ΝΟΣΟΚΟΜΕΙΑΚΑ ΧΡΟΝΙΚΑ 

ΕΚΔΟΣΗ ΤΗΣ ΕΝΩΣΕΩΣ ΕΠΙΣΤΗΜΟΝΙΚΟΥ ΠΡΟΣΩΠΙΚΟΥ 

ΝΟΣΟΚΟΜΕΙΟΥ “Ο ΕΥΑΓΓΕΛΙΣΜΟΣ” 

ΕΤΟΣ ΙΔΡΥΣΕΩΣ: 1945 

ΤΟΜΟΣ 73 

ΣΥΜΠΛΗΡΩΜΑΤΙΚΟ ΤΕΥΧΟΣ 1 

2011 

ΕΠΑΙΝΟΣ ΑΚΑΔΗΜΙΑΣ ΑΘΗΝΩΝ 

VOLUME 73 

SUPPLEMENT NUMBER 1 

2011 

ΠΡΑΚΤΙΚΑ 

16ου ΕΤΗΣΙΟΥ ΣΕΜΙΝΑΡΙΟΥ 

ΣΥΝΕΧΙΖΟΜΕΝΗΣ ΙΑΤΡΙΚΗΣ ΕΚΠΑΙΔΕΥΣΗΣ 

Γ.Ν.Α. “Ο ΕΥΑΓΓΕΛΙΣΜΟΣ” 

ΑΘΗΝΑ 21 - 25 ΦΕΒΡΟΥΑΡΙΟΥ 2011 

PROCEEDINGS 

16th ANNUAL SEMINAR 

OF CONTINUING MEDICAL EDUCATION 

OF EVANGELISMOS GENERAL HOSPITAL 

ATHENS 21 - 25 FEBRUARY 2011 

ΝΟSOKOMIAKA CHRONIKA 

Official publication of the Scientific Society 

of Evangelismos Hospital 

ΑΠΟ ΤΟ ΕΘΝΙΚΟ ΤΥΠΟΓΡΑΦΕΙΟ

Ένωση Επιστημονικού Προσωπικού Νοσοκομείου “Ο Ευαγγελισμός” (ΕΕΠΝΕ) 

16 0 ΕΤΗΣΙΟ ΣΕΜΙΝΑΡΙΟ ΣΥΝΕΧΙΖΟΜΕΝΗΣ ΙΑΤΡΙΚΗΣ 

ΕΚΠΑΙΔΕΥΣΗΣ Γ . Ν . Α . “ Ο Ε ΥΑ Γ Γ Ε Λ Ι Σ Μ ΟΣ ” 

ΑΘΗΝΑ 21 - 25 ΦΕΒΡΟΥΑΡΙΟΥ 2011 

“Δώμα” Γ.Ν.Α. ¨Ο Ευαγγελισμός” 

ΟΡΓΑΝΩΤΙΚΗ ΕΠΙΤΡΟΠΗ 

Χ. ΖΗΣΗΣ :Πρόεδρος 

Α. ΚΟΤΑΝΙΔΟΥ : Αντιπρόεδρος 

Θ. ΑΠΟΣΤΟΛΟΥ : Μέλη 

Μ. ΒΑΣΛΑΜΑΤΖΗΣ 

Δ. ΚΑΡΑΚΑΛΟΣ 

Χ. ΠΑΠΑΣΤΕΡΙΑΔΗ 

Μ. ΠΑΡΑΡΑ 

Γ. ΥΦΑΝΤΗ 

ΕΚΤΕΛΕΣΤΙΚΗ ΓΡΑΜΜΑΤΕΙΑ 

Μ. ΣΑΜΑΡΚΟΣ : Πρόεδρος 

Ν. ΒΙΑΖΗΣ : Μέλη 

Σ. ΓΙΓΑΝΤΕΣ 

Ι. ΚΑΛΟΓΕΡΟΠΟΥΛΟΣ 

Ν. ΠΑΠΑΓΕΩΡΓΑΚΗΣ 

Π. ΤΣΕΡΩΤΑΣ 

Α. ΤΣΙΡΟΓΙΑΝΝΗ 

ΕΚΔΟΤΙΚΗ ΓΡΑΜΜΑΤΕΙΑ 

Α. ΝΤΕΛΑΚΗ : Πρόεδρος 

Θ. ΑΠΟΣΤΟΛΟΥ : Μέλη 

Δ. ΕΞΑΡΧΟΣ 

Χ. ΖΗΣΗΣ 

Ι. ΚΑΚΚΑΣ 

Μ. ΣΧΙΝΑ 

Α. ΤΑΡΑΣΗ 

ΕΠΙΣΤΗΜΟΝΙΚΗ ΕΠΙΤΡΟΠΗ 

Μ. ΒΑΣΛΑΜΑΤΖΗΣ : Πρόεδρος 

Ν. ΧΑΡΧΑΛΑΚΗΣ : Αντιπρόεδρος 

Μέλη : 

Ν. ΑΛΕΒΙΖΟΠΟΥΛΟΣ Σ. ΝΑΝΑΣ 

Δ. ΑΛΕΞΑΚΗΣ 

Ν. ΝΙΚΟΛΟΠΟΥΛΟΥ 

Κ. ΑΛΕΞΑΝΔΡΟΠΟΥΛΟΣ Κ. ΝΟΥΤΣΗΣ 

Δ. ΑΛΕΞΟΠΟΥΛΟΥ Γ. ΠΑΠΑΓΕΩΡΓΙΟΥ 

Μ. ΑΝΑΓΝΩΣΤΟΠΟΥΛΟΥ Κ. ΠΑΠΑΓΙΑΝΝΑΚΟΣ 

Θ. ΑΠΟΣΤΟΛΟΥ 

Ν. ΠΑΠΑΔΟΓΕΩΡΓΑΚΗΣ 

Μ. ΑΡΓΥΡΙΟΥ 

Χ. ΠΑΠΑΣΤΕΡΙΑΔΗ 

Ε. ΒΛΟΝΤΖΟΥ 

Μ. ΠΑΡΑΡΑ 

Ε. ΒΡΥΩΝΗΣ 

Ε. ΠΕΛΕΓΡΙΝΗΣ 

Ι. ΓΕΩΡΓΙΛΑΣ 

Κ. ΠΕΤΡΑΚΗ 

Δ. ΔΙΠΛΑΣ 

Π. ΠΙΠΕΡΟΠΟΥΛΟΣ 

M. ΕΛ-ΑΛΥ 

Σ. ΠΙΠΗΣ 

Χ. ΖΗΣΗΣ 

Κ. ΠΡΟΚΟΠΑΚΗ 

Σ. ΚΑΠΙΡΗΣ 

Δ. ΡΟΝΤΟΓΙΑΝΝΗ 

Δ. ΚΑΡΑΚΑΛΟΣ 

Χ. ΡΟΥΤΣΗ 

Δ. ΚΑΡΑΜΑΝΩΛΗΣ Α. ΣΑΛΑΧΑΣ 

Σ. ΚΟΡΦΙΑΣ 

Α. ΣΙΔΕΡΗΣ 

Κ. ΚΟΤΣΙΦΑΣ 

Α. ΣΚΟΥΤΕΛΗΣ 

Λ. ΚΥΡΙΟΥ 

Ι. ΣΚΡΑΠΑΡΗ 

Δ. ΛΑΠΑΤΣΑΝΗΣ 

Χ. ΣΦΟΝΤΟΥΡΗΣ 

Δ. ΜΑΓΓΑΝΑΣ 

Γ. ΤΑΤΣΗΣ 

Δ. ΜΑΛΟΒΡΟΥΒΑΣ Γ. ΥΦΑΝΤΗ 

Γ. ΜΑΝΤΖΑΡΗΣ 

Μ. ΦΑΜΕΛΗ 

Α. ΜΑΝΩΛΗΣ 

Μ. ΧΡΟΝΗ 

Μ. ΜΠΑΚΙΡΗ 

Α. ΨΑΡΡΑ 

Σ. ΜΠΕΝΑΚΗΣ

ΙΔΙΟΚΤΗΤΗΣ - ΕΚΔΟΤΗΣ 

ΕΝΩΣΗ ΕΠΙΣΤΗΜΟΝΙΚΟΥ ΠΡΟΣΩΠΙΚΟΥ Γ.Ν.Α. 

«Ο ΕΥΑΓΓΕΛΙΣΜΟΣ», Υψηλάντου 45, 106 76 Αθήνα 

Τηλ.: 213 2041744, 213 2045102, Fax: 210 7253912 

e-mail: sseh@evaggelismos-hosp.gr 

site: www.sseh.gr 

ΔΙΟΙΚΗΤΙΚΟ ΣΥΜΒΟΥΛΙΟ ΕΝΩΣΕΩΣ ΕΠΙΣΤ/ΚΟΥ 

ΠΡΟΣΩΠΙΚΟΥ 

ΠΡΟΕΔΡΟΣ 

ΑΠΟΣΤΟΛΟΥ Θεοφάνης 

ΑΝΤΙΠΡΟΕΔΡΟΣ 

ΥΦΑΝΤΗ Γεωργία 

ΓΕΝ. ΓΡΑΜΜΑΤΕΑΣ 

ΒΑΣΛΑΜΑΤΖΗΣ Μιχάλης 

ΜΕΛΗ 

ΖΗΣΗΣ Χαράλαμπος 

ΚΑΡΑΚΑΛΟΣ Δημήτριος 

ΠΑΠΑΣΤΕΡΙΑΔΗ Χρύσα 

ΠΑΡΑΡΑ Μυρσίνη 

ISSN 0369-5700 

ΔΙΕΥΘΥΝΤΗΣ ΣΥΝΤΑΞΗΣ 

ΒΑΣΛΑΜΑΤΖΗΣ Μιχαήλ 

ΑΝΑΠΛ. ΔΙΕΥΘΥΝΤΗΣ ΣΥΝΤΑΞΗΣ 

ΑΠΟΣΤΟΛΟΥ Θεοφάνης 

ΓΡΑΜΜΑΤΕΑΣ ΣΥΝΤΑΞΗΣ 

ΣΑΜΑΡΚΟΣ Μιχαήλ 

ΜΕΛΗ ΣΥΝΤΑΚΤΙΚΗΣ ΕΠΙΤΡΟΠΗΣ 

ΑΛΕΒΙΖΟΠΟΥΛΟΣ Νεκτάριος 

ΒΙΑΖΗΣ Νικόλαος 

ΚΑΠΙΡΗΣ Στυλιανός 

ΚΑΡΑΚΑΣΗΣ Δημήτριος 

ΠΑΠΑΔΑΚΗ Θεοδώρα 

ΠΑΠΑΣΤΕΡΙΑΔΗ Χρύσα 

ΠΑΡΑΡΑ Μυρσίνη 

ΣΚΥΛΑΚΑΚΗ Μαρία 

ΤΖΑΝΕΛΑ Μαρινέλλα 

ΕΚΤΥΠΩΣΗ 

EΘΝΙΚΟ ΤΥΠΟΓΡΑΦΕΙΟ 

Καποδιστρίου 34 - 10432 Αθήνα 

Τηλ. πληροφοριών: 2105279000 

Ετήσια συνδρομή εσωτερικού 30 € 

Εταιρείες - Οργανισμοί 50 € 

Συνδρομές εξωτερικού 40 € 

Φοιτητές 10 € 

Διεύθυνση υπεύθυνου σύμφωνα με το νόμο: 

Θεοφάνης Αποστόλου 

Θεραπευτήριο “Ο ΕΥΑΓΓΕΛΙΣΜΟΣ” 

ΝΟΣΟΚΟΜΕΙΑΚΑ ΧΡΟΝΙΚΑ 

ΤΕΥΧΟΣ Α΄ 

ΤΟΜΟΣ 73 

ΣΥΜΠΛΗΡΩΜΑΤΙΚΟ ΤΕΥΧΟΣ 1 

2011 

ΠΕΡΙΕΧΟΜΕΝΑ 

ΕΚΠΑΙΔΕΥΤΙΚΟ ΣΥΜΠΟΣΙΟ 

ΠΥΡΕΤΟΣ ΑΓΝΩΣΤΟΥ ΑΙΤΙΟΛΟΓΙΑΣ 

Συντονίστρια: Ε. Σιούλα 

Ο πυρετός αγνώστου αιτιολογίας στον ανοσοεπαρκή ασθενή 

Ι. Σκράπαρη_________________________________________________________7-12 

Ο πυρετός αγνώστου αιτιολογίας στον ανοσοκατασταλµένο ασθενή 

Ε. Χαριτάτος______________________________________________________13-22 

Ο πυρετός αγνώστου αιτιολογίας στα νοσήµατα του κολαγόνου 

Ν. Βαλλιάνου, Ε Χαριτάτος________________________________________ 23-30 

Πυρετός αγνώστου αιτιολογίας ως συνοδό σύµπτωµα σε ασθενείς µε 

κακοήθη νεοπλάσµατα 

Χ. Ζουµπλιός_____________________________________________________31-36 

ΔΙΑΛΕΞΗ 

ΠΕΡΙΟΔΙΚΑ ΠΥΡΕΤΙΚΑ ΣΥΝΔΡΟΜΑ: ΔΙΑΓΝΩΣΤΙΚΗ ΠΡΟΣΠΕΛΑΣΗ - 

ΘΕΡΑΠΕΥΤΙΚΗ ΠΑΡΕΜΒΑΣΗ 

Πρόεδρος: Χ. Σφοντούρης - Εισαγωγή ________________________________ 37 

Οµιλητής: Γ. Κατσίκας____________________________________________ 38-48 


ΔΙΑΙΤΑ, ΔΙΑΤΡΟΦΗ ΚΑΙ ΣΥΝΗΘΕΙΕΣ ΤΗΣ ΚΑΘΗΜΕΡΙΝΗΣ ΖΩΗΣ ΣΧΕΤΙΖΟΜΕΝΕΣ 

ΜΕ ΚΑΚΟΗΘΗ ΝΕΟΠΛΑΣΜΑΤΑ 

Πρόεδρος: Α. Ντελάκη 

Οµιλητής: Μ. Βασλαµατζής________________________________________ 49-67 


Η ΕΠΙΔΡΑΣΗ ΤΩΝ ΗΛΕΚΤΡΟΝΙΚΩΝ ΜΕΣΩΝ ΕΝΗΜΕΡΩΣΗΣ ΚΑΙ ΨΥΧΑΓΩΓΙΑΣ ΣΕ 

ΠΑΙΔΙΑ ΚΑΙ ΕΦΗΒΟΥΣ 

Πρόεδρος: Μ. Μόσχου-Παραρά 

Οµιλήτρια: Κ. Προκοπάκη ________________________________________ 68-87 


ΑΝΤΙΜΕΤΩΠΙΣΗ ΑΣΘΕΝΩΝ 3ης ΗΛΙΚΙΑΣ ΣΤΗΝ ΠΑΘΟΛΟΓΙΑ 

Συντονιστής: Ε. Διαµαντόπουλος 

Εισαγωγή-Επιδηµιολογικά και κοινωνικο-οικονοµικά δεδοµένα 

Ε. Διαµαντόπουλος_______________________________________________ 88-90 

Ιατρική φροντίδα ατόµων 3ης ηλικίας στην πρωτοβάθµια περίθαλψη 

Γ. Μαρακοµιχελάκης_______________________________________________91-96 

Κλινική αντιµετώπιση γηριατρικών ασθενών 

Β. Σεβαστιανός__________________________________________________97-107 

Ιδιαιτερότητες στην αντιµετώπιση των καρδιαγγειακών επιπλοκών 

Δ. Μανωλάτος__________________________________________________ 108-114

Νεοπλασµατικά νοσήµατα στην 3η ηλικία 

Ν. Αλεβιζόπουλος_________________________________________________________________________________________ 115-127 

Στρατηγικές συνταγογράφησης 

Ν. Αρβανιτάκης_____________________________________________________________________________________________________128-135 


ΑΝΤΙΜΕΤΩΠΙΣΗ ΑΣΘΕΝΩΝ 3ης ΗΛΙΚΙΑΣ ΣΤΗ ΧΕΙΡΟΥΡΓΙΚΗ 

Συντονιστής: Θ. Μαυροµάτης 

Αντιµετώπιση ασθενών 3ης ηλικίας στην Ορθοπαιδική 

Μ. Τζουρµπάκης, I. Σπανός __________________________________________________________________________________________ 136-141 

Αντιµετώπιση ασθενών 3ης ηλικίας µε ουρολογικά προβλήµατα 

Ι. Ξωξάκος, Δ. Κοντοθανάσης ________________________________________________________________________________________ 142-161 

Αντιµετώπιση ασθενών 3ης ηλικίας µε παθήσεις του πεπτικού συστήµατος 

Σ. Καπίρης _________________________________________________________________________________________________________162-167 

Αντιµετώπιση ασθενών 3ης ηλικίας µε χειρουργικές παθήσεις θώρακος-πνευµόνων 

Κ. Αθανασιάδη _____________________________________________________________________________________________________168-176 

Αντιµετώπιση ασθενών 3ης ηλικίας µε καρδιοχειρουργικά προβλήµατα 

Π. Δεδεηλίας _______________________________________________________________________________________________________177-186 

ΕΠΙΚΑΙΡΟ ΘΕΜΑ 

ΔΥΣΜΕΝΕΙΣ ΕΠΙΔΡΑΣΕΙΣ ΜΗ ΚΑΡΔΙΟΛΟΓΙΚΩΝ ΦΑΡΜΑΚΩΝ ΣΤΟ ΚΑΡΔΙΑΓΓΕΙΑΚΟ ΣΥΣΤΗΜΑ 

Συντονιστής: Α. Σιδέρης ____________________________________________________________________________________________ 187-190 

Προαρρυθµική δράση µη καρδιολογικών φαρµάκων 

Κ. Λέτσας _________________________________________________________________________________________________________ 191-192 

Αντιδιαβητικά, NSAIDs, αναβολικά στεροειδή, PPIs, βότανα 

Ι. Χαβελές, Α. Σιδέρης _______________________________________________________________________________________________193-201 

ΕΠΙΣΤΗΜΟΝΙΚΗ ΑΝΤΙΠΑΡΑΘΕΣΗ: 

ΑΣΠΙΡΙΝΗ ΚΑΙ ΑΛΛΟΙ ΑΝΤΙΑΙΜΟΠΕΤΑΛΙΑΚΟΙ ΠΑΡΑΓΟΝΤΕΣ ΣΤΗΝ ΠΡΩΤΟΓΕΝΗ ΚΑΙ ΔΕΥΤΕΡΟΓΕΝΗ ΠΡΟΛΗΨΗ ΤΩΝ ΚΑΡΔΙΑΓΓΕΙΑΚΩΝ 

ΝΟΣΗΜΑΤΩΝ» 

Συντονιστής: Γ. Μουσούλης - Εισαγωγή______________________________________________________________________________202-203 

Υπέρ: Θ. Κοντοπούλου ____________________________________________________________________________________________ 204-218 

ΕΚΠΑΙΔΕΥΤΙΚΟ ΣΥΜΠΟΣΙΟ: 

Η ΠΑΘΟΛΟΓΙΑ ΤΟΥ ΘΥΡΕΟΕΙΔΟΥΣ ΑΠΟ ΚΛΙΝΙΚΗ, ΕΡΓΑΣΤΗΡΙΑΚΗ ΚΑΙ ΘΕΡΑΠΕΥΤΙΚΗ ΘΕΩΡΗΣΗ 

Συντονιστής: Χ. Βασιλόπουλος 

Η οζώδης θυρεοειδική νόσος 

Α. Κωλέττη, Γ. Ιωαννίδης ___________________________________________________________________________________________ 219-226 

Αυτοανοσία και θυρεοειδής 

Κ. Χαντζιάρα, Μ. Τζανέλα __________________________________________________________________________________________ 227-239 

Προβλήµατα στη διάγνωση- Εργαστηριακή διερεύνηση 

Ρ. Τόκου __________________________________________________________________________________________________________ 240-247 


ΚΟΛΠΙΚΗ ΜΑΡΜΑΡΥΓΗ: Η ΣΥΧΝΟΤΕΡΗ ΑΡΡΥΘΜΙΑ ΣΤΟΝ ΚΟΣΜΟ 

Συντονιστής: Α. Μανώλης 

Νεότερα αντιαρρυθµικά φάρµακα 

Κ. Κάππος, Ξ. Κωνσταντίνου _______________________________________________________________________________________ 248-249 

Νεότερα αντιθροµβωτικά/αντιπηκτικά φάρµακα 

Ι. Χαβελές, Α. Μανώλης ____________________________________________________________________________________________ 250-251


ΟΙ ΕΝΔΕΙΞΕΙΣ-ΠΕΡΙΟΡΙΣΜΟΙ ΧΡΗΣΙΜΟΠΟΙΗΣΗΣ ΤΗΣ ΜΑΓΝΗΤΙΚΗΣ ΤΟΜΟΓΡΑΦΙΑΣ ΚΑΡΔΙΑΣ, ΤΗΣ ΑΞΟΝΙΚΗΣ ΤΟΜΟΓΡΑΦΙΑΣ 

ΚΑΡΔΙΑΣ-ΣΤΕΦΑΝΙΟΓΡΑΦΙΑΣ ΚΑΙ ΤΟΥ STRESS SPECT 

Συντονιστές: Ι. Δατσέρης - Η. Σιώρας 

Μαγνητική Τοµογραφία Καρδιάς 

Θ. Κρατηµένος ____________________________________________________________________________________________________ 252-260 

Αξονική Τοµογραφία Καρδιάς-Στεφανιογραφία 

Δ. Έξαρχος, Ε. Κυρατζή, Α. Σοφρωνάς _______________________________________________________________________________ 261-266 

Σπινθηρογραφικές τεχνικές στον έλεγχο της βιωσιµότητας του µυοκαρδίου 

Φ. Ροντογιάννη ____________________________________________________________________________________________________ 267-271

ΠΡΟΛΟΓΟΣ 

Η Ένωση Επιστημονικού Προσωπικού του Νοσοκομείου «ο Ευαγγελισμός» με ιδιαίτερη τιμή και χαρά σας 

υποδέχεται στο 16ο Ετήσιο Σεμινάριό της που πραγματοποιείται, όπως πάντα τα τελευταία χρόνια στο 

«Δώμα» από 21 έως 25 Φεβρουαρίου 2011. 

Παρά τα σημαντικά προβλήματα που βιώνουμε πλέον καθημερινά στον τόπο μας και στην εργασία μας, 

νομίζουμε ότι περισσότερο από ποτέ, σήμερα, έχουμε ανάγκη την ανάταση και την αισιοδοξία που μπορεί να 

προσφέρει μια εκδήλωση που σκοπό έχει την αναβάθμιση της εκπαίδευσής μας και την επικοινωνία μεταξύ 

μας. Όπως γνωρίζετε, έργο της Ένωσης μας είναι να συνεχίσει την προσπάθεια για σύγχρονη και αξιόπιστη 

Ιατρική Εκπαίδευση για όλα τα μέλη της αλλά και πέραν αυτών. Γι αυτόν τον λόγο, επιμένει και φέτος στην 

διοργάνωση του καθιερωμένου και επιτυχημένου πλέον Σεμιναρίου της που απευθύνεται σε όλους τους 

Επιστήμονες Υγείας. Είναι βέβαιο, όπως πάντα, ότι οι έμπειροι εισηγητές και συντονιστές των θεμάτων του 

Σεμιναρίου θα ανταποκριθούν στις υψηλές απαιτήσεις του ακροατηρίου, τα δε κείμενα των εισηγήσεων που 

περιλαμβάνονται στα Πρακτικά του Σεμιναρίου θα αποτελέσουν ένα σημαντικό και ουσιαστικό βοήθημα στη 

προσπάθεια κατανόησης των νεότερων εξελίξεων σε διάφορους τομείς της Ιατρικής. 

Η Ε.Ε.Π.Ν.Ε θα ήθελε να σας ενημερώσει ότι κάποιοι εκ των ομιλητών του Σεμιναρίου έχουν υποβάλει 

το γραπτό κείμενο της ομιλίας τους, προς δημοσίευση, στο ξενόγλωσσο περιοδικό “Hospital Chronicles” που 

εκδίδει η Επιστημονική Ένωση του Νοσοκομείου (Website: www.hospitalchronicles.gr). 

Το Διοικητικό Συμβούλιο ευχαριστεί θερμά την Επιστημονική Επιτροπή και ιδιαίτερα τον Πρόεδρο και 

Αντιπρόεδρό της, κ. Μ. Μ. Βασλαματζή και κ. Ν. Χαρχαλάκη αντίστοιχα για την επιτυχή επιλογή των θεμάτων 

και την κατάρτιση του προγράμματος, την Οργανωτική Επιτροπή και τον Πρόεδρο και Αντιπρόεδρό της 

αντίστοιχα, κ. Χ. Ζήση και κ. Α. Κοτανίδου. Ευχαριστεί επίσης την Εκτελεστική και Εκδοτική Γραμματεία για 

την αξιοσημείωτη προσφορά τους στο έργο που τους ανατέθηκε και ιδιαίτερα τους Προέδρους κ.κ. Μ. 

Σαμαράκος και Α. Ντελάκη. Ευχαριστεί ακόμη όλους τους συμμετέχοντες εισηγητές, προέδρους, συντονιστές 

των θεμάτων, τόσο για την πρόθυμη συμμετοχή τους όσο και για τη συνέπεια με την οποία ανταποκρίθηκαν 

στην πρόσκλησή μας. 

Ευχαριστίες αποδίδονται και στην κ. Αικ. Παπαμαλή για την γραμματειακή της υποστήριξη και κάλυψη. 

Επίσης ένα μεγάλο ευχαριστώ ανήκει και στις χορηγούς Εταιρείες: ROCHE, DEMO, ΦΑΡΜΑΣΕΡΒ ΛΙΛΛΥ, 

GENESIS PHARMA, NOVARTIS, ΑΒΒΟΤΤ, DIOPHAR, ΕΝΟΡΑΣΙΣ, NYCOMED, PFIZER, SANOFI-AVENTIS, ELPEN, 

GENZYME, KAI ASTRAZENECA με την πολύτιμη βοήθεια των οποίων πραγματοποιείται και φέτος το Σεμινάριο 

και η έκδοση των Πρακτικών του. 

Ελπίζοντας ότι και αυτή τη χρονιά το Σεμινάριο θα ανταποκριθεί στις προσδοκίες σας, ευχαριστούμε για 

την συμμετοχή σας και περιμένουμε προτάσεις για ανανέωση του εργασιών του Σεμιναρίου 

Με εκτίμηση 

Δρ. Θεοφάνης Αποστόλου 

Πρόεδρος 

του Δ.Σ. της Ε.Ε.Π.Ν.Ε. 

Γ.Ν.Α. «ο Ευαγγελισμός»


ΠΥΡΕΤΟΣ ΑΓΝΩΣΤΟΥ ΑΙΤΙΟΛΟΓΙΑΣ 

Ο πυρετός αγνώστου αιτιολογίας στον ανοσοεπαρκή ασθενή 

Ι Σκράπαρη 

Επιμελήτρια Β’, Α’ Παθολογικό Τμήμα Γ.Ν.Α. «ο Ευαγγελισμός» 

SUMMARY 

SKRAPARI I. Fever of unknown origin in the immunocompetent patient. Fever of unknown origin was defined 

as temperatures of >38.3°C, with duration of >3 weeks, and failure to reach a diagnosis despite 1 week of inpatient 

investigation. Three general categories of illness account for the majority of fever of unknown origin cases: infections 

(most commonly tuberculosis and abscesses), connective tissue diseases (most commonly Still’s disease and giant cell 

arteritis) and malignancy (most commonly lymphoma, especially non-Hodgkin’s, leukemia, renal cell carcinoma, and 

hepatocellular carcinoma or other tumors metastatic to the liver). There are many less common causes of FUO as 

thyreoiditis, drug fever, hereditary periodic fever syndromes, disordered heat homeostasis, alcoholic hepatitis. Diagnostic 

workup is mainly determined by clues of patient’s history, localizing symptoms and physical examination. Νοsokomiaka 

Chronika, 73, Supplement 7-12, 2011. 

Key words: fever of unknown origin, aetiology, diagnostic workup 

ΠΕΡΙΛΗΨΗ 

Ως πυρετός αγνώστου αιτιολογίας ορίζεται: πυρετός υψηλότερος από 38,3 ΊC που διαρκεί περισσότερο από 

τρείς εβδομάδες και παραμένει χωρίς διάγνωση μετά από μια εβδομάδα νοσηλείας. Τρεις κατηγορίες νοσημάτων 

ευθύνονται για την πλειονότητα των περιπτώσεων του πυρετού αγνώστου αιτιολογίας: λοιμώξεις (συχνότερα η 

φυματώση και τα αποστήματα), νοσήματα του συνδετικού ιστού (συχνότερα νόσος Still και κροταφική αρτηρίτιδα), 

κακοήθη νοσήματα (συχνότερα το λέμφωμα, η λευχαιμία, ο καρκίνος του νεφρού, το ηπατοκυτταρικό καρκίνωμα). 

Λιγότερο συχνές αιτίες πυρετού αγνώστου αιτιολογίας είναι η θυρεοειδίτιδα, ο φαρμακευτικός πυρετός, ορισμένα 

σπάνια περιοδικά σύνδρομα, η αλκοολική ηπατίτιδα, διαταραχές θερμορύθμισης. Η διερεύνηση του πυρετού 

αγνώστου αιτιολογίας κατευθύνεται κυρίως από το ιστορικό, τα συμπτώματα και τα κλινικά ευρήματα σε κάθε 

ασθενή. Νοσοκομειακά Χρονικά, 73, Συμπλήρωμα, 7-12, 2011. 

Λέξεις κλειδιά: πυρετός αγνώστου αιτιολογίας, αιτίες, διερεύνηση 

ΟρισμOς 

Ως πυρετός αγνώστου αιτιολογίας ορίζεται: 

• Πυρετός υψηλότερος από 38,3 ΊC σε πολλαπλές 

μετρήσεις 

• Διάρκεια του πυρετού για τουλάχιστον τρεις 

εβδομάδες 

• Απουσία διάγνωσης μετά από μια εβδομάδα 

νοσηλείας 

Ο ορισμός αυτός διατυπώθηκε από τους Petersdorf 

and Beeson το 1961 (1) και ίσχυσε για περισσότερο από 

30 χρόνια. Έκτοτε έχουν προταθεί τροποποιήσεις 

στον ορισμό που αφορούν την παράλειψη της προϋπόθεσης 

της ενδονοσοκομειακής διερεύνησης. Έκτος 

από την εβδομαδιαία νοσηλεία στον καινούριο ορισμό 

του πυρετού αγνώστου αιτιολογίας εμπίπτουν και οι 

περιπτώσεις της εκτός του νοσοκομείου διερεύνησης 

(με τρεις τουλάχιστον επισκέψεις σε τακτικό ιατρείο) ή 

3ήμερη μόνο νοσηλεία χωρίς να αποκαλυφθεί η αιτία 

του πυρετού (2,3). Επίσης έχει επικρατήσει η κατηγοριοποίηση 

του πυρετού αγνώστου αιτιολογίας στις εξής 

επιμέρους κατηγορίες (3):

Πυρετός αγνώστου αιτιολογίας στον ανοσοεπαρκή ασθενή 

• Κλασικός πυρετός αγνώστου αιτιολογίας 

• Νοσοκομειακός πυρετός αγνώστου αιτιολογίας 

• Ουδετεροπενικός πυρετός αγνώστου αιτιολογίας 

• Πυρετός αγνώστου αιτιολογίας στη HIV λοίμωξη 

Η διερεύνηση που πρέπει να έχει διενεργηθεί για 

να χαρακτηρισθεί ένας πυρετός αγνώστου αιτιολογίας 

περιλαμβάνει: 

• Ιστορικό 

• Κλινική εξέταση 

• Γενική εξέταση αίματος 

• Καλλιέργειες αίματος (τουλάχιστον τρεις από 

διαφορετικές φλεβοκεντήσεις που έχουν ληφθεί 

μακράν της χορηγήσης αντιβιοτικών) 

• Συνήθης βιοχημικός έλεγχος, συμπεριλαμβανομένων 

ηπατικών ενζύμων και χολερυθρίνης 

• Δείκτες ηπατίτιδας 

• Γενική ούρων 

• Καλλιέργεια ούρων 

• Ακτινογραφία θώρακος 

Τo ιστορικό, τα συμπτώματα και η κλινική εξέταση 

καθοδηγούν τον περαιτέρω διαγνωστικό έλεγχο ( πχ 

απεικονιστικές εξετάσεις ή βιοψίες). 

ΑιτIες 

Τρεις κυρίως κατηγορίες νοσημάτων ευθύνονται 

για την εκδήλωση πυρετού αγνώστου αιτιολογίας (4): 

• Λοιμώδη νοσήματα 

• Νεοπλασίες 

• Νοσήματα του κολλαγόνου 

Ο πραγματικός πυρετός αγνώστου αιτιολογίας είναι 

ασυνήθης. Εντούτοις, κατά τη διάρκεια των τεσσάρων 

τελευταίων δεκαετιών έχει σημειωθεί αύξηση του 

ποσοστού των πυρετών που τελικά χαρακτηρίζονται 

αγνώστου αιτιολογίας. Όπως φαίνεται από μια σχετικά 

πρόσφατη μελέτη (5), σε 2800 ασθενείς που νοσηλεύθηκαν 

κατά τη διάρκεια 2 ετών μόνο σε 73 ασθενείς 

ετέθη η διάγνωση του πυρετού αγνώστου αιτιολογίας. 

Στην ίδια μελέτη διαπιστώθηκε η ακόλουθη κατανομή 

τελικής διάγνωσης στους ασθενείς αυτούς: 

• Νοσήματα του κολλαγόνου— 22 % 

• Λοιμώξεις— 16 % 

• Κακοήθη νοσήματα— 7 % 

• Διάφορα άλλα— 4 % 

• Χωρίς διάγνωση— 51 % 

Η κατανομή των ποσοστών στα νοσήματα που 

ευθύνονται για την εκδήλωση πυρετού αγνώστου αιτιολογίας 

έχει μεταβληθεί σημαντικά τις τελευταίες 

δεκαετίες. Αυτό οφείλεται στην εξέλιξη των διαγνωστικών 

τεχνικών (5,6). Π.χ. η λοιμώδης ενδοκαρδίτιδα 

που παλαιότερα αποτελούσε συχνή αιτία πυρετού 

αγνώστου αιτιολογίας, σήμερα είναι λιγότερο συχνή 

λόγω της έγκαιρης διάγνωσης με τις εξελιγμένες τεχνικές 

καλλιέργειας και απομόνωσης μικροβίων. Επίσης 

σύγχρονες ανοσολογικές δοκιμασίες οδηγούν στην 

ακριβέστερη ανίχνευση νοσημάτων του κολλαγόνου. Η 

αξονική τομογραφία και η δυνατότητα λήψης βιοψιών 

δια λεπτής βελόνης αποκαλύπτει περιπτώσεις νεοπλασιών, 

αποστημάτων ή και εξωπνευμονικής φυματίωσης 

που παλαιότερα απαιτούσαν ερευνητική λαπαροτομή 

για να διαγνωσθούν. Η ένταξη στην κλινική 

πράξη τεχνικών όπως η PCR και το PET scan έχουν 

οδηγήσει σε περαιτέρω μεταβολή των ποσοστών των 

τελικών διαγνώσεων στον πυρετό αγνώστου αιτιολογίας. 

Συχνά όμως οι σύγχρονες πρακτικές, όπως 

η πρώιμη χρήση αντιβιοτικών μπορεί να παρεμποδίσουν 

τη διάγνωση ή να οδηγήσουν σε περιπτώσεις 

φαρμακευτικού πυρετού. 

Οι αιτίες το πυρετού αγνώστου αιτιολογίας ποικίλουν 

ανάλογα με την ηλικία. Για παράδειγμα σε ηλικίες 

άνω των 65 τα ρευματικά νοσήματα, οι αγγειίτιδες 

(όπως γιγαντοκυτταρική αρτηρίτιδα ή ρευματική 

πολυμυαλγία), η σαρκοείδωση, ευθύνονται για το 31% 

των περιπτώσεων (7), οι λοιμώξεις για το 25%, τα νεοπλάσματα 

για το 12%. 

Ο υποπληθυσμός στον οποίο ανήκει ο ασθενής με 

πυρετό αγνώστου αιτιολογίας καθώς και το ταξιδιωτικό 

ιστορικό έχουν ιδιαίτερη σημασία (8). Παρατεινόμενα 

εμπύρετα στις αναπτυσσόμενες χώρες συμπεριλαμβάνουν 

λοιμώξεις όπως φυματίωση, τυφοειδής 

πυρετός, αμοιβαδικά αποστήματα. Με τις μετακινήσεις 

των πληθυσμών επανεμφανίζονται λοιμώξεις 

οι οποίες παλαιότερα θεωρούνταν ότι παρουσίαζαν 

περιορισμένη γεωγραφική κατανομή όπως: ελονοσία, 

φιλαρίαση, σχιστοσωμίαση ή πυρετός Lassa. Λοιμώδη 

νοσήματα που ενδημούν στο εξωτερικό πιθανόν να 

παρουσιάζουν παρατεταμένη λανθάνουσα περίοδο 

(ίσως και μηνών) μέχρι να γίνουν κλινικά έκδηλα (8). 

Επιπλέον ασθενείς που ταξιδεύουν σε χώρες όπου ενδημούν 

συγκεκριμένα νοσήματα είναι περισσότερο ευπαθείς 

σε σχέση με τους μόνιμους κατοίκους οι οποίοι 

έχουν αναπτύξει μια σχετική ανοσία. 

Οι λοιμώξεις ως υπόστρωμα του πυρετού 

αγνώστου αιτιολογίας 

Φυματίωση: Μια από τις πιο συνήθεις λοιμώδεις 

αιτίες πυρετού αγνώστου αιτιολογίας, είναι η φυματίωση 

(8). Περιπτώσεις φυματίωσης που διαλάθουν

ΝΟΣΟΚΟΜΕΙΑΚΑ ΧΡΟΝΙΚΑ, ΤΟΜΟΣ 73, ΣΥΜΠΛΗΡΩΜΑ, 2011 

 

έγκαιρης διάγνωσης είναι η εξωπνευμονική φυματίωση, 

η κεγχροειδής φυματίωση ή πνευμονική φυματίωση 

σε ασθενή με σημαντικές αλλοιώσεις από προϋπάρχουσα 

νόσο των πνευμόνων. Η φυματίωση έχει 

υψηλή θνητότητα εάν παραμείνει αδιάγνωστη. Για το 

λόγο αυτό απαιτείται ενδελεχής διερεύνηση του ενδεχομένου 

της φυματίωσης στον πυρετό αγνώστου 

αιτιολογίας. Σύμφωνα με στοιχεία από μια πρόσφατη 

ανασκόπηση η δερμοαντίδραση Mantoux είναι θετική 

σε λιγότερους από το 50% των ασθενών με φυματίωση 

που παρουσιάζονται με πυρετό αγνώστου αιτιολογίας- 

πιθανόν λόγω ανέργειας. Τα δείγματα πτυέλων 

είναι θετικά στο 25% των περιπτώσεων (9). Για 

το λόγω αυτό η πλήρης διερεύνηση για φυματίωση 

απαιτεί τη βιοψία λεμφαδένων, μυελού ή ήπατος. Η 

ανίχνευση του M. tuberculosis στο αίμα απαιτεί καλλιέργειες 

σε ειδικά υλικά (BACTEC) ή τεχνική PCR που 

είναι περισσότερο ευαίσθητη και ειδική. 

Αποστήματα: Τα αποστήματα αποτελούν συχνό 

υπόστρωμα εκδήλωσης πυρετού αγνώστου αιτιολογίας 

(9). Αποστήματα της κοιλίας ή της πυέλου μπορεί να 

διαλάθουν της αρχικής διερεύνησης. Η κίρρωση, ο σακχαρώδης 

διαβήτης, πρόσφατο χειρουργείο, η λήψη στεροειδών 

ή άλλων ανοσοκατασταλτικών προδιαθέτουν 

στη δημιουργία αποστημάτων. Επίσης περιχαρακωμένη 

ρήξη σκωληκοειδούς ή εκκοπλπώματος είναι δυνατόν να 

οδηγήσουν στο σχηματισμό ενδοκοιλιακού αποστήματος. 

Ενδοκοιλιακά αποστήματα είναι δυνατόν να εντοπίζονται 

στον υποδιαφραγματικό χώρο, στο χώρο του 

Douglas, στην πύελο, ή οπισθοπεριτοναϊκά. Τα ηπατικά 

αποστήματα συνήθως αποτελούν συνέπεια λοίμωξης 

των χοληφόρων ή σκωληκοειδίτιδας ή εκκολπωματίτιδας. 

Τα αμοιβαδικά αποστήματα συνοδεύονται στο 

95%των περιπτώσεων από θετικό τίτλο αντισωμάτων 

για αμοιβάδα. Τα σπληνικά αποστήματα δημιουργούνται 

κυρίως μέσω αιματογενούς διασποράς, ιδιαίτερα 

από σηπτικά έμβολα στα πλαίσια ενδοκαρδίτιδας. Τα 

περινεφρικά ή νεφρικά αποστήματα συνήθως αποτελούν 

επιπλοκή προϋπάρχουσας λοίμωξης του ουροποιητικού. 

Είναι δυνατόν σε περιπτώσεις περινεφρικού 

ή νεφρικού αποστήματος οι καλλιέργειες ούρων να 

είναι αρνητικές. Τα οδοντικά αποστήματα αποτελούν 

σπάνια αιτία πυρετού αγνώστου αιτιολογίας. 

Οστεομυελίτιδα: Ορισμένες περιπτώσεις οστεομυελίτιδας 

δεν δίδουν τα συνήθη, σαφή συμπτώματα, 

όπως π.χ. η οστεομυελίτιδα της γνάθου. Στις περιπτώσεις 

αυτές η λοίμωξη μπορεί να εκδηλωθεί ως πυρετός 

αγνώστου αιτιολογίας (9). Για το λόγο αυτό το 

ενδεχόμενο της οστεομυελίτιδας στον πυρετό αγνώστου 

αιτιολογίας πρέπει να διερευνάται (π.χ. με χρήση 

σπινθηρογραφήματος οστών) παρά την απουσία 

χαρακτηριστικών συμπτωμάτων. 

Βακτηριακή ενδοκαρδίτιδα: Στο 2-5% των περιπτώσεων 

βακτηριακής ενδοκαρδίτιδας οι καλλιέργειες 

αίματος είναι αρνητικές, ιδιαίτερα όταν έχει προηγηθεί 

ή χορήγηση αντιβιοτικών (10). Οι καλλιέργειες αποβαίνουν 

αρνητικές και σε περιπτώσεις δύσκολα καλλιεργούμενων 

μικροοργανισμών όπως: 

• Η βρουκέλλα, το μυκόπλασμα, τα χλαμύδια, η 

λεγκιονέλλα, η μπαρτονέλλα που καλλιεργούνται 

σε ειδικά υλικά με ειδικές μεθόδους. 

• Η Coxiella burnetii (πυρετός Q) και το Tropheryma 

whipplei (νόσος του Whipple) που σε ορισμένες 

περιπτώσεις προκαλούν ενδοκαρδίτιδα αλλά 

αναπτύσσονται μόνο σε κυτταρικά υλικά. 

• Οι οργανισμοί HACEK δηλ. Haemophilus spp., 

Actinobacillus, Cardiobacterium, Eikenella, and 

Kingella είναι βραδέως αναπτυσσόμενοι μικροοργανισμοί 

που η καλλιέργειά τους απαιτεί 

επώαση 7-21 ημερών. 

Οι περιφερικές εκδηλώσεις της ενδοκαρδίτιδας 

σπανίως εκδηλώνονται σε περιπτώσεις υποξείας ενδοκαρδίτιδας. 

Στους χρήστες ενδοφλεβίων ουσιών η 

ενδοκαρδίτιδα εντοπίζεται συχνά στις δεξιές κοιλότητες 

και δεν συνοδεύεται από φύσημα. Για το λόγο 

αυτό στη διερεύνηση του πυρετού αγνώστου αιτιολογίας 

είναι απαραίτητο το διοισοφάγειο υπερηχογράφημα. 

Το διοισοφάγειο υπερηχογράφημα είναι θετικό 

σε 90% των περιπτώσεων λοιμώδους ενδοκαρδίτιδας 

που παρουσιάζονται ως πυρετός αγνώστου αιτιολογίας. 

Ψευδώς θετικά αποτελέσματα πιθανώς οφείλονται 

σε ανατομικές ανωμαλίες ή μη λοιμώδεις εκβλαστήσεις. 

Ψευδώς αρνητικά αποτελέσματα οφείλονται 

σε μικρές εκβλαστήσεις ή σε εκβλαστήσεις που έχουν 

ήδη εμβολιστεί. 

Άλλες λοιμώξεις: Άλλες πιο ασυνήθεις λοιμώξεις 

που μπορεί να προκαλέσουν πυρετό αγνώστου αιτιολογίας 

και περιλαμβάνουν πνευμονική προσβολή είναι 

(9,11): ο πυρετός Q, η λεπτοσπείρωση, η τουλαραιμία, 

η ψιττάκοση, η μελιοϊδωση. Ασυνήθεις λοιμώξεις που 

προκαλούν πυρετό αγνώστου αιτιολογίας και δεν περιλαμβάνουν 

πνευμονική προσβολή είναι: η δυτερογενής 

σύφιλη, η γονοκοκκαιμία, η χρόνια μηνιγκοκοκκαιμία, 

η νόσος Whipple, και η γερσινίωση. 

Νοσήματα του συνδετικού ιστού 

Από τις νόσους του συνδετικού ιστού αυτές που 

παρουσιάζονται συχνότερα ως πυρετός αγνώστου

10 


αιτιολογίας είναι η νόσος Still σε νεαρά άτομα και 

η γιγαντοκυτταρική αρτηρίτιδα σε ηλικιωμένους (8). Η 

γιγαντοκυτταρική αρτηρίτιδα διαγιγνώσκεται Σε περισσότερους 

από το 15% των ηλικιωμένων ασθενών 

πυρετό αγνώστου αιτιολογίας. Άλλες ρευματικές νόσοι 

που μπορεί να εκδηλωθούν ως πυρετός αγνώστου 

αιτιολογίας είναι η πολυοζώδης αγγειίτιδα, η 

κοκκιωμάτωση Wegener, η μικτή κρυοσφαιριναιμία. 

Κακοήθη νοσήματα 

Οι συχνότερες κακοήθεις νόσοι που εκδηλώνονται 

ως πυρετός αγνώστου αιτιολογίας είναι τα λεμφώματα, 

οι λευχαιμία, ο καρκίνος του νεφρού, το ηπατοκυτταρικό 

καρκίνωμα και οι μεταστατικοί όγκοι του 

ήπατος (9). Επίσης, τα μυξώματα των κόλπων (που 

είναι εξαιρετικά ασυνήθη), στο 1/3 των περιπτώσεων 

εκδηλώνονται με πυρετό. Μπορεί να συνοδεύονται 

από αρθραλγίες, περιφερικά έμβολα και υπεργαμμασφαιριναιμία. 

Η διάγνωση τίθεται υπερηχογραφικά. 

Λιγότερο συνήθη αίτια πυρετού αγνώστου 

αιτιολογίας 

Φαρμακευτικός πυρετός: Ορισμένα φάρμακα 

προκαλούν πυρετό δημιουργώντας αλλεργικές ή ιδιοσυστασιακές 

αντιδράσεις ή επηρεάζοντας τη θερμορύθμιση. 

Μόνο το 25% των περιπτώσεων φαρμακευτικού 

πυρετού συνοδεύεται από ηωσινοφιλία και 

εξάνθημα (12). Συνεπώς η απουσία αυτών των ευρημάτων 

δεν αποκλείει την περίπτωση του φαρμακευτικού 

πυρετού. Τα φάρμακα που προκαλλούν συχνότερα 

φαρμακευτικό πυρετό είναι: 

• Αντιβιοτικά (σουλφοναμίδες, πενικιλλίνες, νιτροφουραντοίνη, 

βανκομυκίνη, ανθελονοσιακά) 

• Η1 και Η2 αναστολείς 

• Αντιεπιληπτικά (βαρβιτουρικά και φαινυντοίνη) 

• Ιωδιούχα 

• Μη στεροειδή αντιφλεγμονώδη (συμπεριλαμβανομένων 

και των σαλικυλικών) 

• Αντιυπερτασικά (υδραλαζίνη, μεθυλντόπα) 

• Αντιαρρυθμικά 

• Αντιθυρεοειδικά 

• Σπανίως η διγοξίνη και οι αμινογλυκοσίδες 

Ο φαρμακευτικός πυρετός εμφανίζεται είτε σύντομα 

μετά την έναρξη του φαρμάκου, είτε αρκετές εβδομάδες 

αργότερα. Έχουν αναφερθεί και περιπτώσεις φαρμακευτικού 

πυρετού που εμφανίζεται μετά από μήνες ή 

χρόνια χρήσης του φαρμάκου. Η διάγνωση του φαρμακευτικού 

πυρετού γίνεται με τη δοκιμαστική διακοπή 

του ενοχοποιούμενου φαρμάκου. Στις περισσότερες 

περιπτώσεις ο πυρετός υφίεται εντός 72 ωρών μετά 

τη διακοπή. Σπανίως ο πυρετός μπορεί να διαρκέσει 

μερικές εβδομάδες μετά τη διακοπή του φαρμάκου. 

Διαταραχή της ομοιόστασης της θερμότητας: Η 

διαταραχή της ομοιόστασης της θερμότητας προκύπτει 

από δυσλειτουργία του υποθαλάμου, που μπορεί 

να προκληθεί μετά από ένα εκτεταμένο αγγειακό 

εγκεφαλικό επεισόδιο ή από εγκεφαλική υποξία (9). 

Πλεονάζουσα παραγωγή θερμότητας μπορεί επίσης 

να προκληθεί στα πλαίσια υπερθυρεοειδισμού. 

Αλκοολική ηπατίτιδα: Η αλκοολική ηπατίτιδα χαρακτηρίζεται 

από, ηπατομεγαλία, ίκτερο και ανορεξία. 

Είναι δυνατό να συνοδεύεται από πυρετό (9). Ο πυρετός 

είναι συνήθως χαμηλός (

ΝΟΣΟΚΟΜΕΙΑΚΑ ΧΡΟΝΙΚΑ, ΤΟΜΟΣ 73, ΣΥΜΠΛΗΡΩΜΑ, 2011 11 

Από το προσεκτικό ιστορικό μπορεί να αποκαλυφθεί 

αμβλεία συμπτωματολογία, όπως ήπιες διαταραχές 

της συμπεριφοράς ή των γνωστικών λειτουργιών 

(που πιθανόν να προκύπτουν από κοκκιωματώδη 

μηνιγγίτιδα), διαλείπουσα χωλότητα της κάτω γνάθου 

(που συνδέεται με κροταφική αρτηρίτιδα), συχνουρία 

– νυχτουρία (που σχετίζονται με προστατίτιδα). 

Το ύψος του πυρετού και το είδος της πυρετικής 

καμπύλης, η «τοξική εμφάνιση του ασθενούς», η 

απόκριση στα αντιπυρετικά είναι σημεία στα οποία 

οι κλινικοί γιατροί δίδουν ιδιαίτερη σημασία. Φαίνεται 

όμως ότι αυτό δεν είναι απόλυτο. Όπως προέκυψε 

από μια μελέτη τα στοιχεία αυτά δεν έχουν επαρκή 

ειδικότητα για να κατευθύνουν τη διαγνωστική σκέψη. 

Οι ηλικιωμένοι ασθενείς συχνά παρουσιάζουν χαμηλότερη 

πυρετική κίνηση. Η χρήση αντιπυρετικών αλλοιώνει 

την καμπύλη του πυρετού. Εντούτοις η εξέλιξη 

της καμπύλης μπορεί να υποδηλώσει αν η νόσος εξακολουθεί 

ή εξασθενεί. 

Υπάρχει πληθώρα διαγνωστικών εξετάσεων που 

μπορούν να περιληφθούν στη διερεύνηση του πυρετού 

αγνώστου αιτιολογίας. Ως στοιχειώδης έλεγχος που 

εμπίπτει στην αρχική διερεύνηση του πυρετού αγνώστου 

αιτιολογίας προτείνεται ο εξής: 

• ΤΚΕ, CRP 

• LDH ορού 

• Δερμοαντίδραση Mantoux 

• Αντισώματα για HIV και ιικό φορτίο για HIV σε 

ασθενείς υψηλού κινδύνου 

• Καλλιέργειες αίματος (τουλάχιστον τρεις από 

διαφορετικές φλεβοκεντήσεις που έχουν ληφθεί 

μακράν της χορηγήσης αντιβιοτικών) 

• Ρευματοειδής παράγων, αντιπυρηνικά αντισώματα 

• CPK ορού 

• Αντισώματα για ιό Epstein-Barr σε νέους ενήλικες 

• Ηλεκτροφόρηση λευκωμάτων ορού 

• Αξονική τομογραφία θώρακος και κοιλίας 

Η ΤΚΕ παρά την έλλειψη ειδικότητας βοηθά τη διαγνωστική 

σκέψη υποδηλώνοντας σοβαρή υποκείμενη 

αιτία για τον πυρετό αγνώστου αιτιολογίας. Σε μια 

μελέτη (14) τριψήφια ΤΚΕ σε ασθενείς με πυρετό αγνώστου 

αιτιολογίας συνδέονταν με νεοπλασία (κυρίως 

λέμφωμα, μυέλωμα ή μεταστατικό καρκίνο εντέρου ή 

μαστού) σε 58% των περιπτώσεων, και σε 25% των 

περιπτώσεων με λοιμώξεις όπως ενδοκαρδίτιδα ή με 

φλεγμονώδεις νόσους όπως ρευματοειδής αρθρίτιδα ή 

γιγαντοκυτταρική αρτηρίτιδα. 

Η αξονική τομογραφία θώρακος και κοιλίας μπορεί 

να αποκαλύψει την παρουσία 

• αποστημάτων 

• αιματωμάτων 

• διογκωμένων λεμφαδένων στο μεσοθωράκιο 

(σχετιζόμενων με λέμφωμα, σαρκοείδωση, φυματίωση) 

• διογκωμένων λεμφαδένων στην κοιλία (σχετιζόμενων 

με λέμφωμα ή κοκκιωματώδη νόσο). 

Καταφεύγουμε στη αξονική τομογραφία θώρακος 

και κοιλίας σε σχεδόν όλα τα περιστατικά πυρετού 

αγνώστου αιτιολογίας. Η αξονική τομογραφία παρουσιάζει 

μικρή ευαισθησία σε σχέση με τη μαγνητική στην 

κατάδειξη μικρών αποστημάτων όπως μικρών επισκληρίδιων 

αποστημάτων της σπονδυλικής στήλης ή 

μικρών όζων μηκυτιασικής, φυματιώδους ή κακοήθους 

αιτιολογίας ή λοίμωξης από νοκάρδια. Εν τούτοις η μαγνητική 

τομογραφία σπάνια χρησιμοποιείται στην αρχική 

διερεύνηση του πυρετού αγνώστου αιτιολογίας. 

Επικρατεί μεγάλη διχογνωμία ως προς τη χρήση 

ραδιοϊσοτοπικών εξετάσεων στο χειρισμό ασθενών με 

πυρετό αγνώστου αιτιολογίας (14). Τα σπινθηρογραφήματα 

με γάλλιο και ίνδιο είναι ολόσωμες εξετάσεις 

που παρουσιάζουν μεγάλη ευαισθησία αλλά πολύ χαμηλή 

ειδικότητα. Είναι χρήσιμα στον εντοπισμό βλάβης 

που θα αξιολογηθεί περαιτέρω με ειδικότερες εξετάσεις 

(όπως αξονική τομογραφία, βιοψίες). 

Το ΡΕΤ scan παρουσιάζει μεγάλη ευαισθησία στον 

έλεγχο σημείων φλεγμονής ή κακοήθειας (9,14). Παρά 

την έλλειψη εκτενών μελετών, υπάρχουν πολλές προοπτικές 

για τη χρήση του στον πυρετό αγνώστου αιτιολογίας. 

Οι ραδιοϊσοτοπικές εξετάσεις συνήθως χρησιμοποιούνται 

όταν ο αρχικός έλεγχος με αξονική θώρακος και 

κοιλίας δεν δώσει αποτελέσματα και όταν χρειάζεται 

έλεγχος ολόκληρου του σώματος. Υπάρχουν στοιχεία 

που δείχνουν ότι το ποσοστό θετικών αποτελεσμάτων 

με τις εξετάσεις αυτές είναι σχεδόν ίσο με το ποσοστό 

των ψευδώς θετικών αποτελεσμάτων. 

Όταν το ιστορικό, η κλινική εξέταση ή οι απεικονιστικές 

εξετάσεις αποκαλύπτουν μια πιθανή εστία 

του πυρετού, τότε ο υπόλοιπος διαγνωστικός έλεγχος 

προσανατολίζεται σε συγκεκριμένη κατεύθυνση. Για 

παράδειγμα ήπια συμπτώματα από το κεντρικό νευρικό 

σύστημα, οδηγούν στη διενέργεια οσφυονωτιαίας 

παρακέντησης και απεικονιστικών εξετάσεων του 

εγκεφάλου ή του νωτιαίου μυελού. Ταξίδι σε περιοχή 

που ενδημεί ή ελονοσία ή το σχιστόσωμα πρέπει να 

οδηγήσει σε αντίστοιχο έλεγχο γι αυτά τα παράσιτα.

12 


Η διενέργεια βιοψιών είναι μεγίστης σημασίας στη 

διερεύνηση του πυρετού αγνώστου αιτιολογίας. 

• Η οστεομυελική βιοψία βοηθά στη διαγνωστική 

προσέγγιση κεχροειδούς φυματίωσης ή λεμφώματος 

• Η βιοψία ήπατος για τη διερεύνηση κοκκιωματώδους 

νόσου του ήπατος, σαρκοείδωσης ή φυματίωσης. 

• Βιοψία λεμφαδένων για τη διερεύνηση κακοήθων 

νόσων ιδιαίτερα λεμφώματος, ή λοιμώξεων 

όπως νόσου από Bartonella henselae. 

• Βιοψία κροταφικής αρτηρίας για τον έλεγχο γιγαντοκυτταρικής 

αρτηρίτιδας 

• Βιοψία δέρματος μυός αγγείου για τον έλεγχο 

παρουσίας αγγειίτιδας όπως πολυοζώδους αρτηρίτιδας 

ή μικροσκοπικής αγγειίτιδας 

Είναι δυνατό παρά τον εκτεταμένο διαγνωστικό 

έλεγχο, να μην τεθεί διάγνωση σε περιστατικά πυρετού 

αγνώστου αιτιολογίας. Από δημοσιευμένες μελέτες, 

προκύπτει ότι το ποσοστό των πυρετών αγνώστου 

αιτιολογίας στους οποίους δεν τίθεται διάγνωση, 

ποικίλλει από 9 ως 51%. Τα περισσότερα από τα 

περιστατικά στα οποία δεν τίθεται διάγνωση έχουν 

πολύ καλή πρόγνωση (4,7). 

Είναι δύσκολο να καταρτιστεί ένα σχέδιο διερεύνησης 

του πυρετού αγνώστου αιτιολογίας με καθολική 

ισχύ. Το είδος και η αλληλουχία των εξετάσεων 

που θα διενεργηθούν καθορίζεται από τα ιδιαίτερα 

κλινικά και παρακλινικά στοιχεία κάθε περιστατικού 

και εξατομικεύεται γα κάθε ασθενή. Είναι σημαντικό 

τη διαγνωστική σκέψη να καθοδηγεί ο κανόνας ότι ο 

πυρετός είναι περισσότερο πιθανό να οφείλεται σε 

άτυπη εκδήλωση μιας συνηθισμένης νόσου, παρά σε 

μια τυπική εκδήλωση σπάνιας διαταραχής. 

ΒΙΒΛΙΟΓΡΑΦΙΑ 

1. Petersdorf RG, Beeson PB. Fever of unexplained origin: 

report on 100 cases. Medicine (Baltimore) 1961, 

40:1-7. 

2. Durack DT, Street AC. Fever of unknown origin: Reexamined 

and redefined. In: Current Clinical Topics 

in Infectious Diseases, Remington, JS, Swartz, MN 

(Eds), Blackwell Science, Boston 1991, 35. 

3. Konecny P, Davidson RN. Pyrexia of unknown 

origin in the 1990s: time to redefine. Br J Hosp Med 

1996, 56:21-4. 

4. Zenone T. Fever of unknown origin in adults: evaluation 

of 144 cases in a non-university hospital. 

Scand J Infect Dis 2006, 38:632-8. 

5. de Kleijn EM, Vandenbroucke JP, van der Meer JW. 

Fever of unknown origin (FUO). I A. prospective 

multicenter study of 167 patients with FUO, using 

fixed epidemiologic entry criteria. The Netherlands 

FUO Study Group. Medicine (Baltimore) 1997, 

76:392-400. 

6. Vanderschueren S, Knockaert D, Adriaenssens T, et 

al. From prolonged febrile illness to fever of unknown 

origin: the challenge continues. Arch Intern 

Med 2003, 163:1033-41. 

7. Knockaert DC, Vanneste LJ, Bobbaers HJ. Fever of 

unknown origin in elderly patients. J Am Geriatr 

Soc 1993, 41:1187-92. 

8. Arnow PM, Flaherty JP. Fever of unknown origin. 

Lancet 1997, 350:575-80. 

9. Bor D, Weller P, ThornerA. Etiologies of fever of unknown 

origin in adults UpToDate 2011, version 18,3. 

10. Molavi A. Endocarditis: recognition, management, 

and prophylaxis. Cardiovasc Clin 1993, 23:139-74. 

11. Mourad O, Palda V, Detsky AS. A comprehensive 

evidence-based approach to fever of unknown origin. 

Arch Intern Med 2003, 163:545-51. 

12. Mackowiak PA, LeMaistre CF. Drug fever: a critical 

appraisal of conventional concepts. An analysis of 

51 episodes in two Dallas hospitals and 97 episodes 

reported in the English literature. Ann Intern 

Med 1987, 106:728-33. 

13. Drenth JP, van der Meer JW. Hereditary periodic 

fever. N Engl J Med 2001, 345:1748-57. 

14. Bor D, Weller P, Thorner A. Approach to the adult 

with fever of unknown origin UpToDate 2011, version 

18,3.

Ο πυρετός αγνώστου αιτιολογίας στον ανοσοκατασταλμένο ασθενή 

Ε Χαριτάτος 

Παθολόγος, Επικουρικός Επιμελητής, Α’ Παθολογικό Τμήμα Γ.Ν.Α. «ο Ευαγγελισμός» 

SUMMARY 

CHARITATOS E. Fever of unknown origin in the immunocompromised patient. Immunocompromised patients have 

one or more defects in their natural defense mechanisms that put them at an increased risk for infections. Not only is the 

risk of infection greater in these individuals, but once established, it is often severe, rapidly progressive and life-threatening. 

Although the type of immunodeficiency is associated with specific infections, any pathogen can cause infection 

in the immunosuppressed patient at any time. Neutropenic patients are susceptible to focal bacterial and fungal infections, 

to bacteremia, to infections involving catheters (e.g. septic thrombophlebitis), and to perianal infections. Candida 

and Aspergillus infections are also common. Herpetic viral infections including HSV or CMV are sometimes the cause 

of FUO in this group of patients. The consequences of untreated infection in the neutropenic patient may be disastrous; 

50-60% of febrile neutropenics are infected and 20% are also bacteremic. As a result, in these patients, severe mucositis, 

quinolone prophylaxis, colonization with MRSA, obvious catheter related infection, or hypotension dictates the use of 

vancomycin plus ceftazidime, or a carbapenem with or without an aminoglycoside to provide empirical coverage for 

possible bacterial sepsis. In the case of HIV related FUO, most of the causes are also infectious (MAC, TBC, CMV, PCP, 

Salmonellosis, Cryptococcosis etc) in more than 80%, but there should be kept in mind other non-infectious conditions 

such as lymphoma, drug fever and Kaposi’s sarcoma, as well. Νοsokomiaka Chronika, 73, Supplement 13-22, 2011. 

Key words: fever of unknown origin, immunocompromised patient 


Οι ανοσοκατασταλμένοι ασθενείς παρουσιάζουν μια ή και περισσότερες διαταραχές στους φυσικούς αμυντικούς 

τους μηχανισμούς, με επακόλουθο τον αυξημένο κίνδυνο για επικείμενες λοιμώξεις. Στα άτομα αυτά, όχι μόνο 

είναι μεγαλύτερος ο κίνδυνος λοίμωξης, αλλά και όταν αυτή εμφανιστεί, είναι συχνά σοβαρή, ταχέως εξελισσόμενη 

και απειλητική για τη ζωή. Παρότι ο τύπος της ανοσοανεπάρκειας σχετίζεται με συγκεκριμένες λοιμώξεις, 

οποιοδήποτε παθογόνο μπορεί να προκαλέσει λοίμωξη σε κάθε ανοσοκατασταλμένο ασθενή ανά πάσα στιγμή. 

Οι ουδετεροπενικοί ασθενείς είναι επιρρεπείς σε εστιακές βακτηριακές και μυκητιασικές λοιμώξεις, μικροβιαιμία, 

λοιμώξεις σχετιζόμενες με παρουσία καθετήρων (σηπτική θρομβοφλεβίτιδα λ.χ.), και περιεδρικές λοιμώξεις. 

Λοιμώξεις από Candida ή Aspergillus απαντώνται επίσης συχνά. Ερπητικές ιογενείς λοιμώξεις όπως HSV ή CMV 

ενίοτε αποτελούν αίτια FUO στην ομάδα αυτή των ασθενών. Οι συνέπειες, αν δε χορηγηθεί θεραπεία σε μια 

υφέρπουσα λοίμωξη στους ουδετεροπενικούς, μπορεί να είναι καταστροφικές· το 50-60% των ουδετεροπενικών 

με πυρετό έχουν λοίμωξη και το 20% εμφανίζουν και μικροβιαιμία. Στους ασθενείς αυτούς λοιπόν, η σοβαρή βλεννογονίτιδα, 

η προφύλαξη με κινολόνες, ο αποικισμός με MRSA, η εμφανής λοίμωξη από καθετήρα, ή η υπόταση 

υπαγορεύουν τη χρήση βανκομυκίνης μαζί με κεφταζιντίμη, ή μια καρμπαπενέμη με ή χωρίς αμινογλυκοσίδη για 

την άμεση εμπειρική κάλυψη ενδεχόμενης βακτηριακής σήψης. Στην περίπτωση του σχετιζόμενου με HIV λοίμωξη 

πυρετού αγνώστου αιτιολογίας, τα αίτια είναι επίσης στην πλειοψηφία τους λοιμώδη (MAC, TBC, CMV, PCP, 

Salmonellosis, Cryptococcosis, κ.α.) σε ποσοστό >80%, αλλά θα πρέπει να λαμβάνονται επίσης υπόψη το λέμφωμα, 

ο φαρμακευτικός πυρετός και το σάρκωμα Kaposi στη διαφορική του διάγνωση. Νοσοκομειακά Χρονικά, 73, 

Συμπλήρωμα, 13-22, 2011. 

Λέξεις κλειδιά: πυρετός αγνώστου αιτιολογίας, ανοσοκατασταλμένος ασθενής

14 


ΕισαγωγΗ 

Ο πυρετός αγνώστου αιτιολογίας ταξινομείται 

πλέον ως κλασικός, νοσοκομειακός, ουδετεροπενικός 

και ο σχετιζόμενος με HIV λοίμωξη, σύμφωνα με το τελευταίο 

σύστημα κατάταξης που προτάθηκε από τους 

Durack και Street. 1 Οι τελευταίες δύο κατηγορίες αφορούν 

τους ανοσοκατασταλμένους ασθενείς, για τους 

οποίους γίνεται αναφορά παρακάτω. 

Ως ουδετεροπενικός πυρετός αγνώστου αιτιολογίας 

ορίζεται η θερμοκρασία >38.3°C σε διάφορες μετρήσεις, 

σε ασθενή του οποίου τα ουδετερόφιλα πολυμορφοπύρηνα 

είναι 38.3°C σε διάφορες περιπτώσεις, διάρκειας άνω 

των 4 εβδομάδων για τους εξωτερικούς και άνω των 

3 ημερών για τους νοσηλευόμενους ασθενείς με HIV 

λοίμωξη. Η διάγνωση τίθεται όταν γίνεται κατάλληλη 

διερεύνηση επί 3 ημέρες, στις οποίες συμπεριλαμβάνεται 

διήμερη τουλάχιστον επώαση καλλιεργειών, με 

αρνητικά αποτελέσματα. 

Ουδετεροπενικός FUO 

Ουδετεροπενία και κίνδυνος εμφάνισης 

λοίμωξης 

Τα ουδετερόφιλα αποτελούν την πρώτη γραμμή 

άμυνας κατά των λοιμώξεων, αφού αντιπροσωπεύουν 

το πρώτο κυτταρικό συστατικό της φλεγμονώδους 

αντίδρασης και τον βασικό παράγοντα της κυτταρικής 

ανοσίας. 

Η συχνότητα, η βαρύτητα και η έκβαση των λοιμώξεων 

είναι αντιστρόφως ανάλογα του βαθμού της 

ουδετεροπενίας και της ταχύτητας εγκατάστασής 

της. 2 Η ευπάθεια στις λοιμώξεις αυξάνεται απότομα 

όταν ο αριθμός των ουδετερόφιλων μειωθεί κάτω από 

1000 κύτταρα/μL (Πίνακας 1). Ασθενείς με ουδετερόφιλα 


Pseudomonas non aeruginosa, S. Maltophilia, Acinetobacter 

spp, Corynebacterium JK, Serratia spp, Leptotrichia bucalis 

κ.ά. 7 Επίσης απομονώνονται συχνά ανθεκτικά στελέχη 

όπως MRSA, VRE και εντεροβακτηριακά που παράγουν 

ευρέος φάσματος β-λακταμάσες, παθογόνα που 

στον ευάλωτο πληθυσμό των ουδετεροπενικών ασθενών 

μπορούν να προκαλέσουν σημαντική νοσηρότητα 

και θνητότητα. 

Οι μύκητες ως αίτιο πυρετού και συστηματικής λοίμωξης 

παρατηρούνται συνήθως σε ασθενείς με βαριά 

και παρατεταμένη ουδετεροπενία, με ιστορικό μακράς 

νοσηλείας, προηγούμενης χρήσης αντιβιοτικών ή/και 

κορτικοειδών, με παρουσία ενδοφλέβιων καθετήρων 

και την υποκείμενη νόσο εκτός ελέγχου. Παθολογοανατομικές 

μελέτες ασθενών που κατέληξαν μετά από παρατεταμένη 

εμπύρετο ουδετεροπενία μεταξύ των ετών 

1966 και 1975 αποκάλυψαν ενδείξεις συστηματικής μυκητιασικής 

λοίμωξης σε ποσοστό 69%. 8 Στελέχη Candida 

spp (λοίμωξη φλεβικών καθετήρων, καντινταιμία, ηπατοσπληνική 

καντιντίαση) και Aspergilllus spp (ευρύ φάσμα 

εκδηλώσεων από δερματικά έλκη, παραρρινοκολπίτιδα 

και πνευμονία, έως κεραυνοβόλο διάσπαρτη νόσο) είναι 

τα συνήθως ενοχοποιούμενα είδη μυκήτων σε ποσοστά 

65% και 30% αντίστοιχα. Ιδιαίτερα ευάλωτοι είναι οι 

ασθενείς με μεταμόσχευση μυελού των οστών. Αναδυόμενα 

μυκητιασικά παθογόνα αποτελούν τα τελευταία 

χρόνια τα Mucor spp, Fusarium spp, 9 non-Candida albicans 

spp και Aspergillus non-fumingatus με χαρακτηριστική 

αντοχή στα αντιμυκητιασικά φάρμακα. 

Οι ιογενείς λοιμώξεις είναι επίσης συχνά υπεύθυνες 

για την πρόκληση εμπυρέτου στον ουδετεροπενικό 

ασθενή, με κύριο εκπρόσωπο την ομάδα των ερπητοϊών 

(HSV-1, HSV-2, CMV, HZV, EBV, HHV-6) στα πλαίσια 

είτε πρωτολοίμωξης ή επανενεργοποίησης. Άλλα ιογενή 

παθογόνα που απαντώνται είναι οι αδενοϊοί και ο 

αναπνευστικός συγκυτιακός ιός. 

Κλινική εκτίμηση ουδετεροπενικού ασθενή 

με εμπύρετο 

Τα κλινικά σημεία λοίμωξης στους ουδετεροπενικούς 

ασθενείς αναμένονται πτωχά διότι η βαριά 

ουδετεροπενία (επίπεδα ουδετερόφιλων

16 


απαραίτητη. Η CT κοιλίας επίσης διενεργείται χωρίς 

καθυστέρηση επί παρουσίας ευαισθησίας στη δεξιά 

πλάγια κοιλιακή χώρα, αφού δύναται να αποκαλύψει 

πάχυνση του τοιχώματος του εντέρου (>4mm) σε τυφλίτιδα 

ή ουδετεροπενική κολίτιδα. 

Χρήσιμη αποδεικνύεται η διαδοχική μέτρηση της 

προκαλσιτονίνης, αφού αυξάνεται σε σοβαρές λοιμώξεις, 

ιδιαίτερα αν συνυπάρχει βακτηριαιμία και σοβαρή 

σήψη, ενώ σε εντοπισμένες ή ιογενείς λοιμώξεις παραμένει 

σε χαμηλά επίπεδα. 12 Η αρνητική προγνωστική 

της αξία για την παρουσία βακτηριακής λοίμωξης εγγίζει 

το 85% όταν τα επίπεδα της είναι


Απόλυτος αριθμός 

ουδετερόφιλων 

(ανά μL) 

>1500 Μηδενικός 

Κίνδυνος λοίμωξης και αντιμετώπιση 

1000-1500 Μη σημαντικός· ο ασθενής με πυρετό μπορεί να αντιμετωπιστεί εκτός νοσοκομείου 

500-1000 Υπαρκτός· ο ασθενής με πυρετό αντιμετωπίζεται εκτός νοσοκομείου υπό συνθήκες 

18 


Μικροοργανισμοί που 

απομονώνονται συχνά 

στους ουδετεροπενικό 

ασθενή με εμπύρετο 

(καλλιέργεια) 

Gram-αρνητικοί 

E. Coli 

Klebsiella 

Pseudomonas 

Enterobacter 

Corynebacterium (JK) 

Streptococci 

Gram-θετικοί 

CNS 

Staphylococcus aureus 

Streptococcus pneumonia 

Corynebacterium(JK) 

Streptococci 

Άλλοι 

Clostridium difficile 

Anaerobes 

Apergillus 

Candida albicans 

Candida non-albicans spp 

Mycobacteria 

Μικροοργανισμοί 

που απομονώνονται 

λιγότερο συχνά στον 

ουδετεροπενικό με 

εμπύρετο (καλλιέργεια) 

Gram-αρνητικοί 

Proteus 

Haemophilus 

Citrobacter 

Serratia 

Acinetobacter 

Neisseria 

Capnocytophaga 

Legionella 

Moraxella 

Stenotrophomonas 

Gram-θετικοί 

Bacillus 

Listeria 

Stomatococcus 

Άλλοι μικροοργανισμοί 

στον ουδετεροπενικό 

ασθενή με εμπύρετο 

Μύκητες 

Cryptococcus 

Histoplasma 

Coccidioides 

Zygomycetes 

Pneumocystis jiroveci 

Ιοί 

HSV 1,2 

VZV 

CMV 

EBV 

HHV6 

Enteroviruses 

RSV 

Influenza 

Άλλοι 

Babesia 

Toxoplasma 

Nocardia 

Strongyloides 

Πίνακας 3: Φάσμα παθογόνων μικροοργανισμών στον ουδετεροπενικό ασθενή με Εμπύρετο (τροποποιημένος 

από UpToDate 15.1) 

Χαρακτηριστικό 

Έκταση νόσου (επιλέγεται ένα από τα κάτωθι) 

Απουσία συμπτωμάτων 

Ήπια συμπτώματα 

Μέτριας βαρύτητας συμπτώματα 

Απουσία υπότασης 

Απουσία ΧΑΠ 

Συμπαγής όγκος ή απουσία μύκητα 

Απουσία αφυδάτωσης 

Εξωτερικός ασθενής κατά την εγκατάσταση του εμπύρετου 

Ηλικία < 60 

Μέγιστη θεωρητική βαθμολογία = 26 βαθμοί 

Βαθμολογία ≥ 21 αποτελεί ένδειξη μάλλον χαμηλού 

κινδύνου επιπλοκών και νοσηρότητας 

Βαθμός 

Πίνακας 4: Σύστημα βαθμολόγησης MASCC score για την αναγνώριση των χαμηλού κινδύνου ουδετεροπενικών 

ασθενών κατά την εμφάνιση πυρετού 

5 

5 

3 

5 

4 

4 

332


FUO σχετιζόμενος με HIV λοίμωξη 

Οι ευκαιριακές λοιμώξεις ευθύνονται για τον πυρετό 

αγνώστου αιτιολογίας στους ασθενείς με HIV λοίμωξη 

σε ποσοστό >80%, ενώ άλλα αίτια περιλαμβάνουν τα 

λεμφώματα, το σάρκωμα Kaposi και τον φαρμακευτικό 

πυρετό. 21 Στη διαφορική διάγνωση των ευκαιριακών λοιμώξεων 

θα πρέπει να λαμβάνεται ιδιαίτερα υπόψη και 

η γεωγραφική εντόπιση, αφού λοιμώξεις με Coccidioides 

immitis (ΝΔ πολιτείες των ΗΠΑ), Penicillium marneffei (ΝΑ 

Ασία), Trypanosoma cruzii (Λατινική Αμερική), λόγου χάρη, 

ενδημούν στις αναφερόμενες περιοχές. 

Ακολουθεί ενδεικτική αναφορά στα συνηθέστερα 

αίτια FUO σε αυτή την ομάδα ατόμων. 

Πνευμονία από Pneumocystis jiroveci 

Πριν την εφαρμογή πρωτογενούς προφύλαξης και 

τη δυνατότητα χορήγησης HAART, η PCP εμφανιζόταν 

στο 70-80% των ασθενών με AIDS, και στο 90% των 

περιπτώσεων τα CD4 ήταν λιγότερα από 200/μl. Σήμερα, 

εμφανίζεται συνήθως σε άτομα που δεν γνωρίζουν 

την οροθετικότητά τους, δεν λαμβάνουν αντιρετροϊκή 

αγωγή ή χημειοπροφύλαξη για PCP ή έχουν σοβαρή 

ανοσοκαταστολή (CD4

20 


από τον ιό και εκδηλώνεται κυρίως με τη μορφή διάσπαρτης 

νόσου όταν ο αριθμός των CD4 κυττάρων είναι 

100/μL. Η εμφάνιση της νόσου είναι ύπουλη, με 

συχνότερα συμπτώματα τον πυρετό, την κεφαλαλγία 

και την κακουχία. 31 Αυχενική δυσκαμψία, φωτοφοβία 

και τάση για έμετο απαντώνται σε μόλις 25-30%. 

Άλλα συμπτώματα, που υποδεικνύουν συστηματική 

νόσο, είναι ο βήχας, η δύσπνοια και το εξάνθημα. 32 

Διάσπαρτη νόσος μπορεί να υπάρχει και χωρίς μηνιγγική 

προσβολή, σε ποσοστό 50%. Στο 25% των περιπτώσεων 

το ΕΝΥ είναι φυσιολογικό, 33 ενώ όταν είναι 

παθολογικό, συνοδεύεται από αυξημένη πίεση κατά 

την έξοδο στο 70% των ασθενών. 34 Το παθογόνο μπορεί 

να ανιχνευθεί στο ΕΝΥ με τη χρώση India-Ink· επί 

αρνητικής χρώσης αναζητείται το αντιγόνο στο ΕΝΥ 

(ευαισθησία 93-100%, ειδικότητα 93-98%) 35 και στον ορό 

και υποδεικνύει την παρουσία της λοίμωξης πριν από 

τα αποτελέσματα των καλλιεργειών. 

Η συνιστώμενη θεραπεία είναι αρχικά αμφοτερικίνη 

Β και 5-φλουοκυτοσίνη για ≥2 εβδομάδες και ακολούθως 

φλουκοναζόλη για ≥8 εβδομάδες (εφόσον υπάρχει 

κλινική βελτίωση και το ΕΝΥ έχει αποστειρωθεί). 

Λέμφωμα 

Η HIV λοίμωξη προσβάλλει κυρίως την κυτταρική 

ανοσία και δημιουργεί αυξημένο κίνδυνο για την 

εμφάνιση νεοπλασιών. 36 Στον οροθετικό ασθενή απαντώνται 

τρεις τύποι λεμφωμάτων: 1) το Non-Hodgkin’s 

λέμφωμα, 2) το πρωτοπαθές λέμφωμα εγκεφάλου και 

3) το πρωτοπαθές λέμφωμα των ορογόνων κοιλοτήτων, 

από τους οποίους ο πρώτος αποτελεί ένα από 

τα κυριότερα αίτια πυρετού αγνώστου αιτιολογίας 

στην ομάδα αυτή ασθενών. Το NHL εμφανίζεται στους 

HIV (+) ασθενείς κατά 60 φορές περίπου συχνότερα σε 

σχέση με το γενικό πληθυσμό 37 και ιδίως σε αυτούς με 

αριθμό CD4


τίζεται άμεσα με τον ερπητοϊό 8 και μπορεί να εμφανιστεί 

σε ένα μεγάλο εύρος CD4, είναι όμως συχνότερη 

όσο ο αριθμός μειώνεται και η ανοσοκαταστολή επιδεινώνεται. 

Οι κύριες εκδηλώσεις του είναι οι δερματικές, αλλά 

όταν η νόσος προσβάλλει το πεπτικό και κυρίως το 

αναπνευστικό σύστημα, τότε ο πυρετός προστίθεται 

στην κλινική εικόνα. Η σχετικά σπάνια προσβολή του 

μυελού των οστών ευθύνεται επίσης για την εκδήλωση 

του σαρκώματος Kaposi ως πυρετού αγνώστου αιτιολογίας. 

40 

Συμπέρασμα 

Ο όρος «ανοσοκατασταλμένος ξενιστής» χρησιμοποιείται 

για να περιγράψει ασθενείς που έχουν αυξημένο 

κίνδυνο για λοιμώδεις επιπλοκές ως συνέπεια 

συγγενούς ή επίκτητης, ποσοτικής ή ποιοτικής διαταραχής 

ενός ή περισσοτέρων συστατικών που απαρτίζουν 

την άμυνά του. Με την εισβολή του AIDS και με την 

ολοένα και μεγαλύτερη χρήση νεότερων και ισχυρότερων 

ανοσοκατασταλτικών παραγόντων, ο πληθυσμός 

της ομάδας αυτής αυξάνεται συνεχώς. Ο πυρετός 

αγνώστου αιτιολογίας στον μη ανοσοεπαρκή ασθενή 

αποτελεί μια σημαντική διαγνωστική πρόκληση για τον 

κλινικό ιατρό, αφού οι συνέπειες μιας μη θεραπευθείσας 

λοίμωξης θα ήταν καταστροφικές. Έτσι απαιτείται 

μια συστηματική, ορθολογική προσέγγιση για την εντόπιση 

λοίμωξης που είναι και το συχνότερο αίτιο FUO 

επί ανοσοκαταστολής, χωρίς βέβαια να λησμονούνται 

άλλες αιτίες που συμμετέχουν στη διαφορική διάγνωση 

του κλασικού πυρετού αγνώστου αιτιολογίας. 


1. Durack, DT, Street, AC. Fever of unknown originreexamined 

and redefined. Curr Clin Top Infect Dis 

1991; 11:35-51. 

2. Lucas, KG, Brown, AG, Armstrong, D, et al. The 

identification of febrile, neutropenic children with 

neoplastic disease at low risk for bacteremia and 

complications of sepsis. Cancer 1996; 77:791. 

3. Bodey, GP, Buckley, M, Sathe, YS, et al. Quantitative 

relationships between circulating leukocytes and infection 

in patients with acute leukemia. Ann Intern 

Med 1966; 64; 328. 

4. Dale, DC, Guerry, D, Wewerka, JR, et al. Chronic 

neutropenia. Medicine (Baltimore) 1979; 58:128. 

5. Schimpff, SC, Young, VM, Greene, WH, et al. Origin 

of infection in acute nonlymphocytic leukemia. Significance 

of hospital acquisition of potential pathogens. 

Ann Intern Med 1972; 77:707. 

6. Marthur, P, Chaudhry, R, Kumar, L, et al. A study 

of bacteremia in febrile neutropenic patients at a 

tertiary care hospital with special reference to anaerobes. 

Med Oncol 2002; 19:267. 

7. Sipsas, NV, Bodey, GP, Kontoyannis, DP. Perspectives 

for the management of febrile neutropenic patients 

with cancer in the 21 st century. Cancer 2005; 

103:1103. 

8. Cho, SY, Choi, HY. Opportunistic fungal infections 

among cancer patients. Am J Clin Pathol 1979; 

72:617. 

9. Boutati, EI, Anaissie, EJ. Fusarium, a significant emerging 

pathogen in patients with hematologic malignancy: 

10 years’ experience at a cancer center and 

implications for management. Blood 1997; 90:999. 

10. Sickles, EA, Greene, WH, Wiernik, PH. Clinical presentation 

of infection in granulocytopenic patients. 

Arch Intern Med 1975; 135:715. 

11. Heussel, CP, Kauczor, HK, Heussel, GE, et al. Pneumonia 

in febrile neutropenic patients and in bone marrow 

and blood stem-cell transplant recipients: use of 

HRCT. J Clin Oncol 1999; 17:796. 

12. Persson, L, Soderquist, B, Engervall, P. Assessment 

of systemic inflammation markers to differentiate 

a stable from a deteriorating clinical course in 

patients with febrile neutropenia. Eur J Haematol 

2005; 74(4):297-303. 

13. Giamarellos-Bourboulis, EJ, Grecka, P, Poulakou, G, 

et al. Assessment of procalcitonin as a diagnostic 

marker of underlying infection in patients with febrile 

neutropenia. Clin Infect Dis 2001; 32(12):1718- 

1725. 

14. Maertens, J, Van Eldere, J, Verhaegen, J, et al. Use 

of circulating galactomannan screening for early 

diagnosis of invasive aspergillosis in allogeneic 

stem cell transplant recipients. J Infect Dis 2002; 

186(9):1297-1306. 

15. Klastersky, J, Paesmans, M, Rubenstein, EB, et al. The 

Multinational association for Supportive Care in 

Cancer risk index: a multinational scoring system for 

identifying low-risk febrile neutropenic cancer patients. 

J Clin Oncol 2000; 18(16):3038-3051. 

16. Rolston, KV. The Infectious Diseases Society of 

America 2002 guidelines for the use of antimicrobial 

agents in patients with cancer and neutropenia: 

salient features and comments. Clin Infect Dis 

2004; 39:S44-48. 

17. Paul, M, Soares-Weiser, K, Leibovici, L. β lactam

22 


monotherapy versus β lactam-aminoglycoside 

combination for fever with neutropenia: systematic 

review and meta-analysis. BMJ 2003; 327:1111-1121. 

18. (EORTC) International Antimicrobial Therapy Cooperative 

Group, National Cancer Institute of Canada-Clinical 

Trials Group. Vancomycin added to 

empirical combination antibiotic therapy for fever 

in granulocytopenic cancer patients. J Infect Dis. 

1991; 163:951-958. 

19. Hughes, WT, Armstrong, D, Bodey, GP. 2002 Guidelines 

for the use of antimicrobial agents in neutropenic 

patients with cancer. Clin Infect Dis 2002; 

34:730-751. 

20. Wingard, JR. Empirical antifungal therapy in treating 

febrile neutropenic patients. Clin Infect Dis 2004; 

39:S38-43. 

21. Anmtrong, WS, Katz, JT, Kazanjan, PH. HIV-associated 

fever of unknown origin: a study of 70 patients 

in the United States and review. Clin Infect 

Dis 1999; 28:341-345. 

22. Jain, MK, Skiest, DJ, Cloud, JW, et al. Changes in 

mortality related to HIV infection: comparative 

analysis of inpatient deaths in 1995 and in 1999- 

2000. Clin Infect Dis 2003; 36:1030. 

23. Pulvirenti, J, Herrera, P, Venkataraman, P, et al. PCP 

in HIV-infected patients in the HAART era. AIDS 

Patient Care STDS 2003; 17:261. 

24. Hartman, TE, Primack, SL, Muller, NL, et al. Diagnosis 

of thoracic complications in AIDS: accuracy of 

CT. AJR Am J Roentgenol 1994; 162:547. 

25. Tuazon, CN, Delaney, MD, Simm, GL, et al. Utility 

of Gallium 67 scintigraphy and bronchial washings 

in the diagnosis of PCP in patients with AIDS. Am 

Rev Respir Dis 1985; 132:1087. 

26. Skelly, M, Hoffman, J, Fabry, M, et al. S-adenosylmethionine 

concentrations in diagnosis of PCP. 

Lancet 2003; 361:1267. 

27. Kilby, JM, Marques, MB, Jaye, DL, et al. The yield 

of bone marrow biopsy and culture compared with 

blood culture in the evaluation of HIV infected patients 

for mycobacterial and fungal infections. Am 

J Med 1998; 104:123. 

28. Benson, CA, Williams, PR, Currier, JS, et al. A prospective 

randomized trial examining the efficacy 

and safety of clarithromycin in combination with 

ethambutol, rifabutin, or both for the treatment of 

disseminated MAC diseasein persons with AIDS. 

Clin Infect Dis 2003; 37:1234. 

29. Official Statement of ATS Board of Directors. Diagnostic 

standards and classification of tuberculosis 

in adults and children. Am J Respir Crit Care Med 

2000; 161:1376. 

30. Jones, BA, Young, SMM, Antoniskis, D, et al. Relationship 

of the manifestations of tuberculosis to 

CD4 cell counts in patients with HIV infection. Am 

Rev Respir Dis 1993; 148:1292. 

31. Cox, GM, Perfect, JR. Cryptococcus neoformans var 

neoformans and gatti and Trichosporon species. 

Topley and Wilson’s Microbiology and Microbial 

Infections (9 th ed), Edward, LA (ed), Arnold Press, 

London 1997. 

32. Murakawa, GJ, Kerscmann, R, Berger, T, et al. Cutaneous 

Cryptococcus infection and AIDS. Report of 

12 cases and review of the literature. Arch Dermatol 

1996; 132:545. 

33. Garlipp, CR, Rossi, CL, Bottini, PV. CSF profiles in 

AIDS with and without neurocryptococcosis. Rev 

Inst Med Trop Sao Paolo 1997; 39:323. 

34. Graybill, JR, Sobel, J, Saag, M, et al.Diagnosis and 

management of increased intracranial pressure in 

patients with AIDS and cryptococcal meningitis. 

Clin Infect Dis 2000; 30:47. 

35. Tanner, DC, Weinstein, MP, Fedorciw, B, et al. Comparison 

of commercial kits for the detection of cryptococcal 

antigen. J Clin Microbiol 1994;32:1680-4. 

36. Levine, AM, Pieters, AS. Non-AIDS defining cancer. 

In: Summaries of the First National AIDS Malignancy 

Conference. April 28-30, 1997. National Cancer 

Institute, Bethesda, MD, pp.18-20. 

37. Biggar, RJ, Rosenberg, PS, Cote, T. Kaposi’s sarcoma 

and NHL following AIDS diagnosis. Multistate/AIDS 

Cancer Match Study Group. Int J Cancer 1996 Dec 

11; 68(6):754-8. 

38. Levine, AM, Seneviratne, L, Espina, BM, et al. Evolving 

characteristics of AIDS-related lymphoma. 

Blood 2000 Dec 15; 96(13): 4084-90. 

39. Sandler, AS, Kaplan, LD. Diagnosis and management 

of systemic NHL in HIV disease. Hematol 

Oncol Clin North Am 1996 Oct; 10(5): 1111-24. 

40. Levin, M, Hertzberg, L. Kaposi’s sarcoma of the 

bone marrow presenting with fever of unknown 

origin. Med Pediatr Oncol 1994; 22: 410-413.

Ο πυρετός αγνώστου αιτιολογίας στα νοσήματα του κολλαγόνου 

ΝΓ Βαλλιάνου 1 , Ε Χαριτάτος 2 

1 

Επιμελήτρια Β΄, 2 Επικουρικός Παθολόγος, Α΄ Παθολογικό Τμήμα Γ.Ν.Α. «ο Ευαγγελισμός» 

SUMMARY 

VALLIANOU GN, CHARITATOS E. Fever of unknown origin caused by collagen vascular diseases. Recently, the 

frequency of noninfectious inflammatory diseases, seems to be steadily rising as a cause of fever of unknown origin. The 

category of noninfectious inflammatory diseases include collagen diseases, vasculitides and granulomatous disorders. Collagen 

diseases include adult Still’s disease, SLE, Sjφgren’s syndrome, polymyositis, rheumatoid arthritis, Felty’s syndrome, 

ankylosing spondylitis, Reiter’s syndrome, rheumatic fever, mixed connective-tissue disease, eosinophilic fasciitis and relapsing 

polychondritis. Among the vasculitides, giant cell arteritis/polymyalgia rheumatica, Takayasu’s aortitis, Wegener’s 

granulomatosis, Behηet’s syndrome, polyarteritis nodosa, microscopic polyangiitis, Churg-Strauss syndrome, hypersensitivity 

vasculitis, erythema multiforme, erythema nodosum, cryoglobulinaemia and Weber-Christian disease are well described. 

Some authors include sarcoidosis, granulomatous hepatitis, Crohn’s disease and midline granuloma in granulomatous disorders 

as a sub-category of noninfectious inflammatory diseases. It seems that adult Still’s disease is the most frequent 

cause among noninfectious inflammatory diseases in young adults and temporal arteritis/polymyalgia rheumatica the most 

frequent cause among people over 65 years old. Νοsokomiaka Chronika, 73, Supplement 23-30, 2011 

Key words: fever of unknown origin, collagen disease, vasculitis, granulomatous disease 


Τα τελευταία χρόνια, τα μη λοιμώδη φλεγμονώδη νοσήματα, στα οποία ανήκουν τα νοσήματα του κολλαγόνου, οι 

αγγειίτιδες και οι κοκκιωματώδεις νόσοι, αυξάνονται σε συχνότητα ως αίτια εμπυρέτου αγνώστου αιτιολογίας. 

Στα νοσήματα του κολλαγόνου περιλαμβάνονται η νόσος του Still των ενηλίκων, ο συστηματικός ερυθηματώδης 

λύκος, η ρευματοειδής αρθρίτιδα και το σύνδρομο Felty, η πολυμυοσίτιδα, το σύνδρομο Sjogren, η αγκυλοποιητική 

σπονδυλίτιδα, η μικτή νόσος του συνδετικού ιστού, το σύνδρομο Reiter, ο ρευματικός πυρετός, η ηωσινοφιλική 

fasciitis και η υποτροπιάζουσα πολυχονδρίτιδα. Στις αγγειίτιδες περιλαμβάνονται οι αγγειίτιδες εξ’ υπερευαισθησίας, 

η κροταφική αρτηριίτιδα/ρευματική πολυμυαλγία, η νόσος Takayasu, η νόσος του Wegener, η οζώδης 

πολυαρτηριίτιδα, η μικροσκοπική πολυαγγειίτιδα, το σύνδρομο Schurg-Strauss, το σύνδρομο Adamantiades-Behcet, 

η ιδιοπαθής μικτή κρυοσφαιριναιμία και η νόσος Weber-Christian, ενώ στις κοκκιωματώδεις νόσους συμπεριλαμβάνονται 

η σαρκοείδωση, η κοκκιωματώδης ηπατίτιδα, η νόσος του Crohn και το κοκκίωμα της μέσης γραμμής. 

Φαίνεται ότι η νόσος του Still των ενηλίκων και η κροταφική αρτηριίτιδα/ρευματική πολυμυαλγία αποτελούν τις 

συχνότερες αιτίες εμπυρέτου αγνώστου αιτιολογίας, η πρώτη σε νεαρά άτομα και η δεύτερη σε άτομα ηλικίας > 

65 ετών. Νοσοκομειακά Χρονικά, 73, Συμπλήρωμα, 23-30, 2011. 

Λέξεις κλειδιά: πυρετός αγνώστου αιτιολογίας, νοσήματα κολλαγόνου, αγγειίτιδες, κοκκιωματώδεις νόσοι 

Εισαγωγη 

Το 1961, οι Petersdorf και Beeson, όρισαν ως πυρετό 

αγνώστου αιτιολογίας (FUO, fever of unknown origin) 

τα κάτωθι: 

• Θερμοκρασία σώματος ≥ 38.3 ΊC σε διάφορες περιπτώσεις 

• Διάρκεια του πυρετού για τουλάχιστον τρεις 

εβδομάδες 

• Αδυναμία να τεθεί διάγνωση μετά από μία εβδομάδα 

νοσηλείας (1). 

Ο ορισμός αυτός ήταν ευρύτατα διαδεδομένος για 

τριάντα χρόνια, μέχρις ότου οι Durack και Street, πρό-

24 


τειναν έναν άλλον ορισμό του πυρετού αγνώστου αιτιολογίας, 

που έγινε αποδεκτός, καθώς ελάμβανε υπ’ 

όψιν αφενός τις ραγδαίες εξελίξεις στον τομέα της 

διάγνωσης ως αποτέλεσμα της τεχνολογικής προόδου 

(π.χ. υπέρηχοι, αξονική τομογραφία, μαγνητική τομογραφία) 

και αφετέρου τις ιδιαιτερότητες νέων πληθυσμιακών 

ομάδων π.χ. ασθενών με HIV λοίμωξη ή με 

λευκοπενία άλλης αιτιολογίας. 

Σύγχρονος ορισμός-Αδυναμίες 

Έτσι, το 1991 εισήγαγαν την έννοια του α) κλασικού 

FUO, β) του νοσοκομειακού FUO, γ) του ουδετεροπενικού 

FUO και δ) του συνδεόμενου με HIV λοίμωξη FUO (2). 

Σύμφωνα με το νέο αυτό ορισμό του κλασικού πυρετού 

αγνώστου αιτιολογίας, που ισχύει και σήμερα, το μόνο 

που διαφοροποιείται σε σχέση με τον αρχικό ορισμό 

των Petersdorf και Beeson, είναι η χρονική διάρκεια της 

αδυναμίας να τεθεί διάγνωση στη σημερινή εποχή των 

ραγδαίων τεχνολογικών εξελίξεων. Πιο συγκεκριμένα, ο 

νέος ορισμός είναι ευρύτερος, θέτοντας ως όρους αντί 

της μίας εβδομάδας νοσηλείας, τις τρεις επισκέψεις σε 

ιατρούς ή τις τρεις ημέρες νοσηλείας ή τη μία εβδομάδα 

«έξυπνης και επεμβατικής» περιπατητικής διερεύνησης, 

χωρίς την ανεύρεση αιτίας. Άλλοι πάλι αντί για το 

ποσοτικό χρονικό κριτήριο εισαγάγουν την έννοια του 

ποιοτικού κριτηρίου, μιλώντας γενικά για το χρονικό 

διάστημα χωρίς ανεύρεση αιτίας του εμπυρέτου μετά 

από «δεδομένη», «έξυπνη» ενδο-νοσοκομειακή ή εξωνοσοκομειακή 

διερεύνηση (3, 4). Μάλιστα, έχουν προσδιορίσει 

τις διαγνωστικές εξετάσεις που συνιστούν τη 

«δεδομένη» (standard) διερεύνηση (5, 6). 

Τελευταία, μερικοί συγγραφείς υποστηρίζουν ότι 

ακόμη κι ένας πυρετός διαρκείας δύο εβδομάδων είναι 

επαρκές στοιχείο για να χαρακτηριστεί ως κλασικός 

πυρετός αγνώστου αιτιολογίας, εφ’ όσων πληρούνται 

τα άλλα κριτήρια (7, 8, 9). Άλλοι πάλι επιμένουν στην 

αρχική διάρκεια του εμπυρέτου σε πάνω από τρεις 

εβδομάδες (9, 10). 

Ένα μειονέκτημα του ισχύοντος ορισμού του κλασικού 

FUO είναι ότι δεν προσδιορίζεται ο τρόπος μετρήσεως 

του εμπυρέτου (π.χ. από το στόμα, από τη 

μασχάλη, από το ορθό, κ.λ.π.), η χρονική στιγμή (π.χ. 

πρωί, απόγευμα), η ηλικία, ή η έμμηνος ρύση, που όπως 

είναι γνωστό μπορεί να έχουν αθροιστικά ως αποτέλεσμα 

διαφορές θερμοκρασιών της τάξης των 1.9 ΊC 

(11,12,13,14). Παρόλα αυτά, οι περισσότεροι συμφωνούν 

ότι ακόμη και χαμηλή πυρετική κίνηση, όταν συνοδεύεται 

από εργαστηριακές ενδείξεις φλεγμονής (π.χ. 

αυξημένη C-αντιδρώσα πρωτεϊνη ή ΤΚΕ) θα πρέπει 

να συμπεριλαμβάνεται στο πλαίσιο του εμπυρέτου 

αγνώστου αιτιολογίας, ιδίως σε ηλικιωμένα άτομα, 

στα οποία η φυσιολογία της θερμορύθμισης μπορεί να 

είναι διαταραγμένη (11,15). 

Επιδημιολογία-Αιτιολογία 

Πάνω από διακόσιες ασθένειες έχουν καταγραφεί 

μέχρι σήμερα ως αίτια εμπυρέτου αγνώστου αιτιολογίας, 

οι οποίες ταξινομούνται σε τέσσερις κατηγορίες: 

α) λοιμώδη νοσήματα 

β) νεοπλάσματα 

γ) μη λοιμώδη φλεγμονώδη νοσήματα και 

δ) διάφορα άλλα νοσήματα (ακατάταχτα) 

Τα λοιμώδη νοσήματα εξακολουθούν να αποτελούν 

τη συχνότερη αιτία FUO, σε ποσοστό που ανέρχεται στο 

1/2 των περιπτώσεων (16,17,18). Ακολουθούν οι νεοπλασματικές 

νόσοι και στη συνέχεια τα μη λοιμώδη φλεγμονώδη 

νοσήματα, στα οποία συμπεριλαμβάνονται τα 

νοσήματα του κολλαγόνου, οι αγγειίτιδες και οι κοκκιωματώδεις 

νόσοι (16, 19, 20). Η κατηγορία αυτή των μη λοιμωδών 

φλεγμονωδών νόσων είναι η πιο προβληματική 

εξ’ ορισμού, αφού άλλοι κατατάσσουν για παράδειγμα 

τη νόσο του Crohn και τη θυρεοειδίτιδα de Quervain στην 

τέταρτη κατηγορία των διαφόρων άλλων νοσημάτων 

και άλλοι τις κατατάσσουν στην τρίτη κατηγορία των μη 

λοιμωδών φλεγμονωδών νοσημάτων ( 21). 

Άλλοι πάλι κατατάσσουν την κοκκιωματώδη ηπατίτιδα 

και τη σαρκοείδωση στην τέταρτη κατηγορία 

των διαφόρων νοσημάτων αντί για την τρίτη κατηγορία 

των μη λοιμωδών φλεγμονωδών νοσημάτων, που 

έχει ως υποκατηγορία τις κοκκιωματώδεις νόσους (10, 

22). Παρά ταύτα, η τρίτη αυτή κατηγορία των μη λοιμωδών 

φλεγμονωδών νοσημάτων- που είναι και η κατηγορία 

που καλούμαστε να αναλύσουμε από τη σκοπιά 

του ρευματολόγου-, αυξάνεται σε συχνότητα τα 

τελευταία χρόνια, όπως αυξάνεται και η συχνότητα 

των περιπτώσεων FUO που παραμένουν αδιάγνωστα 

(16, 17, 23, 24). Μάλιστα, σε άτομα ηλικίας > 65 ετών, τα 

μη λοιμώδη φλεγμονώδη νοσήματα και ειδικότερα η 

κροταφική αρτηριίτιδα, η ρευματική πολυμυαλγία και 

η σαρκοείδωση φαίνεται να είναι τα συχνότερα σε 

πολλές μελέτες (25, 26, 27, 28, 29). 

Τα μη λοιμώδη φλεγμονώδη νοσήματα 

α) Νοσήματα του κολλαγόνου: Σε αυτά συμπεριλαμβάνονται 

η νόσος του Still των ενηλίκων, ο συστηματικός 

ερυθηματώδης λύκος, η ρευματοειδής αρθρίτιδα 

και το σύνδρομο Felty, η πολυμυοσίτιδα, το


σύνδρομο Sjogren, η αγκυλοποιητική σπονδυλίτιδα, η 

μικτή νόσος του συνδετικού ιστού, το σύνδρομο Reiter, 

ο ρευματικός πυρετός, η ηωσινοφιλική fasciitis και η 

υποτροπιάζουσα πολυχονδρίτιδα. 

β) Αγγειίτιδες: Περιλαμβάνονται οι αγγειίτιδες εξ’ 

υπερευαισθησίας, η κροταφική αρτηριίτιδα/ρευματική 

πολυμυαλγία, η νόσος Takayasu, η νόσος του Wegener, 

η οζώδης πολυαρτηριίτιδα, η μικροσκοπική πολυαγγειίτιδα, 

το σύνδρομο Schurg-Strauss, το σύνδρομο 

Adamantiades-Behcet, η ιδιοπαθής μικτή κρυοσφαιριναιμία 

και η νόσος Weber-Christian. 

γ) Κοκκιωματώδεις νόσοι: Η κατηγορία αυτή είναι 

η πιο αμφισβητήσιμη, αφού μερικοί συγγραφείς 

κατατάσσουν εδώ τη σαρκοείδωση, την κοκκιωματώδη 

ηπατίτιδα, τη νόσο του Crohn, τη θυρεοειδίτιδα 

de Quervain, τον οικογενή μεσογειακό πυρετό και το 

κοκκίωμα μέσης γραμμής και άλλοι κατατάσσουν τις 

ασθένειες αυτές στην τέταρτη κατηγορία των διαφόρων 

άλλων (ακατάτακτων) νοσημάτων (10, 21, 22, 30, 

31). Εμείς, θα ακολουθήσουμε τον ορισμό που περιλαμβάνει 

πλέον την κατηγορία των κοκκιωματωδών νόσων 

και ειδικότερα τη σαρκοείδωση, την κοκκιωματώδη 

ηπατίτιδα, τη νόσο του Crohn και το κοκκίωμα της 

μέσης γραμμής στα μη λοιμώδη φλεγμονώδη νοσήματα 

και όχι στα διάφορα άλλα νοσήματα (9). 

Νόσος του Still των ενηλίκων 

Η διάγνωση της νόσου του Still των ενηλίκων στηρίζεται 

σε καθαρά κλινικά κριτήρια: τον πυρετό, τις 

αρθραλγίες, τις μυαλγίες, την αρθρίτιδα, τη φαρυγγίτιδα, 

το εξάνθημα, τη λεμφαδενοπάθεια, τη σπληνομεγαλία, 

την πλευρίτιδα και την περικαρδίτιδα. 

Πυρετός και αρθραλγίες/μυαλγίες ή αρθρίτιδα είναι 

συμπτώματα που απαντούν σε > 90% των ασθενών 

με νόσο του Still των ενηλίκων (32). Ο πυρετός είναι 

καθημερινός, ενώ σε ορισμένες περιπτώσεις μπορεί 

να είναι και διπλός αμφημερινός, πυρετός που απαντάται 

μόνο στη νόσο του Still και στη σπλαγχνική 

λεϊσμανίαση (33). Είναι συνήθως υψηλός και μπορεί να 

προηγείται των υπολοίπων κλινικών εκδηλώσεων της 

νόσου και ένα χρόνο (5). Η αρθρίτιδα μπορεί να είναι 

ήπια αρχικά, αλλά μπορεί να γίνει και σοβαρή έως 

καταστροφική και αφορά κατά σειρά συχνότητας τα 

γόνατα, τους καρπούς, τους ταρσούς, τους αγκώνες, 

τις εγγύς μεσοφαλαγγικές αρθρώσεις και τους ώμους. 

Οι μυαλγίες μπορεί να είναι έντονες και συμπίπτουν 

με τις αιχμές του πυρετού (34). Το εξάνθημα απαντά 

στο 80% περίπου των ασθενών (32). Πρόκειται για ένα 

φευγαλέο εξάνθημα, που η εμφάνισή του συμπίπτει 

με τις αιχμές του πυρετού, κηλιδώδες ή κηλιδοβλατιδώδες, 

κόκκινης-πορτοκαλόχρουν χροιάς (όπως ο σολωμός), 

που εντοπίζεται συνήθως στον κορμό ή στα 

άκρα αλλά μπορεί να καταλαμβάνει και παλάμεςπέλματα 

ή πρόσωπο (35). Συνηθισμένα εργαστηριακά 

ευρήματα είναι η πολυμορφοπυρήνωση (στο 90% των 

περιπτώσεων), η αυξημένη C-αντιδρώσα πρωτεϊνη και 

ΤΚΕ (σε >90%), η αναιμία (στο 75%), η -συνήθως ήπιααύξηση 

των τρανσαμινασών (στο 75%) και η αυξημένη 

τιμή φερριτίνης ορού (στο 70%), της οποίας τα επίπεδα 

μπορεί να είναι υπερβολικά υψηλά, υπερβαίνοντας 

τα 10.000 ng/ml, ενώ από μερικούς ρευματολόγους τα 

επίπεδα της φερριτίνης χρησιμοποιούνται και για την 

παρακολούθηση της ανταπόκρισης ή μη στη θεραπεία 

(36, 37, 38). Επιπλέον, τα επίπεδα της γλυκοζυλιωμένης 

φερριτίνης είναι χαμηλά στη νόσο του Still, συνήθως 

από μία εβδομάδα 

• Αρθραλγίες ή αρθρίτιδα για > από δύο εβδομάδες 

• Μη κνησμώδες κηλιδώδες ή κηλιδοβλατιδώδες 

εξάνθημα, χροιάς δίκην σολωμού, που εμφανίζεται 

στον κορμό ή στα άκρα κατά τα πυρετικά 

κύματα 

• Λευκοκυττάρωση (>10.000/mm 3 ) με τουλάχιστον 

80% πολυμορφοπύρηνα Ελάσσονα κριτήρια: 

• Φαρυγγίτιδα 

• Λεμφαδενοπάθεια 

• Ηπατομεγαλία ή σπληνομεγαλία 

• Διαταραχές ηπατικής λειτουργίας (κυρίως ALT, 

AST, LDH) 

• Αρνητικά ΑΝΑ και RF 

Συμπερασματικά, η τριάδα υψηλού πυρετού, φευγαλέου 

εξανθήματος και αρθραλγιών ή αρθρίτιδας σε 

νέο ασθενή, ιδίως όταν αυτός αναφέρει πονόλαιμο, θα 

πρέπει να μας θέτει την υποψία νόσου του Still των 

ενηλίκων (5).

26 


Συστηματικός ερυθηματώδης λύκος (ΣΕΛ) 

Ο συστηματικός ερυθηματώδης λύκος είναι μία 

χρόνια φλεγμονώδης νόσος, που χαρακτηρίζεται από 

υφέσεις και εξάρσεις, εκδηλώσεις από το δέρμα, το 

μυοσκελετικό σύστημα, τους ορογόνους υμένες, τα 

νεφρά, το ΚΝΣ, τους πνεύμονες, καθώς και από την 

παρουσία αντιπυρηνικών αυτοαντισωμάτων. Ουσιαστικά, 

οι ασθενείς μπορεί να παραπονούνται για συμπτώματα 

που οφείλονται σε φλεγμονώδη προσβολή 

οποιουδήποτε οργάνου, με συνηθέστερη μορφή την 

προσβολή του μυοσκελετικού συστήματος, του δέρματος, 

των ορογόνων υμένων και ήπιες αιματολογικές 

διαταραχές. Σε άλλους ασθενείς, μπορεί να προεξάρχει 

η προσβολή των νεφρών, καρδιάς-πνευμόνων, του 

ΚΝΣ, ή οι αιματολογικές διαταραχές. Συνήθως, η βλάβη 

που κυριαρχεί στα πρώτα χρόνια εκδήλωσης της νόσου 

τείνει να επικρατεί και μεταγενέστερα κατά την 

πορεία της νόσου (41, 42). 

Η διάγνωση βασίζεται στα κριτήρια που έχουν θεσπιστεί 

από το Αμερικάνικο Κολλέγιο Ρευματολογίας 

και τίθεται εφ’ όσων πληρούνται τέσσερα από τα παρακάτω 

κριτήρια, ταυτόχρονα ή διαδοχικά (43): 

• Εξάνθημα δίκης πεταλούδας 

• Δισκοειδής λύκος 

• Φωτοευαισθησία 

• Έλκη στόματος 

• Αρθρίτιδα 

• Πλευρίτιδα ή περικαρδίτιδα 

• Νεφρική συμμετοχή με λευκωματουρία > 0.5 g/24h 

ή παθολογικό ίζημα ούρων 

• Νευρολογική συμμετοχή (σπασμοί ή ψύχωση) 

• Αιματολογικές διαταραχές (αιμολυτική αναιμία, 

λευκοπενία:


δηλώσεις (εξάνθημα δίκην ηλιοτροπίου, σημείο Gottron, 

κηλιδοβλατιδώδες εξάνθημα σε εκτεθειμένα στον ήλιο 

σημεία) και μπορεί να αποτελεί παρανεοπλασματική 

εκδήλωση. Χαρακτηριστική της πολυμυοσίτιδας αλλά 

μη ειδική είναι η αύξηση των μυϊκών ενζύμων (αλδολάσης, 

CPK, SGOT, SGPT, LDH). Το ηλεκτρομυογράφημα 

όπως και η βιοψία μυός είναι παθολογικά. Τα αντί-Jo 

είναι ειδικά και θετικά σε > 65 % των ασθενών. 

Μικτή νόσος του συνδετικού ιστού 

Εκδηλώνεται με συμπτωματολογία περισσοτέρων 

από ενός νοσημάτων του κολλαγόνου, π.χ. ΣΕΛ, ρευματοειδούς 

αρθρίτιδας, πολυμυοσίτιδας/δερματομυοσίτιδας, 

σκληροδερμίας και χαρακτηρίζεται από θετικά 

αντι-RNP που είναι ειδικά της νόσου. 

Ρευματικός πυρετός 

Σύμφωνα με τα αναθεωρημένα κριτήρια κατά 

Jones, η διάγνωση του ρευματικού πυρετού τίθενται 

εφ’ όσων πληρούνται δύο μείζονα κριτήρια ή ένα μείζον 

κριτήριο και δύο ελάσσονα κριτήρια και υπάρχει 

απόδειξη προηγηθείσας στρεπτοκοκκικής λοίμωξης. 

Μείζονα κριτήρια: 

• Μεταναστευτική πολυαρθρίτιδα 

• Καρδίτιδα 

• Ρευματικά οζίδια 

• Οχθώδες ερύθημα (Erythema marginatum) 

• Χορεία του Sydenham. 

Ελάσσονα κριτήρια: 

• Πυρετός 

• Αρθραλγίες 

• Ιστορικό ρευματικού πυρετού ή ρευματικής καρδιοπάθειας 

• Αυξημένοι δείκτες φλεγμονής (λευκοκυττάρωση, 

TKE, CRP) 

• ΗΚΓ αλλοιώσεις (παράταση PR). 

Υποτροπιάζουσα πολυχονδρίτιδα 

Πρόκειται για φλεγμονώδη νόσο του χόνδρινου 

ιστού των ώτων, της ρινός και του λαρυγγοτραγχειοβρογχικού 

δένδρου που εκδηλώνεται με πόνο στο 

αυτί, εμβοές, διαταραχές ακοής, ρινίτιδα, επιστάξεις, 

παραμόρφωση ρινός, βήχα, δύσπνοια και υποτροπιάζουσες 

λοιμώξεις αναπνευστικού. Μπορεί να συνυπάρχει 

μη διαβρωτική οροαρνητική αρθρίτιδα, σπειραματονεφρίτιδα, 

συμμετοχή εκ του δέρματος, της 

καρδιάς και του ΚΝΣ. 

Κροταφική αρτηριίτιδα (ή Γιγαντοκυτταρική αρτηριίτιδα)/Ρευματική 

πολυμυαλγία 

Αν και σπάνια σε άτομα < 55 ετών, σε ασθενείς > 

65 ετών είναι υπεύθυνη για > 15% των περιπτώσεων 

FUO (25, 28). Για τη διάγνωση της κροταφικής αρτηριίτιδας 

έχουν θεσπιστεί τα κάτωθι κριτήρια από το 

Αμερικάνικο Κολλέγιο Ρευματολογίας: 

• Ηλικία έναρξης συμπτωμάτων ≥ 50 έτη 

• «Νέα» κεφαλαλγία (πρωτοεμφανιζόμενη κεφαλαλγία 

ή νέου τύπου εντοπισμένη κεφαλαλγία) 

• Παθολογική κροταφική αρτηρία κατά την ψηλάφηση 

(ευαισθησία ή μειωμένες σφύξεις) 

• Παθολογική βιοψία κροταφικής αρτηρίας 

• Αυξημένη ΤΚΕ ( ≥ 50mm/h) 

Αν πληρούνται τουλάχιστον τρία από τα παραπάνω 

κριτήρια τίθενται η διάγνωση κροταφικής αρτηριίτιδας 

(46). Ο πυρετός είναι συνήθως χαμηλός αν και 

στο 15% των περιπτώσεων μπορεί να υπερβεί τους 39 

Ί C. Άλλα συμπτώματα είναι η διαλείπουσα χωλότητα 

της κάτω γνάθου, διαταραχές οράσεως μέχρι και 

πλήρη τύφλωση λόγω οπτικής νευρίτιδας-που μπορεί 

να αποτελούν και την πρώτη εκδήλωση της νόσου-, 

συμπτώματα ρευματικής πολυμυαλγίας, αρθραλγίες, 

αρθρίτιδα ή περιφερική νευροπάθεια (47). 

Η κροταφική αρτηριίτιδα και η ρευματική πολυμυαλγία 

συχνά συνυπάρχουν και πολλοί τις θεωρούν 

ως διαφορετικές φάσεις της ίδιας νόσου (47). Η ρευματική 

πολυμυαλγία εμφανίζεται σε άτομα > 50 ετών και 

χαρακτηρίζεται από πρωϊνή δυσκαμψία διαρκείας > 1 

ώρας, άλγη διαρκείας > 1 μηνός, σε δύο τουλάχιστον 

από τις τρεις παρακάτω περιοχές: αυχενική, ωμική ή 

πυελική ζώνη, ΤΚΕ > 40 mm/h, αποκλεισμό άλλης αιτίας 

που να προκαλεί παρόμοια συμπτώματα και ταχεία 

υποχώρηση των συμπτωμάτων με κορτιζονοθεραπεία 

(48). Σημειωτέον, ότι περίπου το 20% των περιπτώσεων 

κροταφικής αρτηριίτιδας και ρευματικής πολυμυαλγίας 

έχουν φυσιολογική ΤΚΕ (49). Η ΤΚΕ αλλά και 

ακόμη περισσότερο η C-αντιδρώσα πρωτεϊνη χρησιμοποιούνται 

για την παρακολούθηση της ενεργότητας 

της νόσου και της ανταπόκρισης στη θεραπεία (50). 

Νόσος του Wegener 

Για τη διάγνωση της νόσου του Wegener, που ανήκει 

στις αγγειίτιδες μικρών και μεσαίου μεγέθους αγγείων, 

πρέπει να πληρούνται τουλάχιστον δύο από 

τα παρακάτω κριτήρια: 

• Φλεγμονή ρινός ή στόματος (στοματικά έλκη, πυώδες 

ή αιματηρό ρινικό έκκριμα) 

• Παθολογική ακτινογραφία θώρακα (οζίδια, κοιλότητες, 

διηθήματα) 

• Παθολογικό ίζημα ούρων 

• Κοκκιωματώδης φλεγμονή σε βιοψία (51) 

Εκτός από τα παραπάνω, μπορεί να υπάρχουν μη

28 


ειδικά συμπτώματα (π.χ. πυρετός, απώλεια βάρους, 

κακουχία), αλλά και ειδικά όπως διαταραχές ακοής, 

συμμετοχή των οφθαλμών (επιπεφυκίτιδα, ραγοειδίτιδα, 

σκληρίτιδα), αρθρίτιδα, συμμετοχή του δέρματος 

(πορφύρα, κ.λ.π.), περιφερική νευροπάθεια, πολλαπλή 

μονονευρίτιδα και πολύ σπανιότερα συμμετοχή 

άλλων οργάνων, π.χ. καρδιάς, εγκεφάλου, κ.λ.π.. Οι 

συνηθέστερες πάντως εκδηλώσεις της νόσου είναι η 

ρινίτιδα, η ταχέως εξελισσόμενη σπειραματονεφρίτιδα- 

που συχνά οδηγεί σε νεφρική ανεπάρκεια- και 

οι εκδηλώσεις εκ των πνευμόνων (βήχας, δύσπνοια ή 

αιμόπτυση). Τα c-ANCA είναι συνήθως θετικά, αλλά τα 

αρνητικά δεν αποκλείουν τη νόσο. 

Οζώδης πολυαρτηριίτιδα 

Πρόκειται για αγγειίτιδα μικρού και μέσου μεγέθους 

αγγείων που εκδηλώνεται με εμπύρετο, κακουχία, μυαλγίες 

και συμπτώματα ανάλογα με το όργανο, οι 

αρτηρίες του οποίου έχουν προσβληθεί από τη νόσο. 

Οι συχνότερες εκδηλώσεις είναι από τους νεφρούς, 

το γαστρεντερικό σύστημα, το περιφερικό νευρικό σύστημα, 

το δέρμα και την καρδιά με υπέρταση, νεφρική 

ανεπάρκεια, αιμορραγία, έλκη ή έμφρακτα από στομάχι-έντερο, 

πολλαπλή μονονευρίτιδα ή περιφερική 

νευροπάθεια, πορφυρικό εξάνθημα ή δικτυωτή πελίωση, 

περικαρδίτιδα και ορχίτιδα στους άνδρες. Η ΤΚΕ 

και τα λευκά αιμοσφαίρια είναι αυξημένα, τα ANCA 

είναι συνήθως θετικά, ενώ σε > 15% των περιπτώσεων 

οι ασθενείς έχουν θετικό αυστραλιανό αντιγόνο. 

Η διάγνωση τίθεται με βιοψία του προσβεβλημένου 

οργάνου, στην οποία καταδεικνύονται ανευρύσματα 

ή στενώσεις των συστοίχων αρτηριών ή με αρτηριογραφία. 

Μικροσκοπική πολυαγγειίτιδα 

Πρόκειται για αγγειίτιδα μικρών αγγείων που δεν 

οδηγεί συνήθως σε νεκρωτικές βλάβες και που μπορεί 

να προσβάλλει οποιοδήποτε όργανο. Διαφέρει από 

την οζώδη πολυαρτηριίτιδα γιατί μπορεί να προσβάλλει 

και τους πνεύμονες. Τα p-ANCA είναι θετικά. 

Σύνδρομο Churg-Strauss 

Το σύνδρομο Churg-Strauss ή αλλεργική κοκκιωμάτωση 

είναι αγγειίτιδα των μικρών και μέσου μεγέθους 

αγγείων, με χαρακτηριστική διήθηση από ηωσινόφιλα 

κοκκιοκύτταρα, που οδηγεί σε νεκρωτικές βλάβες. Χαρακτηρίζεται 

στα πρώιμα στάδια από παραρρινοκολπίτιδα 

και άσθμα και τελικά από εκδηλώσεις αγγειίτιδας 

από τους νεφρούς, το δέρμα, το περιφερικό 

νευρικό σύστημα, το γαστρεντερικό σύστημα και την 

καρδιά. Τα p-ANCA είναι θετικά. 

Συμπεράσματα 

Σήμερα, από τα μη λοιμώδη φλεγμονώδη νοσήματα, 

και με δεδομένη την ευκολότερη διάγνωση του συστηματικού 

ερυθηματώδους λύκου και της ρευματοειδούς 

αρθρίτιδας με βάση και τα αυτοαντισώματα, η νόσος 

του Still των ενηλίκων και η κροταφική αρτηριίτιδα/ 

ρευματική πολυμυαλγία αποτελούν τις συχνότερες 

αιτίες εμπυρέτου αγνώστου αιτιολογίας, η πρώτη 

σε νεαρά άτομα και η δεύτερη σε άτομα ηλικίας > 65 

ετών. 


1. Petersdorf RB, Beeson PB. Fever of unexplained 

origin: report on 100 cases. Medicine 1961, 40: 1–30. 

2. Durack DT, Street AC. Fever of unknown origin 

– reexamined and redefined. Curr Clin Top Inf Dis 

1991, 11: 35–51. 

3. Knockaert DC. Fever of Unknown Origin in the 

Ultrasonography and Computed Tomography Era. 

Thesis. Acco, Leuven, Belgium, 1991. 

4. De Kleijn EMH, Knockaert DC, van der Meer JWM. 

Fever of unknown origin: a new definition and 

proposal for diagnostic work-up. Eur J Intern Med 

2000, 11: 1–3. 


Lancet 1997, 350: 575–580. 

6. Hirschmann JV. Fever of unknown origin in adults. 

Clin Infect Dis 1997, 24: 291–302. 

7. Konecny P, Davidson RN. Pyrexia of unknown origin 

in the 1990s: time to redefine. Br J Hosp Med 1996, 

56: 21–24. 

8. Whitehead TC, Davidson RN. Pyrexia of unknown 

origin: changing epidemiology. Curr Opin Infect Dis 

1997, 10: 134–138. 

9. Gelfand J, Dinarello C. Fever of Unknown Origin. 

In: Harrison’s Principles of Internal Medicine. New 

York, McGraw Hill, 1997. 

10. Knockaert DC, Vanderschueren S, Blockmans D. 

Fever of unknown origin. 40 years on. J Int Med 

2003, 253: 263-275. 

11. De Kleijn EMH, Knockaert DC, van der Meer JWM. 

Fever of unknown origin: a new definition and 

proposal for diagnostic work-up. Eur J Intern Med 

2000, 11: 1–3. 

12. Jaffe DM. What’s hot and what’s not. The gold 

standard for thermometry in emergency medicine. 

Ann Emerg Med 1995, 25: 97–99. 

13. Craig JV, Lancaster GA, Williamson PR, et al. 

Temperature measures at the axilla compared with


rectum in children and young people: systematic 

review. BMJ 2000, 320: 1174–1178. 

14. Mackowiak PR, Bartlett JG, Borden EC. Concepts of 

fever: recent advances and lingering dogma. Clin 

Infect Dis 1997, 25: 119–138. 

15. Tal S, Guller V, Gurevich A, Levi S. Fever of 

unknown origin in the elderly. J Inter Med 2002, 

252: 295–304. 

16. Larson EB, Featherstone HJ, Petersdorf RG. Fever 

of undetermined origin: diagnosis and follow-up of 

105 cases, 1970–1980. Medicine 1982, 61: 269–292. 

17. Kazanjian PH. Fever of unknown origin: review of 

86 patients treated in community hospitals. Clin 

Infect Dis 1992, 15: 968–973. 

18. Jung A, Singh MM, Jajoo U. Unexplained feveranalysis 

of 233 cases in a referral hospital. Indian J 

Med Sci 1999, 53: 535–544. 

19. Barbado FK, Vazquez JJ, Pena JM, et al. Pyrexia of 

unknown origin: changing spectrum of diseases in 

two consecutive series. Postgrad Med J 1992, 68: 

884–887. 

20. Shoji S, Imamura A, Imai Y, et al. Fever of unknown 

origin: a review of 80 patients from the shinetsu 

area of Japan from 1986–1992. Intern Med 1994, 33: 

74–76. 

21. De Kleijn EMH, Vandenbroucke JP, Van Der Meer 

JWM, the Netherlands FUO Study Group. Fever of 

unknown origin (FUO). Medicine 1997, 76: 392– 

400. 

22. Vanderschueren S, Knockaert D, Adriaenssens T, 

et al. From prolonged febrile illness to fever of 

unknown origin. The challenge continues. Arch 

Intern Med 2003, 166: 1033-1041. 

23. Knockaert DC, Vanneste LJ, Vanneste SB, et al. 

Fever of unknown origin in the 1980s. Arch Intern 

Med 1992, 152: 51–54. 

24. Iikuni Y, Okada J, Kondo H, et al. Current fever 

of unknown origin 1982–1992. Intern Med 1994, 33: 

67–73. 


unknown origin in elderly patients. J Am Geriatr 

Soc 1993, 41: 1187–1192. 

26. Norman DC. Fever in the elderly. Clin Infect Dis 

2000, 31: 148–151. 

27. Tal S, Guller V, Gurevich A, et al. Fever of unknown 

origin in the elderly. J Inter Med 2002, 252: 295– 

304. 

28. Esposito AL, Gleckman RA. Fever of unknown 

origin in the elderly. J Am Geriatric Soc 1978, 26: 

498–505. 

29. Barrier J, Schneebeli S, Peltier P. Les fievres 

prolongees inexpliquees chez les personnes agees. 

Concours med 1982, 104: 4679–4689. 

30. Jitendranath L, Slim J. Work-up of fever of unknown 

origin in adult patients. Hosp Phys 2005, 11: 9-15. 

31. Roth AR, Basello GM. Approach to the adult patient 

with fever of unknown origin. Am Fam Phys 2003, 

68: 2223-2228. 

32. Mert A, Ozaras R, Tabak F, et al. Fever of unknown 

origin-a review of 20 patients with adult-onset 

Still’s disease. Clin Rheumatol 2003, 22: 89-93. 

33. Cunha BA. Fever of unknown origin caused by 

adult juvenile rheumatoid arthritis: the diagnostic 

significance of double quotidian fevers and elevated 

serum ferritin levels. Heart Lung 2004, 33: 417-421. 

34. Elkon KB, Hughes GR, Bywaters EG, et al. Adultonset 

Still’s disease. Twenty-year follow-up and 

further studies of patients with active disease. 

Arthritis Rheum 1982, 25: 647. 

35. Larson EB. Adult Still’s disease. Medicine 1984, 63: 

82–91. 

36. Pouchot J, Sampalis JS, Beaudet F, et al. Adult 

Still’s disease: manifestations, disease course and 

outcome in 62 patients. Medicine (Baltimore) 1991, 

70: 118. 

37. Akritidis N, Giannakakis I, Gioglis T. Ferritin levels 

and response to treatment in patients with adult 

Still’s disease. J Rheumatol 1996, 23: 201. 

38. Kamakura M, Ishikura H, Munemasa M, et al. Adult 

onset Still’s disease associated hemophagocytosis. 

J Rheumatol 1997, 24: 1645. 

39. Fautrel B, Le Moel G, Saint-Marcoux B, et al. 

Diagnostic value of ferritin and glycosylated 

ferritin in adult onset Still’s disease. J Rheumatol 

2001, 28: 322. 

40. Yamaguchi M, Ohta A, Tsunematsu T, et al. 

Preliminary criteria for classification of adult Still’s 

disease. J Rheumatol 1992, 19: 424. 

41. Hochberg MC. Systemic lupus erythematosus. 

Rheum Dis Clin North Am 1990, 16: 617-639. 

42. Pistiner M, Wallace DJ, Nessim S, et al. Lupus 

erythematosus in the 1980s: a survey of 570 

patients. Semin Arthritis Rheum 1991, 21: 55-64. 43. 

Tan EM, Cohen AS, Fries JF, et al. The 1982 revised 

criteria for the classification of systemic lupus 

erythematosus. Arthritis Rheum 1982, 25: 1271-1277. 

44. Hochberg HC. Updating the American College of 

Rheumatology revised criteria for the classification

30 


of systemic lupus erythematosus. Arthritis Rheum 

1997, 40: 1725. 

45. Mills J. Systemic lupus erythematosus. N Engl J 

Med 1994, 330: 1871-1879. 

46. Aletaha D, Neogi T, Silman AJ, et al. 2010 

rheumatoid arthritis classification criteria: an 

American College of Rheumatology/European 

League Against Rheumatism collaborative 

initiative. Ann Rheum Dis. 2010, 69: 1580–1588. 

46. Rao JK, Allen NB, Pincus T. Limitations of the 1990 

American College of Rheumatology classification 

criteria in the diagnosis of vasculitis. Ann Intern 

Med 1998, 129: 345-352. 

47. Salvarani C, Cantini F, Boiardi M, et al. Polymyalgia 

rheumatica and giant cell arteritis. N Engl J Med 

2004, 347: 261-271. 

48. Martinez-Taboada VM, Blanco R, Armona J, 

et al. Giant cell arteritis with an erythrocyte 

sedimentation rate lower than 50. Clin Rheumatol 

2000, 19: 73–75. 

49. Healey LA. Long-term follow-up of polymyalgia 

rheumatica: evidence for synovitis. Semin Arthritis 

Rheum 1984, 13: 322-328. 

50. Cantini F, Salvarani C, Olivieri I, et al. Erythrocyte 

sedimentation rate and C-reactive protein in the 

evaluation of disease activity and severity in 

polymyalgia rheumatica: a prospective follow-up 

study. Semin Arthritis Rheum 2000, 30: 17-24. 

51. Leavitt RY, Fauci AS, Block DA, et al. The American 

College of Rheumatology 1990 criteria for the 

classification of Wegener’s granulomatosis. Arthritis 

Rheum 1990, 33: 1101–1107.

Πυρετός αγνώστου αιτιολογίας ως συνοδό σύμπτωμα σε ασθενείς 

με κακοήθη νεοπλάσματα 

ΧΔ Ζουμπλιός 

Επιμελητής Α’, Ογκολογικό Τμήμα Γ.Ν.Α. «ο Ευαγγελισμός» 

SUMMARY 

ZOUBLIOS DC. Fever of unknown origin in malignancies. Fever of unknown origin (FUO) is defined as fever higher 

than 38,3 C, with duration for at least three weeks and uncertain diagnosis after one week of study in the hospital. Three 

general categories of illness account for the majority of “classic” FUO cases: infections, malignancies, connective tissue 

diseases. Malignancies as causes of FUO have decreased over time as a consequence of better imagine techniques. 

Special category of FUO is the neutropenic FUO. Νοsokomiaka Chronika, 73, Supplement 31-36, 2011. 

Key words: fever of unknown origin, neoplasia, neutropenic fever 


Πυρετός αγνώστου αιτιολογίας (ΠΑΑ) ορίζεται ο πυρετός του οποίου η διάρκεια είναι μεγαλύτερη από 3 εβδομάδες, 

με θερμοκρασία μεγαλύτερη από 38,3 C, και για τον οποίο δεν επετεύχθη διάγνωση μετά από μία εβδομάδα 

νοσηλείας. Τρεις είναι οι κύριες κατηγορίες νοσημάτων οι οποίες αποτελούν αίτια ΠΑΑ: λοιμώξεις, νεοπλάσματα 

και νοσήματα του κολλαγόνου. Το ποσοστό των νεοπλασμάτων σαν αίτια ΠΑΑ μειώνεται τα τελευταία χρόνια 

λόγω της βελτίωσης των απεικονιστικών τεχνικών. Υποκατηγορία ΠΑΑ επί παρουσίας νεοπλασίας αποτελεί ο 

ΠΑΑ επί ουδετεροπενίας. Νοσοκομειακά Χρονικά, 73, Συμπλήρωμα, 31-36, 2011. 

Λέξεις κλειδιά: πυρετός αγνώστου αιτιολογίας, νεοπλασία, εμπύρετος ουδετεροπενία 


Το όφελος από την μέτρηση της θερμοκρασίας για 

την διάγνωση και την παρακολούθηση των ασθενειών 

αναγνωρίσθηκε πρώτα από τον Wunderlich, έναν γερμανό 

κλινικό το 1868 (Wunderlich, 1870) [1]. 

Η πρώτη δημοσίευση για τον πυρετό αγνώστου αιτιολογίας 

εμφανίσθηκε στην βιβλιογραφία το 1930 [2]. 

Ο πυρετός αγνώστου αιτιολογίας (ΠΑΑ) ορίσθηκε 

το 1961 από τους Petersdorf και Beeson ως ο πυρετός 

του οποίου η διάρκεια είναι μεγαλύτερη από 

3 εβδομάδες, με θερμοκρασία μεγαλύτερη από 38,3 C 

και για τον οποίο δεν επετεύχθη διάγνωση μετά από 

μια εβδομάδα νοσηλείας σε νοσοκομείο [3]. Η εφαρμογή 

αυτού του ορισμού, κατέστησε δυνατή την παρουσίαση 

μεγάλων σειρών ασθενών με ΠΑΑ. Έτσι μέσα σε 

μερικές δεκαετίες, διευκόλυνε την κατανόηση, την παρακολούθηση 

της αλλαγής της παρουσίασής του και 

την αντιμετώπιση των ασθενών με ΠΑΑ. Το 2003, με 

δεδομένο ότι στην σύγχρονη εποχή, ο απαιτούμενος 

έλεγχος, εφόσον ο ασθενής είναι σε καλή γενική κατάσταση, 

είναι δυνατόν να γίνει στα εξωτερικά ιατρεία, 

ο ορισμός αυτός τροποποιήθηκε και δεν απαιτείται 

πλέον η ενδονοσοκομειακή νοσηλεία για να ορισθεί ότι 

κάποιος ασθενής ανήκει στην ομάδα πυρετού αγνώστου 

αιτιολογίας [4- 8]. Μία επιπλέον αλλαγή η οποία 

έγινε την ίδια εποχή είναι ο διαχωρισμός του ΠΑΑ σε 4 

κατηγορίες: κλασσικός ΠΑΑ, ΠΑΑ επί ουδετεροπενίας, 

ΠΑΑ επί HIV, και ενδονοσοκομειακός ΠΑΑ. [5-8] 

Από την μέχρι σήμερα βιβλιογραφία [3, 9-25], τα νοσήματα 

τα οποία δύνανται να εκδηλωθούν σαν ΠΑΑ 

διακρίνονται σε τρεις μεγάλες κατηγορίες: λοιμώξεις, 

νεοπλάσματα και τα νοσήματα του συνδετικού ιστού. 

Θα αναφερθούμε στην συνέχεια στα νεοπλάσματα 

ως αίτια πυρετού αγνώστου αιτιολογίας.

32 

Πυρετός αγνώστου αιτιολογίας ως συνοδό σύμπτωμα σε ασθενείς με κακοήθη νεοπλάσματα 

Πυρετός και νεοπλασίες 

Ο πυρετός εθεωρείτο μια γνωστή εκδήλωση των 

νεοπλασμάτων για πολλά χρόνια. Ο Briggs μελέτησε 

238 κακοήθειες και διαπίστωσε ότι ο πυρετός υπήρχε 

σε 38% των ασθενών με νεοπλασία. Ωστόσο μόνο 2,9% 

από αυτούς τους ασθενείς είχαν επιμένοντα πυρετό. 

[27] Αυτή και άλλες μελέτες [28] είχαν δώσει την εντύπωση 

ότι ο πυρετός ήταν εξαιρετικά συχνή εκδήλωση 

των νεοπλασμάτων. 

Οι Browder, Huff και Petersdorf μελέτησαν την σημασία 

του πυρετού στην νεοπλασματική νόσο σε 343 

ασθενείς με καρκίνο [29, 30]. Οι συγγραφείς αυτοί, βρήκαν 

επίσης υψηλή επίπτωση πυρετού σε ασθενείς με 

καρκίνο, αλλά τα δεδομένα τους υποδείκνυαν ότι στις 

περισσότερες περιπτώσεις, υπεύθυνα για τον πυρετό 

ήταν είτε λοιμώξεις είτε απόφραξη οφειλόμενη στον 

όγκο και ο πυρετός υποχωρούσε αυτόματα με την 

κατάλληλη αγωγή. Οι συγγραφείς αυτοί συμπέραναν 

ότι πυρετός οφειλόμενος στον όγκο αυτόν καθ’ αυτόν 

ήταν σπάνιος, με συχνότητα 4-5% στους ασθενείς της 

μελέτης τους. Τα συχνότερα νεοπλάσματα τα οποία 

παρουσιάζονταν με πυρετό οφειλόμενο στον όγκο 

καθ’ εαυτόν, σε αυτές τις μελέτες, ήταν η νόσος του 

Hodgkin, τα μυξώματα, το υπερνέφρωμα, το οστεογενές 

σάρκωμα αν και έχει αναφερθεί μια ποικιλία 

άλλων όγκων οι οποίοι συνοδεύονταν από την παρουσία 

πυρετού. Τα συμπεράσματα αυτά επιβεβαιώθηκαν 

και από άλλες μελέτες [31]. 

Ο σχετιζόμενος με την νεοπλασία πυρετός συνήθως 

ορίζεται σαν ανεξήγητος πυρετός, ο οποίος 

συνυπάρχει με την ανάπτυξη του όγκου, υποχωρεί 

άμεσα με την απομάκρυνση ή τον έλεγχο με θεραπεία 

του όγκου και επανεμφανίζεται με την υποτροπή του 

όγκου. Επίσης, όταν ο πυρετός επιμένει επί μη ελεγχόμενου 

όγκου, χωρίς άλλη εμφανή αιτία, η νεοπλασία 

είναι η πιθανή αιτία του πυρετού [32]. 

Στην νόσο του Hodgkin ο πυρετός σαν συστηματική 

εκδήλωση αποτελεί κακό προγνωστικό σημείο, σε 

κάθε στάδιο της νόσου και απαιτείται η υποχώρησή 

του για την απόδειξη ανταπόκρισης της νόσου και 

επακόλουθης ίασης. Δεν υπάρχουν δεδομένα για την 

σημασία του πυρετού, όσον αφορά την πρόγνωση, σε 

άλλους όγκους. 

Η αιτιολογία του νεοπλασματικού πυρετού, αποδίδεται 

στην απελευθέρωση πυρετογόνων από τα κύτταρα 

του όγκου, τα φυσιολογικά λευκοκύτταρα, η από 

μια ποικιλία άλλων φυσιολογικών κυττάρων τα οποία 

εκκρίνουν ενδογενή πυρετογόνα. Για παράδειγμα το 

κύτταρα Kupffer του ήπατος περιέχουν ενδογενή πυρετογόνα 

τα οποία είναι δυνατόν να προξενούν πυρετό 

επί ηπατώματος η επί ηπατικών μεταστάσεων από άλλους 

όγκους [33]. Τα νεοπλασματικά κύτταρα παράγουν 

επίσης πυρετογόνα. Έχει δειχθεί η ύπαρξη πυρετογόνων 

ουσιών σε νεοπλασματικό ιστό ασθενών με υπερνέφρωμα 

και νόσο του Hodgkin [34]. Επί παρανεοπλαστικού 

πυρετού η θεραπεία πρέπει να κατευθύνεται έναντι 

του νεοπλάσματος. Οι περισσότερο δραματικές ανταποκρίσεις 

σε αυτές τις περιπτώσεις αφορούν ασθενείς 

με νόσο του Hodgkin ή υπερνέφρωμα. 

Συχνότητα των νεοπλασμάτων ως 

αίτια ΠΑΑ 

Στις μελέτες της δεκαετίας του 1970 και του 1980 

τα νεοπλάσματα αποτελούσαν το 17-30% των νοσημάτων 

τα οποία ήταν αίτια ΠΑΑ [4]. Ωστόσο, την δεκαετία 

του 1990 το ποσοστό αυτό μειώθηκε σε περίπου 

9-20%, λόγω της ευρύτερης χρήσης των βελτιωμένων 

απεικονιστικών τεχνικών (κυρίως το υπερηχογράφημα 

και η αξονική τομογραφία) οι οποίες διευκόλυναν 

την πρώιμη αποκάλυψη της υποκείμενης νεοπλασίας. 

[4, 13, 15, 19, 24]. Η παρατήρηση αυτή, όμως, δεν μειώνει 

την σημασία της αναζήτησης νεοπλασίας στην αρχική 

διαγνωστική μελέτη ενός ασθενούς με ΠΑΑ. 

Σε παλαιότερες μελέτες [3, 4, 11, 13, 15, 17, 18] περιλαμβάνονται 

συνολικά περίπου 1200 ασθενείς με τη 

διάγνωση νεοπλασίας και τα συχνότερα αναφερόμενα 

νεοπλάσματα είναι η νόσος του Hodgkin, τα μη 

Hodgkin λεμφώματα και το καρκίνωμα του νεφρού, αν 

και όλα τα νεοπλάσματα έχουν αναφερθεί σαν αίτια 

πυρετού σε αναφορές περιπτώσεων. Πρέπει να 

σημειωθεί, ότι οι περισσότερες δημοσιευμένες μελέτες 

είναι μικρές, με 40 – 300 ασθενείς, αναδρομικές, με έλλειψη 

σκέλους ελέγχου [24-25]. 

Τα νεοπλάσματα τα οποία συχνότερα έχουν αναφερθεί 

σαν αίτια πυρετού αγνώστου αιτιολογίας είναι 

[35]: 

Νεοπλάσματα 

• Κακοήθη 

• Καρκίνος παχέος εντέρου 

• Καρκίνος χοληδόχου κύστης 

• Ηπατοκυτταρικό καρκίνωμα καθώς και μεταστάσεις 

από άλλους όγκους στο ήπαρ 

• Λεμφώματα (ειδικά τα Non Hodgkin) 

• Ανοσοβλαστικό T-cell λέμφωμα 

• Λευχαιμίες 

• Λεμφωματοειδής κοκκιωμάτωση 

• Κακοήθης ιστιοκυττάρωση 

• Καρκίνος παγκρέατος 

• Νεφροκυτταρικό καρκίνωμα


• Σάρκωμα 

• Καλοήθη 

• Κολπικό μύξωμα 

• Νόσος Castleman 

Σε πρόσφατη μεγάλη αναδρομική μελέτη [26] ερευνήθηκε 

το ποσοστό των νεοπλασμάτων τα οποία 

αποτελούσαν την διάγνωση επί πυρετού αγνώστου 

αιτιολογίας, σε μια βάση δεδομένων η οποία αφορούσε 

τις εισαγωγές σε όλα τα νοσοκομεία της Δανίας, 

επί μία 20ετία με αιτία εισόδου την διάγνωση ΠΑΑ. 

Εντοπίσθηκαν και μελετήθηκαν 43.205 ασθενείς με ΠΑΑ. 

Από αυτούς οι 399 είχαν την διάγνωση νεοπλασίας. 

Η ανάλυση των δεδομένων έδειξε ότι οι ασθενείς με 

αιτία εισόδου ΠΑΑ είχαν αυξημένο κίνδυνο να αναπτύξουν 

νεοπλασία σε σύγκριση με τον γενικό πληθυσμό. 

Αλλά και το για το κάθε νεόπλασμα ξεχωριστά 

η επίπτωση στους ασθενείς με ΠΑΑ ήταν μεγαλύτερη 

από την αναμενόμενη στον γενικό πληθυσμό. Τα συχνότερα 

νεοπλάσματα τα οποία καταγράφηκαν και το 

ποσοστό επίπτωσης ήταν: Νόσος του Hodgkin (27,8%), 

μη Hodgkin λεμφώματα (9,9%), σαρκώματα (2,3%), πρωτοπαθή 

νεοπλάσματα ήπατος (2,0%), λευχαιμίες (6,2%), 

πολλαπλό μυέλωμα (2,3%), όγκοι εγκεφάλου (5,2%) καρκίνωμα 

παγκρέατος (3,7%) καρκίνος παχέος εντέρου 

(2,7%), καρκίνωμα χοληδόχου (2,2%), καρκίνωμα νεφρού 

(2,6%), καρκίνωμα ωοθηκών (1,9%), καρκίνωμα στόματος 

(1,7%), καρκίνωμα πνευμόνων (1,5%), καρκίνωμα προστάτου 

(1,4%), καρκίνωμα ουροδόχου (1,3%), καρκίνωμα 

μαστού (1,3%), καρκίνωμα στομάχου (1,2%) και καρκίνωμα 

ορθού (0,8%). Επιπλέον, ο ΠΑΑ συνδεόταν επίσης με 

μεγαλύτερο κίνδυνο διάγνωσης του νεοπλάσματος σε 

προχωρημένο στάδιο και χειρότερη πρόγνωση. 

Διαγνωστικη προσεγγιση 

Ιστορικό και φυσική εξέταση 

Ένα λεπτομερές ιστορικό, επί ΠΑΑ πρέπει να περιλαμβάνει 

τις ακόλουθες πληροφορίες: πρόσφατα ταξίδια, 

έκθεση σε ζώα, ανοσοκαταστολή, λαμβανόμενα 

φάρμακα, εντοπισμένα συμπτώματα [36]. Κατά την αναζήτηση 

των νεοπλασμάτων, ως αίτια ΠΑΑ, ενδιαφέρουν 

επίσης το κληρονομικό ιστορικό, το ιστορικό ύπαρξης 

κακοήθειας στο παρελθόν καθώς και η χορήγηση χημειοθεραπείας 

ή ακτινοθεραπείας για την αντιμετώπισή 

της. Η φυσική εξέταση πρέπει να είναι σχολαστική και 

να επαναλαμβάνεται τακτικά σε αναζήτηση σημείων τα 

οποία δυνατόν να θέσουν την διάγνωση. 

Εργαστηριακός έλεγχος 

Δεν υπάρχει καθορισμένος σταθερός εργαστηριακός 

έλεγχος επί ΠΑΑ. Ωστόσο οι ελάχιστες διαγνωστικές 

εξετάσεις που συνιστώνται είναι οι ακόλουθες: 

ΤΚΕ, C-αντιδρώσα πρωτεΐνη, γαλακτική αφυδρογονάση, 

δερμοαντίδραση φυματίνης, αντισώματα έναντι 

HIV, τρείς καλλιέργειες αίματος από διαφορετικά σημεία 

σε περίοδο μερικών ωρών, χωρίς την χορήγηση 

αντιβιοτικών, ρευματοειδής παράγοντας, κρεατινική 

φωσφοκινάση, ετερόφιλα αντισώματα σε παιδιά και 

νέους ενήλικες, αντιπυρηνικά αντισώματα, ηλεκτροφόρηση 

πρωτεϊνών ορού, αξονική τομογραφία κοιλιάς, 

αξονική τομογραφία θώρακος [36]. 

Από τον ανωτέρω έλεγχο, η ΤΚΕ έχει μελετηθεί περισσότερο 

στο παρελθόν, όσον αφορά την συμβολή 

της στην αναζήτηση νεοπλασίας επί ΠΑΑ. Σε μία μελέτη 

έγινε ανασκόπηση 263 ασθενών με ΠΑΑ και άνοδο 

της ΤΚΕ μεγαλύτερη από 100mm/h [38]. Το 58% των 

ασθενών είχαν κακοήθεια, συχνότερα λέμφωμα, μυέλωμα 

η μεταστατικό καρκίνωμα του μαστού και του 

παχέος εντέρου και 25% είχαν λοιμώξεις όπως ενδοκαρδίτιδα 

ή φλεγμονώδη νοσήματα, όπως ρευματοειδή 

αρθρίτιδα η γιγαντοκυτταρική αρτηρίτιδα. 

Η μέτρηση της ΤΚΕ φαίνεται να έχει την μέγιστη 

αξία της στη διαπίστωση σοβαρής υποκείμενης αιτίας 

του ΠΑΑ, αν και αντιδράσεις υπερευαισθησίας, θρομβοφλεβίτις 

και νεφρικά νοσήματα, ειδικότερα νεφρωσικό 

σύνδρομο, δυνατόν να συνοδεύονται από μεγάλη 

αύξηση της ΤΚΕ σε απουσία λοίμωξης η κακοήθειας. 

Φυσιολογική ΤΚΕ επίσης υποδεικνύει ότι απουσιάζει 

κάποια σημαντική φλεγμωνώδης επεξεργασία, 

οποιασδήποτε αιτιολογίας. Όμως πρέπει να τονισθεί 

ότι υπάρχουν εξαιρέσεις. Σαν παράδειγμα μερικοί 

ασθενείς με γιγαντοκυτταρική αρτηρίτιδα δυνατόν να 

έχουν φυσιολογική ΤΚΕ [39]. 

Δεν υπάρχουν μελέτες για την αξία της αξονικής 

θώρακος και κοιλιάς για την αναζήτηση νεοπλασίας 

επί ΠΑΑ. Για την αναζήτηση οποιασδήποτε αιτιολογίας 

σε ασθενείς με ΠΑΑ, η αξονική θώρακος έχει ευαισθησία 

περίπου 92% και ειδικότητα 63% και η αξονική κοιλίας 

έχει ευαισθησία 82% και ειδικότητα 77% [23]. 

Παρομοίως, δεν υπάρχουν μελέτες οι οποίες να 

εστιάζουν στην χρησιμότητα του σπινθηρογραφήματος 

με gallium-67, για την αναζήτηση νεοπλασίας επί 

ασθενών με ΠΑΑ. Σε μία μελέτη για την χρησιμότητα 

του gallium-67 για την διάγνωση οποιασδήποτε αιτίας 

(λοίμωξη, αγγειίτιδας, νεόπλασμα) επί ΠΑΑ αναφέρεται 

ότι συνέβαλε στην διάγνωση 29% των περιστατικών 

[47]. Ωστόσο η ευαισθησία της μεθόδου για την 

αναζήτηση συμπαγών νεοπλασμάτων δεν είναι ικανοποιητική 

[48].

34 


Το FDG-PET δεν έχει καθιερωθεί ακόμη σαν απαραίτητη 

εξέταση επί ΠΑΑ, αν και είναι πολύ ευαίσθητο 

στην εντόπιση ανατομικών σημείων με φλεγμονή η 

κακοήθεια [40, 41]. Υπερέχει από το σπινθηρογράφημα 

με γάλλιο, γιατί είναι θετικό σε αγγειίτιδες μεγάλων 

αγγείων, οι οποίες είναι συχνές σε ηλικιωμένους με 

ΠΑΑ και λόγω του μικρότερου φορτίου ακτινοβολίας. 

Μειονεκτεί όμως λόγω του υψηλού κόστους και της 

μικρής διαθεσιμότητας [41]. Δεν αποτελεί πανάκεια σε 

ασθενείς με ΠΑΑ εφ’ όσον 64% των FDG-PET όπως 

φάνηκε σε μία μελέτη δεν συμβάλουν στην διάγνωση, 

αν και η πλειονότητα από αυτά έγιναν σε ασθενείς οι 

οποίοι δεν είχαν τελική διάγνωση [41]. Αντίθετα, τελική 

διάγνωση τέθηκε σε 38% των ασθενών με φυσιολογικό 

FDG-PET στην ίδια μελέτη. 

Σε πρόσφατη προοπτική αλλά μικρού μεγέθους 

μελέτη, με 70 ασθενείς με ΠΑΑ, το FDG-PET συνέβαλε 

στην τελική διάγνωση του 50% των ασθενών [40]. Το 

33% των FDG-PET από όλα όσα έγιναν βοήθησαν στην 

διάγνωση. Η ευαισθησία του ήταν 88% και η ειδικότητά 

του 77%. Τα νεοπλάσματα αποτελούσαν ποσοστό 

7% αυτής της σειράς και το FDG-PET ήταν θετικό σε 

όλα. Πρέπει να σημειωθεί ότι το FDG-PET δεν ήταν 

βοηθητικό σε κανέναν ασθενή με φυσιολογική ΤΚΕ η 

C-αντιδρώσα πρωτεΐνη. 

Η μέθοδος αυτή δύναται να λάβει σημαντική θέση 

στην εκτίμηση των ασθενών με ΠΑΑ [40] αλλά τα μέχρι 

σήμερα δεδομένα δεν είναι αρκετά για να θεωρηθεί 

καθιερωμένη εξέταση. 

Η αξία των νεοπλασματικών δεικτών επί ΠΑΑ δεν 

έχει μελετηθεί. Κανένας νεοπλασματικός δείκτης δεν 

θέτει την διάγνωση μιας συγκεκριμένης κακοήθειας 

[42-46]. Ωστόσο η χρήση τους δυνατόν να είναι βοηθητική 

για την κατεύθυνση του απεικονιστικού ελέγχου 

και την λήψη βιοψίας η οποία θα θέση την διάγνωση. 

Πυρετός αγνώστου αιτιολογίας επί 

ουδετεροπενίας. 

Σαν εμπύρετη ουδετεροπενία ορίζεται η κατάσταση 

στην οποία η θερμοκρασία είναι μεγαλύτερη από 

38,3οC διάρκειας μεγαλύτερης από μία ώρα και ο 

απόλυτος αριθμός πολυμορφοπυρήνων είναι μικρότερος 

από 500 η μικρότερος από 1000 με προβλεπόμενη 

ταχεία μείωση [32]. 

Λοίμωξη αποδεικνύεται μόνο σε μικρό ποσοστό 

αυτών των ασθενών. Σε ποσοστό περίπου 50% δεν 

αποδεικνύεται λοίμωξη. Μικροβιολογική απόδειξη λοίμωξης 

υπάρχει μόνο σε ποσοστό 30% (κυρίως βακτηριαιμία) 

και σε ποσοστό 20% υπάρχει κλινική απόδειξη 

της λοίμωξης. 

Οι ουδετεροπενικοί ασθενείς είναι ευαίσθητοι σε 

εστιακές βακτηριακές και μυκητιασικές λοιμώξεις, σε 

συστηματικές βακτηριακές λοιμώξεις, σε λοιμώξεις οι 

οποίες αφορούν καθετήρες (περιλαμβανομένης της σηπτικής 

θρομβοφλεβίτιδος) και σε περιπρωκτικές λοιμώξεις. 

Οι λοιμώξεις από Candida και Aspergillus είναι 

συνήθεις. Μερικές φορές αιτία ΠΑΑ σε αυτήν την ομάδα 

αποτελούν λοιμώξεις οφειλόμενες σε απλό έρπητα και 

σε κυτταρομεγαλοϊό. Αν και η διάρκεια της ασθένειας 

μπορεί να είναι σύντομη σε αυτούς τους ασθενείς , οι 

συνέπειες μιας μη αντιμετωπιζόμενης λοίμωξης, δυνατόν 

να είναι καταστροφικές. Γι αυτόν τον λόγο ο πυρετός 

πρέπει να χρησιμοποιείται σαν δείκτης λοίμωξης, 

ακόμη και αν υπάρχουν άλλες πιθανές αιτίες πυρετού 

(π.χ. η κακοήθεια αυτή καθαυτή, φάρμακα, παράγωγα 

αίματος, θρομβοφλεβίτις). Η σημαντικότερη ενέργεια 

στον χειρισμό της εμπύρετης ουδετεροπενίας είναι η 

άμεση χορήγηση των κατάλληλων ευρέος φάσματος 

αντιβιοτικών. Η Infectious Disease Society of America 

(IDSA) δημοσιεύει εκτεταμένες οδηγίες χειρισμού των 

ουδετεροπενικών ασθενών [37]. 

Η αρχική εκτίμηση συνίσταται από πλήρες ιστορικό 

και λεπτομερή φυσική εξέταση με ειδική προσοχή 

στην στοματική κοιλότητα, δέρμα, σημεία εισόδου καθετήρων 

και την περιπρωκτική περιοχή. Η στοματική 

κοιλότητα μπορεί να δείχνει βλεννογονίτιδα, ουλοστοματίτιδα 

από επαναδραστηριοποίηση απλού έρπητα 

και/ή άφθες. Σε ασθενείς με παρατεταμένη ουδετεροπενία 

ή εκείνους οι οποίοι ελάμβαναν κορτικοειδή σε 

υψηλές δόσεις, δύναται να βρεθεί μυκητιασική λοίμωξη 

της υπερώας τυπικά από ασπέργιλλο η ζυμομύκητες. 

Μία μελανή νεκρωτική εσχάρα είναι το συνηθέστερο 

σημείο τέτοιας λοίμωξης. Λεπτομερής έλεγχος του 

δέρματος, περιλαμβανομένων των ονύχων δύναται 

να αποκαλύψει βλάβη η οποία να είναι η πύλη εισόδου 

της συστηματικής λοίμωξης. Τα σημεία εισόδου καθετήρων 

και οι περιοχές προηγουμένων διακοπών της 

συνεχείας του δέρματος (χειρουργικά τραύματα και 

σημεία βιοψιών) πρέπει να ψηλαφώνται. Το περίνεο 

και η περιπρωκτική περιοχή αποτελούν συχνά παραμελημένες 

πηγές λοίμωξης και χρειάζεται προσεκτικός 

έλεγχος και ψηλάφηση. 

Ο αρχικός εργαστηριακός έλεγχος πρέπει να περιλαμβάνει 

πλήρη γενική αίματος, βιοχημικό έλεγχο με 

πλήρεις ηπατικές δοκιμασίες, τουλάχιστον δύο καλλιέργειες 

αίματος και καλλιέργεια ούρων. Μία αρχική 

απλή ακτινογραφία θώρακος είναι χαμηλής απόδοσης 

σε ασθενείς χωρίς σημεία από το αναπνευστικό και σε 

καλή γενική κατάσταση. Εν τούτοις σε ασθενείς οι οποίοι 

θα χρειασθούν νοσηλεία και σε αυτούς οι οποίοι έχουν


υψηλότερο κίνδυνο λοίμωξης (π.χ. αιματολογική κακοήθεια, 

αναμενόμενη παρατεταμένη ουδετεροπενία, χρήση 

κορτικοστεροειδών) η ακτινογραφία θώρακος πρέπει να 

περιλαμβάνεται στον αρχικό έλεγχο. Πριν την έναρξη της 

αγωγής με αντιβιοτικά πρέπει να λαμβάνονται δείγματα 

για καλλιέργεια από πιθανά σημεία λοίμωξης όπως 

δερματικές βλάβες η πτύελα. Εν τούτοις δεν πρέπει να 

καθυστερεί η χορήγηση αντιβιοτικών αν οι καλλιέργειες 

δεν δύνανται να ληφθούν γιατί ο εμπύρετος ουδετεροπενικός 

ασθενής αποτελεί επείγον περιστατικό. 

Σε αυτούς τους ασθενείς σοβαρή βλεννογονίτις, 

προφύλαξη με κινολόνη, αποικισμός με ανθεκτικό σε 

πενικιλλίνη χρυσίζοντα σταφυλόκοκκο, εμφανής λοίμωξη 

σχετιζόμενη με καθετήρα ή υπόταση, επιβάλει 

την χρήση βανκομυκίνης μαζί με κεφταζιδίμη, κεφεπίμη, 

ή μιας καρβαπενέμης με ή χωρίς αμινογλυκοσίδη για 

την εξασφάλιση εμπειρικής κάλυψης έναντι βακτηριαιμικής 

σήψης [37]. 

Τα πυρετικά επεισόδια, επί ουδετεροπενίας χωρίς 

εμφανή πηγή οφείλονται στις περισσότερες περιπτώσεις 

σε βακτηριαιμία. Οι μυκητιασικές λοιμώξεις επικρατούν 

των βακτηριαιμκών μετά την οξεία περίοδο 

(μετά από επτά ημέρες) [6]. 

Ο πυρετός αγνώστου αιτιολογίας σε αυτόν τον 

πληθυσμό προβληματίζει ιδιαίτερα επειδή συμβαίνει 

επί μίας σοβαρής υποκείμενης καταστάσεως η οποία 

δύναται αφ’ εαυτού να παρουσιάσει πυρετό. Επιπρόσθετα 

οι ασθενείς συχνά παίρνουν αρκετά φάρμακα 

(συμπεριλαμβανομένων αντιβιοτικών), παράγοντες αίματος 

και έχουν ανοσοκαταστολή διαφόρου βαθμού. 

Οι ασθενείς οι οποίοι είναι λήπτες μεταμόσχευσης, δυνατόν 

να παρουσιάζουν αποβολή μοσχεύματος [36]. 

Ο πυρετός, ακόμη και όταν είναι ανεξήγητος, συνήθως 

υποχωρεί με την επανεμφάνιση των ουδετεροφίλων. 

Όταν ο πυρετός επιμένει ή επανεμφανίζεται 

όταν ο ασθενής δεν είναι πια ουδετεροπενικός, η 

ηπατοσπληνική καντιντίαση πρέπει να ερευνάται με 

προσοχή [36]. 

Έχει προταθεί από κάποιους νέος ορισμός του 

ΠΑΑ στους ουδετεροπενικούς ασθενείς ώστε να αρχίζει 

μετά τις τρείς ημέρες με σκοπό να καθορισθούν 

σταθερά κριτήρια για τις μελλοντικές μελέτες αυτής 

της κατάστασης [6]. 

Βιβλιογραφία 

1. Konency P, Davidson RN. Pyrexia of unknown origin 

in the 1990s: time to redefine, British ournal of 

Hospital Medicine 1996; 56(1): 21-24. 

2. Howard L. ALT, M. Herbert Barker. Fever of unknown 

origin. JAMA. 1930; 94(19): 1457-1461. 

3. Petersdorf RG, Beeson PB. Fever of unexplained 

origin: report on 100 cases. Medicine 1961; 40: 1–30. 


Lancet 1997; 350: 575–80. 

5. Petersdorf RG. Fever of unknown origin. An old 

friend revisited. Arch Intern Med 1992; 152:21–22. 

6. Bryan CS. Fever of unknown origin: the evolving 

definition. Arch Intern Med 2003; 163:1003–04. 

7. Steven V, Daniel K. From prolonged febrile illness 

to fever of unknown origin. Arch Intern Med 2003; 

163:1033-1041. 

8. Knockaert DC, Vanderschueren S, Blockmans D. 

Fever of unknown origin in adults: 40 years. Journal 

of Internal Medicine 2003; 253:263–275. 

9. Larson EB, Featherstone HJ, Petersdorf RG. Fever of 

undetermined origin: diagnosis and follow-up of 105 

cases, 1970–1980. Medicine 1982; 61: 269–92. 

10. Sheon RP, Van Ommen RA. Fever of obscure origin; 

a record of experiences based on a series of sixty 

cases. Am J Med 1963; 34:486–99. 

11. Barbado FJ, Vazquez JJ, Pena JM et al. Pyrexia of 

unknown origin: changing spectrum of diseases in 

two consecutive series. Postgrad Med J 1992; 68: 

884–87. 

12. Shoji S, Imamura A, Imai Y et al. Fever of unknown 

origin: a review of 80 patients from the Shin’etsu 

area of Japan from 1986–1992. Intern Med 1994; 

33:74–76. 

13. Knockaert DC, Vanneste LJ, Vanneste SB, Bobbaers 

HJ. Fever of unknown origin in the 1980s: an update 

of the diagnostic spectrum. Arch Intern Med 1992; 

152:51–55. 

14. Iikuni Y, Okada J, Kondo H et al. Current fever 

of unknown origin 1982–1992. Intern Med 1994; 

33:67–73. 

15. Tal S, Guller V, Gurevich A et al. Fever of unknown 

origin in the elderly. J Intern Med 2002; 252:295–304. 

16. Vanderschueren S, Knockaert D, Adriaenssens T 

et al. From prolonged febrile illness to fever of 

unknown origin: the challenge continues. Arch 

Intern Med 2003; 163:1033–41. 

17. de Kleijn EM, van der Meer JWM. Fever of unknown 

origin (FUO): report on 53 patients in a Dutch 

university hospital. Neth J Med 1995; 47:54–60. 


unknown origin in the elderly patients. J Am Geriatr 

Soc 1993; 41:1187–92. 

19. Norman DC. Fever in the elderly. Clin Infect Dis 

2000;31:148–51.

36 


20. Pizzo AP. Fever in immunocompromized patients. 

NEJM 1999:341(12);893-900. 

21. Knockaert CD. Long-term follow-up of patients 

with undiagnosed fever of unknown origin. Arch 

Int Med 1996:156; 618-620. 

22. Elisabeth M. H. A. De Klelin. Fever of unknown 

origin (FUO) I. A prospective multicenter study of 

167 patients with FUO, using fixed epidemiologic 

entry criteria. Medicin 1997:76; 392-400. 

23. Chantal P. Bleeker-Rovers. A prospective multicenter 

study on fever of unknown origin. The yield of a 

structured diagnostic protocol. Medicine 2007:86:26- 

38 

24. Mourad O, Palda V, Detsky AS. A comprehensive 

evidence-based approach to fever of unknown 

origin. Arch Intern Med 2003; 163: 545–51. 

25. Hirschmann JV. Fever of unknown origin in adults. 

Clin Infect Dis 1997; 24: 291–302. 

26. Henric Toft Sorensen et al. Fever of unknown 

origin and cancer: a population-based study. Lancet 

oncology 2005; 6: 851-855. 

27. Briggs LH, The occurrence of fever in malignant 

disease. Amer J med Sci 1923; 166: 846. 

28. Boggs DR, Frei E III. Clinical studies of fever and 

infection in cancer. Cancer (Philad) 1960; 13: 1240. 

29. Browder AA, Huff JW, Petersdorf RG. The 

significance of fever in neoplastic disease. Ann int 

Med 1961; 55: 932. 

30. Petersdorf RG. Fever and cancer. Hosp Med 1965; 

1: 2-10. 5 

31. JEAN KLASTERSKY, DANI~LE WEERTS, COLETTE 

HENSGENS and LOUISE DEBUSSCHER. Fever of 

Unexplained Origin in Patients with Cancer, Europ. 

d. Cancer Vol. 9, pp. 649-656. 

32. De Vita, Cancer, 8 th edition. 

33. Gluckman JB, Turner MD. Systemic manifestations 

of tumors of the small gut and liver. Ann NY Acad 

Sci 1974; 230:318-331. 

34. Bodel P. Tumors and fever. Ann NY Acad Sci 1974; 

230: 6-13. 

35. Harrison’s Principles of internal medicine. 17th 

edition. 

36. Up To Date, edition 18.3, Approach to the adult 

with fever of unknown origin 

37. Hughes WT, Armstrong D, Bodey GP, Bow EJ, 

Brown AE, Calandra T, Feld R, Pizzo PA, Rolston 

KVI, Shenep JL, Young LS. 2002 Guidelines for 

the Use of Antimicrobial Agents in Neutropenic 

Patients with Cancer, Clinical Infectious Diseases 

2002; 34:730–51 

38. Zacharski, LR, Kyle, RA. Significance of extreme 

elevation of erythrocyte sedimentation rate. JAMA 

1967; 202: 264. 

39. Myklebust, G, Gran, JT. A prospective study of 287 

patients with polymyalgia rheumatica and temporal 

arteritis: clinical and laboratory manifestations at 

onset of disease and at the time of diagnosis. Br J 

Rheumatol 1996; 35:1161. 

40. Bleeker-Rovers, CP, Vos, FJ, Mudde, AH, et al. A 

prospective multi-centre study of the value of 

FDG-PET as part of a structured diagnostic protocol 

in patients with fever of unknown origin. Eur J Nucl 

Med Mol Imaging 2007; 34: 694. 

41. Buysschaerta I, Vanderschuerena S, Blockmansa 

D, Mortelmansb L, Knockaerta D. Contribution 

of 18fluoro-deoxyglucose positron emission 

tomography to the work-up of patients with fever 

of unknown origin. European Journal of Internal 

Medicine 2004; 15: 151– 156 

42. Harris L, Fritsche H, Mennel R, Norton L, Ravdin 

P, Taube S, Somerfield MR, Hayes DF, Bast RC 

Jr, American Society of Clinical Oncology 2007 

Update of Recommendations for the Use of Tumor 

Markers in Breast Cancer, J Clin Oncol 2007; 25: 

5287-5312. 

43. Goonetilleke KS, Siriwardena AK. Systematic review 

of carbohydrate antigen (CA 19-9) as a biochemical 

marker in the diagnosis of pancreatic cancer, EJSO 

2007; 33: 266-270 

44. Locker GY, Hamilton S, Harris J, Jessup JM, Kemeny 

N, Macdonald JS, Somerfield MR, Hayes DF, Bast 

RC Jr. ASCO 2006 Update of Recommendations 

for the Use of Tumor Markers in Gastrointestinal 

Cancer, J Clin Oncol 2006; 24: 5313-5327. 

45. Duffy MJ, Sturgeon C, Lamerz R, Haglund C, Holubec 

VL, Klapdor R, Nicolini A, Topolcan O, Heinemann 

V. Tumor markers in pancreatic cancer: a European 

Group on Tumor Markers (EGTM) status report. 

Annals of Oncology 2010; 21: 441–447. 

46. Wild N, Andres H, Rollinger W, et al. A Combination 

of Serum Markers for the Early Detection of 

Colorectal Cancer, Clin Cancer Res, 2010; 16:6111- 

6121. 

47. Knockaert DC, Mortelmans LA, De Roo MC, Bobbaers 

HJ. Clinical value of gallium-67 scintigraphy in 

evaluation of fever of unknown origin. Clin Infect 

Dis 1994; 18:601. 

48. Paul Hoffer. Status of Gallium-67 in Tumor 

Detection. J NucIMed 1980; 21: 394-398.


ΠΕΡΙΟΔΙΚA ΠΥΡΕΤΙΚA ΣYΝΔΡΟΜΑ: ΔΙΑΓΝΩΣΤΙΚH ΠΡΟΣΠEΛΑΣΗ - 

ΘΕΡΑΠΕΥΤΙΚH ΠΑΡEΜΒΑΣΗ 

Χ Σφοντούρης 

Διευθυντής ΕΣΥ, Ρευματολογικό Τμήμα Γ.Ν.Α. «Ο Ευαγγελισμός» 

ΕΙΣΑΓΩΓΗ 

Πολλές φόρες ο κλινικός γιατρός έρχεται αντιμέτωπος 

με αρρώστους που εμφανίζουν πυρετό αγνώστου 

αιτιολογίας που επαναλαμβάνεται για μήνες ή χρόνια 

χωρίς στοιχεία ιογενούς ή βακτηριακής λοίμωξης. Στις 

περιπτώσεις αυτές μετά τον αποκλεισμό των ασυνήθιστων 

λοιμώξεων των αυτοάνοσων νοσημάτων και της 

κακοήθειας θα καταλήξει σ’ ένα σύνολο διαταραχών 

με κύριο, χαρακτηριστικό τα επεισόδια πυρετού. Η διάγνωση 

σ’ αυτές τις περιπτώσεις είναι σημαντική λόγω 

πιθανής επιβολής εν δυνάμει θεραπείας, παρακολούθησης 

για την ανάπτυξη δευτερογενούς αμυλοείδωσης και 

την ανάγκη για γενετική συμβουλευτική.(1) Η λήψη καλού 

ιστορικού η αναζήτηση οικογενειακού ιστορικού, η παρουσία 

κοιλιακού άλγους, πόνου στο στήθος, διάρροιας, 

αφθώδους στοματίτιδας, φαρυγγίτιδας, μυαλγιών μεταναστευτικού 

τύπου, αρθραλγιών, αρθρίτιδας, ερυθηματώδους 

εξανθήματος με βλατίδες (άνω κάτω άκρων), ή 

πολύμορφου εξανθήματος θα θέσει τις υπόνοιες για τη 

διάγνωση του αυτοφλεγμονώδους νοσήματος. Η ιδιαίτερη 

προσοχή στην κλινική πορεία της νόσου θα βοηθήσει 

τον κλινικό γιατρό και θα τον καθοδηγήσει να αποφασίσει 

γενετικό έλεγχο.(2) Οι αυτοφλεγμονώδεις ασθένειες 

είναι σχετικά σπάνιες και προκύπτουν από μεταλλάξεις 

σε γονίδια και μόνο. Προκύπτουν από την ακατάλληλη 

ενεργοποίηση αντιγόνο-ανεξάρτητων φλεγμονωδών μηχανισμών. 

Από τις αυτοφλεγμονώδεις αυτές παθήσεις 

οι εμφανείς μεσολαβητές και τα κύτταρα του έμφυτου 

ανοσοποιητικού συστήματος μπορούν σε γενικές γραμμές 

να θεωρηθούν ότι αποτελούν τις πρωταρχικές ασθένειες 

της έμφυτης ανοσίας αν και τα γενετικά ελαττώματα 

που είναι υπεύθυνα για την αυτοφλεγμονή σε ορισμένες 

περιπτώσεις μπορεί να επηρεάσουν τα κύτταρα 

του προσαρμοσμένου ανοσοποιητικού συστήματος. Οι 

πρωτότυπες αυτοφλεγμονώδεις διαταραχές αποτελούν 

τα περιοδικά πυρετικά σύνδρομα. Χαρακτηρίζονται από 

φυσιολογική, άλλες φορές υπερβολική ενεργοποίηση των 

φλεγμονωδών οδών με απουσία αντιγόνου (άμεση αυτοανοσία). 

Ωστόσο πολλές φορές ο πυρετός δεν είναι 

το πιο συναρπαστικό χαρακτηριστικό. Εκτός από τον 

γνωστό σε όλους Μεσογειακό πυρετό με την πρόοδο 

της τεχνολογίας ανακαλύφθηκαν διάφορες μεταλλάξεις 

γονιδίων σε σχέση με διαφορετική κλινική σημειολογία. (3) 

Αυτά τα σύνδρομα ταξινομήθηκαν σε ομάδες με διάφορα 

χαρακτηριστικά όπως τα σύνδρομα που σχετίζονται με 

τον υποδοχέα TNF-1(TRAPS), τo HYPER- IgD σύνδρομο. Το 

PFARA σύνδρομο με επεισόδια αφθώδους στοματίτιδας, 

φαρυγγίτιδας αδενίτιδας και με αιφνίδια έναρξη. Στα 

περιοδικά σύνδρομα με κρυοπυρίνη (CAPS) ο πυρετός 

είναι επικουρικό και όχι κυρίαρχο σημείο. Το PAPA σύνδρομο 

ή σύνδρομο άσηπτης αρθρίτιδας του γαγγραινώδους 

πυοδέρματος που συνοδεύεται με ακμή. Το Blau 

σύνδρομο χαρακτηρίζεται από κοκκιωματώδη φλεγμονή 

δέρματος αρθρώσεων και οφθαλμών.(4) 

Η διάλεξη θα ασχοληθεί με την διερεύνηση και 

την τεκμηρίωση των εκδηλώσεων (ρευματικών και μη) 

προσδιορίζοντας από τη σκοπιά του ειδικού γιατρού 

τα ανωτέρω σύνδρομα και τι νεότερο υπάρχει στην 

αντιμετώπιση τους.(5-6) 

Βιβλιογραφια 

1. Stojanov,S, Kastner, DL. Familian autoinflamatory 

diseases: genetics ,pathogenesis and treatment. Curr 

Opin Rheumatology 2005; 17: 586 

2. Gattomo ,M. Sormani, MP, D’Osuado, A et al. A diagnostic 

score for molecular analysis of hereditary 

autoinflamatory syndromes with periodic fever in 

children. Arthritis Rheum 2008; 58 :1823. 

3. Shoham, NO, Centola, M. Mansfield, E et al. Pyrin 

binds the PSTP1/CD2BP1 Protein defining familian 

Mediterranean fever and PAPA syndrome as disorders 

in the same pathway. Proc Natl Acad Sci USA 

2003: 100: 13501. 

4. Miceli Richard, C, Lesage, S, Rybojad, M, et al .CAPD 15 

mutations in Blau syndrome. Nat Genet 2001; 29: 19. 

5. Stichweh, Ds, Punaro,M, Pascual V. Dramatic improvement 

of pyoderma gangrenosum with infliximab 

in a patient with PAPA syndrome. Pediatr Dermatol 

2005; 22: 268 

6. Dierselhuis, MP, Frenkel, J, Wulffraat, NM, Bolens, 

JJ. Anakinra for flares of pyogenic arthritis in PAPA 

syndrome. Rheumatology (oxford) 2005; 44:406.

Περιοδικά εμπύρετα σύνδρομα: 

Διαγνωστική Προσπέλαση - Θεραπευτική παρέμβαση 

ΓΑ Κατσίκας 

Ρευματολόγος, Επιμελητής Α’, Ρευματολογικό Τμήμα Γ.Ν.Α. «ο Ευαγγελισμός» 

SUMMARY 

The early diagnosis and the thorough understanding of the underlying pathogenetic mechanisms of the hereditary febrile 

syndromes were mainly attributed to the great evolution in molecular genetics in the past two decades. Early diagnosis 

means better prognosis while interpretation of pathophysiology of the diseases means targeted therapeutic approach. 

On the other hand, the value of history and clinical examination in diagnosing the hereditary febrile syndromes is still 

strong. Every patient (especially a young one) with an intermittent fever of maximum two weeks duration is possible 

to suffer by any of the periodic febrile syndromes. Being familiar with the characteristic signs and symptoms of each 

syndrome makes is crucial for the right diagnosis. Molecular genetics, then, play a confirmatory role. With up to date 

knowledge hereditary febrile syndromes are not yet considered as typical diseases of particular ethnic groups. That is 

a good reason for the modern general practitioner in Greece, nowadays, to be familiar with these syndromes. Familial 

Mediterranean fever (FMF) is the most known and common hereditary febrile syndrome. Apart from FMF five more 

syndromes comprised the group. These syndromes can be classified in a wider group of syndromes the so called autoinflammatory 

syndromes. Their common pathogenetic basis is a disorder of the physical (innate) immunity which leads 

to inappropriate activation of inflammatory mechanisms. Νοsokomiaka Chronika, 73, Supplement 38-48, 2011. 

Key words: familial mediterranean fever, autoinflammatory diseases, cryopyrinoparhies 


Η μεγάλη πρόοδος των τελευταίων δύο δεκαετιών στη μοριακή γενετική βοήθησε αρκετά στην πρωϊμότερη διάγνωση 

των κληρονομικών εμπυρέτων συνδρόμων και στην κατανόηση σε βάθος των παθογενετικών διαδικασιών 

που προκαλούν την εκδήλωσή των. Η έγκαιρη διάγνωση σχετίζεται με την καλύτερη πρόγνωση ενώ η γνώση της 

παθογένειας με τη στοχευμένη θεραπευτική προσέγγιση. Όμως, η αξία του ιστορικού και της κλινικής εξέτασης 

στη διάγνωση των περιοδικών εμπυρέτων συνδρόμων δεν πρόκειται στο προσεχές (τουλάχιστο) μέλλον να μειωθεί. 

Κάθε ασθενής (ιδιαίτερα νέος στην ηλικία) που παρουσιάζει διαλείποντα επεισόδια εμπυρέτου διάρκειας 

εώς 2 εβδομάδων θα πρέπει να θεωρείται υποψήφιος πάσχων από κάποιο περιοδικό εμπύρετο σύνδρομο. Η 

γνώση ορισμένων χαρακτηριστικών συμπτωμάτων και σημείων (που θα αναλυθούν εκτενέστερα στο κείμενο), 

κατευθύνει τη διαγνωστική σκέψη προς συγκεκριμένο σύνδρομο και οι σύγχρονες μοριακές τεχνικές έρχονται 

να επιβεβαιώσουν τη διάγνωση. Ο σύγχρονος ιατρός θεραπευτής πρέπει να είναι εξοικειωμένος τα εμπύρετα 

περιοδικά σύνδρομα μιας και η διαρκώς αναεούμενη βιβλιογραφία δείχνει ότι (σε αντίθεση με ότι πιστεύαμε στο 

παρελθόν) τα νοσήματα αυτά απέχουν από το να χαρακτηρισθούν τυπικά για συγκεκριμένες εθνικές ομάδες. Το 

πιο γνωστό και συχνό περιοδικό εμπύρετο νόσημα είναι ο οικογενής Μεσογειακός πυρετός. Άλλα πέντε σύνδρομα 

συμπεριλαμβάνονται στην ίδια κατηγορία που με τη σειρά της υπάγεται σε μια ευρύτερη ομάδα νοσημάτων, 

τα αυτοφλεγμονώδη νοσήματα. Όπως υποδηλώνεται από το όνομά τους, κοινή παθογενετική τους βάση φαίνεται 

ότι είναι μια διαταραχή της φυσικής ανοσίας με αποτέλεσμα την ανεξέλεγκτη κινητοποίηση φλεγμονωδών 

μηχανισμών. Νοσοκομειακά Χρονικά, 73, Συμπλήρωμα, 38-48, 2011. 

Λέξεις κλειδιά: αυτοφλεγμονώδη νοσήματα, οικογενής μεσογειακός πυρετός, κρυοπυρινοπάθειες


Εισαγωγή 

Τα εμπύρετα περιοδικά σύνδρομα περιλαμβάνουν 

μια σειρά κληρονομούμενων νοσημάτων που χαρακτηρίζονται 

από υποτροπιάζοντα επεισόδια εμπυρέτου 

συνοδευόμενα από ποικιλία φλεγμονωδών εκδηλώσεων 

από τους ορογόνους, τις αρθρώσεις και το δέρμα 1 . 

Μπορούν να ενταχθούν σε μια ευρύτερη κατηγορία 

νοσημάτων στα λεγόμενα αυτοφλεγμονώδη νοσημάτα. 

Τα αυτο-φλεγμονώδη νοσήματα κατ΄ ουσίαν αποτελούν 

πρωτοπαθείς παθήσεις της έμφυτης (φυσικής) 

ανοσίας μιας και προκαλούνται μέσω παθολογικής 

ενεργοποίησης αντιγονοανεξάρτητων φλεγμονωδών 

μηχανισμών 2 . 

Στην ομάδα των εμπυρέτων περιοδικών συνδρόμων 

περιλαμβάνονται οι εξής νοσολογικές οντότητες: 

- ο οικογενής Μεσογειακός πυρετός (ΟΜΠ) (familial 

Mediterranean fever –FMF) 

- το σύνδρομο υπερ IgD ανοσοσφαιρίνης (hyper- 

IgD syndrome – HIDS) 

- το σχετιζόμενο με τον υποδοχέα του παράγοντα 

νέκρωσης των όγκων σύνδρομο (TNF receptor 

associated periodic syndrome – TRAPS) 

- το οικογενές ψυχρό αυτοφλεγμονώδες σύνδρομο 

(Familial cold auto-inflammatory syndrome – FCAS) 

- το σύνδρομο Muckle – Wells (MWS) 

- το νεογνικής έναρξης πολυσυστηματικό φλεγμονώδες 

σύνδρομο (neonatal onset multisystem 

inflammatory disorder syndrome NOMID) / χρόνιο 

νευρολογικό δερματικό και αρθρικό σύνδρομο 

βρεφών (CINCA) 

Τα σύνδρομα FCAS, MWS και NOMID/CINCA ονομάζονται 

και κρυοπυρινοπάθειες ή σύνδρομα σχετιζόμενα 

με την κρυοπυρίνη. 

Αν και ο κληρονομικός χαρακτήρας των περιοδικών 

συνδρόμων ήταν γνωστός από παλιά, η ανακάλυψη 

του γονιδίου του FMF στα 1992 3 αποτέλεσε επανάσταση. 

Στην επόμενη δεκαετία ταυτοποιήθηκαν τα γονίδια 

που ευθύνονται και για τα υπόλοιπα σύνδρομα. 

Το κύριο κλινικό χαρακτηριστικό των συνδρόμων 

είναι ο πυρετός ο οποίος είναι μάλλον υποτροπιάζων 

παρά περιοδικός. Ο κοιλιακός πόνος, ο πλευριτικός 

πόνος, η διάρκεια των επεισοδίων, η πρώιμη έναρξη 

των κλινικών χαρακτηριστικών, το οικογενειακό ιστορικό 

υποτροπιαζόντων εμπυρέτων κατευθύνει τη διαγνωστική 

σκέψη προς τα αυτοφλεγμονώδη νοσήματα. 

Η σημασία της διάγνωσης έγκειται στην αποφυγή της 

δευτεροπαθούς αμυλοείδωσης που αποτελούσε στο 

παρελθόν συχνή επιπλοκή των αδιάγνωστων και κατ΄ 

επέκταση αθεράπευτων περιοδικών συνδρόμων 1 . 

1) ΟΙΚΟΓΕΝΗΣ ΜΕΣΟΓΕΙΑΚΟΣ ΠΥΡΕΤΟΣ 

Ο οικογενής μεσογειακός πυρετός (ΟΜΠ) είναι η 

πιο γνωστή και περισσότερο μελετημένη πάθηση από 

όσες συμπεριλαμβάνονται στα κληρονομικά εμπύρετα 

σύνδρομα. Μεταβιβάζεται με τον υπολειπόμενο 

αυτοσωμικό τύπο και προσβάλλει κυρίως άτομα του 

μεσογειακού χώρου με ιδιαίτερη προτίμηση στους Σεφαρδείτες 

Εβραίους, Τούρκους, Βορειαφρικάνους και 

Αρμένιους και λιγότερο στους Ιταλούς και Έλληνες. Η 

σποραδική διαπίστωση περιπτώσεων ΟΜΠ σε άτομα 

και διαφορετικών εθνοτήτων, αποδυκνείει ότι η καταγωγή 

δεν αρκεί για τον αποκλεισμό την νόσου 1 . 

Κλινικές εκδηλώσεις 

Η πρώτη εκδήλωση της νόσου εμφανίζεται πριν 

τα 10 έτη στο 65% των περιπτώσεων (και πριν τα 20 

έτη στο 95%) 4 . Η τυπική εισβολή χαρακτηρίζεται από 

εμπύρετο και ορογονίτιδα που διαρκεί 1-3 ημέρες και 

αποδράμει αυτόματα. Ο πυρετός και ο πόνος ξεκινούν 

απότομα και κορυφώνονται γρήγορα. Σε κάποιους 

ασθενείς υπάρχουν και πρόδρομα συμπτώματα 5 . Τα 

μεσοδιαστήματα μεταξύ των κρίσεων είναι ελεύθερα 

συμπτωμάτων. Δεν υπάρχει σταθερή περιοδικότητα 

στην εμφάνιση των κρίσεων ούτε και σαφείς εκλυτικοί 

παράγοντες για την πλειονότητα των ασθενών 1 . 

Ο πυρετός είναι υψηλότερος στα παιδιά σε σχέση 

με τους ενήλικες και παραμένει υψηλός σε όλη τη 

διάρκεια της κρίσης αν δεν αντιμετωπισθεί με αντιπυρετικά. 

Η περιτονίτιδα είναι η συχνότερη προσβολή των 

ορογόνων μιας και εμφανίζεται στο 95% των ασθενών 

4 . Η κλινική εικόνα μπορεί να μιμηθεί οξεία κοιλία 

με εντονότατο πόνο, ευαισθησία γενικευμένη, σανιδώδη 

κοιλία και παραλυτικό ειλεό με αποτέλεσμα 

αρκετοί ασθενείς να υποβάλλονται σε διαγνωστικές 

λαπαροτομίες 1 . 

Η πλευρίτιδα είναι επίσης συχνή (μόνη της ή σε 

συνδυασμό με περιτονίτιδα) μια και διαπιστώνεται 

στο 75% των ασθενών 6 . Συχνά είναι ετερόπλευρη και 

συνοδεύεται από μικρή εξιδρωματική πλευριτική συλλογή 

πλούσια σε ουδετερόφιλα. 

Αντίθετα η περικαρδίτιδα (συμπτωματκή ή μη) είναι 

ιδιαίτερα σπάνια αν και έχουν περιγραφεί μέχρι 

και περιπτώσεις επιπωματισμού 1 . 

Από τις μυοσκελετικές εκδηλώσεις του ΟΜΠ συχνότερη 

είναι αρθρίτιδα. Συνήθως είναι μονοαρθρίτιδα 

που προσβάλλει γόνατο ή ποδοκνημική αν και 

συμμετρική ή ασύμμετρη ολιγοαρθρίτιδα (αλλά και πο-

40 

Περιοδικά εμπύρετα σύνδρομα: Διαγνωστική Προσπέλαση - Θεραπευτική παρέμβαση 

λυαρθρίτιδα) έχουν περιγραφεί. Το αρθρικό υγρό είναι 

συνήθως φλεγμονώδες με υπεροχή των πολυμορφοπυρήνων 

1 . Η αρθρίτιδα μπορεί να επισυμβεί ανεξάρτητα 

από τις άλλες εκδηλώσεις του ΟΜΠ και να διαρκέσει 

εβδομάδες ώς μήνες. Η φυσική πορεία είναι η 

πλήρης ύφεση χωρίς δομικές βλάβες στην άρθρωση 2 . 

Στο 1/3 των ασθενών εμφανίζεται παροδικό εξάνθημα 

τύπου ερυσιπέλατος με κατανομή στην κνήμη, 

την ποδοκνημική και τη ράχη του άκρου ποδός διάρκειας 

24-48 ωρών 7 . 

Σπανιότερες εκδηλώσεις του ΟΜΠ περιλαμβάνουν 

τις μυαλγίες των κάτω άκρων (που συνήθως δε συνοδεύονται 

από πυρετό και διαρκούν 2-3 ημέρες) 1 . Ενίοτε 

η εικόνα είναι πιο θορυβώδης και περιλαμβάνει 

εμπύρετο και αυξηση της ΤΚΕ. 

Η σοβαρότερη επιπλοκή του ΟΜΠ είναι η δευτεροπαθής 

(ΑΑ) αμυλοείδωση. Προκαλείται από την 

εναπόθεση προϊόντων αποδόμησης της αμυλοειδούς 

Α του ορού (serum A amyloid) στους νεφρούς, το ήπαρ, 

το σπλήνα, το γαστρεντερικό σωλήνα, τους όρχεις, το 

θυρεοειδή αδένα, τους πνεύμονες και τα επινεφρίδια 1,4,7 . 

Πριν την εισαγωγή της κολχικίνης στη θεραπεία αποτελούσε 

συχνή αιτία έκπτωσης της νεφρικής λειτουργίας 

και θανάτου στους ασθενείς με ΟΜΠ. Φαίνεται 

ότι οι ασθενείς με ομοζυγωτία στη μετάλλαξη M694V 

είναι υψηλού κινδύνου για εμφάνιση αμυλοείδωσης. 

Όλοι οι ασθενείς με ΟΜΠ πρέπει να ελέγχονται για 

αμυλοείδωση. Αν δε θεραπευτεί η αμυλοείδωση οδηγεί 

σε έκπτωση της νεφρικής λειτουργίας μέσα σε χρονικό 

διάστημα 3-5 ετών. 

Εργαστηριακά ευρήματα 

Εργαστηριακό φλεγμονώδες σύνδρομο χαρακτηρίζει 

τον ΟΜΠ. Αύξηση των λευκών αιμοσφαιρίων, αύξηση 

της ΤΚΕ και της CRP, του ινωδογόνου, του SAA (serum 

A amyloid) και διάχυτη πολυκλωνική υπεργαμμασφαιριναιμία 

είναι τα κύρια εργαστηριακά ευρήματα 4 . Αν 

και μεταξύ των επεισοδίων του ΟΜΠ οι ασθενείς είναι 

ασυμπτωματικοί, εν τούτοις ένα ποσοστό αυτών διατηρεί 

αυξημένους δείκτες φλεγμονής 8 . 

Μοριακή Γενετική 

Το γονίδιο του ΟΜΠ (που καλείται MEFV) βρίσκεται 

στο βραχύ σκέλος του χρωμοσώματος 16. Το γονίδιο 

MEFV κωδικοποιεί μια πρωτεΐνη 781 αμινοξέων η 

οποία αποκαλείται πυρίνη ή μαρενοστρίνη από τις 

δύο διαφορετικές ομάδες έρευνας που ταυτόχρονα 

προέβησαν στην ανακάλυψή της 9,10 . Η πρωτεΐνη αυτή, 

η οποία εκφράζεται κυρίως σε κυκλοφορούντα κύτταρα 

της μυελοειδούς σειράς, είναι ιδιαίτερης σημασίας 

για το μηχανισμό της φυσικής ανοσίας μιας και 

αποτελεί μείζον ρυθμιστικό συστατικό του φλεγμονοσώματος 

(inflammasome) (συμπλέγματος πρωτεϊνών 

που η ενεργοποίησή τους προκαλεί απελευθέρωση 

ιντερλευκίνης 1β και μεσολαβητών απόπτωσης) 11 . Αν 

και δε γνωρίζουμε τους ακριβείς μηχανισμούς (μειωμένη 

αντιφλεγμονώδης δραστηριότητα ή αυξημένη 

προφλεγμονώδης σηματοδότηση;) φαίνεται ότι οι σχετιζόμενες 

με τον ΟΜΠ μεταλλάξεις συμβάλλουν στην 

ενίσχυση ενός ακίνδυνου (μη φλεγμονώδους) αρχικού 

ερεθίσματος. 

Πάνω από 70 μεταλλάξεις στο MEFV, σχετιζόμενες 

με ΟΜΠ, έχουν βρεθεί μέχρι τώρα. Υπάρχει και ιστότοτοπος 

(INFEVERS http://fmf.igh.cnrs.fr/infevers/) όπου 

δημοσιεύεται ο σχετικός κατάλογος. Η πλειονότητά 

τους βρίσκεται στο εξώνιο 10 του γονιδίου 1 . Μια και 

η πάθηση μεταβιβάζεται με τον αυτοσωμικό υπολειπόμενο 

τύπο θα έπρεπε όλοι οι ομοζυγώτες για τη 

σχετιζόμενη με το νόσημα μετάλλαξη να νοσούν. Όμως 

φαίνεται ότι δεν εκδηλώνουν όλοι οι ομοζυγώτες το 

νόσημα (20-40 φορές λιγότεροι οι ομοζυγώτες με φαινότυπο 

ΟΜΠ σε σχέση με τους μη νοσούντες ομοζυγώτες 

σύμφωνα με μια μελέτη 12 ). Πιο σπάνια απλοί 

ετεροζυγώτες εκδηλώνουν ΟΜΠ 13 και ακόμη σπανιότερα 

σε ασθενείς με ΟΜΠ δεν ανευρίσκεται καμία γνωστή 

μετάλλαξη 1 . 

Διάγνωση 

Παρά την ανακάλυψη του γονιδίου του ΟΜΠ και 

πλήθους μεταλλάξεων σχετιζόμενων με το νόσημα, η 

διάγνωση απέχει από το να είναι καθαρά γενετική. 

Αναφέραμε παραπάνω ότι κλινικά διαγνωσθέντες 

ασθενείς με ΟΜΠ μπορεί να έχουν μόνο μια σχετιζόμενη 

μετάλλαξη (ετεροζυγώτες) 13 ή και καμία 1 . Επομένως 

ή οι διαθέσιμες τεχνικές δεν έχουν καταφέρει να 

προσδιορίσουν το σύνολο των σχετιζόμενων μεταλλάξεων 

ή και άλλοι γενετικοί τόποι που κωδικοποιούν 

ομόλογα πυρίνης ή άλλες πρωτεΐνες αλληλεπιδρούν 

με το MEFV στην εκδήλωση σημείων και συμπτωμάτων 

ΟΜΠ. 

Το 1997 δημοσιεύθηκε από το Tel Hashomer Medical 

Center του Ισραήλ ένα σχήμα που περιλάμβανε μείζονα, 

ελάσσονα και υποστηρικτικά κριτήρια με σκοπό να 

διευκολυνθεί η διάγνωση του ΟΜΠ 14 .


Λεπτομερή κριτήρια για τη διάγνωση 

του ΟΜΠ 

Μείζονα κριτήρια 

Τυπικές προσβολές 

1. Περιτονίτιδα (γενικευμένη) 

2. Πλευρίτιδα (ετερόπλευρη) ή περικαρδίτιδα 

3. Μονοαρθρίτιδα (ισχίου, γόνατος, ποδοκνημικής) 

4. Πυρετός 

5. Ικανοποιητική απάντηση στην κολχικίνη 

Ελάσσονα κριτήρια 

1-4. Ατελή επεισόδια περιλαμβάνοντα 1 ή περισσότερα 

από τα παρακάτω όργανα 

1. Κοιλιά 

2. Θώρακας 

3. Αρθρώσεις 

4. Έντονα άλγη κνημών 

Υποστηρικτικά κριτήρια 

1. Οικογενειακό ιστορικό ΟΜΠ 

2. Τυπική εθνικότητα 

3. Ηλικία έναρξης < 20 ετών 

4-7. Χαρακτηριστικά επεισοδίων: 

4. Σοβαρά επεισόδια με κλινήρη ασθενή 

5. Αυτόματη ύφεση 

6. Μεσοδιαστήματα ελέυθερα συμπτωμάτων 

7. Παροδική φλεγμονώδη αντίδραση, με μία ή περισσότερες 

παθολογικές εξετάσεις για τα λευκά 

αιμοσφαίρια, την ΤΚΕ, το αμυλοειδές Α του ορού 

και/η το ινωδογόνο 

8. Επεισοδιακή αιματουρία/πρωτεϊνουρία 

9. Λαπαροτομία ή σκωληκοειδεκτομή χωρίς όφελος 

10. Συγγένεια εξ’ αίματος των γονέων 

Με τη βοήθεια του παρακάτω αλγόριθμου που 

χρησιμοποεί τα λεπτομερή κριτήρια η διάγνωση του 

ΟΜΠ μπορεί να γίνει σε με ευαισθησία 95% και ειδικότητα 

99%. 

Βέβαια υπάρχει σκεπτικισμός μιας και τα προτεινόμενα 

κριτήρια στηρίζονται κυρίως σε κλινικά ευρήματα 

και η εφαρμογή τους σε άλλες εθνικές ομάδες (πέραν 

των Ισραηλινών) μπορεί να είναι προβληματική. Επίσης 

υπάρχουν ασθενείς ομοζυγώτες σε μεταλλάξεις του 

MEFV, με φλεγμονώδη επεισόδια που δεν πληρούν τα 

παραπάνω κριτήρια. Ως εκ τούτου πιθανότατα επί 

τη βάση των γενετικών ανακαλύψεων να επιχειρηθεί 

κάποια τροποποίηση των κριτηρίων. 

Συνοψίζοντας, η διάγνωση του ΟΜΠ σε ασθενείς 

με τυπικές κλινικές εκδηλώσεις είναι σχετικά βέβαια 

και δεν απαιτεί γενετικό έλεγχο. Σε λιγότερο ξεκάθαρες 

περιπτώσεις και ιδιαίτερα σε ιατρούς που έχουν 

μικρότερη εξοικείωση με το νόσημα, ο γενετικός έλεγχος 

είναι σημαντικός μιας και η παρουσία δύο μεταλλάξεων 

είναι ενισχυτική της διάγνωσης ενώ η απουσία μεταλλάξεων 

απομακρύνει τη διαγνωστική σκέψη από τον 

ΟΜΠ. Προσοχή χρειάζεται στην αξιολόγηση της ετεροζυγωτίας 

όχι τόσο σε περιπτώσεις με σχετικά τυπική 

κλινική εικόνα 13 όσο σε εκείνους με άτυπη σημειολογία.

42 


Διαφορική διάγνωση 

Πολλές παθήσεις μιμούνται την κλινική εικόνα του 

ΟΜΠ και πρέπει να αποκλείονται για την τεκμηρίωση 

της διάγνωσης. Πλην των άλλων περιοδικών εμπύρετων 

συνδρόμων ενδεικτικά αναφέρουμε και τις παρακάτω: 

σκωληκοειδίτιδα, διάτρηση πεπτικού έλκους, 

εκκολπωματίτιδα, υποτροπιάζουσα παγκρεατίτιδα, 

συστηματικός ερυθηματώδης λύκος, αγγείτιδα, οξεία 

διαλείπουσα πορφυρία, κληρονομικό αγγειοοίδημα. 

Θεραπεία 

Δύο είναι οι στόχοι της θεραπείας στον ΟΜΠ 

- η πρόληψη των κρίσεων 

- η πρόληψη της αμυλοείδωσης 

Από το σύνολο των φαρμάκων που έχουν χρησιμοποιηθεί 

μόνο η κολχικίνη διαθέτει αποδεδειγμένα 

προφυλακτική δράση τόσο για τις κρίσεις όσο και για 

την αμυλοείδωση 1,4,7 . Η σχετική ασφάλεια και η αποτελεσματικότητα 

της κολχικίνης σε μακροχρόνια χορήγηση 

είναι καλά τεκμηριωμένη 15 . Ασφαλής είναι η χορήγησή 

της και σε παιδιά. Με βάση τα διαθέσιμα στοιχεία 

επιτρέπεται η χορήγησή της σε κύηση και γαλουχία.. 

72% των ασθενών εμφανίζουν λιγότερες από μία 

κρίσεις το εξάμηνο, 15% λιγότερο από μία κρίση το 

τρίμηνο ενώ περίπου 13% δεν απαντούν στη θεραπεία. 

Η κολχικίνη μειώνει την ένταση, τη διάρκεια και 

τη συχνότητα των επεισοδίων. Μόνο τα αρθρικά συμπτώματα 

φαίνεται ότι είναι σχετικά ανθεκτικά στη 

δράση της. Η συνιστώμενη δόση ποικίλλει από 1-2,4 

mgr/ημέρα και συνήθως δόσεις μέχρι 1,8mgr/ημέρα είναι 

καλά ανεκτές 1 . 

Η κολχικίνη αποδεδειγμένα εμποδίζει την εκδήλωση 

αμυλοείδωσης 1,4,7 και βελτιώνει και την αποβολή 

λευκώματος από τα ούρα σε ασθενείς με μέτρια 

λευκωματουρία. Ακόμη και ασθενείς με νεφρωσικού 

επιπέδου λευκωματουρία βελτιώνονται ιδιαίτερα αν η 

θεραπεία ξεκινήσει όταν η κρεατινίνη δεν έχει ξεπεράσει 

τα 1,5-2mgr/dl. Οι συνήθεις δόσεις σε αμυλοείδωση 

είναι 1,5-2mgr/ημέρα. 

Όσον αφορά στους μη απαντητές φαίνεται ότι 

κάποιοι δε συμμορφώνονται με την αγωγή ή επιδιώκουν 

άλλα οφέλη. Αληθείς μη απαντητές είναι λίγοι και 

στις περιπτώσεις αυτές οφείλουμε να ελέγξουμε αν η 

διάγνωση του ΟΜΠ είναι εσφαλμένη και στην πραγματικότητα 

οι ασθενείς πάσχουν από κάποιο από τα 

άλλα δύο κληρονομικά περιοδικά εμπυρετα σύνδρομα 

το HIDS και το TRAPS. Δεν είναι καλά ξεκαθαρισμένα 

τα χαρακτηριστικά των φτωχών απαντητών στην 

κολχικίνη. Ίσως η φτωχή απάντηση να σχετίζεται με 

μειωμένη ικανότητα συγκέντρωσης του φαρμάκου στα 

λευκοκύτταρα στους συγκεκριμένους ασθενείς 16 . 

Σε μη απαντητές στην κολχικίνη έχουν χρησιμοποιηθεί 

με λιγότερη ή περισσότερη επιτυχία άλλα σκευάσματα. 

Η χορήγηση ιντερφερόνης α σε δόσεις 3-10Χ10 6 

IU υποδορίως φαίνεται ότι μπορεί να βοηθήσει στην 

πρόληψη των κρίσεων ιδιαίτερα αν χρησιμοποιηθεί 

νωρίς 17 . Άγνωστη είναι η επίδρασή της στην πρόληψη 

της αμυλοείδωσης. 

Σποραδικές ενδείξεις για τη χρήση της θαλιδομίδης 

(100mgr/d) 18 , αντι TNFα παραγόντων όπως της 

ετανερσέπτης (25mgr υποδορίως δύο φορές την εβδομάδα) 

18 και της ινφλιξιμάμπης 19 καθώς και του ανάκινρα 

(ανταγωνιστή του υποδοχέα της ιντερλευκίνης 

1α) 20 σε ασθενείς με ΟΜΠ μη απαντητές στην κολχικίνη 

υπάρχουν στη διεθνή βιβλιογραφία. ` 

2) ΣΥΝΔΡΟΜΟ ΥΠΕΡ IgD ΑΝΟΣΟΣΦΑΙΡΙΝΗΣ 

(HIDS) 

Το HIDS είναι μια κληρονομική νόσος που μεταβιβάζεται 

με τον αυτοσωμικό υπολειπόμενο τύπο και 

χαρακτηρίζεται από υποτροπιάζοντα επισόδια εμπυρέτου, 

λεμφαδενοπάθειας και κοιλιακού άλγους με 

συνοδό αύξηση της IgD ανοσοσφαιρίνης. Πρωτοπεριγράφηκε 

από τον Jos Van de Meer το 1984 21 . Πάνω από 

60 ασθενείς έχουν καταγραφεί σε όλο τον κόσμο και 

υπάρχει ήδη βάση δεδομένων στο διαδίκτυο για την 

καταγραφή και παρακολούθηση των ασθενών (http:// 

www.hids.net). 


Οι κύριες κλινικές εκδηλώσεις του συνδρόμου είναι 

ο πυρετός, η σπληνομεγαλία, η λεμφαδενοπάθεια, το 

κοιλιακό άλγος, η αρθρίτιδα/αρθραλγία και το εξάνθημα. 

Οι κρίσεις έχουν μάλλον επεισοδιακό παρά περιοδικό 

χαρακτήρα 1 και η έναρξη τους συνήθως συμβαίνει 

στο πρώτο έτος της ζωής του πάσχοντος. 

Ο πυρετός συχνά εισβάλει με ρίγος, ξεπερνά τους 

38,5 ο C και διαρκεί 4-7ημέρες και μπορεί να συνοδεύεται 

από κεφαλαλγία. Ενίοτε, υπάρχουν και πρόδρομα 

συμπτώματα. 

Τραχηλική λεμφαδενοπάθεια είναι ιδιαίτερα συχνή 

κατά τη διάρκεια της κρίσης, αν και οποιαδήποτε 

ομάδα λεμφαδένων μπορεί να προσβληθεί 22 . Το 50% 

των ανήλικων ασθενών εκδηλώνει ψηλαφητή σπληνομεγαλία. 

Το κοιλιακό άλγος είναι ιδιαίτερα συχνή εκδήλωση 

και μπορεί να υποδυθεί οξεία κοιλία 1,22 . Η πλευρίτιδα 

και η περικαρδίτιδα είναι σπάνιες


Το 80% σχεδόν των ασθενών υποφέρει από αρθραλγίες 

στη διάρκεια των κρίσεων, ενώ αρκετοί εκδηλώνουν 

αρθρίτιδα που αφορά στις μεγάλες κυρίως 

αρθρώσεις των κάτω άκρων. Τα μυοσκελετικά 

συμπτώματα τείνουν να παραμένουν και τα μετά την 

υποχώρηση του πυρετού 1 . 

Συρρέουσες ερυθηματώδεις κηλίδες είναι συχνές 

στις κρίσεις με εντόπιση κυρίως στα άκρα 1,22 . 

Η αμυλοείδωση είναι σπάνια αλλά ιδιαίτερα σοβαρή 

επιπλοκή του HIDS. 


Κατά τη διάρκεια των κρίσεων ο εργαστηριακός 

έλεγχος αποκαλύπτει μη ειδική απάντηση οξείας φάσης 

(λευκοκυττάρωση με καθ΄ υπεροχή πολυμορφοπυρήνωση, 

υπερινωδογοναιμία, αύξηση της ΤΚΕ και της 

C-RP, αύξηση της φερριτίνης και του αμυλοειδούς Α 

του ορού. Η ανοσοσφαιρίνη IgD είναι αυξημένη (>100IU/ 

ml ή 10mg/dl), αν και όχι σε όλες τις περιπτώσεις 1,22 . 

Προβληματισμός υπάρχει για το άν η αύξηση της IgD 

σχετίζεται αιτιολογικά με το σύνδρομο (που φέρει και 

το όνομά της) ή αποτελεί απλά επιφαινόμενο 23 . Αυξημένη 

παρουσιάζεται και η IgA (ιδιαίτερα η IgA 1 

υποτάξη) 

στο 80% των περιπτώσεων 1,22 . 


Η μετάλλαξη στο MVK γονίδιο (που εντοπίζεται 

στο μακρύ σκέλος του χρωμοσώματος 12) είναι υπεύθυνη 

για την εμφάνιση του συνδρόμου 1 . Το MVK γονίδιο 

ελέγχει την παραγωγή της μεβαλονικής κινάσης η 

οποία καταλύει τη μετατροπή του μεβαλονικού οξέος 

σε 5-φωσφομεβαλονικό οξύ. Η μεβαλονική κινάση δρα 

στο μονοπάτι της σύνθεσης της χοληστερίνης (που 

οδηγεί στη σύνθεση χοληστερίνης και προϊόντων της 

αλλά και μη στερολικών ισοπρενοϊδών). Πάνω από 60 

μεταλλάξεις έχουν περιγραφεί μέχρι σήμερα. Η πιο 

συχνή είναι η V377I η οποία είναι ουσιαστικά επιβεβαιωτική 

της διάγνωσης του HIDS 1 . Οι μεταλλάξεις 

συνδέονται με μειωμένη δραστηριότητα του ενζύμου. 

Η προφλεγμονώδης δραστηριότητα του αυξημένου μεβαλονικού 

οξέος ή/και η μειωμένη παραγωγή ισοπρενοειδών 

πιθανότατα σχετίζονται με την εκδήλωση του 

HIDS. Αξίζει να σημειωθεί ότι στo 25% των ασθενών με 

συμβατή κλινική εικόνα δε διαπιστώνεται καμία γνωστή 

μετάλλαξη 1 . 


Σε ασθενείς με οικογενειακό ιστορικό η διάγνωση 

είναι εύκολη όταν το σύνδρομο εκδηλώνεται με την τυπική 

κλινική εικόνα. Η επιβεβαίωση γίνεται με την ανακάλυψη 

της μετάλλαξης στο MVK (συχνότερη η V377I 

και επόμενη σε συχνότητα η I268T). Αν δεν υπάρχει οικογενειακό 

ιστορικό μπορρεί να υπάρξει καθυστέρηση 

στη διάγνωση εως και 10 έτη 24 . Η μέτρηση των IgG και 

IgA είναι χρήσιμη στις λιγότερο τυπικές περιπτώσεις 

μιας και η αυξημένη τιμή των ενισχύει τη διάγνωση 

που επιβεβαιώνεται με την ανεύρεση της σχετιζόμενης 

με το σύνδρομο μετάλλαξης. Πάντως, η έναρξη των 

επεισοδίων σε ηλικία μεγαλύτερη των 5 ετών, η διάρκεια 

του πυρετού πέραν των 2 εβδομάδων και η 

απουσία αρθρικών εκδηλώσεων ουσιαστικά αποκλείει 

τη διάγνωση 25 . 

Διαφορική διάγνωση 

Η διαφορική διάγνωση του HIDS περιλαμβάνει λοιμώξεις, 

επείγουσες χειρουργικές καταστάσεις (σκωληκοειδίτιδα, 

διάτρηση πεπτικού έλκους), τα υπόλοιπα 

περιοδικά αυτοφλεγμονώδη σύνδρομα και ορισμένες 

άλλες παθήσεις όπως το κληρονομικό αγγειοοίδημα 

και η οξεία διαλείπουσα πορφυρία. 


Οι ασθενείς με HIDS έχουν φυσιολογικό προσδόκιμο 

επιβίωσης και εξαιρώντας τη σπάνια επιπλοκή της 

αμυλοείδωσης, δεν εκδηλώνουν σοβαρές επιπλοκές. 

Ο σκοπός της θεραπευτικής παρέμβασης ουσιαστικά 

περιορίζεται στην ανακούφιση των συμπτωμάτων 

στη διάρκεια των κρίσεων. 

Δεν υπάρχει αποτελεσματική θεραπεία για τις κρίσεις 

του HIDS. Έχουν χρησιμοποιηθεί ΜΣΑΦ, κορτιζόνη, 

κολχικίνη, κυκλοσπορίνη, γ σφαιρίνη, στατίνες. Από 

αυτά ρόλος στη θεραπεία φαίνεται ότι υπάρχει για τα 

ΜΣΑΦ και τα στεροειδή. Τα ΜΣΑΦ συνήθως είναι τα 

φάρμακα πρώτης γραμμής για την ανακούφιση από 

τον πυρετό και τον πόνο. Η επιλογή του σκευάσματος 

και της δόσης απαιτεί εξατομίκευση. Σε αποτυχία των 

ΜΣΑΦ μπορεί να χορηγηθεί κορτικοειδές. Δεν υπάρχει 

συγκεκριμένο σχήμα. Ένδεικτικά σχήματα χορήγησης 

είναι τα ακόλουθα: μία εφ΄ άπαξ δόση εφόδου, 30mg/d 

για 3 ημέρες και σταδιακή διακοπή εντός εβδομάδας 

και 1mg/kg αρχική δόση με σταδιακή διακοπή εντός 

δύο εβδομάδων 22,26 . Βιολογικοί παράγοντες έχουν χρησιμοποιηθεί 

στη θεραπεία του HIDS μιας και αύξηση 

των προφλεγμονωδών κυτοκινών (ιντερλευκίνη 1, 6 και 

αντι-TNFα) έχει διαπιστωθεί στον ορό των ασθενών 

κατά τη διάρκεια των κρίσεων 27 . Τα αποτελέσματα

44 


ήταν διφορούμενα για την ετανερσέπτη (Enbrel) 28,29 και 

μάλλον καλύτερα για το ανάκινρα (Kineret) 30 . 

3) TNF RECEPTOR ASSOCIATED SYNDROME (TRAPS) 

Το κληρονομικό εμπύρετο περιοδικό σύνδρομο 

TRAPS έχει πρωτοπεριγραφεί το 1982 31 . Κληρονομείται 

με τον επικρατούντα αυτοσωμικό τύπο και οφείλεται 

σε μετάλλαξη του γονιδίου TNFRSF1A, που κωδικοποιεί 

ένα 55KDa υποδοχέα του TNF 1 . Πάνω από 50 μεταλλάξεις 

του γονιδίου έχουν καταγραφεί μέχρι σήμερα 1 . 


Το σύνδρομο μπορεί να εκδηλωθεί σε οποιαδήποτε 

ηλικία από τη νεογνική μέχρι και την 5 η δεκαετία της 

ζωής. Κύριο χαρακτηριστικό είναι το εμπύρετο. Ο πυρετός 

μπορεί να διαρκέσει από 5 ημέρες μέχρι και περισσότερο 

από 2 εβδομάδες και υποτροπιάζει ανά 5-6 

εβδομάδες αν και δεν υπάρχει τυπική περιοδικότητα 1 . 

Πλευριτικός και κοιλιακός πόνος μπορεί να συνοδεύουν 

το εμπύρετο, ενώ περικαρδίτιδα είνα σπάνια. 

Αρθραλγίες είναι συχνές, ενώ η αρθρίτιδα πιο 

σπάνια και συνήθως αφορά σε μία άρθρωση κάτω 

άκρου (ισχίο, γόνατο ή ποδοκνημική). 

Μεταναστευτική μυαλγία και εξάνθημα είναι χαρακτηριστικά 

του συνδρόμου και εκδηλώνονται σχεδόν 

σε όλους τους ασθενείς κάποια στιγμή κατά τη 

διαδρομή της νόσου. Αφορά περιοχή του κορμού ή των 

άκρων η οποία είναι θερμή, ευαίσθητη στην πίεση ενώ 

το υπερκείμενο δέρμα εμφανίζει ερυθηματώδη βλάβη. 

Όταν η βλάβη εντοπίζεται στα άκρα συνήθως μεταναστεύει 

περιφερικά με το πέρασμα των ημερών. Η 

βιοψία της βλάβης αποκαλύπτει υποδερματίτιδα και 

μυϊκή περιτονιίτιδα 1,32 . 

Οφθαλμική συμμετοχή είναι συχνή μιας και το 80% 

των ασθενών εμφανίζουν επιπεφυκίτιδα, περικογχικό 

οίδημα ή/και πόνο 1,32 . 

Το 15% των ασθενών εκδηλώνουν ως επιπλοκή ΑΑ 

αμυλοείδωση κυρίως με προσβολή νεφρού. 


Κατά τη διάρκεια των κρίσεων τα ευρήματα είναι 

τυπικά εργαστηριακού φλεγμονώδους συνδρόμου με 

χαρακτηριστικά απάντησης οξείας φάσης. 


Υπάρχουν 2 υποδοχείς για την προφλεγμονώση 

κυτοκίνη TNF. Ο ένας είναι μία 55KDa πρωτεΐνη (p55) 

που κωδικοποιείται από το γονίδιο TNFRSF1A (που 

βρίσκεται στο βραχύ σκέλος του χρωμοσώματος 12) 

και ο δεύτερος είναι μία 75KDa πρωτεΐνη (p75) που κωδικοποιείται 

από το γονίδιο TNFRSF1Β (που βρίσκεται 

στο βραχύ σκέλος του χρωμοσώματος 1). O p55 υποδοχέας 

βρίσκεται στην επιφάνεια όλων σχεδόν των 

κυττάρων ενώ ο p75 στα λευκοκύτταρα και στα ενδοθηλιακά 

κύτταρα. Μόνο μεταλλάξεις του TNFRSF1A 

σχετίζονται με το TRAPS. 

Δεν είναι ξεκάθαρη η παθογένεια του συνδρόμου 33 . 

Γνωρίζουμε ότι η διέγερση των υποδοχέων του TNF 

ενεργοποιεί όχι μόνο φλεγμονώδη κυτταρικά μονοπάτια 

αλλά και την απομάκρυνσή τους από την επιφάνεια 

των κυττάρων μέσω μιας διεργασίας που μεσολαβείται 

από μεταλλοπρωτεϊνάσες. Η απομάκρυνση 

των υποδοχέων από την κυτταρική επιφάνεια έχει 

αντιφλεγμονώδη δράση μέσω α) μείωσης των κυτταρικών 

θέσεων που μπορούν να διεγερθούν και β) αύξησης 

της δέσμευσης των κυκλοφορούντων TNF μορίων. 

Στους ασθενείς με TRPAPS, αντίθετα, υπάρχει αυξημένος 

αριθμός μορίων p55 στην επιφάνεια των κυττάρων 

(με επακόλουθο την αυξημένη επιδεκτικότητα του 

κυττάρου στη διέγερση από TNF) και μειωμένος στην 

κυκλοφορία (με αποτέλεσμα την μερική απουσία ενός 

δυνητικού ανταγωνιστή του κυκλοφορούντος TNF) 1,33,34 . 


Σε κάθε ασθενή με υποτροπιάζοντα εμπύρετα 

διάρκειας μεταξύ 5 και 14 ημερών που φέρει τη μετάλλαξη 

στο γονίδιο TNFRSF1A τίθεται η διάγνωση του 

συνδρόμου 1 . 

Διαφορική Διάγνωση 

Είναι ιδιαίτερα εκτεταμένη. Περιλαμβάνει τα συστηματικά 

νοσήματα, τα άλλα περιοδικά εμπύρετα σύνδρομα 

και τον πυρετό αγνώστου αιτιολογίας. 


Σκοπός της θεραπείας είναι ο έλεγχος των συμπτωμάτων, 

η πρόληψη των κρίσεων και της αμυλοείδωσης. 

Η κολχικίνη δεν αποδίδει. Τα ΜΣΑΦ ελέγχουν 

τον πυρετό αλλά για το συνολικό έλεγχο των σημείων 

και συμπτωμάτων της κρίσης πιο αποτελεσματικά είναι 

τα στεροειδή (πρεδνιζολόνη σε αρχική δόση 1mg/kg 

αρχικά με σταδιακή διακοπή σε 7-10 ημέρες. 

Οι περισσότεροι ασθενείς με TRAPS εμφανίζουν 

μειωμένο αριθμό διαλυτών υποδοχέων TNF p55 στην 

κυκλοφορία. Ο διαλυτός υποδοχέας p55 ουσιαστικά


δρα ως ενδογενής ανταγωνιστής του TNF. Με βάση την 

παραπάνω διαπίστωση επιχειρήθηκε η χορήγηση της 

ετανερσέπτης (Enbrel) (εμπορικά διαθέσιμου διαλυτού 

υποδοχέα του TNF που προκύπτει από σύντηξη ενός 

υποδοχέα 75KDa (p75= =TNFR2) και του Fc τμήματος 

της ανθρώπινης IgG ανοσοσφαιρίνης. Το Enbrel είχε 

καλά αποτελέσματα στους περισσότερους ασθενείς 

αν και κάποιοι ανταποκρίθηκαν καθόλου ή μερικώς 35 . 

Η συνιστώμενη δόση είναι 50mg/εβδομάδα υποδορίως 

στους ενήλικες και 0,8mg/kg ανά εβδομάδα στα 

παιδιά. Παραδόξως, η θεραπεία με μονοκλωνικό αντι 

TNFα αντίσωμα (ινφλιξιμάμπη = Remicade) σχετίστηκε 

με εξάρσεις της νόσου και δε συνιστάται 36 . Σε μη 

απαντητές στο Enbrel συνιστάται χορήγηση ανάκινρα 

(Kineret), ανταγωνιστή του υποδοχέα της ιντερλευκίνης 

1β. Τα αποτελέσματα είναι ιδιαίτερα καλά καθιστώντας 

πιθανό και ένα κομβικό ρόλο της IL-1 στην 

παθογένεια του συνδρόμου 37 . 

Τα επόμενα τρία σύνδρομα ονομάζονται και σύνδρομα 

σχετιζόμενα με την κρυοπυρίνη ή κρυοπυρινοπάθειες. 

Και τα τρία προκύπτουν από μεταλλάξεις στο 

γονίδιο NLRP3 (ή αλλιώς CIAS1) το οποίο βρίσκεται στο 

χρωμόσωμα 1q44 και ρυμίζει την παραγωγή της κρυοπυρίνης. 

Η κρυοπυρίνη αποτελεί μέρος του πολυ-πρωτεϊκού 

συμπλέγματος του φλεγμονωσώματος 1,38 . Η κρυοπυρίνη 

δρα ως ικρίωμα για τη συγκέντρωση των συστατικών 

του φλεγμονωσώματος. Το φλεγμονόσωμα είναι υπεύθυνο 

για την ενεργοποίηση των δυνητικά προφλεγμονωδών 

ιντερλευκινών IL-1β και IL-18 38,39 . Οι μεταλλάξεις του 

γονιδίου NLRP3 οδηγούν σε φλεγμονόσωμα με ανώμαλη 

δομή και υπερβολική παραγωγή IL-1β, ίσως λόγω προβληματικής 

αυτορρύθμισης από την παθολογική κρυοπυρίνη 

40 . Τα αύνδρομα κληρονομούνται με τον αυτοσωμικό 

επικρατούντα ρύπο με ατελή διεισδυτικότητα. 

4) ΤΟ ΟΙΚΟΓΕΝΕΣ ΨΥΧΡΟ ΑΥΤΟΦΛΕΓΜΟΝΩΔΕΣ 

ΣΥΝΔΡΟΜΟ 

Το FCAS (Familial cold autoinflammatory syndrome) 

είναι η πιο ήπια κρυο-πυρινοπάθεια. Η έκθεση στο 

κρύο προκαλεί στους πάσχοντες μια συστηματική 

φλεγμονώδη αντίδραση που περιλαμβάνει πυρετό, 

εξάνθημα τύπου ουρτικάριας, περικεράτια ένεση 

και αρθραλγίες. Το πρώτο επεισόδιο εμφανίζεται σε 

ηλικία μικρότερη του ενός έτους. Το κνιδωτικό εξάνθημα 

εμφανίζεται στο σύνολο των ασθενών (100%), 

κάποιες ώρες συνήθως μετά την έκθεση στο κρύο και 

μπορεί να εκδηλωθεί τόσο σε ακάλυπτες όσο και σε 

καλυμένες από ενδύματα περιοχές του σώματος. Ξεκινάει 

από από το πρόσωπο ή τα άκρα και επεκτείνεται 

στο υπόλοιπο σώμα 1 . Οι αρθραλγίες συχνά είναι 

έντονες. Προσβάλλονται οι άκρες χείρες, τα γόνατα 

και οι ποδοκνημικές συνήθως. Σπάνια διαπιστώνεται 

αρθρίτιδα. Άλλα κλινικά ευρήματα είναι η έντονη εφίδρωση, 

η κεφαλαλγία, η ναυτία, η υπερβολική δίψα, 

η ξηροστομία και οι μυαλγίες 1 .Τα επεισόδια διαρκούν 

περίπου 24 ώρες. Η επιπεφυκίτιδα είναι χρήσιμη για 

τη διαφοροδιάγνωση από άλλα περιοδικά εμπύρετα 

σύνδρομα. Συστηματικη ΑΑ αμυλοείδωση είναι σπάνια. 

Κατά τη διάρκεια των κρίσεων διαπιστώνεται εκσεσημασμένη 

πολυμορφοπυρήνωση (εώς και πάνω από 

30.000/mm). Αύξηση παρατηρείται στην ΤΚΕ, τη CRP και 

τις πρωτεΐνες οξείας φάσης 1 . 

Τα παρακάτω κλινικά κριτήρια έχουν προταθεί για 

τη διάγνωση του FCAS 

- υποτροπιάζοντα επεισόδια πυρετού και εξανθήματος 

μετά γενικευμένη έκθεση στο κρύο 

- κληρονομικότητα σύμφωνα με τον αυτοσωμικό 

επικρατούντα τύπο 

- ηλικία έναρξης

46 


- δευτεροπαθούς αμυλοείδωσης με νεφροπάθεια 

Τα επεισόδια του MWS μπορεί να ξεκινήσουν σε 

οποιαδήποτε ηλικία μεταξύ της νεογνικής και της εφηβικής. 

Διαρκούν 12-48 ώρες. Το κνιδωτικό εξάνθημα 

έχει το χαρακτήρα ερυθηματώδων πλακών διαμέτρου 

1-7cm και είναι συνήθως επώδυνο παρά κνησμώδες. 

Η αρθραλγία είναι συχνότερη από την αρθρίτιδα και 

αφορά συνήθως γόνατα και ποδοκνημικές 1 . Το 70% των 

ασθενών εμφανίζουν προοδευτικά επιδεινούμενη νευροαισθητήρια 

βαρηκοΐα η οποία πιθανότατα οφείλεται 

σε φλεγμονή στο κοχλιακό σύστημα ή στις λεπτομήνιγγες 

45 . Συστηματική δευτεροπαθή αμυλοείδωση εκδηλώνει 

το 25% των ασθενών, στη μέση ηλικία, συνήθως. 

Προσβάλλονται τα νεφρά αλλά και τα επινεφρίδια, ο 

σπλήνας και οι όρχεις. Κατά τη διάρκεια των επεισοδίων 

αυξάνονται οι πρωτεΐνες οξέιας φάσης, η ΤΚΕ και η 

CRP, αν και σε ορισμένους ασθενείς παραμένουν ψηλοί 

δείκτες φλεγμονής και στα μεσο-διαστήματα ηρεμίας. Η 

διάγνωση στηριζόταν στην κλινική εικόνα τουλάχιστο 

μέχρι το 2001, οπότε ανευρέθηκαν οι σχετιζόμενες μεταλλάξεις 

στο γονίδιο NLRP3. Η ανεύρεση της σχετικής 

μετάλλαξης επιβεβαιώνει τη διάγνωση. Πάντως υπάρχουν 

ασθενείς με τυπική κλινική εικόνα MWS και απουσία 

μετάλλαξης 1 . Η διαφορική διάγνωση περιλαμβάνει 

τα άλλα κληρονομικά αυτοφλεγμονώδη σύνδρομα. 


Ότι προαναφέρθηκε για το FCAS ισχύει και για 

το MWS. Ο κομβικός ρόλος της ιντερλευκίνης 1β στην 

παθογένεια του συνδρόμου δικαιολογεί τη χορήγηση 

ανταγωνιστών της ιντερλευκίνης σκευασμάτων. Το 

ανάκινρα (Kineret) φαίνεται ότι εέγχει τη συστηματική 

φλεγμονή και πιθανόν μειώνει τον κίνδυνο αμυλοείδωσης. 

Η επίδραση στη βαρηκοΐα δεν έχει ακόμη εκτιμηθεί 

αν και υπάρχουν περιπτώσεις μερικής βελτίωσης 46,47 . 

Καλά αποτελέσματα στον έλεγχο των συμπτωμάτων 

διαπιστώθηκαν και με τη ριλονασέπτη 48 και με την 

κανακινουμάμπη 43 . 

6) ΤΟ ΣΥΝΔΡΟΜΟ NOMID/CINCA 

Οι ανωμαλίες στην κρυοπυρίνη ευθύνονται για 

τις περισσότερες (αλλά όχι για όλες) τις περιπτώσεις 

του συνδρόμου NOMID/CINCA που αποτελεί τη 

σοβαρότερη κρυοπυρινοπάθεια. Τα κλινικά χαρακτηριστικά 

του περιλαμβάνουν: μεταναστευτικό ερυθηματώδες 

εξάνθημα που θυμίζει ουρτικάρια, πυρετό, και 

διαταραχές ανάπτυξης, παραμορφώσεις προσώπου. 

Άλλες εκδηλώσεις είναι η χρόνια άσηπτη μηνιγγίτιδα, 

η νευροαισθητήρια βαρηκοΐα, η εγκεφαλική ατροφία, η 

λεμφαδενοπάθεια, η ηπατοσπληνομεγαλία, η ραγοειδίτιδα. 

Περίπου το 50% των ασθενών αναπτύσσουν 

σοβαρή συμμετρική αρθροπάθεια μικρές και μεγάλες 

αρθρώσεις. Η υπερανάπτυξη των επιφύσεων και 

των συζευκτικών χόνδρων προκαλεί εμφανείς παραμορφώσεις. 

Αμυλοείδωση μπορεί να συμβεί. 20% των 

ασθενών καταλήγουν από λοιμώξεις ή νευρολογικές 

επιπλοκές πριν την εφηβεία 1 . 

Η διάγνωση μπορεί να γίνει αν υπάρχει υποτροπιάζον 

εμπύρετο και δύο από τα τρία παρακάτω ευρήματα 

: πρώιμης έναρξης κνιδωτικό εξάνθημα, χρόνια 

μηνιγγίτιδα και χαρακτηριστική αρθροπάθεια 1 . 


Το ανάκινρα (Kineret) φαίνεται τα σημεία και τα 

συμπτώματα του συνδρόμου σε αρκετές 49 αλλά όχι 

σε όλες τις περιπτώσεις 50 . Η αρθροπάθεια απαντά 

φτωχότερα στη θεραπεία 49 . Ανθρώπεια αντισώματα 

έναντι υποδοχέων ιντερλευκίνης 6 έχουν δοκιμασθεί 

σε ανθεκτικές περιπτώσεις 50 . 


1. Collburn N, Kastner D, In Rheumatology 4 th edition, 

2008, Familial Mediteranean Fever chapter 156 (Hereditary 

periodic fevers), pages 1619-40. 

2. Stojanov S, Kastner DL, Familial autoinflammatory 

diseases: genetics, pathogenesis and treatment, Curr 

Opin Rheumatol. 2005;17(5):586-99. 

3. Pras E, Aksentijevich I, Gruberg L et al. Mapping 

of a gene causing familial Mediterranean fever 

to the short arm of chromosome 16. N Eng J Med 

1992;326:1509-1513. 

4. Kastner D, Familial Mediterranean Fever, Principles 

of Internal Medicine, Harrison’s 16 th edition, 2005, 

pages1793-5. 

5. Lidar M, Yaqubov M, Livneh A et al, The prodrome: 

a prominent yet overlooked pre-attack manifestation 

of familial Mediterranean fever, J Rheumatol. 

2006;33(6):1089-92. 

6. Sohar E, Gafni J, Pras M, Heller H, Familial Mediterranean 

fever. A survey of 470 cases and review of 

the literature, Am J Med. 1967;43(2):227-53. 

7. Cecil, Textbok of Medicine, 22 nd edition, 2004, Boxer 

L, Familial Mediterranean Fever, Chapter 181, pages 

1091-5. 

8. Lachmann HJ, Sengul B, Yavuzsen TU et al. Clinical


and subclinical inflammation in patients with familial 

Mediterranean fever (FMF) and in heterozygous 

carriers of MEFV mutation. Rheumatology (Oxford) 

2006;45:746-50. 

9. Ancient missense mutations in a new member of 

the RoRet gene family are likely to cause familial 

Mediterranean fever. The International FMF Consortium, 

Cell. 1997;90(4):797-807. 

10. A candidate gene for familial Mediterranean fever, 

French FMF Consortium, Nat Genet. 1997;17(1):25- 

31. 

11. Drenth JP, van der Meer JW, The inflammasome- 

-a linebacker of innate defense, N Engl J Med. 

2006;355(7):730-2. 

12. Kogan A, Shinar Y, Livneh A, et al, Common MEFV 

mutations among Jewish ethnic groups in Israel: high 

frequency of carrier and phenotype III states and absence 

of a perceptible biological advantage for the 

carrier state, Am J Med Genet. 2001;102(3):272-276. 

13. Booty MG, Chae JJ, Aksentijevich I et al, Familial 

Mediterranean fever with a single MEFV mutation: 

where is the second hit?, Arthritis Rheum. 

2009;60(6):1851-1861. 

14. Livneh A, Langevitz P, Pras M et al, Criteria for the 

diagnosis of familial Mediterranean fever, Arthritis 

Rheum. 1997;40(10):1879-1885. 

15. Ben-Chetrit E, Levy M, Colchicine prophylaxis in 

familial Mediterranean fever: reappraisal after 15 

years, Semin Arthritis Rheum. 1991;20(4):241-246. 

16. Tufan A, Babaoglu MO, Kiraz S et al, Association of 

drug transporter gene ABCB1 (MDR1) 3435C to T polymorphism 

with colchicine response in familial Mediterranean 

fever, J Rheumatol. 2007;34(7):1540-1544. 

17. Tweezer-Zaks N, Rabinovich E, Lidar M, Livneh A, 

Interferon-alpha as a treatment modality for colchicine- 

resistant familial Mediterranean fever, J 

Rheumatol. 2008;35(7):1362-1365. 

18. Seyahi E, Ozdogan H, Celik S, Ugurlu S, Yazici H, 

Treatment options in colchicine resistant familial 

Mediterranean fever patients: thalidomide and 

etanercept as adjunctive agents, Clin Exp Rheumatol. 

2006;24(5 Suppl 42):S99-103. 

19. Ozgocmen S, Ozakar L, Kiris A et al, Familial Mediterranean 

fever responds well to infliximab: single 

case experience, Clin Rheumatol. 2006;25(1):83-7. 

20. Calligaris L, Marchetti F, Tommasini A, Ventura A, 

The efficacy of anakinra in an adolescent with colchicine-resistant 

familial Mediterranean fever, Eur J 

Pediatr. 2008;167(6):695-6. 

21. van der Meer JW, Vossen JM, van Furth R et al, 

Hyperimmunoglobulinaemia D and periodic fever: 

a new syndrome, Lancet. 1984;1(8386):1087-90. 

22. Drenth JP, Haagsma CJ, van der Meer JW, Hyperimmunoglobulinemia 

D and periodic fever syndrome. 

The clinical spectrum in a series of 50 patients. 

International Hyper-IgD Study Group, Medicine 

(Baltimore). 1994;73(3):133-44. 

23. de Dios Garcιa-Dιaz J, Alvarez-Blanco MJ, High IgD 

could be a nonpathogenetic diagnostic marker of 

the hyper-IgD and periodic fever syndrome, Ann 

Allergy Asthma Immunol. 2001;86(5):587. 

24. van der Hilst JC, Bodar EJ, Simon A et al, International 

HIDS Study Group, Long-term follow-up, 

clinical features, and quality of life in a series of 

103 patients with hyperimmunoglobulinemia D 

syndrome, Medicine (Baltimore). 2008;87(6):301-10. 

25. Steichen O, van der Hilst J, Grateau G et al, A clinical 

criterion to exclude the hyperimmunoglobulin 

D syndrome (mild mevalonate kinase deficiency) 

in patients with recurrent fever, J Rheumatol. 

2009;36(8):1677-81. 

26. de Dios Garcia-Diaz J, Alvarez-Blanco MJ, Glucocorticoids 

but not NSAID abort attacks in hyper-IgD 

and periodic fever syndrome, J Rheumatol. 

2001;28(4):925-6. 

27. Drenth JP, van Deuren M, van der Meer JW et al, 

Cytokine activation during attacks of the hyperimmunoglobulinemia 

D and periodic fever syndrome, 

Blood. 1995;85(12):3586-93. 

28. Demirkaya E, Caglar MK, Ozen S et al, A patient 

with hyper-IgD syndrome responding to anti-TNF 

treatment, Clin Rheumatol. 2007 Oct;26(10):1757-9. 

29. Shendi HM, Walsh D, Edgar JD, Etanercept and 

anakinra can prolong febrile episodes in patients 

with hyperimmunoglobulin D and periodic fever 

syndrome, Rheumatol Int. 2009 

30. Rigante D, Ansuini V, Stabile A et al, Treatment 

with anakinra in the hyper-immunoglobulinemia 

D/periodic fever syndrome, Rheumatol Int. 

2006;27(1):97-100. 

31. Williamson LM, Hull D, Toghill PJ et al, Familial 

Hibernian fever, Q J Med. 1982;51(204):469-80. 

32. Dode C, Andre M, Grateau G et al, The enlarging 

clinical, genetic, and population spectrum of tumor 

necrosis factor receptor-associated periodic syndrome, 

Arthritis Rheum. 2002;46(8):2181-8. 

33. Ryan JG, Aksentijevich I, Tumor necrosis factor 

receptor-associated periodic syndrome: toward a

48 

Περιοδικά εμπύρετα σύνδρομα 

molecular understanding of the systemic autoinflammatory 

diseases, Arthritis Rheum. 2009;60(1):8- 

11. 

34. Siebert S, Amos N, Brennan P et al, Reduced tumor 

necrosis factor signaling in primary human 

fibroblasts containing a tumor necrosis factor 

receptor superfamily 1A mutant, Arthritis Rheum. 

2005;52(4):1287-92. 

35. Drewe E, McDermott EM, Powell RJ et al, Prospective 

study of anti-tumour necrosis factor receptor 

superfamily 1B fusion protein, and case study of 

anti-tumour necrosis factor receptor superfamily 1A 

fusion protein, in tumour necrosis factor receptor 

associated periodic syndrome (TRAPS): clinical and 

laboratory findings in a series of seven patients, 

Rheumatology (Oxford). 2003;42(2):235-9. 

36. Nedjai B, Hitman GA, Turner MD et al, Proinflammatory 

action of the antiinflammatory drug infliximab 

in tumor necrosis factor receptor-associated 

periodic syndrome, Arthritis Rheum. 2009 

Feb;60(2):619-25. 

37. Sacre K, Brihaye B, Dode C et al, Dramatic improvement 

following interleukin 1beta blockade in 

tumor necrosis factor receptor-1-associated syndrome 

(TRAPS) resistant to anti-TNF-alpha therapy, 

J Rheumatol. 2008;35(2):357-8. 

38. Neven B, Prieur AM, Quartier dit Maire P, Medscape, 

Cryopyrinopathies: update on pathogenesis 

and treatment, Nat Clin Pract Rheumatol. 

2008;4(9):481-9. 

39. Drenth JP, van der Meer JW, The inflammasome- 

-a linebacker of innate defense, N Engl J Med. 

2006;355(7):730-2. 

40. Aksentijevich I, D Putnam C, Kastner DL et al, 

The clinical continuum of cryopyrinopathies: novel 

CIAS1 mutations in North American patients 

and a new cryopyrin model, Arthritis Rheum. 

2007;56(4):1273-85. 

41. Ross JB, Finlayson LA, Hawkins PN et al, Use of 

anakinra (Kineret) in the treatment of familial cold 

autoinflammatory syndrome with a 16-month follow-up, 

J Cutan Med Surg. 2008;12(1):8-16. 

42. Goldbach-Mansky R, Shroff SD, Kastner DL et al, 

A pilot study to evaluate the safety and efficacy 

of the long-acting interleukin-1 inhibitor rilonacept 

(interleukin-1 Trap) in patients with familial 

cold autoinflammatory syndrome, Arthritis Rheum. 

2008;58(8):2432-42. 

43. Lachmann HJ, Kone-Paut I, Hawkins PN et al, Use of 

canakinumab in the cryopyrin-associated periodic 

syndrome, N Engl J Med. 2009;360(23):2416-25. 

44. Hawkins PN, Lachmann HJ, Aganna E, McDermott 

MF, Spectrum of clinical features in Muckle-Wells 

syndrome and response to anakinra, Arthritis 

Rheum. 2004;50(2):607-12. 

45. Montealegre Sanchez GA, Hashkes PJ, Neurological 

manifestations of the Mendelian-inherited autoinflammatory 

syndromes, Dev Med Child Neurol. 

2009;51(6):420-8. 

46. Hawkins PN, Lachmann HJ, Aganna E, McDermott 

MF, Spectrum of clinical features in Muckle-Wells 

syndrome and response to anakinra, Arthritis 

Rheum. 2004;50(2):607-12. 

47. Mirault T, Launay D, Hatron PY et al, Recovery 

from deafness in a patient with Muckle-Wells 

syndrome treated with anakinra, Arthritis Rheum. 

2006;54(5):1697-700. 

48. Hoffman HM, Throne ML, Mellis SJ et al, Efficacy 

and safety of rilonacept (interleukin-1 Trap) in 

patients with cryopyrin-associated periodic syndromes: 

results from two sequential placebo-controlled 

studies, Arthritis Rheum. 2008;58(8):2443-52. 

49. Goldbach-Mansky R, Dailey NJ, Kastner DL et al, 

Neonatal-onset multisystem inflammatory disease 

responsive to interleukin-1beta inhibition, N Engl J 

Med. 2006;355(6):581-92. 

50. Matsubara T, Hasegawa M, Furukawa S et al, A 

severe case of chronic infantile neurologic, cutaneous, 

articular syndrome treated with biologic 

agents, Arthritis Rheum. 2006;54(7):2314-20.


Δίαιτα, διατροφή και συνήθειες της καθημερινής ζωής σχετιζόμενες 

με κακοήθη νεοπλάσματα 

ΜΜ Βασλαματζής 

Διευθυντής ΕΣΥ, Επιστ. Υπεύθυνος, Ογκολογικό Τμήμα Γ.Ν.Α. «ο Ευαγγελισμός» 

EΙΣΑΓΩΓΗ 

Οι άνθρωποι που πεθαίνουν από κακοήθη νεοπλάσματα 

ξεπερνούν τους 7.000.000, ετησίως σε όλο 

τον κόσμο, παρ’ όλο που τα περισσότερα εξ αυτών 

μπορεί να προληφθούν. Τα ποσοστά επιβιώσεως των 

ασθενών με τα περισσότερα είδη καρκινωμάτων έχει 

αυξηθεί, εντούτοις όμως, περισσότεροι από 500.000 

ασθενείς πεθαίνουν κατ’ έτος στις Η.Π.Α. Τα κακοήθη 

νεοπλάσματα συναγωνίζονται τα καρδιαγγειακά νοσήματα 

για την πρώτη αιτία θανάτου στις Η.Π.Α σε 

άτομα μικρότερα των 85 ετών (1). Εντατικοποίηση μεθόδων 

μαζικού προληπτικού ελέγχου και εφαρμογής 

πολιτικών προλήψεως, ελπίζεται να βοηθήσουν στην 

αύξηση της διαγνώσεως ασθενών με καρκινώματα 

αρχικών σταδίων και δυνάμενα να αντιμετωπισθούν 

ριζικά. Οι στρατηγικές προλήψεως εστιάζονται στην 

μείωση ή τροποποίηση των περιβαλλοντολογικών παραγόντων 

ή/ και των παραγόντων κινδύνου εκ του 

τρόπου διαβιώσεως, που σχετίζονται με την ανάπτυξη 

κακοήθων νεοπλασμάτων. Υπολογίζεται ότι περίπου, 

το 50% των καρκινωμάτων μπορεί να προληφθούν. 

Μέχρι σήμερα έχουν ταυτοποιηθεί πλείστοι παράγοντες 

που συνδέονται ευθέως, με την ανάπτυξη καρκινωμάτων, 

όπως είναι η χρήση του καπνού, το υπερβολικό 

σωματικό βάρος, η έλλειψη φυσικής σωματικής 

ασκήσεως και η κακή διατροφή, υπολογίζεται πως 

ευθύνονται για τα 2/3 των κακοήθων νεοπλασμάτων 

στις Η.Π.Α. (2). 

Σε μία μελέτη, εννέα μεταβλητές (κάπνισμα, χρήση 

αλκοόλης, δίαιτα πτωχή σε φρούτα και λαχανικά, 

αυξημένο σωματικό βάρος, έλλειψη φυσικής σωματικής 

ασκήσεως, μη ασφαλής ερωτική επαφή, μόλυνση 

του ατμοσφαιρικού αέρα, χρήση συμπαγών καυσίμων 

και μόλυνση ενιεμένων διαλυμάτων χορηγούμενων 

στα πλαίσια πράξεων σχετιζόμενων με την φροντίδα 

υγείας), ταυτοποιήθηκαν ως υπεύθυνοι του 35% των 

θανάτων από καρκινώματα, παγκοσμίως (3). Παράγοντες 

οι οποίοι σχετίζονται με τον τρόπο ζωής, συνδέονται 

με ορισμένα από τα πλέον συνήθη, παγκοσμίως, 

κακοήθη νεοπλάσματα, όπως του πνεύμονα, του παχέος 

εντέρου-ορθού, του προστάτου και του μαστού 

(4). Σε ενδιαφέρουσα μελέτη, άτομα που δεν κάπνισαν 

ποτέ, είχαν BMI < 30, ασκούντο για > 3.5 ώρες εβδομαδιαίως 

και διετρέφοντο με βάση κοινούς, αποδεκτούς 

κανόνες, είχαν το 1/3 του κινδύνου αναπτύξεως καρκινωμάτων 

σε σχέση με τα άτομα που δεν εφάρμοζαν 

κανένα από τους παραπάνω προφυλακτικούς παράγοντες 

(5). 

Η χρήση καπνού υπολογίζεται ότι ευθύνεται για 

τον θάνατο περίπου 5.000.000 ανθρώπων ετησίως, 

από κακοήθη νοσήματα, καρδιαγγειακές παθήσεις και 

νοσήματα του αναπνευστικού συστήματος. Εκτιμάται 

ότι οι ενήλικες καπνιστές χάνουν περίπου 13 χρόνια 

ζωής εξαιτίας αυτής της συνήθειάς τους (2, 6). 

Το κάπνισμα θεωρείται υπεύθυνο για το 30% περίπου 

των θανάτων στις Η.Π.Α. Συνιστά τον κυριότερο 

παράγοντα καρκινώματος πνεύμονα, αυξάνοντας τον 

κίνδυνο νόσου κατά 10-20 φορές (2). Η συνήθεια, φαίνεται 

ότι εκτός του καρκίνου του πνεύμονα, έχει αιτιολογική 

σχέση με ανάπτυξη λευχαιμιών, καρκινωμάτων 

της στοματικής και ρινικής κοιλοτήτων, των παραρρινίων, 

του οροφάρυγγα, του λάρυγγα, του οισοφάγου, 

του παγκρέατος, του ήπατος, του στομάχου, του τραχήλου 

της μήτρας, του νεφρού, του παχέος εντέρου 

και της ουροδόχου κύστεως (4) και με επιθετικότερες 

μορφές καρκίνου του προστάτου (8,9), ενώ η σχέση της 

με τον καρκίνο του μαστού είναι αμφιλεγόμενη (2). 

Ο καπνός δρα σε διάφορα στάδια της καρκινογενέσεως: 

απ’ ευθείας στους ιστούς, προκαλώντας ερεθισμό 

και φλεγμονώδη αντίδραση ή/και βλάπτοντας 

τους φυσικούς αμυντικούς μηχανισμούς των ατόμων 

(10).

50 

Δίαιτα, διατροφή και συνήθειες της καθημερινής ζωής σχετιζόμενες με κακοήθη νεοπλάσματα 

Ο καρκίνος του πνεύμονα συνιστά την σημαντικότερη 

κακοήθη νεοπλασματική νόσο η οποία συνδέεται 

με το κάπνισμα. Εκτιμάται ότι, περίπου, το 10% των 

καρκινωμάτων, τα οποία διαγιγνώσκονται για πρώτη 

φορά κατ’ έτος, είναι κακοήθη νεοπλάσματα πνεύμονα. 

Περισσότεροι από το 90% των διαγιγνωσκόμενων 

νέων ασθενών ετησίως θα καταλήξουν, ενώ ο συνολικός 

αριθμός θανάτων από την νόσο υπερβαίνει το 

σύνολο των θανάτων από τα κακοήθη νεοπλάσματα 

μαστού, προστάτου και εντέρου στις ανεπτυγμένες 

χώρες. Στα αίτια της νόσου κυρίαρχο ρόλο έχει η 

έκθεση των ατόμων στο κάπνισμα, το αλουμίνιο, το 

ραδόνιο, σε επαγγελματικούς, διατροφικούς και γενετικούς 

παράγοντες. Υπολογίζεται ότι το κάπνισμα 

συμβάλλει στην εμφάνιση του 90% περίπου των καρκινωμάτων 

πνεύμονα στους άνδρες και του 70%-85% 

στις γυναίκες. Το 75% περίπου των νέων ασθενών 

έχουν τοπικοπεριοχικά προχωρημένη νόσο ή απομακρυσμένες 

μεταστάσεις, ώστε η ριζική εγχείρηση να 

μην αποτελεί θεραπευτική λύση. Στην Ευρώπη υπολογίζεται 

ότι 375.000 άτομα πεθαίνουν από τη νόσο κάθε 

χρόνο. Το κάπνισμα τσιγάρων φαίνεται ότι ενέχει μεγαλύτερους 

κινδύνους από το κάπνισμα πούρων ή 

πίπας, στην ανάπτυξη καρκίνου του πνεύμονα, όπως 

φαίνεται στον Πίνακα 1. Ο κίνδυνος από το κάπνισμα 

εξαρτάται από την ηλικία ενάρξεως της συνηθείας, τη 

χρονική διάρκεια του καπνίσματος, την περιεκτικότητα 

των τσιγάρων σε νικοτίνη και πίσσα και από τις 

ατομικές συνθήκες του καπνιστού (αριθμός τσιγάρων, 

βάθος εισπνοής του καπνού). Μετά από 10 έτη διακοπής 

καπνίσματος τσιγάρων, ο κίνδυνος καρκινώματος 

του πνεύμονα μειώνεται κατά 30% - 50% (11,12). 

ΠΙΝΑΚΑΣ 1 

ΣΧΕΤΙΚΟΣ ΚΙΝΔΥΝΟΣ ΑΝΑΠΤΥΞΕΩΣ ΚΑΡΚΙΝΩ- 

ΜΑΤΟΣ ΠΝΕΥΜΟΝΑ ΚΑΙ ΕΙΔΟΥΣ ΚΑΠΝΙΣΜΑΤΟΣ 

ΣΧΕΤΙΚΟΣ 

ΚΑΠΝΙΣΜΑ 

ΚΙΝΔΥΝΟΣ 

ΝΟΣΟΥ 

Ποτέ συστηματικά 1 

Πίπας και πούρων 2.20 

Μόνον πούρων 2.15 

Μόνον πίπας 2.23 

Τσιγάρων και άλλων 8.23 

Μόνον τσιγάρων 10.08 

Βασλαματζής Μ.Μ. «Επιδημιολογία, Ογκογένεση, 

Screening του μη μικροκυτταρικού καρκίνου του πνεύμονα». 

Τόμος: «Κακοήθη νεοπλάσματα θώρακος – θυρεοειδούς. 

Από τη βασική έρευνα στη θεραπεία». Έκδοση: 

ΕΛΛΗΝΙΚΗ ΑΚΑΔΗΜΙΑ ΟΓΚΟΛΟΓΙΑΣ, Αθήνα 2007, 

κεφάλαιο 5, σελ. 51-86. 

Υπολογίζεται ότι ο σχετικός κίνδυνος καρκινώματος 

του πνεύμονα στη διάρκεια της ζωής καπνιστών 

επί μακρόν, είναι 10-30 φορές μεγαλύτερος σε σχέση 

με μη καπνιστές. Ο κίνδυνος εμφανίσεως της νόσου 

μειώνεται κατ’ αναλογία με τα χρόνια διακοπής της 

έξεως, μολονότι δεν εξισούται ποτέ με τον αντίστοιχο 

κίνδυνο όσων δεν είχαν ποτέ καπνίσει και φαίνεται 

ότι εξακολουθεί να υπάρχει και μετά πάροδο 40 ετών 

από της διακοπής της συνήθειας. Αναλύσεις από το 

M.D. Anderson Cancer Center και τα συνδεδεμένα Νοσοκομεία 

με το Harvard έδειξαν ότι περισσότεροι από 

το 50% των νοσηλευόμενων ασθενών με καρκίνωμα 

πνεύμονα είναι πρώην καπνιστές. 

Άτομα τα οποία εκτίθενται σε παθητικό κάπνισμα 

στο εργασιακό ή οικογενειακό περιβάλλον φαίνεται 

ότι έχουν αυξημένο κίνδυνο της νόσου, σε σχέση με μη 

εκτιθέμενους. Ο σχετικός κίνδυνος μπορεί να φτάνει 

στο 2 και εξαρτάται από το χρονικό διάστημα εκθέσεως, 

τον αριθμό και το είδος των τσιγάρων τα 

οποία καταναλώνονται στο χώρο και τη διαμόρφωσή 

του. Σήμερα η συμβολή του παθητικού καπνίσματος 

στην ανάπτυξη καρκινώματος πνεύμονα θεωρείται 

ήδη καλά τεκμηριωμένη. Εκτιμάται ευθεία ενοχή του 

παθητικού καπνίσματος σε > των 300.000 θανάτων 

από καρκίνωμα πνεύμονα κατ’ έτος, παγκοσμίως. Η 

ανάπτυξη καρκινώματος πνεύμονα σε μη καπνιστές, 

ανέδειξε τη σημαντικότητα της αλληλεπιδράσεως μεταξύ 

καρκινογόνων του καπνού με συγκεκριμένους 

γενετικούς πολυμορφισμούς, χρησίμους στην απενεργοποίηση 

των συγκεκριμένων καρκινογόνων και την 

κυτταρική προστασία από αυτά κυρίως με επιδιόρθωση 

των βλαβών του DNA τις οποίες προκαλούν τα 

καρκινογόνα του καπνού. 

Πρόσφατα σε γυναίκες μη καπνίστριες με καρκίνωμα 

πνεύμονα, βρέθηκε γενετικό έλλειμμα στην ενζυματική 

δραστικότητα της glutathione S-transferase 

M1 (GSTM1) οφειλόμενο σε γενετικό πολυμορφισμό του 

GSTM1 γονιδίου. Η glutathione S-transferase M1 φαίνεται 

ότι παίζει ρόλο στην απενεργοποίηση των καρκινογόνων 

του καπνού, ώστε μεταλλάξεις του γονιδίου της, 

οι οποίες μειώνουν τη δραστικότητά της, επάγουν τη 

νεοπλασματική διαδικασία. 

Στον Πίνακα 2 δίνονται τα καρκινογόνα του καπνού. 

Έχει αποδειχθεί ότι η επίδραση αυτών είναι 

εντελώς εξατομικευμένη και στον Πίνακα 3, δίδονται


παράγοντες οι οποίοι φαίνεται ότι μεταβάλλουν το 

μεταβολισμό των καρκινογόνων και επηρεάζουν τον 

κίνδυνο αναπτύξεως καρκινώματος του πνεύμονα 

στην ομάδα των καπνιστών (12). 


ΤΑ ΚΑΡΚΙΝΟΓΟΝΑ ΤΟΥ ΚΑΠΝΟΥ 

Πολυκυκλικοί Υδρογονάνθρακες 

Benzo(a)pyrene 

Νιτροζαμίνες – Παράγωγα της νικοτίνης 

NNK – 4-(methylnitrosamino)-1-(3-pyridyl)-1-butanone 

NNAL – 4-(methylnitrosamino)-1-(3-pyridyl)1-butanol 

Αρωματικές Αμίνες 


ΠΑΡΑΓΟΝΤΕΣ ΕΠΗΡΕΑΖΟΝΤΕΣ ΤΗΝ ΕΥΑΙΣΘΗΣΙΑ 

ΤΩΝ ΑΤΟΜΩΝ ΣΕ ΚΑΡΚΙΝΟΓΟΝΑ ΤΟΥ ΚΑΠΝΟΥ 

Ένζυμα του κυττοχρώματος P450 

CYP2D6, CYP1A1, CYP2E1 

Glutathione-S-transferase 

Οι γυναίκες εμφανίζουν 1.5-φορά μεγαλύτερη ευαισθησία 

Δεδομένου ότι μόνον το 10-15% των καπνιστών 

αναπτύσσουν καρκίνωμα πνεύμονα οι γενετικοί παράγοντες 

αποκτούν τελευταία σημαντικό ενδιαφέρον 

ως ουσιαστικοί καθοριστές του κινδύνου για εμφάνιση 

της νόσου. Γενετικοί παράγοντες φαίνεται ότι μπορεί 

να αυξήσουν την ευαισθησία χρόνιων χρηστών καπνού 

στην ανάπτυξη της νόσου, ενώ εκτιμάται, ότι 

και διατροφικοί παράγοντες πιθανόν μεταβάλλουν τα 

ποσοστά κινδύνου. Αρκετές μελέτες έδειξαν αυξημένο 

κίνδυνο εμφανίσεως καρκινώματος πνεύμονα σε μονοωγενείς 

διδύμους, εφόσον ο ένας αναπτύξει τη νόσο. Οι 

περισσότερες σχετικές μελέτες εστιάζουν στην εμπλοκή 

του κυττοχρώματος Ρ-450 και του γονιδίου p53 στην 

εμφάνιση της νόσου. Με βάση τις μέχρι σήμερα γνώσεις 

εκτιμάται ότι στο άμεσο μέλλον θα γίνεται δυνατός ο 

καθορισμός του εξατομικευμένου κινδύνου αναπτύξεως 

καρκινώματος του πνεύμονα με τον καθορισμό του 

βαθμού ενοχής των περιβαλλοντικών παραγόντων. 

Εντούτοις φαίνεται ότι ο καλύτερος τρόπος για πρόληψη 

αναπτύξεως καρκινώματος του πνεύμονα, είναι η 

διακοπή ή η αποφυγή ενάρξεως του καπνίσματος. 

Δεν πρέπει (εκτός των άλλων) να υποεκτιμάται η 

έκθεση σε αμίαντο και ο κίνδυνος κυρίως αφορά σε 

εργαζόμενους σε ναυπηγοεπισκευαστικές ζώνες, χώρους 

κατασκευής λεβήτων ή βραστήρων και σε άτομα 

ασχολούμενα με μίξη τσιμέντου. Η έκθεση μη καπνιστών 

σε αμίαντο, αυξάνει τον κίνδυνο για εμφάνιση καρκινώματος 

πνεύμονα 1.5-30 φορές. Καπνιστές με επαγγελματική 

έκθεση σε αμίαντο έχουν εκθετικά αυξημένο 

κίνδυνο εμφανίσεως της νόσου. Υπολογίζεται ότι έκθεση 

εργατών σε αμίαντο αυξάνει κατά 3-4 φορές τον 

κίνδυνο εμφανίσεως καρκινώματος πνεύμονα, σε σχέση 

με εργάτες οι οποίοι δεν εκτίθενται σε αυτό (12). 

Όπως υπολογίζεται, περίπου οι 9 κάθε 10 περιπτώσεις 

καρκινωμάτων του πνεύμονα οφείλονται 

στο κάπνισμα και μπορεί να αποφευχθούν με πρωτογενή 

πρόληψη (διακοπή του καπνίσματος). Δυστυχώς 

η διακοπή του καπνίσματος είναι εξαιρετικά δύσκολη 

για πολλούς ανθρώπους, (στις περισσότερες 

περιπτώσεις) παρά την εξήγηση και τον τονισμό των 

ευεργετικών αποτελεσμάτων της, και των σχετικών 

συμβουλών, εκ μέρους των υπευθύνων. Υπολογίζεται 

ότι οι ποικίλλες επιστημονικές μέθοδοι και εθνικά 

προγράμματα εφαρμοζόμενα εντατικά, μπορεί να 

οδηγήσουν 10-20% των καπνιστών σε διακοπή του 

καπνίσματος κατ’ έτος. Είναι σαφές ότι ο κίνδυνος 

αναπτύξεως καρκινώματος του πνεύμονα διαρκεί 

αρκετά (έως πολλά) χρόνια μετά τη διακοπή του καπνίσματος 

και στις Η.Π.Α. υπολογίζεται ότι το 50% 

των ασθενών με την νόσο αποτελείται από πρώην 

καπνιστές. Δεδομένου αυτού και της, σχετικά, περιορισμένης 

επιτυχίας των πολιτικών διακοπής του καπνίσματος 

η παγκόσμια κοινότητα έχει στρέψει ήδη το 

ενδιαφέρον της (2,13,14) στην ανάπτυξη στρατηγικών 

δευτερογενούς προλήψεως της νόσου, κυρίως μέσω 

αποτελεσματικών προγραμμάτων μαζικού προληπτικού 

ελέγχου (screening). 

Το screening είναι ελκυστικό όταν ανιχνεύει προσυμπτωματικά 

καρκινώματα πνεύμονα, σε στάδια 

κατά τα οποία η χειρουργική παρέμβαση είναι ριζική. 

Εντούτοις, και για τα τελευταία 30 χρόνια έως σήμερα, 

εξακολουθεί να αποτελεί αντικείμενο επιστημονικών 

αντιπαραθέσεων. Συνοπτικά πρέπει να σημειωθεί η 

αποτυχία πρωιμότερης διαγνώσεως της νόσου και 

μείωση της θνησιμότητας από καρκίνωμα του πνεύμονα 

όταν ως βασική εξέταση screening στις διάφορες 

μελέτες χρησιμοποιήθηκαν: 

1. η ακτινογραφία θώρακα ± η κυτταρολογική πτυέλων 

σε ασυμπτωματικούς καπνιστές, 

2. η αξονική τομογραφία θώρακος σε ασυμπτωματικά 

άτομα, καπνιστές ή πρώην καπνιστές,

52 


3. η spiral (ελικοειδής) CT- θώρακος, σε ασυμπτωματικά 

άτομα, καπνιστές ή πρώην καπνιστές, 

4. το FDG ΡΕΤ. 

Σε ελάχιστες από τις μελέτες και κυρίως με την 

χρήση της ελικοειδούς CT- θώρακος, ανεδείχθη ώφελος 

στην ανίχνευση ασθενών με καρκίνωμα πνεύμονα 

αρχικών / ριζικά χειρουργήσιμων σταδίων και το 

γεγονός αυτό υποδηλώνει την μεγάλη σημασία αποφυγης 

ή τουλάχιστον, έγκαιρης διακοπής του καπνίσματος 

(15,16,17,18). 

ΕΚΘΕΣΗ ΣΤΟ ΗΛΙΑΚΟ ΦΩΣ. Περισσότερο από 

1.000.000 καρκινώματα δέρματος μεταξύ των οποίων 

βασικοκυτταρικά και πλακώδη, διαγιγνώσκονται 

ετησίως. Στις Η.Π.Α. υπολογίζονται ότι θα διαγνωσθούν 

>68.000 κακοήθη μελανώματα το 2010 και θα 

παρατηρηθούν 8.700 θάνατοι με την συχνότητα διαγνώσεως 

της νόσου συνεχώς αυξανόμενη (1). Η ηλιακή 

ακτινοβολία συνιστά την κυριότερη αιτία αναπτύξεως 

μελανωμάτων και μη, κακοήθων νεοπλασμάτων του 

δέρματος. Η υπεριώδης ακτινοβολία προκαλεί γενετικές 

μεταλλάξεις και τροποποιεί το δερματικό ανοσολογικό 

σύστημα, περιορίζοντας την ικανότητα του 

ατόμου να αποβάλλει τα παθολογικά κύτταρα. Ο κίνδυνος 

εμφανίσεως βασικοκυτταρικών και πλακωδών 

καρκινωμάτων φαίνεται να συνδέεται ευθέως με την 

έκθεση στο ηλιακό φως. Η έντονη και παρατεταμένη 

επί μακρόν, έκθεση στον ήλιο μπορεί να αυξήσει τον 

κίνδυνο εμφανίσεως μελανωμάτων, μολονότι η έκθεση 

αυτής μορφής οδηγεί πολλές φορές σε σοβαρά δερματικά 

εγκαύματα, στα οποία, ενίοτε, δεν δίνεται η 

ανάλογη σημασία (19). Η έκθεση σε υπεριώδες φως, 

κυρίως σε εργαζόμενους σε βυρσοδεψεία εκτιμάται 

ότι μπορεί να αυξήσει τον κίνδυνο μελανώματος κατά 

75%, ιδίως εάν η έκθεση ξεκινήσει προ της ηλικίας των 

35 ετών (20). 

Ιδιαίτερη προσοχή προστασίας του δέρματος από 

έκθεση σε ηλιακή ακτινοβολία, χρειάζονται άτομα με 

χαρακτηριστικά υψηλού κινδύνου, όπως είναι το λείο 

δέρμα, ο μεγάλος αριθμός κεχρωσμένων σπίλων και 

το επιβαρυμένο οικογενειακό ιστορικό. Στις ομάδες 

αυτές συνίσταται η αποφυγή εκθέσεως στον ήλιο ιδίως 

τους καλοκαιρινούς μήνες, μεταξύ 10πμ-15μμ και η 

χρήση καπέλων, προστατευτικών γυαλιών και αντίστοιχων 

ρούχων (2,21). 

ΦΥΣΙΚΗ ΔΡΑΣΤΗΡΙΟΤΗΤΑ. Η μειωμένη φυσική 

δραστηριότητα φαίνεται ότι αυξάνει τον κίνδυνο αναπτύξεως 

κακοήθων νεοπλασμάτων (4). Περισσότεροι 

από το 60% των ενηλίκων στις Η.Π.Α., δεν ασκούνται 

προγραμματισμένα και σε αυτούς περιλαμβάνονται 

και ποσοστό ατόμων περί το 25%, που κάνουν σχεδόν 

μόνιμα, καθιστική ζωή ή/ και εργασία (2). Υπολογίζεται 

ότι η καθιστική ζωή είναι υπεύθυνη για το 5% των θανάτων 

από καρκινώματα (22). Σε μελέτη από την Ιαπωνία 

η προγραμματισμένη, τακτική φυσική δραστηριότητα 

συνδέθηκε με μειωμένο κίνδυνο αναπτύξεως 

καρκίνου παχέος εντέρου – ορθού, ήπατος, παγκρέατος 

και στομάχου (23). Σχετικά αποτελέσματα έχουν 

επανειλημμένα αναπαραχθεί για τα καρκινώματα 

παχέος εντέρου – ορθού και μαστού (24,25,26,27). 

Μία μελέτη έδειξε αρνητική συσχέτιση μεταξύ ενδιαμέσου 

– εντατικής φυσικής ασκήσεως και αναπτύξεως 

ER(-) καρκίνου μαστού (26). Μετα-ανάλυση 52 μελετών 

κατέληξε σε μείωση του κινδύνου εμφανίσεως καρκίνου 

παχέος εντέρου – ορθού, κατά 24% (σχετικός κίνδυνος 

0.76, 95% CI 0.72 - 0.81), σε άτομα με καθημερινή 

έντονη φυσική άσκηση (27). 

Σε μελέτες στις οποίες συνδέθηκε η φυσική δραστηριότητα 

με μειωμένο κίνδυνο καρκίνου παχέος 

εντέρου – ορθού και καρκίνου μαστού χρησιμοποιήθηκε 

κυρίως ως δείκτης το επίπεδο παχυσαρκίας των 

υπό εκτίμηση πληθυσμών (22,28,29,30). 

Περιορισμένα στοιχεία υπάρχουν για την σχέση 

φυσικής δραστηριότητας και προστασίας από καρκινώματα 

του ενδομητρίου και του προστάτου (27,31,32). 

Έχουν προταθεί ποικίλλοι μηχανισμοί για την εξήγηση 

των πιθανών προστατευτικών μηχανισμών της 

φυσικής ασκήσεως στην ανάπτυξη κακοήθων νεοπλασμάτων, 

μεταξύ των οποίων είναι η μείωση των 

κυκλοφορούντων επιπέδων της ινσουλίνης, προσταγλανδινών, 

άλλων ορμονών, αυξητικών παραγόντων, 

η επιβάρυνση της ανοσολογικής λειτουργίας και διαταραχή 

του μεταβολισμού των χολικών οξέων. Η 

έντονη φυσική άσκηση σε ορισμένες περιόδους της 

ζωής, όπως η εφηβεία, φαίνεται να παρέχουν επί 

πλέον προστασία, κατά της νόσου. Το ιδεατό χρονικό 

διάστημα της ασκήσεως, η ακριβής ένταση και συχνότητά 

της, δεν είναι σαφώς καθορισμένα (2,33,34,35). 

ΑΥΞΗΜΕΝΟ ΣΩΜΑΤΙΚΟ ΒΑΡΟΣ Σχεδόν το 65% των 

ενηλίκων στις Η.Π.Α., έχουν σωματικό βάρος περισσότερο 

του ιδεατού, ενώ το 30% εμφανίζουν αξιόλογη παχυσαρκία. 

Είναι ενδιαφέρον ότι η παχυσαρκία αφορά 

σε άτομα ανεξαρτήτως ηλικίας, κοινωνικοοικονομικής 

καταστάσεως, γεωγραφικής περιοχής και εθνικότητας 

και επάγει σημαντικά ιατρικά προβλήματα (36). 

Το αυξημένο σωματικό βάρος και η παχυσαρκία 

συνδέονται με την εμφάνιση ποικίλλων κακοήθων 

νεοπλασμάτων, στα οποία περιλαμβάνονται 

τα καρκινώματα παχέος εντέρου – ορθού, μαστού


σε μετεμμηνοπαυσιακές γυναίκες (στο 9% των περιπτώσεων), 

ενδομητρίου (στο 9% των περιπτώσεων), 

νεφρού και οισοφάγου (27). Μετα- ανάλυση 

επιδημιολογικών μελετών έδειξε ευθεία συσχέτιση 

του αυξημένου σωματικού βάρους και με άλλα 

κακοήθη νεοπλάσματα, όπως του παγκρέατος, 

του θυρεοειδούς, τα λεμφώματα, τις λευχαιμίες 

και το πολλαπλούν μυέλωμα (37). Μελέτες παρατηρήσεως 

κατέληξαν ότι η παχυσαρκία στις 

Η.Π.Α., είναι υπεύθυνη για το 14% και 20% των 

θανάτων από κακοήθη νοσήματα σε άνδρες και 

γυναίκες αντιστοίχως (38). Εγχειρήσεις γαστρικής 

παρακάμψεως και περιορισμού της χωρητικότητας 

του στομάχου, μειώνουν κατά 60% την θνησιμότητα 

από κακοήθη νεοπλάσματα (5.5 έναντι 

13.3/ 10.000 άτομα-έτη), σε μελέτη με 7ετή παρακολούθηση 

(39). 

Ο ΡΟΛΟΣ ΤΗΣ ΔΙΑΙΤΑΣ ΚΑΙ ΔΙΑΤΡΟΦΗΣ ΣΤΗΝ 

ΑΝΑΠΤΥΞΗ ΚΑΚΟΗΘΩΝ ΝΕΟΠΛΑΣΜΑΤΩΝ 

Η έρευνα για τα αίτια του καρκίνου αποτελεί ενδιαφέροντα 

τομέα στην ολιστική προσέγγισή του και η 

προσπάθεια συσχετίσεως περιβαλλοντικών παραγόντων 

με την εμφάνιση κακοήθων νεοπλασμάτων συνιστά 

πολύ ενδιαφέροντα μέσο. Η αναζήτηση σχέσεως 

διατροφής και καρκίνου είναι ιδιαιτέρως επίκαιρη τα 

τελευταία χρόνια. Μολονότι οι πρώτες τεκμηριωμένες 

παρατηρήσεις που ενοχοποιούσαν παράγοντες διατροφής 

στην καρκινογένεση σε ζώα έγιναν τα πρώτα 

χρόνια της δεκαετίας του 1940 (40), αντίστοιχες σε ανθρώπους 

καθυστέρησαν για πολύ προφανείς λόγους: 

Η ποικιλία της ανθρώπινης διατροφής, η δυσκολία του 

ελέγχου της και η έλλειψη δυνατότητας αναπαραγωγής 

των αποτελεσμάτων στο εργαστήριο, αποτελούν 

τα κυριότερα σοβαρά εμπόδια. Εξάλλου οι παρατηρήσεις 

για τις σχέσεις διατροφής και καρκίνου στα ζώα, 

είναι προφανώς δύσκολο να μεταφερθούν στον άνθρωπο, 

αφού και οι επανορθωτικοί μηχανισμοί είναι 

διαφορετικοί και οι σχετικές αρχές μοριακής βιολογίας 

δεν είναι ταυτόσημοι, όπως τονίσθηκε ήδη από το 1981 

(41). Η πρώτη ολοκληρωμένη μελέτη σχέσεως διαιτητικών 

παραγόντων και καρκίνου στον άνθρωπο, δημοσιεύθηκε 

μόλις το 1982 από το Εθνικό Ίδρυμα Ερευνών 

των Η.Π.Α. (42). 

Ποικίλλοι παράγοντες της καθημερινής διατροφής, 

μελετήθηκαν σε σχέση με την εμφάνιση καρκινωμάτων. 

Στους παράγοντες περιλαμβάνονται το προσλαμβανόμενο 

λίπος, τα φρούτα, τα λαχανικά και οι ίνες, η 

χρησιμότητα των οποίων στην πρόληψη του καρκίνου 

δεν αποδείχθηκε πέραν αμφιβολιών. Η πρόσληψη 

ορισμένων μικροστοιχείων και βιταμινών φαίνεται να 

παρέχει ενός βαθμού πρόληψη στην ανάπτυξη κακοήθων 

νεοπλασμάτων (43). Η μεγάλη πλειονότητα των 

μελετών είναι επιδημιολογικές και σε αυτές η απόδειξη 

της σχέσεως δεν είναι πάντα, εύκολη. Οι ερευνητές 

πρέπει να συλλέξουν, να ελέγξουν και να αναλύσουν 

πολυάριθμα και πολύπλοκα στοιχεία, ώστε να καταλήξουν 

σε τελικά συμπεράσματα. Πρέπει εξάλλου να 

τονισθεί ότι η μεγάλη ποικιλία διατροφικών ειδών και 

η προφανής αδυναμία στις μεταπολεμικές κοινωνίες, 

μακράς παρακολουθήσεως ατόμων τα οποία σιτίζονται 

με περιορισμένους και ελεγχόμενους τρόπους, 

γεγονότα που συνιστούν εγγενή αδυναμία αποδόσεως 

απόλυτης ευθύνης συγκεκριμένου (υπό εξέταση) 

παράγοντα διατροφής, στην ανάπτυξη κακοήθων νεοπλασμάτων. 

Για τους λόγους αυτούς, μελέτες με τυχαία 

κατανομή συνήθως καταλήγουν σε αμφισβητούμενα 

αποτελέσματα. Τα κριτήρια βάσει των οποίων 

ένας παράγοντας διατροφής (πρέπει να) ενοχοποιείται 

για την ανάπτυξη του καρκίνου, είναι (2,44): 

1. Η ύπαρξη συσχετίσεως, 

2. Η ισχυρότητα της συσχετίσεως, 

3. Η ειδικότητα της ευθύνης του συγκεκριμένου παράγοντα 

ή η απουσία εναλλακτικής υποθέσεως, 

4. Η γεωγραφική ή/ και η χρονική συσχέτιση και 

5. Η επαναληψιμότητα και η αναπαραγωγή σε πειραματόζωα 

Στο κείμενο ο όρος διατροφή θα χρησιμοποιείται 

για την πρόσληψη από του στόματος φυσικών ουσιών 

ή παραγώγων που αναπτύσσονται κατά την 

διαδικασία παρασκευής ή διατηρήσεως της τροφής ή 

χημικών προσθετικών ουσιών. 

Η ΠΡΟΣΛΗΨΗ ΛΙΠΟΥΣ ΜΕ ΤΗΝ ΔΙΑΤΡΟΦΗ. Ισχυρή 

συσχέτιση μεταξύ αυξημένης προσλήψεως λίπους 

και αναπτύξεως κακοήθων νεοπλασμάτων προστάτου, 

έχει δειχθεί από πειραματικά πρότυπα και 

επιδημιολογικές μελέτες. Δεν υπάρχουν αντίστοιχες 

ισχυρές συσχετίσεις με τα καρκινώματα μαστού και 

παχέος εντέρου – ορθού (45). 

Μολονότι case control μελέτες έδειξαν ότι δίαιτες 

χαμηλές σε ζωικό λίπος ή/και χοληστερόλη, ενδεχομένως 

δρουν προστατευτικά έναντι του καρκινώματος 

του εντέρου, επιδημιολογικές μελέτες στις οποίες οι 

συμμετέχοντες ελάμβαναν ελεγχόμενο ποσό θερμίδων 

δεν κατέληξαν σε ισχυρή συσχέτιση μεταξύ προσλήψεως 

συνολικού λίπους και κινδύνου αναπτύξεως 

κακοήθων νεοπλασμάτων. Στην μεγαλύτερη σχετική, 

προοπτική, μελέτη, την Women’s Health Initiative Dietary

54 


Modification Trial, 48.835 γυναίκες κατανεμήθηκαν με 

τυχαίο τρόπο μεταξύ μειωμένης ή συνήθους λήψεως 

λίπους. Η πρώτη ομάδα ελάμβανε το 10.7% των ημερησίων 

θερμίδων με λήψη λίπους τον πρώτο χρόνο με 

προοδευτική μείωση στο 8% τον 6ο χρόνο. Στην μελέτη 

και μετά διάμεση παρακολούθηση των μετεχόντων σε 

αυτήν 8.1 ετών δεν αποδείχθηκε σημαντική διαφορά 

στην συχνότητα των καρκινωμάτων του εντέρου στις 

δύο ομάδες (46). Ενδιαφέρουσα ήταν η πρώτη σχετική 

ανακοίνωση το 1978, η οποία περιέγραφε ότι οι κάτοικοι 

της Γιούτα εμφάνιζαν χαμηλότερα ποσοστά 

καρκινώματος εντέρου δυσαναλόγως προς τις άλλες 

πολιτείες των Η.Π.Α., μολονότι δεν υπήρχε διαφορά 

στην πρόσληψη λίπους μεταξύ των κατοίκων της χώρας 

(47). Η πιθανότερη εξήγηση είναι η διαφορά στην 

πρόσληψη φυτικών ινών η οποία είναι πολύ μεγαλύτερη 

στην πολιτεία της Γιούτα. Ο προφυλακτικός 

ρόλος των φυτικών ινών συνίσταται είτε σε βράχυνση 

του χρόνου εκθέσεως του εντερικού αυλού σε καρκινογόνα, 

με παράλληλη ελάττωση του χρόνου παραμονής 

του εντερικού περιεχομένου στον αυλό (48), είτε 

στην επαγωγή ζυμώσεως μέσω των υδατανθράκων 

που περιέχουν και στην μείωση του pH του εντερικού 

αυλού. Συνέπεια αυτού είναι η αναστολή της 7-αλφα 

αφυδρογονάσης των χολικών αλάτων και η ελάττωση 

της συγκεντρώσεως του δεοξυχολικού οξέος, που είναι 

δυνητικά καρκινογόνο και του οποίου η ποσότητα 

στον εντερικό αυλό εξαρτάται από το προσλαμβανόμενο 

λίπος. Ο μηχανισμός, θεωρητικά τουλάχιστον, 

εξηγεί γιατί πληθυσμοί με διατροφή πλούσια σε λίπος 

και φυτικές ίνες (Μορμόνοι, Φινλανδοί), εμφανίζουν 

σπανιότερα καρκίνο παχέος εντέρου (41,44). 

Μελέτες σε ζώα και μελέτες παρατηρήσεως, διεθνώς, 

έχουν καταλήξει σε θετική συσχέτιση μεταξύ 

προσλήψεως αυξημένου λίπους με την διατροφή και 

καρκινώματος μαστού. Σε πειραματόζωα, διατροφή 

με αυξημένα λιπαρά φαίνεται να επάγει διάφορα 

γνωστά καρκινογόνα του μαστού, όπως το 7,12 διμεθυλβενζαθρακένιο, 

η Ν-νιτροζο-Ν-μεθυλουρία και η 

ακτινοβολία, ώστε να ελαττώνεται το μεσοδιάστημα 

από την χορήγηση του καρκινογόνου μέχρι την εμφάνιση 

του καρκίνου. Παρατηρήθηκε εξάλλου, ότι δίαιτα 

πλούσια σε λίπη αυξάνει τα επίπεδα των ορμονών 

φύλου στο πλάσμα και ελαττώνει την συγκέντρωση 

της σφαιρίνης που συνδέεται με τις φυλετικές ορμόνες 

και ο συνδυασμός αυτός φαίνεται να συνδέεται με 

ανάπτυξη καρκίνου μαστού. Αντίστοιχες μελέτες για 

τον καθορισμό του κινδύνου καρκινώματος εντέρου 

σε πειραματόζωα, έδειξαν ότι δίαιτα πλούσια σε λίπη 

αυξάνει τον κίνδυνο της νόσου ενισχύοντας την δράση 

γνωστών καρκινογόνων, όπως η 1,2 διμεθυλδιαζίνη, 

η μεθυλαζοξυμεθανόλη και η οξική 2,3 διμεθυλ 4 αμινομπιφενύλη. 

Αρνητική συσχέτιση μεταξύ επιπέδων χοληστερόλης 

ορού και καρκίνου εντέρου έχει περιγραφεί 

σε άνδρες, χωρίς πειστική ερμηνεία. Η σχέση αυτή 

δείχνει και το περίπλοκο του προβλήματος: Αφ’ ενός 

υπάρχει αντίστροφη σχέση μεταξύ αυξημένης προσλήψεως 

φυτικών ινών και χοληστερόλης και αφ’ ετέρου 

η χαμηλή χοληστερόλη συνοδεύεται από αυξημένη 

αποίκιση του εντερικού αυλού από βακτηρίδια που 

αποσυνθέτουν τα χολικά οξέα και θεωρούνται ότι 

επάγουν την ανάπτυξη καρκίνου του εντέρου (44,49,50). 

Εντούτοις πληθυσμιακές και case-control μελέτες καταλήγουν 

σε αντικρουόμενα αποτελέσματα (2). Στην 

προαναφερθείσα πληθυσμιακή μελέτη Women’s Health 

Initiative Dietary Modification Trial με διάμεσο χρόνο 

παρακολουθήσεως 8.1 χρόνια, ανεδεικνύετο τάση μειωμένης 

συχνότητας καρκίνου μαστού στην ομάδα γυναικών 

που ελάμβαναν χαμηλή ποσότητα λίπους σε 

σχέση με την ομάδα ελέγχου, αλλά η διαφορά δεν ήταν 

στατιστικά σημαντική (51). 

Δίαιτα πλούσια σε ζωικά λίπη εκτιμάται ότι συνιστά 

σημαντικό παράγοντα στην ανάπτυξη καρκίνου 

προστάτου. Ειδικότερα αυξημένη πρόσληψη alphalinoleic 

οξέος και χαμηλά ποσά linoleic οξέος, συνδυασμός 

συνήθης στο κόκκινο κρέας και ορισμένα γαλακτοκομικά 

προϊόντα, αυξάνει σημαντικά τον κίνδυνο 

καρκίνου προστάτου (52). 

Η παχυσαρκία εξ αιτίας αυξημένης προσλήψεως 

λίπους ή/ και της αυξημένης οιστρογονικής δραστηριότητας 

μετά την εμμηνόπαυση, θεωρείται από τους 

κύριους προδιαθεσικούς παράγοντες στην ανάπτυξη 

καρκινώματος του ενδομητρίου (41, 53). 

Τα ερωτήματα που προκύπτουν σχετικά με την 

εμπλοκή του λίπους στην εμφάνιση του καρκίνου και 

δεν έχουν απαντηθεί μέχρι σήμερα, είναι: 

1. Το ολικό λίπος ή ειδικότερες υποκατηγορίες λιπαρών 

(κεκορεσμένα, πολυακόρεστα, trans) είναι και 

σε ποιο βαθμό ευθύνονται? 

2. Η διατροφή με αυξημένα λίπη στην παιδική και 

εφηβική ηλικία αυξάνουν και σε ποιο βαθμό τον κίνδυνο 

εμφανίσεως νεοπλασματικής νόσου στην ενήλικο 

ζωή? 

Η συστηματική ανασκόπηση προοπτικών μελετών 

που εξέτασαν την πρόσληψη OMEGA-3 ΛΙΠΑΡΩΝ 

ΟΞΕΩΝ δεν κατέληξαν σε σύνδεσή τους με αυξημένο 

κίνδυνο εμφανίσεως 11 διαφορετικών τύπων κακοήθων 

νεοπλασμάτων (54).


Η ΧΡΗΣΗ ΟΙΝΟΠΝΕΥΜΑΤΩΔΩΝ ΠΟΤΩΝ. Τα οινοπνευματώδη 

ποτά έχουν ευρεία διάδοση σε όλες 

τις σύγχρονες κοινωνίες και οι βλαπτικές τους επιδράσεις 

δεν άργησαν να περιγραφούν. Η αυξημένη 

λήψη αλκοόλης αυξάνει τον κίνδυνο εμφανίσεως όλων 

σχεδόν των κακοήθων νεοπλασμάτων, εκτός (για μη 

διευκρινισμένους εισέτι λόγους), του αδενοκαρκινώματος 

του νεφρού (2,44). 

Η σχέση αλκοόλης και αναπτύξεως καρκινωμάτων 

λάρυγγα, φάρυγγα, οισοφάγου και στομάχου, πρωτοπεριγράφηκε 

πριν περίπου 80 χρόνια (41). Υπολογίζεται, 

σήμερα, ότι το 3.6% του συνόλου των καρκινωμάτων 

αφορά σε χρόνιους πότες αλκοόλης (55). 

Προοπτική μελέτη σε 1.280.296 γυναίκες διάμεσης 

ηλικίας 56 ετών και με διάμεση παρακολούθηση 7.5 

χρόνων (56), κατέληξε ότι λήψη ημερησίως 10g αλκοόλης 

αυξάνει τον κίνδυνο καρκινωμάτων οροφάρυγγα, 

λάρυγγα, οισοφάγου, ορθού, ήπατος και μαστού κατά 

6% (95% CI 4% – 7%). Είναι ιδιαιτέρως σημαντικό ότι τα 

παραπάνω καρκινώματα ευθύνονται για το 3% του 

συνόλου των θανάτων από κακοήθη νεοπλάσματα και 

θα περιοριζόντουσαν κατά 50% εάν οι άρρωστοι δεν 

κάπνιζαν. Χαρακτηριστικά αναφέρεται ότι άτομα που 

προσλαμβάνουν 81-120g αλκοόλης εμφανίζουν σχετικό 

κίνδυνο αναπτύξεως καρκίνου του οισοφάγου 11.7. Ο 

κίνδυνος ανέρχεται στο 87.1, για καπνιστές >30g καπνού, 

ημερησίως (41). Η ήδη αναφερθείσα πληθυσμιακή 

μελέτη Women’s Health Initiative Dietary Modification 

Trial έδειξε αυξημένο κίνδυνο καρκίνου μαστού επί μέτριας 

καταναλώσεως αλκοόλης (57). Εκτιμάται ότι η 

αύξηση του κινδύνου αναπτύξεως κακοήθων νεοπλασμάτων 

με μέτρια πόση αλκοόλης καλύπτει το όφελός 

της στην πρόληψη καρδιαγγειακής νόσου (58). 

Η καρκινογόνος δράση της αλκοόλης πιθανολογείται 

ότι ασκείται με ορισμένους μηχανισμούς (44,55,59,60): 

1. Προκαλώντας μεταβολές στο γενετικό υλικό των 

κυττάρων, 

2. Αυξάνοντας τα επίπεδα των οιστρογόνων,του 

βλεννογόνου, 

3. Εμπλεκόμενη στον μεταβολισμό των φολικών, 

4. Βλάπτοντας την ακεραιότητα των κυττάρων με 

αποτέλεσμα χημικά καρκινογόνα να έρχονται σε επαφή 

με κύτταρα του Γ.Ε.Σ., 

5. Δρώντας ερεθιστικά με αποτέλεσμα την πρόκληση 

κυτταρικού πολλαπλασιασμού, που μπορεί να 

εξελιχθεί αμέτρως, 

6. Αναστέλλοντας την μεθυλίωση του DNA, 

7. Έχοντας θέση προμεταβολίτου γνωστών καρκινογόνων 

όπως η acetaldehyde και 

8. Ενισχύοντας την γνωστή καρκινογόνο δράση του 

καπνίσματος. 

Ειδικότερα η συνέργεια φολικών και αλκοόλης στην 

προφύλαξη από κακοήθη νεοπλάσματα είναι υπό 

εντατική διερεύνηση. Η λήψη αλκοόλης επί παρουσίας 

ανεπαρούς λήψεως φολικών, εκτιμάται ότι αυξάνει 

τον κίνδυνο εμφανίσεως καρκινωμάτων εντέρου και 

μαστού. Σε μελέτη στις Η.Π.Α., επί 47931 ανδρών επαγγελματιών 

υγείας, 40-75 ετών η αύξηση του κινδύνου 

εμφανίσεως καρκίνου του εντέρου δεν παρατηρήθηκε 

σε άνδρες, πότες, που ελάμβαναν πολύ υψηλών 

ποσοτήτων φολικών (61). Αντιστοίχως η αύξηση του 

κινδύνου καρκίνου του μαστού ήταν συνηθέστερη σε 

γυναίκες που ελάμβαναν, τουλάχιστον, μέτριες ποσότητες 

αλκοόλης καθημερινά και είχαν χαμηλότατα 

επίπεδα φολικών (62,63). Έχει παρατηρηθεί εξάλλου 

σαφής αντίστροφη συσχέτιση μεταξύ λήψεως φολικών 

και καρκίνου μαστού σε γυναίκες που λαμβάνουν 

αλκοόλη > 15g ημερησίως (64). 

Η αυξημένη βρώση κόκκινου κρέατος συνοδεύεται 

από αυξημένο κίνδυνο καρκίνου του εντέρου σε 

άνδρες και γυναίκες (65,66). Σε μελέτη 148.610 ατόμων 

(67), αποδείχθηκε ότι ο κίνδυνος εμφανίσεως καρκίνου 

εντέρου ήταν αυξημένος σε διατρεφόμενους επί μακρόν 

με κόκκινο κρέας (σχετικός κίνδυνος 1.5, 95% CI 

1.04-2.17). Τα άτομα της συγκεκριμένης ομάδας είχαν 

στατιστικά σημαντικό υψηλότερο κίνδυνο αναπτύξεως 

καρκινώματος εντέρου, σε σχέση με τους διατρεφόμενους 

με πουλερικά και ψάρια (σχετικός κίνδυνος 

1.53, 95% CI 1.08-2.18). Σε άλλη μεγάλη πληθυσμιακή μελέτη 

επί 617.119 ατόμων ηλικίας 50 – 71 ετών βρέθηκε 

ευθεία συσχέτιση μεταξύ θνησιμότητας από καρκίνο 

και καρδιαγγειακά νοσήματα με την λήψη υψηλών ποσοτήτων, 

επί μακρόν, κόκκινου κρέατος (68). 

Οι ακριβείς μηχανισμοί με τους οποίους η βρώση 

κόκκινου κρέατος συνδέεται με την ανάπτυξη κακοήθων 

νεοπλασμάτων δεν έχουν σαφώς καθορισθεί. 

Ενοχοποιούνται η αυξημένη περιεκτικότητα του κρέατος 

σε αίμη, ζωικό λίπος και ο τρόπος παρασκευής 

των φαγητών, δεδομένης της γνώσεως ότι το βενζοπυρένιο 

και άλλοι πολυκυκλικοί αρωματικοί υδρογονάνθρακες 

που παράγονται κατά την πυρόλυση (ψήσιμο 

στην σχάρα ή κάπνισμα τροφών ή τηγάνισμα 

σε προχρησιμοποιημένο λάδι) συσχετίζονται με τον 

καρκίνο του στομάχου (44). 

ΓΑΛΑΚΤΟΚΟΜΙΚΑ ΠΡΟΪΟΝΤΑ. Μετα-ανάλυση 

21 μελετών εξέτασε την σχέση καθημερινής λήψεως 

γαλακτοκομικών προϊόντων και καρκινώματος των 

ωοθηκών. Σε αυτήν δεν αναδείχθηκε συσχέτιση με-

56 


ταξύ των εξετασθεισών παραμέτρων, σε αντίθεση με 

τρεις προοπτικές πληθυσμιακές (69) και case control 

μελέτες (70). Εντούτοις μία επόμενη πληθυσμιακή μελέτη 

στην Ολλανδία σε 62 573 μετεμμηνοπαυσιακές 

γυναίκες με διάμεση παρακολούθηση 11.2 ετών, δεν 

ανέδειξε αυξημένο κίνδυνο για καρκίνο ωοθηκών 

εκ λήψεως γαλακτοκομικών προϊόντων ή λακτόζης 

(71). Δεδομένων αυτών η ενοχή των γαλακτοκομικών 

προϊόντων στον καρκίνο των ωοθηκών παραμένει 

αμφισβητούμενη. 

Αρκετές μελέτες αναδεικνύουν προφύλαξη από 

καρκίνο μαστού σε προεμμηνοπαυσιακές γυναίκες 

που καταναλώνουν γαλακτοκομικά προϊόντα. Στην 

μεγαλύτερη από αυτές την Nurses’ Health Study, με 

88.691 συμμετέχουσες, η λήψη γαλακτοκομικών προϊόντων 

με χαμηλά λιπαρά, φάνηκε να προστατεύει 

από καρκίνωμα του μαστού μόνον την υποομάδα 

των προεμμηνοπαυσιακών γυναικών, ανεξαρτήτως 

επιπέδων ασβεστίου και βιταμίνης D (72). Σε αντίθεση 

με τα αποτελέσματα αυτά, συγκεντρωτική ανάλυση 

οκτώ προοπτικών μελετών, περιλαμβάνουσες όμως 

κατά πλειοψηφία μετεμμηνοπαυσιακές γυναίκες, δεν 

κατέληξε σε ανάλογα αποτελέσματα (73). 

Ο ΡΟΛΟΣ ΤΗΣ ΓΛΥΚΟΖΗΣ ΣΤΗΝ ΑΝΑΠΤΥΞΗ 

ΚΑΚΟΗΘΩΝ ΝΕΟΠΛΑΣΜΑΤΩΝ. 

Δεδομένου ότι η η ινσουλίνη και οι insulin-like 

growth factors, επάγουν τον κυτταρικό πολλαπλασιασμό, 

εκτιμήθηκε από τα μέσα της 10ετίας του 1990 ότι, 

η υπερινσουλιναιμία μπορεί να συμβάλλει στην ανάπτυξη 

(ορισμένων?) κακοήθων νεοπλασμάτων (74). Η 

υπόθεση επιβεβαιώθηκε και αυξημένος κίνδυνος για 

εμφάνιση καρκίνων ορισμένων εντοπίσεων. παρατηρήθηκε 

σε ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη, κυρίως 

τύπου ΙΙ (75). Στην σύνδεση σακχαρώδους διαβήτη και 

καρκίνου πρέπει πάντα να λαμβάνεται υπ’ όψη ότι είναι 

δύο ετερογενείς, πολυπαραγοντικές, σοβαρές και 

χρόνιες ασθένειες. Λόγω της συχνότητάς τους, αλληλεπιδράσεις 

μεταξύ των αιτιολογικών παραγόντων 

των δύο ασθενειών, - ακόμη και ήσσονος σημασίας - 

μπορεί να έχουν σημαντικό αντίκτυπο, τελικώς, στην 

εμφάνιση των καρκινωμάτων. Επιδημιολογικές μελέτες 

δείχνουν σαφώς ότι ο κίνδυνος διαφόρων τύπων 

καρκίνου (συμπεριλαμβανομένων του παγκρέατος, 

του ήπατος, του μαστού, του παχέος εντέρου, του 

ουροποιητικού συστήματος, και των έσω γεννητικών 

οργάνων των γυναικών) και η θνησιμότητα εξ αυτών 

είναι αυξημένοι σε διαβητικούς ασθενείς. Μεταξύ των 

αρκετών παραγόντων συγχύσεως στην διατύπωση 

ακριβών στατιστικών συμπερασμάτων της σχέσεως 

σακχαρώδους διαβήτου και κινδύνου κακοήθων νεοπλασμάτων 

είναι η διάρκεια του σακχαρώδη διαβήτη, 

τα ποικίλα επίπεδα μεταβολικού ελέγχου του, τα διαφορετικά 

φάρμακα που χρησιμοποιούνται κατά την 

διάρκεια θεραπείας της νόσου, η πιθανή παρουσία 

των χρόνιων επιπλοκών, η (συνήθως) συνοδός παχυσαρκία 

και το αυξημένο οξειδωτικό stress (76). 

Οι συγγραφείς μεγάλης μελέτης των National 

Institutes of Health-AARP Diet and Health Study, προσπάθησαν 

να συσχετίσουν γλυκαιμικό δείκτη, γλυκαιμικό 

φορτίο και τον κίνδυνο καρκίνου σε 15.215 γυναίκες 

και 33.203 άνδρες, μεταξύ 1995 -2003, χρησιμοποιώντας 

ερωτηματολόγιο συχνότητας κατανάλωσης τροφίμων. 

Η μελέτη δεν κατέληξε σε στατιστικά σημαντική 

συσχέτιση μεταξύ γλυκαιμικού δείκτη και γλυκαιμικού 

φορτίου με την εμφάνιση κακοήθων νεοπλασμάτων 

(77). 

Μία case control μελέτη (78), κατέληξε σε συσχέτιση 

γλυκαιμικού φορτίου και κινδύνου καρκίνου μαστού, 

αλλά τα ευρήματά της δεν επιβεβαιώθηκαν από μεγάλες 

πληθυσμιακές μελέτες, μεταξύ των οποίων και 

η Women’s Health Study (79,80,81). 

Αντίστοιχες μελέτες για τον καρκίνο του εντέρου 

κατέληξαν επίσης, σε αμφιλεγόμενα αποτελέσματα. 

Η Women’s Health Study σε 38.451 γυναίκες κατέληξε 

σε ισχυρή συσχέτιση μεταξύ γλυκαιμικού φορτίου 

και καρκίνου του εντέρου (82). Αντιθέτως μεγάλη 

Καναδική μελέτη δεν κατέληξε σε συσχέτιση των δύο 

παραμέτρων (83). Η Nurse’s Health Study και η Health 

Professionals Follow Up Study βρήκαν μικρή αύξηση του 

κινδύνου σε άνδρες προσλαμβάνοντες καθημερινά 

τροφές με υψηλό γλυκαιμικό φορτίο (σχετικός κίνδυνος 

1.32, 95% CI 0.98-1.79), αλλά όχι σε γυναίκες (84). 

Ο ΡΟΛΟΣ ΤΩΝ ΦΥΤΙΚΩΝ ΙΝΩΝ ΣΤΗΝ ΑΝΑ- 

ΠΤΥΞΗ ΚΑΚΟΗΘΩΝ ΝΕΟΠΛΑΣΜΑΤΩΝ 

Τροφές με αυξημένη περιεκτικότητα σε ΦΥΤΙΚΕΣ 

ΙΝΕΣ συνοδεύονται από μείωση εμφανίσεως της καρδιαγγειακής 

νόσου και του σακχαρώδους διαβήτου, 

αλλά αντίστοιχη επίδραση στην ελάττωση του κινδύνου 

από καρκίνο είναι λιγότερο εμφανής και, κατά 

συνέπεια, λιγότερο βέβαιη (2). Αρκετές μεγάλες επιδημιολογικές 

μελέτες κατέληξαν σε αρνητική συσχέτιση 

μεταξύ διατροφής πλούσιας σε φυτικές ίνες και 

αναπτύξεως καρκινώματος του εντέρου. Μεταξύ των 

μελετών αυτών περιλαμβάνεται και μεγάλη Ευρωπαϊκή 

(85), με Ελληνική συμμετοχή και χρήση ερωτηματολογίου 

σε 519.978 συμμετέχοντες 25-70 ετών. Η μελέτη


κατέληξε ότι άτομα λαμβάνοντα καθημερινά μεγάλες 

ποσότητες φυτικών ινών, είχαν στατιστικά πολύ σημαντικά 

μειωμένες πιθανότητες κινδύνου εμφανίσεως 

καρκίνου του εντέρου σε σύγκριση με διατρεφόμενους 

με χαμηλές ποσότητες φυτικών ινών (διορθωμένος 

σχετικός κίνδυνος 0.58, 95% CI 0.41-0.85). 

Άλλες πληθυσμιακές μελέτες κυρίως από τις 

Η.Π.Α., δεν επιβεβαίωσαν τα αποτελέσματα (86,87). 

Σε πολύ ενδιαφέρουσα λεπτομερή συγκεντρωτική 

ανάλυση 13 προοπτικών πληθυσμιακών μελετών με 

725.628 άτομα και παρακολούθηση 6-20 χρόνια, η 

παρατηρηθείσα αρχικά αρνητική συσχέτιση μεταξύ 

λήψεως αυξημένων ποσοτήτων φυτικών ινών και 

καρκίνου του εντέρου, εξασθενούσε όταν συνεκτιμώντο 

η ηλικία και άλλοι διατροφικοί παράγοντες (88). 

Σε αντίστοιχα αρνητικά αποτελέσματα συσχετίσεως 

διατροφής πλούσιας σε φυτικές ίνες και προλήψεως 

ενός αδενώματος >1 cm [σχετικός κίνδυνος 0.94 (95% 

CI 0.77 - 1.15)] ή περισσοτέρων αδενωμάτων [(σχετικός 

κίνδυνος 1.02 (95% CI 0.89 - 1.17)] του εντέρου, κατέληξε 

συνδυασμένη ανάλυση πέντε μελετών με 4349 

άτομα και διάστημα παρακολουθήσεως 2-5 χρόνια 

(87). 

Ο ΡΟΛΟΣ ΤΩΝ ΦΡΟΥΤΩΝ ΚΑΙ ΤΩΝ ΛΑΧΑΝΙΚΩΝ 

ΣΤΗΝ ΑΝΑΠΤΥΞΗ ΚΑΚΟΗΘΩΝ ΝΕΟΠΛΑΣΜΑΤΩΝ 

Μολονότι αποτελέσματα case control μελετών 

ενίσχυαν την πιθανότητα διατροφή με αυξημένα 

φρούτα και λαχανικά να προφυλάσσει από καρκίνο, 

προοπτικές μελέτες απέτυχαν, σε άλλοτε άλλο 

βαθμό και σε άλλοτε άλλη πληθυσμιακή υποομάδα, 

να επιβεβαιώσουν την υπόθεση (90,91,92,93). Μεταξύ 

αυτών υπάρχει ξεχωριστά, η δημοσίευση των αποτελεσμάτων 

από την λήψη λαχανικών και φρούτων 

σε Ελληνικό πληθυσμό με τα οποία συμμετείχε στην 

Ευρωπαϊκή μελέτη EPIC, με σχεδόν 500.000 συμμετέχοντες 

και διάμεση παρακολούθηση 9 ετών. Το αμιγώς 

Ελληνικό σκέλος της μελέτης (91), περιελάμβανε 25.623 

άτομα (10.582 άνδρες, 15.031 γυναίκες), που παρακολουθήθηκαν 

για διάμεσο χρονικό διάστημα 7.9 χρόνια 

ή 188.042 άτομα-έτη. Καρκινώματα διαγνώστηκαν σε 

851 από τους συμμετέχοντες (421 άνδρες, 430 γυναίκες). 

Η στατιστική ανάλυση με την μέθοδο της Cox 

regression, έδειξε ότι η λήψη αυξημένων ποσοτήτων 

φρούτων και λαχανικών προστάτευε από ανάπτυξη 

καρκίνου το σύνολο της ομάδας (HR 0.94; 95% CI, 

0.88-0.99), την ομάδα των γυναικών (HR , 0.90; 95% 

CI, 0.83-0.98), αλλά όχι τους άνδρες (HR 0.95; 95% CI, 

0.87-1.04). 

Προ ολίγων μηνών δημοσιεύθηκαν τα τελικά αποτελέσματα 

της Πανευρωπαίκής μελέτης European 

Prospective Investigation into Cancer and Nutrition (EPIC), 

που σχεδιάσθηκε να συσχετίσει την λήψη αυξημένων 

ποσοτήτων φρούτων και λαχανικών με προφύλαξη 

από ανάπτυξη καρκίνου. Η μελέτη πραγματοποιήθηκε 

μεταξύ 1992-2000 και σε αυτήν έγινε ιδιαίτερη στρωματοποίηση 

για κακοήθη νεοπλάσματα που σχετίζονται 

με τον καπνό και την αλκοόλη και για την στατιστική 

μελέτη χρησιμοποιήθηκε πολυπαραγοντική ανάλυση 

και η Cox regression ανάλυση. Από τους 142 605 

άνδρες και 335 873 γυναίκες που περιελήφθησαν στην 

μελέτη, 9604 άνδρες και 21 000 γυναίκες, ανέπτυξαν 

καρκίνο μετά από διάμεση παρακολούθηση 8,7 χρόνια. 

Οι συνολικές συχνότητες εμφανίσεως καρκίνου ήταν 

7.9 ανά 1000 άτομα-έτη στους άνδρες και 7.1 ανά 1000 

άτομα-έτη στις γυναίκες. Από τις συσχετίσεις για 

ανάδειξη μειωμένου κινδύνου εμφανίσεως καρκίνου 

και αυξημένης προσλήψεως συνολικά και ξεχωριστά 

φρούτων και λαχανικών, εμφανώς θετική ήταν μόνον 

η πρόσληψη λαχανικών 100g/ημέρα σε γυναίκες (HR 

= 0,98, 95% CI = 0,97 - 0,99), ενώ ασθενέστερη σχέση 

ανεδείχθη από την λήψη φρούτων 200g/ημέρα και λαχανικών 

100g/ημέρα στο σύνολο της ομάδας (HR 0.97, 

95% CI 0.96-0.99). Στην διαστρωμάτωση των ατόμων 

σε σχέση με την κατανάλωση αλκοόλης, αναδείχθηκε 

ισχυρότερη μείωση του κινδύνου σε έντονα πότες και 

αφορούσε στην ομάδα καρκίνων που προκαλούνται 

από το κάπνισμα και την αλκοόλη (94). 

Αρκετές επιδημιολογικές μελέτες, αλλά όχι όλες, 

καταλήγουν σε ανάδειξη ασθενούς προστατευτικής 

σχέσεως, μεταξύ δίαιτας πλούσιας σε φρούτα 

και λαχανικά και προστασίας από καρκίνωμα του 

εντέρου (2). Συγκεντρωτική ανάλυση 14 πληθυσμιακών 

μελετών (n >750,000), κατέληξε ότι ημερήσια λήψη > 

800g φρούτων και λαχανικών, σε σύγκριση με < 200g, 

προφύλασσε σημαντικά από ανάπτυξη καρκίνου του 

άπω τμήματος του εντέρου (σχετικός κίνδυνος 0.74), 

αλλά όχι και του εγγύς (95). 

Ενδιαφέρουσες είναι οι παρατηρήσεις που συνδέουν 

την λήψη προϊόντων τομάτας, κυρίως της λυκοπένης 

και προφυλάξεως από καρκίνωμα του προστάτου 

(96,97). Εντούτοις συστηματική ανασκόπηση 

από το FDA κατέληξε σε “very limited evidence to 

support an association between tomato consumption and 

reduced risk of prostate or other (ovarian, gastric, and 

pancreatic) cancers” (98). 

Σε μετα ανάλυση (99), 8 (1 πληθυσμιακής, 7 casecontrol) 

μελετών, αποδείχθηκε ότι λήψη υψηλών πο-

58 


σοτήτων σόγιας (20 mg/ ημέρα isoflavone) σε Ασιάτισες 

συνοδεύτηκε από ελαττωμένο κίνδυνο καρκίνου 

μαστού (σχετικός κίνδυνος=0.88, 95% CI=0.78-0.98), σε 

σχέση με πληθυσμούς Ασιατισών που λαμβάνουν χαμηλές 

ποσότητες (5 mg/ ημέρα isoflavone). 

Λήψη αυξημένων flavonoids, που βρίσκονται στις 

τομάτες, πράσινες πιπεριές, μούρα και κίτρα, επάγουν 

ενδιάμεση προφύλαξη από καρκίνωμα μαστού 

σε γυναίκες στις Δυτικές κοινωνίες (100). 

Ο ΡΟΛΟΣ ΤΩΝ ΒΙΤΑΜΙΝΩΝ ΣΤΗΝ ΠΡΟΦΥΛΑΞΗ 

ΑΠΟ ΚΑΚΟΗΘΗ ΝΕΟΠΛΑΣΜΑΤΑ 

ΙΣΤΟΡΙΚΗ ΑΝΑΔΡΟΜΗ 

Η βιταμίνη Α έχει καθορισθεί ως ουσιώδης παράγων 

διατροφής το 1913 και βρίσκεται υπό μελέτη 

σχεδόν 100 χρόνια. Το 1925 οι Wolbach και Howe περιέγραψαν 

παθολογοανατομικές αλλαγές στο επιθήλιο 

οφειλόμενες στην έλλειψη της βιταμίνης Α και από 

τότε υπάρχει μια μεγάλη σειρά μελετών για τον ρόλο 

όλων των βιταμινών στην κυτταρική διαφοροποίηση 

και την νεοπλασματική εξαλλαγή. Η πρώτη επιδημιολογική 

μελέτη σχετικά με τον ρόλο της βιταμίνης Α 

στην αναστολή της αναπτύξεως, της εξελίξεως και 

την θεραπεία των κακοήθων νεοπλασμάτων στον 

άνθρωπο έγινε στα μέσα της 10ετίας του 1960 και 

κατέληξε ότι «υπάρχουν ισχυρές ενδείξεις σύμφωνα 

με τις οποίες, η λήψη σκευασμάτων βιταμίνης Α 

μπορεί να συνοδεύεται από μειωμένο κίνδυνο αναπτύξεως 

καρκίνου του πνεύμονα». Σήμερα η χημειοπροφύλαξη 

γίνεται κυρίως με την χρήση ρετινοειδών 

και β- καρωτένης. Επιδημιολογικές μελέτες το 1980 

και 1990 εκτιμώντας την σχέση της ρετινόλης και της 

β-καρωτένης με την ανάπτυξη κακοηθειών, κατέληξαν 

στο συμπέρασμα ότι, η λήψη τους συνοδεύονται 

από ελαττωμένο κίνδυνο αναπτύξεως καρκίνου. Οι 

ερμηνείες είναι δύσκολες δοθέντων ότι: 

1. Τα καρωτενοειδή περιέχονται στα φρούτα και τα 

λαχανικά τα οποία περιλαμβάνουν και πλήθος άλλων 

ιχνοστοιχείων, μερικά των οποίων φαίνεται ότι έχουν 

προληπτικές του καρκίνου ιδιότητες. Τα επίπεδα πλάσματος 

αυξάνουν με την λήψη αναλόγων τροφών. 

2. Η ρετινόλη είναι κυρίως ζωικό προϊόν με ότι 

αυτό συνεπάγεται, ενώ τα επίπεδά της στο πλάσμα 

ρυθμίζονται με ομοιοστατικό μηχανισμό. 


Ο θετικός ρόλος των βιταμινών στην προφύλαξη 

από κακοήθη νεοπλάσματα εξακολουθεί αμφισβητούμενος. 

Υπάρχουν πολλές ενδείξεις υποστηρίζουσες 

την εμπλοκή τους στην νεοπλασματική διαδικασία 

αλλά επανειλημμένα κλινικά πρωτόκολλα και συστηματική 

ανασκόπηση 38 μελετών απέτυχαν να αναδείξουν 

τον ακριβή ρόλο τους (101). Το 2006 το National 

Institutes of Health (NIH) διατύπωσε consensus σχετικά 

με την σχέση βιταμινών και καρκίνου, σύμφωνα με το 

οποίο “the present evidence is insufficient to recommend 

either for or against the use of multivitamin supplements 

by the American public to prevent chronic disease” (102). 

Μεγάλη μελέτη σε 8171 γυναίκες οι οποίες είχαν ενταχθεί 

με τυχαία κατανομή με τους στατιστικούς κανόνες 

2 x 2 x 2 στην Women’s Antioxidant Cardiovascular 

Study, έλαβαν βιταμίνη C (500 mg ασκορβικού οξέος 

ημερησίως), βιταμίνη E (600 IU alpha-tocopherol κάθε 

2η μέρα) και beta carotene (50 mg βιταμίνη), μόνες ή σε 

συνδυασμό και συγκρίθηκαν με ομάδα placebo. Μετά 

διάμεσο χρόνο θεραπείας 9.4 χρόνια, δεν αναδείχθηκε 

ότι η προσθήκη βιταμινών C, E, ή beta-carotene 

(μόνες ή σε συνδυασμό) μειώνουν την συχνότητα ή 

την θνησιμότητα από κακοήθη νεοπλάσματα (103). Σε 

ανάλογα αποτελέσματα κατέληξε και μελέτη παρατηρήσεως 

κατά την οποία σε 161.808 γυναίκες με διάμεση 

παρακολούθηση 7.9 χρόνια δεν παρατηρήθηκε 

συσχέτιση λήψεως βιταμινών και κινδύνου αναπτύξεως 

καρκίνου (104). 

Τα αντικρουόμενα αποτελέσματα μελετών που 

εξετάζουν τον ρόλο των βιταμινών στην προφύλαξη 

από καρκίνο, εν πολλοίς ερμηνεύονται διότι (105): 

1. στην πρόληψη και αντιμετώπιση των νεοπλασματικών 

νοσημάτων, οι αναγκαίες και χρησιμοποιούμενες 

δόσεις βιταμινών, υπερβαίνουν κατά πολύ τις 

συνήθεις, με αποτέλεσμα την συχνή εμφάνιση τοξικών 

εκδηλώσεων, οι οποίες συνηθέστατα απαιτούν τον 

περιορισμό των αρχικά σχεδιασθέντων φαρμακευτικών 

σχημάτων, και 

2. για λόγους εύκολα αντιληπτούς, οι αριθμοί των 

νεοπλασματικών ασθενών που εντάσσονται σε μελέτες 

τυχαίας κατανομής κατά τις οποίες το ένα σκέλος 

αντιμετωπίζεται με βιταμίνες, είναι μικροί. Αποτέλεσμα 

αυτού είναι ότι στατιστικά ισχυρά συμπεράσματα δεν 

είναι εύκολο να εξαχθούν και ως επί το πλείστον, το 

συμπέρασμα από την ανάγνωση εργασιών αυτού του 

είδους είναι «αίσθηση επικρατούσης απόψεως», παρά 

βεβαιότητα . Στον Πίνακα 4 δίδονται οι κυριότεροι, 

κατά την γνώμη μου, λόγοι για τους οποίους δεν είναι 

εύκολο να υπάρξει απόλυτη βεβαιότητα για την ενοχή 

και τον ακριβή θεραπευτικό ρόλο των βιταμινών στα 

κακοήθη νεοπλάσματα (105,106).



ΔΥΣΧΕΡΕΙΕΣ ΣΤΟΝ ΚΑΘΟΡΙΣΜΟ ΤΟΥ ΑΚΡΙΒΟΥΣ ΡΟΛΟΥ ΤΩΝ ΒΙΤΑΜΙΝΩΝ ΣΤΑ ΚΑΚΟΗΘΗ ΝΕΟΠΛΑΣΜΑΤΑ 

1. Η ύπαρξη ιδιομορφιών στην ανάπτυξη των συγχρόνων κοινωνιών (ποικιλία διατροφής, ευκολία των 

μετακινήσεων, ο ρόλος της ενημερώσεως...). 

2. Η ύπαρξη διαφορών στην φαρμακοκινητική και τον τρόπο δράσεως ακόμα και ιδίας ομάδας προϊόντων 

(π.χ. το 13 cRA δρα μέσω αυξήσεως της μεταγραφής, αφού προηγουμένως γίνει ταχέως ισομερισμός σε 

ATRA. Αντιθέτως η etretinate δεν εμφανίζει καθόλου μεταγραφική ικανότητα, ούτε και δημιουργεί ισομερή. 

3. Μελέτες με μεγάλο αριθμό ασθενών είναι μόνον αναδρομικές - επιδημιολογικές, με τα μειονεκτήματα 

που αυτό συνεπάγεται. 

4. Πλήρης ιστοπαθολογική εκτίμηση, ιδίως σε μελέτες προκαρκινικών βλαβών, τις περισσότερες φορές 

ελλείπει, ώστε ερωτήματα όσον αφορά π.χ. τον βαθμό δυσπλασίας δεν είναι δυνατόν να απαντηθούν. 

5. Στην επιλογή των νοσημάτων στα οποία αξιολογείται η χρησιμότητα των βιταμινών, παίζει ρόλο και 

η ύπαρξη, ή μη, αποτελεσματικής «κλασσικής» θεραπείας. 

6. Στις διάφορες μελέτες που κατανέμουν κατά τυχαίο τρόπο ασθενείς μεταξύ δύο (ή περισσοτέρων 

προληπτικών / θεραπευτικών επιλογών), διαφέρουν ευρέως οι δόσεις των σκευασμάτων που χρησιμοποιούνται, 

ο χρόνος αγωγής, ο τελικός στόχος παρακολουθήσεως / αξιολογήσεως, η διάρκεια της συστηματικής 

παρακολουθήσεως, ώστε μετα - αναλύσεις να καθίστανται ανέφικτες. 

7. Ο αριθμός αρρώστων που εντάσσονται σε καλά σχεδιασμένες μελέτες με τυχαία κατανομή είναι ιδιαίτερα 

μικρός, ώστε διαφορές ποσοστών (που δίνουν στατιστική σημαντικότητα) να μην αντιπροσωπεύουν 

παρά πολύ μικρές διαφορές σε απόλυτους αριθμούς, οι οποίες θα μπορούσαν να είχαν καταργηθεί, αν μη και 

αντιστραφεί εφόσον αυξανόταν ο αριθμός των ασθενών της μελέτης. 

8. Συναφές προς αυτό είναι, ενδεχομένως, και το γεγονός της υπάρξεως αντικρουόμενων αποτελεσμάτων, 

ιδίως με την χρήση καρωτενοειδών. 

9. Ο βαθμός και η σοβαρότητα των παρενεργειών, όταν τα βιταμινούχα σκευάσματα δοθούν σε, θεωρητικώς 

πρέπουσες για τον χρησιμοποιούμενο λόγο δόσεις, αναγκάζουν πολλές φορές τους γιατρούς σε μείωση 

των δόσεων και αυτό μπορεί να δημιουργεί ερωτήματα στην εκτίμηση των αποτελεσμάτων. 

10. Ο ρόλος των βιταμινών στην διόρθωση προκαρκινικών αλλοιώσεων σχεδόν πάντοτε, σε άλλοτε άλλο 

βαθμό, αμφισβητείται, με δεδομένο το μεγάλο ποσοστό αυτομάτων υποστροφών που ορισμένες εξ αυτών 

εμφανίζουν. 

11. Σημαντικό πρόβλημα προκύπτει και από το γεγονός ότι η αξία των βιταμινών δεν φαίνεται να έχει 

πείσει (εκτός μεμονωμένων εξαιρέσεων) σημαντικούς σύγχρονους ερευνητές / Κέντρα της Κλινικής Ογκολογίας, 

με προφανείς συνέπειες. 

12. Τέλος, πρέπει να είναι σαφές ότι μελέτες οι οποίες μπορεί να δίνουν αναμφισβήτητα αποτελέσματα 

της αξίας προσθήκης βιταμινών στο καθημερινό σιτηρέσιο όσον αφορά στην πρόληψη εμφανίσεως κακοήθων 

νεοπλασμάτων, πρέπει να γίνονται σε «κλειστές» κοινωνίες με μειονεκτική διατροφή. Τα παραδείγματα είναι 

ελάχιστα στον σημερινό κόσμο με εξαίρεση ίσως την Linxian Province China, επαρχία που πληροί τις παραπάνω 

προϋποθέσεις. 

Στην συνέχεια θα γίνει επιλεκτική αναφορά βιταμινών και μικροστοιχείων και συσχέτισή τους με τον κίνδυνο 

καρκινωμάτων, στα οποία η χρήση τους εμπλέκεται. 

Η ΒΙΤΑΜΙΝΗ D φαίνεται πως μειώνει τον κίνδυνο καρκινώματος του εντέρου, μολονότι υπάρχουν και αντίθετες 

θέσεις (2). Συγκεντρωτική ανάλυση 10 πληθυσμιακών 

μελετών έδειξε στατιστικά σημαντική προστατευτική 

δράση της βιταμίνης D, μόνον για άτομα που 

την λαμβάνουν στα ανώτερα δυνατά επίπεδα (107). 

Υπήρχαν σαφείς ενδείξεις για προστατευτική δράση 

της βιταμίνης D έναντι του καρκινώματος του 

προστάτου (105). Εντούτοις τελευταίες μελέτες δεν 

επιβεβαίωσαν την παραπάνω υπόθεση (108,109). 

Η βιταμίνη D χορηγούμενη με σκευάσματα ασβεστίου 

δεν φαίνεται ότι μειώνει τον κίνδυνο εμφανίσεως 

καρκίνου μαστού. Στην Women’s Health Initiative 

trial (110), 36.282 μετεμμηνοπαυσιακές γυναίκες έλαβαν 

με τυχαία κατανομή 1000 mg στοιχειακού ασβεστίου 

με 400 IU βιταμίνης D3 ημερησίως ή εικονικό φάρμακο

60 


για διάμεσο χρόνο 7.0 χρόνια. Η συχνότητα εμφανίσεως 

διηθητικών καρκινωμάτων ήταν η ίδια στις δύο 

ομάδες: 528 έναντι 546 αντιστοίχως (HR = 0.96; 95% CI 

= 0.85 – 1.09). 

Υπολογίζεται ότι αύξηση των επιπέδων ορού της 

25(OH)D κατά 25 nmol/L, μειώνει κατά 17% τον γενικό 

κίνδυνο αναπτύξεως καρκίνων, όπως έδειξε η US Health 

Professionals Follow-Up Study. Πρέπει να σημειωθεί ότι η 

αυτή αύξηση εξαιρετικά δύσκολα μπορεί να επιτευχθεί 

με την συνήθη διατροφή: ένα ποτήρι γάλα αυξάνει τα 

επίπεδα ορού της 25(OH)D κατά 2-3 nmol/L (111). 

Σε μελέτη με τυχαία κατανομή η οποία συνέκρινε 

χορήγηση στοιχειακού ασβεστίου 1400 – 1500 mg ημερησίως 

ή ασβεστίου + βιταμίνης D 1100 IU ημερησίως ή 

placebo σε 1179 γυναίκες ≥55 ετών, αποδείχθηκε μείωση 

του κινδύνου εμφανίσεως καρκίνου στις δύο πρώτες 

ομάδες (112). Μεγαλύτερη μείωση κινδύνου εμφανίσεως 

καρκίνου μετά τον πρώτο χρόνο, εμφάνισαν οι γυναίκες 

που ελάμβαναν βιταμίνη D (σχετικός κίνδυνος 0.23, 

95% CI 0.1-0.6). 

Η πρόσληψη ασβεστίου, εκτιμηθείσα με ερωτηματολόγιο 

σε περισσότερους από 567.000 συμμετέχοντες 

ηλικίας 50 – 71 ετών στις Η.Π.Α., φαίνεται να συνδέεται 

με μείωση του κινδύνου αναπτύξεως γενικώς 

κακοήθων νεοπλασμάτων στις γυναίκες, αλλά όχι και 

στους άνδρες (113). 

Η πρόσληψη ασβεστίου συνδέεται με μειωμένο κίνδυνο 

καρκίνου εντέρου αλλά, παράλληλα, αυξημένο 

κίνδυνο καρκίνου προστάτου. Υπολογίζεται 700 mg/ 

ημέρα, συνιστούν την ελάχιστη πρόσληψη ασβεστίου η 

οποία παρέχει επαρκή προστασία για καρκίνο εντέρου, 

χωρίς να αυξάνει τον κίνδυνο αναπτύξεως καρκινώματος 

του προστάτου (2). 

Πολλές μελέτες παρατηρήσεως κατέληξαν ότι αυξημένη 

ημερήσια πρόσληψη στοιχειακού ασβεστίου 

συνοδεύεται από μείωση του κινδύνου καρκινώματος 

του εντέρου. Στην Health Professionals Follow-up Study 

and Nurse’s Health Study, λήψη ασβεστίου 1250 mg/ ημέρα 

έναντι λήψεως 2000 mg/ημερησίως, επάγει αύξηση κινδύνου 

της νόσου κατά 20% (σχετικός κίνδυνος 1.2, 95% CI 1.0- 

1.6). Ενώ πρόσληψη ασβεστίου ≥2000 mg/ημέρα αυξάνει 

τον κίνδυνο καρκινώματος του προστάτου η λήψη 

ενδιάμεσης δόσεως δεν επάγει αντίστοιχο κίνδυνο: 

σχετικός κίνδυνος 1.6, 95% CI 1.1-2.3 (116). 

Είναι πιθανόν τα υψηλά επίπεδα ασβεστίου να αυξάνουν 

τον κίνδυνο για καρκίνωμα του προστάτου με 

υποβάθμιση της ενεργού μορφής της βιταμίνης D, η 

οποία αναστέλλει την αύξηση του όγκου και την ανάπτυξη 

μεταστάσεων. 

Η βιταμίνη E (600 IU alpha-tocopherol κάθε 2 η μέρα) 

δεν φαίνεται να προλαμβάνει την ανάπτυξη διηθητικών 

καρκινωμάτων στην μελέτη της Women’s Health 

Study, που ήλεγξε υγιείς γυναίκες διάμεσης ηλικίας 55 

ετών με 10ετή διάμεση παρακολούθηση (117) 

Η βιταμίνη E αλλά και η βιταμίνη C δεν φάνηκε να 

ελαττώνουν τον κίνδυνο αναπτύξεως καρκινωμάτων 

γενικώς και προστάτου ειδικότερα στην Physicians 

Health Study που κατένημε με τυχαίο τρόπο 14.641 άνδρες 

ηλικίας ≥ 50 ετών και παρακολουθήθηκαν για διάμεσο 

διάστημα 8 ετών χρόνια (118). Σε μετα-ανάλυση 

6 μελετών με τυχαία κατανομή των ατόμων, η χορήγηση 

επί πλέον βιταμίνης Ε δεν επήγε καμμιά μεταβολή 

στην συχνότητα των κακοήθων νεοπλασμάτων ή στην 

θνησιμότητα από αυτά (119). 

Υψηλές δόσεις beta-carotene συνοδεύονται από 

αυξημένη συχνότητα καρκίνου του πνεύμονα (105,119). 

Σε μελέτη στην επαρχία Linxian της Κίνας, χορήγηση 

του συνδυασμού beta-carotene + σεληνίου + ψευδαργύρου, 

μείωσε την συχνότητα καρκίνου του στομάχου 

εκτός της περιοχής της καρδίας του οργάνου, 

αλλά δεν είχε επίδραση στην συχνότητα εμφανίσεως 

άλλων κακοήθων νεοπλασμάτων του Γ.Ε.Σ. (120). 

Σε μελέτες σε ζώα η χορήγηση Selenium φαίνεται 

ότι μειώνει τον κίνδυνο αναπτύξεως πολλών καρκινωμάτων 

και αυτό επιβεβαιώθηκε και σε αρκετές επιδημιολογικές 

μελέτες σε ανθρώπους (2). Σε μελέτη με 

14.000 ενήλικες που χρησιμοποίησε τα συμπεράσματα 

της μελέτης NHANES III παρατηρήθηκε αρνητική συσχέτιση 

μεταξύ επιπέδων selenium και θνησιμότητας από 

καρκίνο για επίπεδα του ιχνοστοιχείου έως 130 ng/ml. 

Εντούτοις επίπεδα >150 ng/ml συνοδεύτηκαν από αύξηση 

των θανάτων από κακοήθη νεοπλάσματα (121). 

Μελέτη τυχαίας κατανομής με σκοπό την πρόληψη 

καρκινωμάτων δέρματος εκτός μελανωμάτων και 

σύγκριση με ομάδα που ελάμβανε placebo, έδειξε σημαντική 

μείωση θανάτων από καρκινώματα πνεύμο-


να, εντέρου και προστάτου στην ομάδα ατόμων που 

ελάμβαναν selenium (122). 

Συστηματική ανασκόπηση της δράσεως των αντιοξειδωτικών 

συμπληρωμάτων στον καρκίνο, που περιλάμβανε 

4 μελέτες με τυχαία κατανομή, έδειξε ότι 

το selenium μόνο ή σε συνδυασμό με άλλα ανάλογα 

ιχνοστοιχεία μειώνει τον συνολικό κίνδυνο εμφανίσεως 

κακοήθων νεοπλασμάτων στους άνδρες (σχετικός 

κίνδυνος 0.77, 95% CI 0.64-0.92), αλλά όχι στις γυναίκες 

(119). Εντούτοις, μετέπειτα, μετα-ανάλυση (123) 5 μελετών 

με τυχαία κατανομή οι οποίες ήλεγξαν τον ρόλο 

των αντιοξειδωτικών ουσιών δεν κατέληξε στο συμπέρασμα, 

πως οι ουσίες αυτές περέχουν σημαντική 

προφύλαξη έναντι καρκινωμάτων (σχετικός κίνδυνος 

0.62, 95% CI 0.36-1.08). 

Στην μεγάλη μελέτη Selenium and Vitamin E Cancer 

Prevention Trial (SELECT), επί 32.400 υγιών ανδρών ελέγχθηκε 

ο ρόλος του ιχνοστοιχείου και της βιταμίνης Ε, 

στην προφύλαξη από καρκίνωμα του προστάτου. Η 

μελέτη διεκόπη πρώιμα όταν σε ενδιάμεση ανάλυση 

των αποτελεσμάτων της δεν αποδείχθηκε επαρκής 

προφύλαξη του selenium και της βιταμίνης Ε, από εμφάνιση 

της νόσου (124), ενώ ειδικότερα στην ομάδα 

του selenium παρατηρήθηκε αυξημένη επίπτωση σακχαρώδους 

διαβήτου (125). 

Οι βιταμίνες του συμπλέγματος Β (Β2, Β6, Β12) και 

το φολικό οξύ είναι υδατοδιαλυτές βιταμίνες. Εργασίες 

που μελετούν την σχέση των ανωτέρω βιταμινών 

και του καρκίνου στον άνθρωπο είναι περιορισμένες. 

Επιδημιολογικές μελέτες στην περιοχή Linxian της Κίνας 

(περιοχή η οποία εμφανίζει αυξημένο ποσοστό καρκίνων 

του γαστρεντερικού συστήματος) με χορήγηση 

προφυλακτικά, δισκίων βιταμινών του συμπλέγματος 

Β επί 6 χρόνια, δεν απέδειξαν μείωση της συχνότητας 

εμφανίσεως οισοφαγικής δυσπλασίας, που είναι προκαρκινική 

κατάσταση (105). 

Σε μετα-ανάλυση προπτικών μελετών βρέθηκε αρνητική 

συσχέτιση μεταξύ κινδύνου καρκίνου του εντέρου 

και λήψεως βιταμίνης B6 και επιπέδων αίματος 

pyridoxal 5’-phosphate, που αποτελεί την ενεργό μορφή 

της βιταμίνης B6 (126). 

Σε προοπτική μελέτη επί 8 χρόνια με περισσότερους 

από 500.000 συμμετέχοντες επίπεδα B6 και 

methionine άνωθεν του διαμέσου, συνοδεύτηκαν από 

χαμηλότερο κίνδυνο καρκίνου του πνεύμονα στους μη 

καπνιστές αλλά και στους καπνιστές (127). 

Το φολικό οξύ είναι συνθετική μορφή των φολικών 

που βρίσκονται στα πράσινα, φυλλώδη, λαχανικά, 

στα φρούτα, στα δημητριακά, στους κόκκους, τους 

καρπούς και το κρέας. Τα φολικά έχουν σημαντικό 

ρόλο στην σύνθεση, μεθυλίωση και επανόρθωση του 

DNA (2). 

Ο ρόλος των φολικών και του φολικού οξέος στην 

πρόληψη του καρκίνου είναι αβέβαιος. Σε μελέτες παρατηρήσεως 

τα φολικά συνδέθηκαν με μειωμένο κίνδυνο 

καρκινωμάτων γενικά και του εντέρου ειδικότερα, 

ιδίως στους χρήστες αλκοόλης. 

• Άτομα με χαμηλά επίπεδα methylenetetrahydrof 

olate, αναγωγάσης, ενζύμου εμπλεκομένου στον 

μεταβολισμό των φολικών, έχουν χαμηλό κίνδυνο 

καρκινώματος του εντέρου, του οισοφάγου, 

του στομάχου, του παγκρέατος και αδενωμάτων 

του εντέρου (2,128). 

• Η Nurses’ Health Study κατέληξε σε μειωμένο κίνδυνο 

καρκίνου του εντέρου (σχετικός κίνδυνος 

0.25, CI 0.13-0.51) σε λήπτριες πολυβιταμινικών 

σκευασμάτων με φολικό οξύ επί 15 χρόνια. Είναι 

ενδιαφέρον ότι η μελέτη έδειξε ότι η αύξηση 

των προσλαμβανόμενων με το ημερήσιο σιτηρέσιο 

φολικών και βιταμίνης Β6 μειώνει τον κίνδυνο 

καρκινώματος του εντέρου, ενώ η συμπληρωματική 

χορήγηση πολυβιταμινικών σκευασμάτων 

περιεχόντων φολικό οξύ και Β6, δεν το επιτυγχάνει 

(129). 

• Το φολικό του σιτηρεσίου, αλλά όχι η συμπληρωματική 

χορήγηση πολυβιταμινών συνοδεύτηκε 

από μειωμένο κίνδυνο αναπτύξεως καρκινώματος 

του παγκρέατος σε Σουηδική προοπτική 

πληθυσμιακή μελέτη σε 81.922 άνδρες και γυναίκες 

που παρακολουθήθηκαν για διάμεσο διάστημα 

7 χρόνων (130). 

• Μετα-ανάλυση έδειξε ότι αυξημένα φολικά της 

καθημερινής διατροφής συνοδεύονται από μειωμένο 

κίνδυνο πλακώδους καρκινώματος του 

οισοφάγου (σχετικός κίνδυνος 0.49, 95% CI 0.35- 

0.67), σε σύγκριση με λήψη χαμηλών επιπέδων 

της ουσίας (128). 

• Μετα-ανάλυση μελετών case-control και μελετών 

παρατηρήσεως δεν απέδειξε σύνδεση μεταξύ χαμηλών 

επιπέδων φολικών και καρκίνου μαστού 

(131). 

• Σε μελέτη 5442 επαγγελματιών υγείας στις 

Η.Π.Α.,με διάμεση παρακολούθηση >7 ετών, η λήψη 

2.5 mg φολικού οξέος + 50 mg βιταμίνης B6 + 1 

mg βιταμίνης B12 δεν είχε επίδραση στον κίνδυνο 

αναπτύξεως διηθητικών καρκινωμάτων (132). 

• Συνδυασμένη ανάλυση δύο μελετών που ήλεγξαν 

την συμπληρωματική χορήγηση φολικού οξέος

62 


και βιταμίνης Β12 σε ασθενείς με ισχαιμική καρδιοπάθεια 

κατέληξαν σε αυξημένο κίνδυνο καρκινώματος 

πνεύμονα (HR 1.21, 95% CI 1.03-1.41) και 

θνησιμότητας από αυτόν (HR 1.38, CI 1.07-1.79) σε 

διάμεση παρακολούθηση 3 ετών (133). 

• Η συχνότητα καρκινώματος του προστάτου αποδείχθηκε 

αυξημένη στην ομάδα ανδρών η οποία 

κατά τυχαίο τρόπο έλαβε φολικό οξύ 1 mg/ημέρα 

σε σχέση με την ομάδα που έλαβε placebo (134). 


1. |Jemal, A, Siegel, R, Xu, J, Ward, E. Cancer statistics, 

2010. CA Cancer J Clin 2010; 60(5):277-300. 

2. Stein C, Colditz GA, Lipman TO, Hesketh PH, Sokol 

HN. Cancer prevention. www.uptodate.com. 2010 

Last literature review version 18.3. 

3. Danaei, G, Vander Hoorn, S, Lopez, AD, et al. Causes 

of cancer in the world: comparative risk assessment 

of nine behavioural and environmental risk factors. 

Lancet 2005; 366(9499):1784-1793. 

4. Ezzati, M, Lopez, AD, Rodgers, A, et al. Selected 

major risk factors and global and regional burden of 

disease. Lancet 2002; 360(9343):1347-1360. 

5. Ford, ES, Bergmann, MM, Krφger, J, et al. Healthy 

living is the best revenge: findings from the European 

Prospective Investigation Into Cancer and Nutrition- 

Potsdam study. Arch Intern Med 2009; 169(15):1355- 

1362. 

6. Doll, R, Peto, R, Wheatley, K, et al. Mortality in 

relation to smoking: 40 years’ observations on male 

British doctors. BMJ 1994; 309(6959): 901-911. 

7. Sasco, AJ, Secretan, MB, Straif, K. Tobacco smoking 

and cancer: a brief review of recent epidemiological 

evidence. Lung Cancer 2004; 45 Suppl 2:S3-S9. 

8. Brownson, RC, Novotny, TE, Perry, MC. Cigarette 

smoking and adult leukemia. A meta-analysis. Arch 

Intern Med 1993; 153(4):469-475. 

9. Plaskon, LA, Penson, DF, Vaughan, TL, Stanford, JL. 

Cigarette smoking and risk of prostate cancer in 

middle-aged men. Cancer Epidemiol Biomarkers 

Prev 2003; 12(7), 604-609. 

10. US Department of Health and Human Services. 

The Health Consequences of Smoking: A Report of 

the Surgeon Genera. US Department of Health and 

Human Services, Atlanta GA 2004. 

11. Samet, JM. The 1990 Report of the Surgeon General: 

The Health Benefits of Smoking Cessation. Am Rev 

Respir Dis 1990; 142(5):993-994. 

12. Βασλαματζής Μ.Μ. «Επιδημιολογία, Ογκογένεση, 

Screening του μη μικροκυτταρικού καρκίνου 

του πνεύμονα». Τόμος: «Κακοήθη νεοπλάσματα 

θώρακος – θυρεοειδούς. Από τη βασική έρευνα 

στη θεραπεία». Έκδοση: ΕΛΛΗΝΙΚΗ ΑΚΑΔΗΜΙΑ 

ΟΓΚΟΛΟΓΙΑΣ, Αθήνα 2007, κεφάλαιο 5, σελ. 51- 

86. 

13. The Agency for Health Care Policy and Research 

Smoking Cessation Clinical Practice Guideline. 

JAMA 1996; 275(16):1270-1280. 

14. A clinical practice guideline for treating tobacco 

use and dependence: A US Public Health Service 

report. The Tobacco Use and Dependence Clinical 

Practice Guideline Panel, Staff, and Consortium 

Representatives. JAMA 2000; 283(24):3244-3254. 

15. Spiro SG. Screening for lung cancer: yet another 

problem. Thorax 2007, 62(2): 105-106. 

16. Silvestri GA, Nietert PJ, Zoller J, et al. Attitudes 

towards screening for lung cancer among smokers 

and their non smokers counterparts. Thorax 2007, 

62(2): 126-130. 

17. Black C, deVerteuil R, Walker S, et al. Population 

screening for lung cancer using computed tomography, 

is there evidence of clinical effectiveness? Thorax 

2007, 62(2): 131-138. 

18. Yi CA, Lee KS, Kim BT, et al. Efficacy of helical 

dynamic CT versus integrated PET/CT for detection 

of mediastinal nodes metastasis in non small cell 

lung cancer. AJR 2007, 188(2): 318-325. 

19. Whiteman, DC, Whiteman, CA, Green, AC. Childhood 

sun exposure as a risk factor for melanoma: a 

systematic review of epidemiologic studies. Cancer 

Causes Control 2001; 12(1):69-82. 

20. International Agency for Research on Cancer 

Working Group on artificial ultraviolet (UV) light 

and skin cancer. The association of use of sunbeds 

with cutaneous malignant melanoma and other 

skin cancers: A systematic review. Int J Cancer 

2007; 120(5):1116-1122. 

21. www.who.int/mediacentre/factsheets/fs287/en/ 

Accessed on August 13, 2009. 

22. Harvard Report on Cancer Prevention. Volume 1: 

Causes of human cancer. Cancer Causes Control 

1996; 7 Suppl 1:S3-59. 

23. Inoue, M, Yamamoto, S, Kurahashi, N, et al. Daily 

total physical activity level and total cancer risk 

in men and women: results from a large-scale 

population-based cohort study in Japan. Am J 

Epidemiol 2008; 168(4):391-403. 

24. Colditz, GA, Cannuscio, CC, Frazier, AL. Physical


activity and reduced risk of colon cancer: 

implications for prevention. Cancer Causes Control 

1997; 8(4):649-667. 

25. Chao, A, Connell, CJ, Jacobs, EJ, et al. Amount, 

type, and timing of recreational physical activity 

in relation to colon and rectal cancer in older 

adults: the Cancer Prevention Study II Nutrition 

Cohort. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev 2004; 

13(12):2187-2195. 

26. Dallal, CM, Sullivan-Halley, J, Ross, RK, et al. Long-term 

recreational physical activity and risk of invasive and 

in situ breast cancer: the California teachers study. 

Arch Intern Med 2007; 167(4):408-415. 

27. Wolin, KY, Yan, Y, Colditz, GA, Lee, IM. Physical 

activity and colon cancer prevention: a metaanalysis. 

Br J Cancer 2009; 100(4):611-616. 

28. Martνnez, ME, Giovannucci, E, Spiegelman, D, et al. 

Leisure-time physical activity, body size, and colon 

cancer in women. Nurses’ Health Study Research 

Group. J Natl Cancer Inst 1997; 89(13):948-955. 

29. Rockhill, B, Willett, WC, Hunter, DJ, et al. A 

prospective study of recreational physical activity 

and breast cancer risk. Arch Intern Med 1999; 

159(19):2290-2296. 

30. Hu, FB, Willett, WC, Li, T, et al. Adiposity as compared 

with physical activity in predicting mortality among 

women. N Engl J Med 2004; 351(26):2694-2703. 

31. Patel AV, Rodriguez C, Jacobs EJ, et al. Recreational 

physical activity and risk of prostate cancer in 

a large cohort of U.S. men. Cancer Epidemiol 

Biomarkers Prev. 2005;14(1):275-279. 

32. Antonelli JA, Jones LW, Banez LL, et al. Exercise 

and prostate cancer risk in a cohort of veterans 

undergoing prostate needle biopsy. J Urol. 2009; 

182(5): 2226-2231. 

33. McKeown-Eyssen G. Epidemiology of colorectal 

cancer revisited: are serum triglycerides and/ 

or plasma glucose associated with risk? Cancer 

Epidemiol Biomarkers Prev. 1994; 3(8):687-695. 

34. Giovannucci E, Ascherio A, Rimm EB, et al. Physical 

activity, obesity, and risk for colon cancer and adenoma 

in men. Ann Intern Med. 1995; 122(5):327-334. 

35. Martinez ME, Heddens D, Earnest DL, et al. Physical 

activity, body mass index, and prostaglandin 

E2 levels in rectal mucosa. J Natl Cancer Inst. 

1999;91(11):950-953. 

36. Flegal KM, Carroll MD, Ogden CL, Johnson CL. 

Prevalence and trends in obesity among US adults, 

1999-2000. JAMA. 2002;288(14):1723-1727. 

37. Renehan AG, Tyson M, Egger M, et al. Body-mass 

index and incidence of cancer: a systematic review 

and meta-analysis of prospective observational 

studies. Lancet. 2008;371(9612):569-578. 

38. Calle EE, Rodriguez C, Walker-Thurmond K, Thun 

MJ. Overweight, obesity, and mortality from cancer 

in a prospectively studied cohort of U.S. adults. N 

Engl J Med. 2003; 348(17):1625-1638. 

39. Adams TD, Gress RE, Smith SC, et al. Long-term 

mortality after gastric bypass surgery. N Engl J Med. 

2007; 357(8):753-761. 

40. Tannenbaum A. The genesis and growth of tumors. 

III. Efects of high-fat diet. Cancer Res 1942, 2: 468- 

475. 

41. Doll R, Peto R. The causes of cancer: Quantitative 

estimates of avoidable risks of cancer in the United 

States today. JNCI 1981, 66: 1191-1308. 

42. National Academy of Sciences. Diet, nutrition, and 

Cancer. Committee on Diet, Nutrition and Cancer, 

Assembly of Life Sciences, National Research 

Council. Washington, D.C.: National Academy 

Press, 1982. 

43. Martinez ME, Marshall JR, Giovannucci E. Diet and 

cancer prevention: the roles of observation and 

experimentation. Nat Rev Cancer. 2008; 8(9):694- 

703. 

44. Βασλαματζής Μ, Καπριδάκη – Βασλαματζή Κ. 

Δίαιτα, Διατροφή και καρκίνος. Νοσοκ Χρονικά, 

1992, Τόμος 54(1), 15-22. 

45. Kushi L, Giovannucci E. Dietary fat and cancer. Am 

J Med. 2002; 113 (Suppl 9B): 63S-70S. 

46. Beresford SA, Johnson KC, Ritenbaugh C, et al. Lowfat 

dietary pattern and risk of colorectal cancer: the 

Women’s Health Initiative Randomized Controlled 

Dietary Modification Trial. JAMA. 2006;295(6):643- 

654. 

47. Lyon JL, Sorenson AW. Colon cancer in a low-risk 

population. Am J Clin Nutr 1978, 31: 227-230. 

48. Palmer S, Bakshi K. Diet, nutrition and cancer: Interim 

Dietary Guidelines. JNCI 1983, 70(6): 1151-1170. 

49. Βασλαματζής Μ, Γιαλούρης Α, Αυγερινός Α, κ.ά. 

Υποχοληστεριναιμία και μειωμένη συχνότητα 

δεικτών αθηρωματικής νόσου σε καρκινοπαθείς: 

Αναδρομική μελέτη σε Ελληνικό πληθυσμό. 

Νοσοκ Χρονικά, 1986, Τόμος 48(3), 213-218. 

50. Aldercreutz H. Western diet and Western diseases: 

some hormonal and biochemical mechanisms and 

associations. Scand J Clin Lab Invest 1990, 201 

(suppl): 278-286.

64 


51. Prentice RL, Caan B, Chlebowski RT, et al. Lowfat 

dietary pattern and risk of invasive breast 

cancer: the Women’s Health Initiative Randomized 

Controlled Dietary Modification Trial. JAMA 2006; 

295(6): 629-642. 

52. Franceschi S, Dal Maso L, Augustin L, et al. Dietary 

glycemic load and colorectal cancer risk. Ann 

Oncol. 2001; 12(2):173-178. 

53. Palmer S, Bakshi K. Diet, nutrition and cancer: 

Interim Dietary Guidelines. JNCI 1983, 70(6): 1151- 

1170. 

54. MacLean CH, Newberry SJ, Mojica WA,. et al. 

Effects of omega-3 fatty acids on cancer risk: a 

systematic review. JAMA. 2006; 295(4):403-415. 

55. Seitz HK, Stickel F. Molecular mechanisms of 

alcohol-mediated carcinogenesis. Nat Rev Cancer. 

2007;7(8):599-612. 

56. Allen NE, Beral V, Casabonne D, et al. Moderate 

alcohol intake and cancer incidence in women. J 

Natl Cancer Inst. 2009;101(5) :296-305. 

57. Zhang SM, Lee IM, Manson JE, et al. Alcohol 

consumption and breast cancer risk in the Women’s 

Health Study. Am J Epidemiol. 2007; 165(6): 667- 

676. 

58. Thun MJ, Peto R, Lopez AD, et al. Alcohol consumption 

and mortality among middle-aged and elderly U.S. 

adults. N Engl J Med. 1997;337(24):1705-1714. 

59. Theruvathu JA, Jaruga P, Nath RG, et al. Polyamines 

stimulate the formation of mutagenic 1, N2- 

propanodeoxyguanosine adducts from acetaldehyde. 

Nucleic Acids Res. 2005; 33(11):3513-3520. 

60. Boffetta P, Hashibe M. Alcohol and cancer. Lancet 

Oncol. 2006;7(2):149-156. 

61. Giovannucci E, Rimm EB, Ascherio A, et al. Alcohol, 

low-methionine--low-folate diets, and risk of colon 

cancer in men. J Natl Cancer Inst. 1995; 87(4):265- 

273. 

62. Zhang S, Hunter DJ, Hankinson SE, et al. A 

prospective study of folate intake and the risk of 

breast cancer. JAMA. 1999;281(17):1632-1637. 

63. Baglietto L, English DR, Gertig DM, et al. Does 

dietary folate intake modify effect of alcohol 

consumption on breast cancer risk? Prospective 

cohort study. BMJ. 2005; 331(7520):807-812. 

64. Zhang SM, Willett WC, Selhub J, et al. Plasma 

folate, vitamin B6, vitamin B12, homocysteine, and 

risk of breast cancer. J Natl Cancer Inst. 2003; 

95(5):373-380. 

65. Giovannucci E, Goldin B. The role of fat, fatty 

acids, and total energy intake in the etiology of 

human colon cancer. Am J Clin Nutr. 1997;66(6 

Suppl):1564S-1571S. 

66. Norat T, Bingham S, Ferrari P, et al. Meat, fish, and 

colorectal cancer risk: the European Prospective 

Investigation into cancer and nutrition. J Natl 

Cancer Inst. 2005; 97(12):906-916. 

67. Chao A, Thun MJ, Connell CJ, et al. Meat 

consumption and risk of colorectal cancer. JAMA. 

2005;293(2):172-182. 

68. Sinha R, Cross AJ, Graubard BI, et al. Meat intake 

and mortality: a prospective study of over half a 

million people. Arch Intern Med. 2009; 169(6):562- 

571. 

69. Larsson SC, Orsini N, Wolk A. Milk, milk products 

and lactose intake and ovarian cancer risk: a metaanalysis 

of epidemiological studies. Int J Cancer. 

2006;118(2):431-441. 

70. Newcomb PA, Egan KM. Dairy food and ovarian 

cancer risk. Lancet. 2006; 367(9513):797-799. 

71. Mommers M, Schouten LJ, Goldbohm RA, van den 

Brandt PA. Dairy consumption and ovarian cancer 

risk in the Netherlands Cohort Study on Diet and 

Cancer. Br J Cancer. 2006;94(1):165-170. 

72. Shin MH, Holmes MD, Hankinson SE, et al. Intake of 

dairy products, calcium, and vitamin d and risk of 

breast cancer. J Natl Cancer Inst. 2002; 94(17):1301- 

1311. 

73. Missmer SA, Smith-Warner SA, Spiegelman D,. et 

al. Meat and dairy food consumption and breast 

cancer: a pooled analysis of cohort studies. Int J 

Epidemiol. 2002; 31(1):78-85. 

74. Giovannucci E. Insulin and colon cancer. Cancer 

Causes Control. 1995; 6(2):164-179. 

75. Giovannucci E, Harlan DM, Archer MC, et al. 

Diabetes and cancer: a consensus report. CA 

Cancer J Clin. 2010 Jul; 60(4):207-221. 

76. Vigneri P, Frasca F, Sciacca L, et al. Diabetes and 

cancer. Endocr Relat Cancer. 2009 Dec;16(4):1103- 

1123. 

77. George SM, Mayne ST, Leitzmann MF, et al. 

Dietary glycemic index, glycemic load, and risk of 

cancer: a prospective cohort study. Am J Epidemiol. 

2009;169(4):462-472. 

78. Augustin LS, Dal Maso L, La Vecchia C, et al. Dietary 

glycemic index and glycemic load, and breast 

cancer risk: a case-control study. Ann Oncol. 2001; 

12(11):1533-1538. 

79. Jonas CR, McCullough ML, Teras LR, et al. Dietary


glycemic index, glycemic load, and risk of incident 

breast cancer in postmenopausal women. Cancer 


80. Higginbotham S, Zhang ZF, Lee IM, et al. Dietary 

glycemic load and breast cancer risk in the Women’s 

Health Study. Cancer Epidemiol Biomarkers 

Prev. 2004; 13(1):65-70. 

81. Nielsen TG, Olsen A, Christensen J, et al. Dietary 

carbohydrate intake is not associated with the 

breast cancer incidence rate ratio in postmenopausal 

Danish women. J Nutr. 2005; 135(1):124-128. 

82. Higginbotham S, Zhang ZF, Lee IM, et al. Dietary 

glycemic load and risk of colorectal cancer in the 

Women’s Health Study. J Natl Cancer Inst. 2004; 

96(3):229-233. 

83. Terry PD, Jain M, Miller AB, et al. Glycemic load, 

carbohydrate intake, and risk of colorectal cancer 

in women: a prospective cohort study. J Natl Cancer 

Inst. 2003;95(12):914-916. 

84. Michaud DS, Fuchs CS, Liu S, et al. Dietary glycemic 

load, carbohydrate, sugar, and colorectal 

cancer risk in men and women. Cancer Epidemiol 

Biomarkers Prev. 2005;14(1):138-147. 

85. Bingham SA, Day NE, Luben R, et al. Dietary fibre 

in food and protection against colorectal cancer in 

the European Prospective Investigation into Cancer 

and Nutrition (EPIC): an observational study. Lancet. 

2003; 361(9368):1496-501. 

86. Giovannucci E, Rimm EB, Stampfer MJ, et al. Intake 

of fat, meat, and fiber in relation to risk of colon 

cancer in men. Cancer Res. 1994; 54(9):2390-2397. 

87. Fuchs CS, Giovannucci EL, Colditz GA, et al. Dietary 

fiber and the risk of colorectal cancer and adenoma 

in women. N Engl J Med. 1999;340(3):169-176. 

88. Park Y, Hunter DJ, Spiegelman D, et al. Dietary 

fiber intake and risk of colorectal cancer: a pooled 

analysis of prospective cohort studies. JAMA. 

2005;294(22):2849-2857. 

89. Asano T, McLeod RS. Dietary fibre for the prevention 

of colorectal adenomas and carcinomas. 

Cochrane Database Syst Rev. 2002. 

90. Hung HC, Joshipura KJ, Jiang R, et al. Fruit and vegetable 

intake and risk of major chronic disease. J 

Natl Cancer Inst. 2004; 96(21):1577-1584. 

91. Benetou V, Orfanos P, Lagiou P, et al. Vegetables 

and fruits in relation to cancer risk: evidence from 

the Greek EPIC cohort study. Cancer Epidemiol Biomarkers 

Prev. 2008; 17(2):387-392. 

92. Takachi R, Inoue M, Ishihara J, et al. Fruit and vegetable 

intake and risk of total cancer and cardiovascular 

disease: Japan Public Health Center-Based 

Prospective Study. Am J Epidemiol. 2008; 167(1):59- 

70. 

93. George SM, Park Y, Leitzmann MF, et al. Fruit and 

vegetable intake and risk of cancer: a prospective 

cohort study. Am J Clin Nutr. 2009;89(1):347-353. 

94. Boffetta P, Couto E, Wichmann J, et al. Fruit and vegetable 

intake and overall cancer risk in the European 

Prospective Investigation into Cancer and Nutrition 

(EPIC). J Natl Cancer Inst. 2010;102(8):529-537. 

95. Koushik A, Hunter DJ, Spiegelman D, et al. Fruits, 

vegetables, and colon cancer risk in a pooled analysis 

of 14 cohort studies. J Natl Cancer Inst. 2007; 

99(19):1471-1483. 

96. Βασλαματζής Μ.Μ., Αλεβιζόπουλος Ν.Δ, Πετράκη 

Κ.Δ. Στοιχεία επιδημιολογία του καρκίνου του 

προστάτη. Ο ρόλος της διατροφής και συνηθειών 

της ζωής στην ανάπτυξη καρκίνου προστάτου» 

(Μέρος Β). Βήμα Κλινικής Ογκολογίας» 2004; 

3Β(3-4): 109-133. 

97. Βασλαματζής Μ.Μ. Στοιχεία επιδημιολογίας και 

η θέση της χημειοπροφύλαξης στο καρκίνωμα 

του προστάτη. «Ιατρική Επικαιρότητα» 2007, 

11(1): 3652-3662. 

98. Kavanaugh CJ, Trumbo PR, Ellwood KC. The U.S. Food 

and Drug Administration’s evidence-based review 

for qualified health claims: tomatoes, lycopene, and 

cancer. J Natl Cancer Inst. 2007;99(14):1074-1085. 

99. Wu AH, Yu MC, Tseng CC, Pike MC. Epidemiology 

of soy exposures and breast cancer risk. Br J 

Cancer. 2008;98(1):9-14. 

100. Fink BN, Steck SE, Wolff MS, et al. Dietary flavonoid 

intake and breast cancer risk among women 

on Long Island. Am J Epidemiol. 2007;165(5):514- 

523. 

101. Coulter ID, Hardy ML, Morton SC, et al. Antioxidants 

vitamin C and vitamin e for the prevention 

and treatment of cancer. J Gen Intern Med. 

2006;21(7):735-744. 

102. NIH State-of-the-Science Panel. National Institutes 

of Health State-of-the-science conference 

statement: multivitamin/mineral supplements and 

chronic disease prevention. Ann Intern Med. 2006; 

145(5):364-371. 

103. Lin J, Cook NR, Albert C, et al. Vitamins C and E 

and beta carotene supplementation and cancer 

risk: a randomized controlled trial. J Natl Cancer 

Inst. 2009; 101(1):14-23.

66 


104. Neuhouser ML, Wassertheil-Smoller S, Thomson 

C, et al. Multivitamin use and risk of cancer and 

cardiovascular disease in the Women’s Health Initiative 

cohorts. Arch Intern Med. 2009; 169(3):294- 

304. 

105. Βασλαματζής ΜΜ. Ο Ρόλος των βιταμινών 

στην προφύλαξη και θεραπεία των κακοήθων 

νεοπλασμάτων. Νοσοκ Χρονικά 1998; 60(1): 58- 

78. 

106. Qiao YL, Dawsey SM, Kamangar F, et al. Total 

and cancer mortality after supplementation with 

vitamins and minerals: follow-up of the Linxian 

General Population Nutrition Intervention Trial. J 

Natl Cancer Inst. 2009;101(7):507-518. 

107. Cho E, Smith-Warner SA, Spiegelman D, et al. 

Dairy foods, calcium, and colorectal cancer: a 

pooled analysis of 10 cohort studies. J Natl Cancer 

Inst. 2004; 96(13):1015-1022. 

108. Platz EA, Leitzmann MF, Hollis BW, et al. Plasma 

1,25-dihydroxy- and 25-hydroxyvitamin D and 

subsequent risk of prostate cancer. Cancer Causes 

Control. 2004; 15(3):255-265. 

109. Ahn J, Peters U, Albanes D, et al. Serum vitamin 

D concentration and prostate cancer risk: a nested 

case-control study. J Natl Cancer Inst. 2008; 

100(11):796-804. 

110. Chlebowski RT, Johnson KC, Kooperberg C, et 

al. Calcium plus vitamin D supplementation and 

the risk of breast cancer. J Natl Cancer Inst. 

2008;100(22):1581-1591. 

111. Giovannucci E, Liu Y, Rimm EB, et al. Prospective 

study of predictors of vitamin D status and cancer 

incidence and mortality in men. J Natl Cancer Inst. 

2006; 98(7):451-459. 

112. Lappe JM, Travers-Gustafson D, Davies KM, et al. 

Vitamin D and calcium supplementation reduces 

cancer risk: results of a randomized trial. Am J Clin 

Nutr. 2007;85(6):1586-1591. 

113. Park Y, Leitzmann MF, Subar AF, et al. Dairy food, 

calcium, and risk of cancer in the NIH-AARP 

Diet and Health Study. Arch Intern Med. 2009; 

169(4):391-401. 

114. Wu K, Willett WC, Fuchs CS, et al. Calcium intake 

and risk of colon cancer in women and men. J Natl 

Cancer Inst. 2002; 94(6):437-446. 

115. Rodriguez C, McCullough ML, Mondul AM, et al. 

Calcium, dairy products, and risk of prostate cancer 

in a prospective cohort of United States men. Cancer 


116. Chan JM, Stampfer MJ, Ma J, et al. Dairy products, 

calcium, and prostate cancer risk in the Physicians’ 

Health Study. Am J Clin Nutr. 2001;74(4):549-554. 

117. Lee IM, Cook NR, Gaziano JM, et al. Vitamin E in 

the primary prevention of cardiovascular disease 

and cancer: the Women’s Health Study: a randomized 

controlled trial. JAMA. 2005; 294(1):56-65. 

118. Gaziano JM, Glynn RJ, Christen WG, et al. Vitamins 

E and C in the prevention of prostate and total cancer 

in men: the Physicians’ Health Study II randomized 

controlled trial. JAMA. 2009; 301(1):52-62. 

119. Bardia A, Tleyjeh IM, Cerhan JR, et al. Efficacy of 

antioxidant supplementation in reducing primary cancer 

incidence and mortality: systematic review and 

meta-analysis. Mayo Clin Proc. 2008; 83(1):23-34. 

120. Blot WJ, Li JY, Taylor PR, et al. Nutrition intervention 

trials in Linxian, China: supplementation 

with specific vitamin/mineral combinations, 

cancer incidence, and disease-specific mortality 

in the general population. J Natl Cancer Inst. 

1993;85(18):1483-1492. 

121. Bleys J, Navas-Acien A, Guallar E. Serum selenium 

levels and all-cause, cancer, and cardiovascular 

mortality among US adults. Arch Intern Med. 2008; 

168(4):404-410. 

122. Clark LC, Combs GF Jr, Turnbull BW, et al. Effects of 

selenium supplementation for cancer prevention in 

patients with carcinoma of the skin. A randomized 

controlled trial. Nutritional Prevention of Cancer 

Study Group. JAMA. 1996; 276(24):1957-1963. 

123. Myung SK, Kim Y, Ju W, et al. Effects of antioxidant 

supplements on cancer prevention: metaanalysis 

of randomized controlled trials. Ann Oncol. 

2010;21(1):166-179. 

124. Klein EA, Thompson IM, Lippman SM, et al. SELECT: 

the Selenium and Vitamin E Cancer Prevention 

Trial: rationale and design. Prostate Cancer Prostatic 

Dis. 2000;3(3):145-151. 

125. Lippman SM, Klein EA, Goodman PJ, et al. Effect 

of selenium and vitamin E on risk of prostate cancer 

and other cancers: the Selenium and Vitamin 

E Cancer Prevention Trial (SELECT). JAMA. 2009; 

301(1):39-51. 

126. Larsson SC, Orsini N, Wolk A. Vitamin B6 and risk 

of colorectal cancer: a meta-analysis of prospective 

studies. JAMA. 2010;303(11):1077-1083. 

127. Johansson M, Relton C, Ueland PM, et al. Serum B 

vitamin levels and risk of lung cancer. JAMA. 2010 

Jun; 303(23):2377-2385.


128. Larsson SC, Giovannucci E, Wolk A. Folate intake, 

MTHFR polymorphisms, and risk of esophageal, 

gastric, and pancreatic cancer: a meta-analysis. 

Gastroenterology. 2006; 131(4):1271-1283. 

129. Zhang SM, Moore SC, Lin J, et al. Folate, vitamin 

B6, multivitamin supplements, and colorectal 

cancer risk in women. Am J Epidemiol. 2006; 

163(2):108-115. 

130. Larsson SC, Hikansson N, Giovannucci E, Wolk A. 

Folate intake and pancreatic cancer incidence: a 

prospective study of Swedish women and men. J 

Natl Cancer Inst. 2006;98(6):407-413. 

131. Lewis SJ, Harbord RM, Harris R, Smith GD. Metaanalyses 

of observational and genetic association 

studies of folate intakes or levels and breast cancer 

risk. J Natl Cancer Inst. 2006;98(22):1607-1622. 

132. Zhang SM, Cook NR, Albert CM, et al. Effect of 

combined folic acid, vitamin B6, and vitamin B12 

on cancer risk in women: a randomized trial. 

JAMA. 2008;300(17):2012-2021. 

133. Ebbing M, Binaa KH, Nygird O, et al. Cancer incidence 

and mortality after treatment with folic acid 

and vitamin B12. JAMA. 2009; 302(19):2119-2126. 

134. Figueiredo JC, Grau MV, Haile RW, et al. Folic 

acid and risk of prostate cancer: results from 

a randomized clinical trial. J Natl Cancer Inst. 

2009;101(6):432-435.


Επίδραση των ηλεκτρονικών μέσων μαζικής επικοινωνίας 

και ψυχαγωγίας στα παιδιά και τους εφήβους 

Κ Προκοπάκη 

Ψυχίατρος παιδιών – Εφήβων, Κοινοτικό Κέντρο Ψυχικής Υγείας Παγκρατίου Γ.Ν.Α. «ο Ευαγγελισμός» 

SUMMARY 

PROKOPAKI K. Effects of electronic mass and entertainment media on children and adolescents. Young people 

devote about Ό of 24h to electronic media. Many scientific organizations call for parents’ and specialists’ attention on 

the probable harmfull effects of media. This review presents selectively (because of the big data volume) research findings 

and studies about the effects of mass media and entertainment media, on children and adolescents. The majority 

of research supports a causal relation of media violence, with aggressive thoughts, feelings, and behavior, as well as 

desensitization to other peoples’ pain, in real life. Metaanalyses of studies on the effects screen violence has on children’s 

aggression, refer effect sizes between 0.15 and 0.36. These values depict Public Health problems and require preventive 

intervention, like in other health fields. Media effects on attitudes towards sexuality, on body image, on body mass index, 

on tobacco and alcohol use, on attention and school performance, need to be further investigated, because many studies 

show correlation. Internet use in younger age exposes children to new dangers, while parents are not very familiar 

with new technologies and unprepared to protect their children. Health specialists, parents, educators and social organizations 

should adjust their attitudes towards media according to scientific data, that encourage an informed, selective 

and creative electronic media use, without displacing activities and relationships important for a healthy development. 

Νοsokomiaka Chronika, 73, Supplement 68-87, 2011. 

Key words: media, television, videogames, violence, aggression, sexuality, internet, advertising, public health, children, 

adolescents 


Ο χρόνος που αφιερώνουν καθημερινά οι νέοι στα Μέσα Μαζικής Επικοινωνίας και Ψυχαγωγίας (ΜΜΕΨ), αντιστοιχεί 

περίπου στο Ό του 24ώρου. Πολλοί επιστημονικοί οργανισμοί εφιστούν την προσοχή γονέων και ειδικών στις 

βλαπτικές επιδράσεις των ΜΜΕΨ. Στην παρούσα ανασκόπηση παρουσιάζονται επιλεκτικά, λόγω του μεγάλου όγκου 

των δεδομένων, μελέτες και ερευνητικά ευρήματα για την επίδραση των ΜΜΕΨ στους ανηλίκους. Σημαντικά δεδομένα 

υποστηρίζουν την αιτιώδη σχέση μεταξύ βίας στα ΜΜΕΨ και επιθετικότητας ή αδιαφορίας για τον πόνο των άλλων 

στην πραγματική ζωή. Μετααναλύσεις για την επίδραση της εικονικής βίας στην επιθετική συμπεριφορά αναφέρουν 

μέγεθος επίδρασης (effect size) μεταξύ 0.15 και 0.36, τιμές που σε άλλους τομείς Υγείας σηματοδοτούν προβλήματα 

Δημόσιας Υγείας και απαιτούν παρεμβάσεις πρόληψης. Η επίδραση των ΜΜΕΨ στην διαμόρφωση στάσεων απέναντι 

στην σεξουαλικότητα, στην εικόνα σώματος και στον δείκτη σωματικής μάζας, στην χρήση καπνού και αλκοόλ, σε προβλήματα 

προσοχής και μειωμένης σχολικής επίδοσης, είναι ζητήματα που πρέπει να διερευνηθούν περισσότερο, καθώς 

πολλές μελέτες δείχνουν συσχετισμό. Η χρήση του διαδικτύου από όλο και μικρότερες ηλικίες εκθέτει τους ανηλίκους 

σε νέα προβλήματα και κινδύνους, ενώ οι γονείς ως επί το πλείστον αγνοούν τις νέες τεχνολογίες και τους κινδύνους 

που συνεπάγονται και δεν προστατεύουν επαρκώς τα παιδιά. Οι ειδικοί, οι κοινωνικοί φορείς και οι γονείς θα πρέπει 

να διαμορφώσουν την στάση τους προς τα ΜΜΕΨ σύμφωνα με τα επιστημονικά δεδομένα, που ενθαρύνουν την δημιουργική, 

ενημερωμένη και επιλεκτική χρήση, χωρίς να παραμελούνται δραστηριότητες και σχέσεις σημαντικές για την 

υγιή σωματική, πνευματική και ψυχική ανάπτυξη των παιδιών. Νοsokomiaka Chronika, 73, Supplement 68-87, 2011 

Λέξεις κλειδιά: μέσα μαζικής ενημέρωσης-ψυχαγωγίας, τηλεόραση, βιντεοπαιχνίδια, βίντεο, βία, επιθετικότητα, 

σεξουαλικότητα, διαδίκτυο, διαφήμιση, δημόσια υγεία, παιδιά, έφηβοι



Τα Μέσα Μαζικής Ενημέρωσης και Ψυχαγωγίας 

(ΜΜΕΨ), έντυπα και ηλεκτρονικά, απετέλεσαν μία από 

τις μεγαλύτερες αλλαγές στην διαμόρφωση του κοινωνικού 

περιβάλλοντος στον 20 ο αιώνα. Στον 21 ο αιώνα 

συνεχίζουν να εξελίσσονται και να καταλαμβάνουν 

κεντρικό ρόλο στην καθημερινότητα των παιδιών. Μελέτες, 

τόσο στο εξωτερικό (1), όσο και στην Ελλάδα (2) 

επιβεβαιώνουν τον ρόλο των ΜΜΕΨ στην ζωή των 

παιδιών, ήδη από την προσχολική ηλικία. Στις Η.Π.Α., 

οι νέοι χρησιμοποιούν κατά μέσον όρο 6,5 ώρες ημερησίως 

διάφορους τύπους ηλεκτρονικών μέσων (3). Καθώς 

ο χρόνος που καταναλώνουν τα παιδιά σε αυτά 

αυξάνεται συνεχώς, αυξάνονται και οι ανησυχίες γονέων 

και ειδικών για τις επιπτώσεις τους στην υγεία 

των παιδιών και στην ικανότητά τους να δημιουργούν 

υγιείς ανθρώπινες σχέσεις. 

Τα σύγχρονα ΜΜΕΨ, έχουν εντυπωσιακά μεγαλύτερη 

δυνατότητα να μεταδίδουν γνώσεις, σε σύγκριση με 

τις παραδοσιακές μεθόδους διδασκαλίας. Τα μηνύματα 

που μεταδίδονται από την τηλεόραση, τον κινηματογράφο, 

τις βιντεοταινίες, τα βιντεοπαιχνίδια, το διαδίκτυο, 

την μουσική και τα μουσικά βίντεο, τις εφημερίδες 

και τα περιοδικά, γίνονται εύκολα μέρος του εσωτερικού 

κόσμου του παιδιού, επηρεάζουν άμεσα την συμπεριφορά 

του και διαμορφώνουν τις αξίες του. 

Ο τρόπος που χρησιμοποιούνται τα ΜΜΕΨ μπορεί 

να είναι ενεργητικός ή παθητικός, δημιουργικός ή βλαπτικός. 

Οι αρνητικές συνέπειες της έκθεσης στα ΜΜΕΨ 

είναι πολλές: αύξηση της βίαιης και επιθετικής συμπεριφοράς, 

πρόωρη έναρξη σεξουαλικής δραστηριότητας, 

αύξηση συμπεριφορών υψηλού κινδύνου, προβλήματα 

διατροφής, μειωμένη σχολική επίδοση. Επί πλέον, η συνεχής 

ενασχόληση με τα ηλεκτρονικά μέσα, εκτοπίζει 

άλλες δραστηριότητες που συνεισφέρουν σημαντικά 

στην σωματική και πνευματική υγεία των νέων (4). 

Παρά την πληθώρα των ερευνών που διαπιστώνουν 

αρνητικές επιδράσεις από την ακατάλληλη χρήση 

των ΜΜΕΨ, εξακολουθεί η αντιπαράθεση για το εάν 

και σε τι βαθμό τίθεται ζήτημα προβλήματος Δημόσιας 

Υγείας. Η παρούσα ανασκόπηση παρουσιάζει 

επιλεκτικά, λόγω του όγκου των δεδομένων, σημαντικά 

ερευνητικά ευρήματα και μελέτες για την επίδραση 

των Μαζικών Μέσων Ενημέρωσης και Ψυχαγωγίας, 

στους ανηλίκους. 

ΒΙΑ ΣΤΑ ΜΜΕΨ - ΕΠΙΘΕΤΙΚΟΤΗΤΑ 

Βίαια-επιθετική συμπεριφορά είναι κάθε πράξη 

που έχει σκοπό να βλάψει ένα άλλο άτομο. Μπορεί 

να είναι άμεση (πχ σωματική ή λεκτική επίθεση) ή έμμεση 

(πχ διάδοση φημών, απομόνωση, βλάβη συμφερόντων). 

Τα παιδιά διαμορφώνουν τις στάσεις τους προς την 

βία σε πολύ νεαρή ηλικία και οι στάσεις αυτές τείνουν 

να παραμένουν σταθερές στην υπόλοιπη ζωή. Η παράσταση 

σε κάθε είδους βία είναι ένας αποφασιστικός 

παράγοντας στην εμφάνιση βίαιης συμπεριφοράς. 

Η παιδική επιθετικότητα αποτελεί τον κύριο προγνωστικό 

παράγοντα για επιθετική συμπεριφορά στην 

εφηβεία και στην ενηλικίωση. Έτσι, οτιδήποτε προωθεί 

πρώιμη επιθετική συμπεριφορά, αποτελεί σημαντική συνιστώσα 

του προβλήματος της βίας στην κοινωνία μας 

(5). 

Επιθετικότητα και βίαια συμπεριφορά στους νέους 

δεν είναι σπάνια. Περισσότερο από 1/3 των παιδοψυχιατρικών 

παραπομπών αφορούν σε επιθετικότητα, 

αντικοινωνική συμπεριφορά και προβλήματα διαγωγής. 

Η βία από ανηλίκους έχει ενταθεί και στην Ελλάδα. 

Η βίαια συμπεριφορά δεν εμφανίζεται «εν αιθρία». 

Πολλοί παράγοντες σχετίζονται με έκφραση βίας 

• Βιολογικοί (ηλικία, φύλο, κληρονομικότητα, ιδιοσυγκρασία, 

ευφυία) 

• Ψυχολογικοί (σενάρια συμπεριφοράς, ψυχικοί μηχανισμοί 

, στρές) 

• Οικογενειακοί (οικογενειακά πρότυπα ρόλων, 

αξίες, υπερβολικά χαλαρή ή αυστηρή ή ασυνεπής 

διαπαιδαγώγηση, βία) 

• Κοινωνικοί (οικονομική κατάσταση, μορφωτικό 

επίπεδο, κοινωνική αποστέρηση, κακοποίηση, 

επιδράσεις φίλων, πρόσβαση σε όπλα) 

• Πολιτιστικοί παράγοντες (αξίες και πρότυπα,στην 

διαμόρφωση των οποίων συνεισφέρουν σημαντικά 

τα ΜΜΕΨ) 

H βία στα ΜΜΕΨ ορίζεται συνήθως ως αναπαράσταση 

πράξεων σωματικής επιθετικότητας από έναν 

ανθρώπινο ή ανθρωπόμορφο χαρακτήρα σε έναν 

άλλο. Η βία χρησιμοποιείται σε μεγάλο βαθμό από την 

βιομηχανία του θεάματος. 

Στις Η.Π.Α., η «Εθνική Μελέτη για την Βία στην 

Τηλεόραση» (6,7,8) εξέτασε 10.000 ώρες τηλεοπτικού 

προγράμματος τα έτη1994-97, και βρήκε ότι: 

• 61% περιείχαν βία, 

• 75% των βίαιων σκηνών δεν συμπεριλαμβάνουν 

μεταμέλεια, κριτική ή τιμωρία 

• Πάνω από 50% των βίαιων σκηνών δεν απεικονίζουν 

τον πόνο που προκαλεί η βία

70 

Επίδραση των ηλεκτρονικών μέσων μαζικής επικοινωνίας και ψυχαγωγίας στα παιδιά και τους εφήβους 

• 40% της βίας συνδέεται με χιούμορ 

• Τα παιδικά προγράμματα ήταν τα πιο βίαια. 

• Ένα παιδί στο τέλος του Δημοτικού, έχει δει κατά 

μέσο όρο 8000 φόνους και άλλες100.000 βίαιες 

πράξεις (βιασμούς, επιθέσεις κλπ) 

Η βία των ΜΜΕΨ έχει μακροπρόθεσμες επιπτώσεις 

στην ζωή των παιδιών, και μάλιστα ανεξάρτητα 

από παραμέτρους δημογραφικές, χρόνου και τόπου, 

ή προυπάρχουσα επιθετικότητα. (9,10,11). Εκατοντάδες 

έρευνες κάθε τύπου (πειραματικές, διαχρονικές, διατομικές 

και ανασκοπήσεις, σε διαφορετικά πολιτιστικά 

περιβάλλοντα, αναφέρουν σημαντική και σταθερή 

σύνδεση μεταξύ έκθεσης στα ΜΜΕΨ και επιθετικότητας 

στους ανηλίκους (12,13). Στην δεκαετία του 60, 

σχεδιάστηκε μία διαχρονική μελέτη για τις μεθόδους 

πειθαρχίας που χρησιμοποιούν οι γονείς. Η τηλεθέαση 

συμπεριλήφθηκε ως ουδέτερη παράμετρος επιρροής 

στη συμπεριφορά των παιδιών. Απροσδόκητα προέκυψε, 

ότι ο βαθμός έκθεσης σε τηλεοπτική βία στην 

ηλικία των 8 ετών προέβλεπε επιθετική συμπεριφορά 

11 και 22 χρόνια αργότερα (13,14). 

Σύμφωνα με διαχρονική μελέτη διάρκειας 17 ετών, 

ο χρόνος τηλεθέασης βρέθηκε να είναι σημαντικός παράγοντας 

κινδύνου για επιθετική συμπεριφορά προς 

τους άλλους. (15) 

Άλλη διαχρονική μελέτη έδειξε ότι παρακολούθηση 

βίαιων σκηνών σε ηλικία 6-9 ετών, προβλέπει επιθετική 

συμπεριφορά στην ενηλικίωση (15 χρόνια μετά), 

ακόμη κι όταν ληφθεί υπ’ όψιν το κοινωνικοοικονομικό 

επίπεδο, η διανοητική ικανότητα και παράγοντες σχετικοί 

με τους γονείς. Καθοριστικές μεταβλητές στην 

έκβαση ήταν το ποσό της βίας, η ταύτιση του παιδιού 

με βίαιους χαρακτήρες και η ερμηνεία εκ μέρους του 

παιδιού της βίας ως πραγματικής (16). 

H υπερβολική παρακολούθηση τηλεόρασης, μπορεί 

να συνδέεται με συμπεριφορά τρομοκράτησης των 

άλλων (bullying) στο σχολείο, όπως έδειξε έρευνα σε 

32000 εφήβους από 8 χώρες (12). 

Πειραματικές, έρευνες επιβεβαιώνουν τις βραχυπρόθεσμες 

επιπτώσεις της εικονικής βίας, καθώς αμέσως 

μετά την έκθεση σε βίαιες σκηνές, τα παιδιά συμπεριφέρονται 

πιο επιθετικά, σε σύγκριση με παιδιά 

που δεν εκτέθηκαν σε βίαιες σκηνές. Οι πειραματικές 

μελέτες παρουσιάζουν υψηλή αξιοπιστία και δείχνουν 

ότι υπάρχει σχέση αιτίου-αποτελέσματος μεταξύ βίας 

στα ΜΜΕΨ – επιθετικής συμπεριφορά (5,10,12). 

Σύμφωνα με ανασκόπηση του Εθνικού Ιδρύματος 

Ψυχικής Υγείας (ΝΙΜΗ) των Η.Π.Α. τεκμηριώνεται σχέση 

αιτίου- αποτελέσματος μεταξύ βίας στην οθόνη και 

επιθετικότητας στην πραγματική ζωή (17). Έκτοτε τα 

ερευνητικά ερωτήματα μετατοπίστηκαν κυρίως στην 

διερεύνηση των αιτίων και των μηχανισμών αυτής 

της σχέσης (9). Το 2000, εκπροσωπώντας την Δημόσια 

Υγεία, 6 επιστημονικές Εταιρείες των Η.Π.Α. (American 

Academy of Pediatrics, American Academy of Child & 

Adolescent Psychiatry, American Medical Association, 

American Psychological Association, American Academy 

of Family Physicians, American Psychiatric Association) 

συνυπέγραψαν έκθεση προς το Κοινοβούλιο, για τις 

επιπτώσεις στα παιδιά της βίας, που προβάλλεται 

από τα ΜΜΕΨ (18). Μεταξύ άλλων, αναφέρουν: « Η 

κοινότητα της Δημόσιας Υγείας, βασιζόμενη σε περισσότερο 

από 30 χρόνια έρευνας, συμφωνεί ότι η βία 

των μέσων ψυχαγωγίας μπορεί να οδηγήσει σε αύξηση 

των επιθετικών στάσεων, αξιών και συμπεριφορών, 

ιδιαίτερα στα παιδιά… Ορισμένοι στην βιομηχανία του 

θεάματος ισχυρίζονται ότι: 1) τα βίαια προγράμματα 

είναι αβλαβή, διότι δεν υπάρχουν μελέτες που να 

αποδεικνύουν την σύνδεσή τους με επιθετική συμπεριφορά 

στα παιδιά, 2) οι ανήλικοι γνωρίζουν ότι η τηλεόραση, 

ο κινηματογράφος και τα βιντεοπαιχνίδια είναι 

μόνο φαντασία. Δυστυχώς, έχουν άδικο. Πάνω από 

1000 μελέτες καταδεικνύουν αιτιολογική σχέση μεταξύ 

βίας στα μέσα ψυχαγωγίας, και επιθετικής συμπεριφοράς 

σε μερικά παιδιά… Τα αποτελέσματα είναι 

μετρήσιμα και μακράς διάρκειας». 

Το 2003, το ΝΙΜΗ δημοσίευσε μία εκτενή αναφορά 

σύμφωνα με την οποία η βία στα ΜΜΕΨ είναι σημαντικός 

αιτιολογικός παράγων επιθετικότητας και βίας (12) 

Μεταανάλυση 56 ερευνών καταλήγει ότι, και μόνο 

η απλή παρουσία όπλου σε μία κινηματογραφική ταινία 

ή τηλεοπτικό πρόγραμμα αυξάνει την πιθανότητα 

επιθετικής συμπεριφοράς(19). 

Δεν επηρεάζονται όλοι οι θεατές με τον ίδιο τρόπο. 

H πιθανότητα πρόκλησης βλάβης εξαρτάται από τα χαρακτηριστικά 

και τον τρόπο παρουσίασης της βίας (5). 

Η λεγόμενη «δικαιολογημένη» βία, όπου ο «καλός» επιτίθεται 

στον «κακό», αποτελεί τον πιο ισχυρό ενισχυτικό 

παράγοντα για την υιοθέτηση της βίας από τους νέους 

(20). Άλλοι ενισχυτικοί παράγοντες είναι η απουσία συνεπειών 

μετά από επιθετική συμπεριφορά, το χιούμορ και η 

ελκυστικότητα του επιτιθέμενου (πίνακας 1). Όσο περισσότερο 

ένα παιδί ταυτίζεται με βίαιους χαρακτήρες, τόσο 

εντονότερη είναι η εμφάνιση επιθετικότητας (21). 

Τα αγόρια φαίνεται ότι επηρεάζονται πιο πολύ 

από τα κορίτσια. Αυτό οφείλεται ίσως στο ότι τα αγόρια 

εκφράζουν περισσότερο σωματική επιθετικότητα, 

ενώ τα κορίτσια εκφράζουν επιθετικότητα, με λιγότε-


ρο εμφανείς τρόπους. Αναμένεται, καθώς αυξάνεται ο 

αριθμός των βίαιων γυναικείων ηρωίδων, να αυξηθεί 

η σωματική επιθετικότητα και στα κορίτσια. 

Προϋπάρχουσες επιθετικές τάσεις στα παιδιά 

οδηγούν σε επιλογή θεαμάτων ή παιγνιδιών που περιέχουν 

βία, παράλληλα δε, η έκθεση σε βίαια θεάματα 

επιδεινώνει και παροξύνει τις επιθετικές τάσεις, διαιωνίζοντας 

έτσι έναν φαύλο κύκλο (5,21,22,23). 

Οι επιδράσεις της βίας στα ΜΜΕΨ εμφανίζονται 

με 4 μορφές: 

1. Η βία γίνεται αντιληπτή ως αποδεκτή συμπεριφορά 

και ως αποτελεσματικός τρόπος διαχείρισης 

των συγκρούσεων. 

2. Απευαισθητοποίηση (εξοικείωση) προς την βία 

στην πραγματική ζωή, που μειώνει την συμπαράσταση 

και υποστήριξη προς τα θύματα βίας. 

3. Ο κόσμος βιώνεται ως επικίνδυνος και κακός, με 

αποτέλεσμα συναισθήματα δυσπιστίας και φόβου. 

4. Aυξημένη τάση για επιθετική και βίαιη συμπεριφορά, 

τόσο άμεσα, όσο και μελλοντικά (34). 

Πίνακας 1 

(Συνέπειες της παρακολούθησης βίας, ανάλογα με 

τον τρόπο παρουσίασής της) 

Αντιδράσεις του 

θεατή 

Επιθετικότητα 

Φόβος Απευαισθητοποίηση 

Ελκυστικός • 

επιτιθέμενος 

Ελκυστικό θύμα • 

«Δικαιολογημένη» • 

βία 

Αδικαιολόγητη βία • 

Γνωστά όπλα • 

Υπερβολική / • • • 

λεπτομερής βία 

Αληθοφανής βία • • 

Ανταμοιβή • • 

Τιμωρία • • 

Πόνος-βλάβη • 

Χιούμορ • • 

ΒΙΑ ΣΤΑ ΔΙΑΔΙΚΤΥΑΚΑ ΚΑΙ ΒΙΝΤΕΟ - ΠΑΙΧΝΙΔΙΑ 

Τα ηλεκτρονικά παιγνίδια είναι εξαιρετικά δημοφιλή, 

έχουν αντικαταστήσει σε μεγάλο βαθμό τα παραδοσιακά 

παιγνίδια και αποφέρουν κέρδη δισεκατομμυρίων 

στους κατασκευαστές. Μπορεί να παίζονται 

σε ειδικές συσκευές, ή σε ηλεκτρονικό υπολογιστή online, 

όπου είναι δυνατόν να συμμετέχουν εκατοντάδες 

συμπαίκτες από το διαδίκτυο. 

Σύμφωνα με πρόσφατη έρευνα σε εφήβους στις 

Η.Π.Α., 99% των αγοριών και 94% των κοριτσιών παίζουν 

βιντεοπαιχνίδια (24). 

Οι βιολογικές και ψυχολογικές αλλαγές, που προετοιμάζουν 

τους εφήβους για τις απαιτήσεις της ενήλικης 

ζωής, συχνά συνοδεύονται από ριψοκίνδυνες 

συμπεριφορές, παραγνώριση του κινδύνου, αναζήτηση 

έντονων ερεθισμάτων, και συναισθηματική ευμεταβλητότητα. 

Τα στοιχεία αυτά υπάρχουν σε αφθονία στα 

περισσότερα ηλεκτρονικά παιγνίδια και τα καθιστούν 

ιδιαίτερα ελκυστικά στους εφήβους. Οι έφηβοι προτιμούν 

βίαια βιντεοπαιχνίδια, σε σύγκριση με τους 

ενηλίκους (25). Η μικρότερη ηλικία έναρξης βιντεοπαιχνιδιών, 

είναι επιβαρυντικός παράγων για μετέπειτα 

υπερβολική χρήση (26). 

Τα νέα βιντεοπαιχνίδια παρέχουν μεγαλύτερη αληθοφάνεια 

και δυνατότητα προσωπικής συμμετοχής 

του παίκτη, με ενσωμάτωση φωτογραφιών του, ή κινήσεων 

και στιγμών της ζωής του. Η αληθοφάνεια των 

παιγνιδιών, πιθανόν συνδέεται με αυξημένη γενίκευση 

ορισμένων συμπεριφορών και εκτός παιγνιδιού. 

Το περιεχόμενο, η ποσότητα, το πλαίσιο, και η δομή 

αποτελούν παραμέτρους του παιχνιδιού, που επηρεάζουν 

τον παίκτη με διαφορετικό τρόπο. Mέχρι σήμερα, 

οι περισσότερες έρευνες εστιάζουν στο περιεχόμενο, 

και κυρίως στο βίαιο περιεχόμενο. 

Το 90% των βιντεοπαιχνιδιών περιέχει κάποιου είδους 

βία (27). Οι Haninger και συν, εξέτασαν 396 τίτλους 

βιντεοπαιχνιδιών για ηλικίες άνω των 13, που κυκλοφορούσαν 

στην Αμερικανική αγορά, έως το 2001 (22). Οι 

93 (23%) τίτλοι περιείχαν βία και αίμα, οι 280 (71%) βία 

χωρίς αίμα, 14 (2%) αίμα χωρίς βία, και μόνο 14 (4%) δεν 

περιείχαν βία ή αίμα. Επιπλέον της υψηλής περιεκτικότητας 

σε βία, τραυματισμούς και θανάτους ( κατά μέσο 

όρο 122 θανάτους ανά ώρα παιχνιδιού), δίνουν κίνητρα 

για την εκτέλεση βίαιων ενεργειών στο παιγνίδι. 

Υπάρχουν ενδείξεις ότι τα βίαια βιντεοπαιχνίδια 

ασκούν εντονότερη επίδραση , σε σύγκριση με άλλους 

τύπους βίαιων ΜΜΕΨ (12, 28, 29,) Μετα-αναλύσεις επιβεβαιώνουν 

ότι υπάρχει θετική συσχέτιση μεταξύ βίαιων 

βιντεοπαιχνιδιών και επιθετικότητας και ότι, τα 

βίαια βιντεοπαιχνίδια αυξάνουν τις επιθετικές σκέψεις, 

τα συναισθήματα θυμού και εχθρικότητας, τα 

επιθετικά σενάρια συμπεριφοράς και την σωματική

72 


επιθετικότητα, και μειώνουν την συμπεριφορά προσφοράς 

βοήθειας (30,31,32,33,34,35). Διαφορετικές μετααναλύσεις 

αναφέρουν μεγέθη επίδρασης: r+=0.26, 

r+=0.20, r+=0.19, r+=0.15 (28,30,33,35). 

Από πειραματικές μελέτες προκύπτει ότι, έκθεση 

σε βίαια βιντεοπαιχνίδια σχετίζεται αρνητικά με κοινωνικές 

συμπεριφορές. Σύμφωνα με πρόσφατη πειραματική 

έρευνα, οι παίκτες βίαιων βιντεοπαιχνιδιών 

«αναισθητοποιούνται» στον πόνο των άλλων (32). 

Τόσο τα βίαια όσο και τα μη βίαια βιντεοπαιχνίδια 

προκαλούν σωματική διέγερση (αύξηση καρδιακού 

ρυθμού, πίεσης κλπ), σαν αποτέλεσμα του ενθουσιασμού, 

της διασκέδασης ή της προσπάθειας. Τα βίαια 

βιντεοπαιχνίδια προκαλούν εντονότερη διέγερση. 

Υπάρχουν ενδείξεις ότι επιδρούν αρνητικά στην ικανότητα 

εκτελεστικού ελέγχου (αναστολή αυτόματων 

απαντήσεων και ρύθμιση της συμπεριφοράς). (31) 

Η χρήση βιντεοπαιχνιδιών στα οποία ο χρήστης 

πυροβολεί, προκαλεί ιδιαίτερες ανησυχίες. Ο στρατός 

στις Η.Π.Α. χρησιμοποιεί παραλλαγές κοινών βιντεοπαιχνιδιών 

για την εκπαίδευση στην στόχευση. Πολλοί 

από τους ανήλικους δράστες μαζικών δολοφoνιών σε 

σχολεία, ήταν λάτρεις βίαιων βιντεοπαιγνιδιών και είχαν 

εκπαιδευτεί από αυτά στη χρήση όπλου (13). 

Τα βίαια βιντεοπαιχνίδια βάζουν τον παίχτη στον 

ρόλο του επιτιθέμενου, και τον ανταμοίβουν για τις 

επιτυχίες του (37). Στο διαδεδομένο «Grand theft auto», 

οι παίκτες επιβραβεύονται όταν σκοτώνουν πόρνες 

και αστυνομικούς, επιτίθενται σε ηλικιωμένους και 

συγκρούονται με αυτοκίνητα, εκτελούν κλοπές και 

διαρρήξεις! Στο διαδικτυακό παιγνίδι «Kuma/war», οι 

παίκτες προσθέτουν προσωπικά στοιχεία σε πραγματικές 

μάχες στο Ιράν και Αφγανιστάν. Το παιγνίδι 

έχει επικριθεί διότι μετατρέπει σε διασκέδαση και 

κέρδος, τον θάνατο των στρατιωτών.Το παιγνίδι «JFK 

Reloaded», παρουσιάζει την δολοφονία του προέδρου 

Κένεντυ, από την πλευρά του δολοφόνου! Σύμφωνα με 

τους κατασκευαστές, το παιγνίδι είναι «εκπαιδευτικό» 

και «διεγείρει το ενδιαφέρον για ιστορικά γεγονότα» 

(28). Ακόμη και «αθώα» παιδικά παιγνίδια, δίνουν οδηγίες 

στα παιδιά «να μην βοηθούν πολύ τους άλλους». 

Πέρα από τις αρνητικές επιδράσεις , υπάρχουν 

δυνατότητες εποικοδομητικής χρήσης. Τα βιντεοπαιχνίδια 

είναι υποδειγματικοί δάσκαλοι, καθώς ενισχύουν 

συνεχώς τον μαθητή, παρέχουν κίνητρα, ορίζουν 

σαφείς στόχους, διεγείρουν την περιέργεια, απαιτούν 

την ενεργητική συμμετοχή του μαθητή, κατανέμουν την 

εκπαιδευτική δράση σε διαφορετικές στιγμές και την 

επαναλαμβάνουν συχνά, και επί πλέον είναι διασκεδαστικά! 

Δυστυχώς δεν έχει διερευνηθεί αρκετά η χρήση 

τους ως εκπαιδευτικά εργαλεία. 

Θετικές επιδράσεις έχουν παρατηρηθεί σε ορισμένους 

τύπους μάθησης (μαθηματικά, λεξιλόγιο κλπ). 

Έχουν χρησιμοποιηθεί με επιτυχία στην αυτορρύθμιση 

χρόνιων παιδιατρικών παθήσεων, στην αποκατάσταση 

μετά από εγκεφαλικό τραύμα, στην διαχείριση του 

πόνου, στην εκπαίδευση σε κοινωνικές δεξιότητες(39). 

Έχει προταθεί η χρήση τους στην παιδοψυχιατρική διαγνωστικά 

και θεραπευτικά, κατ’ αντιστοιχία με την 

μέχρι τώρα χρήση των «συμβατικών» παιγνιδιών (39). 

Έχει βρεθεί επίσης ότι βελτιώνουν τον χρόνο αντίδρασης, 

την χωρική αντίληψη, τις οπτικοκινητικές δεξιότητες 

και την οπτική προσοχή (40). 

Σε αντίθεση με τα παιγνίδια βίας, παιγνίδια όπου οι 

χαρακτήρες βοηθούν ο ένας τον άλλο (με νόμιμο και μη 

βίαιο τρόπο), αυξάνουν την συμπεριφορά προσφοράς 

βοήθειας τόσο άμεσα όσο και μακροπρόθεσμα (24,41). 

Έχει επιβεβαιωθεί ότι θετικές- κοινωνικές τάσεις οδηγούν 

σε επιλογή παιχνιδιών κοινωνικοποίησης, και παιχνίδια 

κοινωνικοποίησης αυξάνουν τις κοινωνικές τάσεις, και 

συνδέονται αρνητικά με επιθετικές σκέψεις και απόδοση 

επιθετικών προθέσεων στους άλλους (24,31,36). 

ΦΟΒΟΣ 

Πάρα πολλά παιδιά νοιώθουν τρόμο όταν παρακολουθούν 

σκηνές βίας και τα πιο ευάλωτα παιδιά, 

παρουσιάζουν έντονες αντιδράσεις. Έρευνα σε εφήβους 

έδειξε ότι το 75% είχαν αισθανθεί έντονο φόβο και από 

αυτά, το 10% απευθύνθηκε σε ειδικό για βοήθεια. Αν και 

οι αντιδράσεις φόβου (πχ εφιάλτες, φόβος του παιδιού 

να μείνει μόνο, ανασφάλεια) συνήθως είναι παροδικές, 

η επίδραση του φόβου συσσωρεύεται με τον χρόνο και 

δημιουργεί το αίσθημα του «επικίνδυνου κόσμου» ή και 

παθολογικές καταστάσεις. Αντιδράσεις φόβου των 

παιδιών εξ αιτίας της τηλεόρασης, μπορεί να παραμείνουν 

μέχρι την ενηλικίωση, με συνεχιζόμενους εφιάλτες, 

άγχος και πρακτικές αποφυγής (29). Στα μικρά παιδιά 

ο φόβος δεν μειώνεται ακόμη κι αν τα προειδοποιήσουμε, 

πως ότι θα δουν δεν είναι πραγματικότητα (4). 

Έρευνα στην Ολλανδία σε 572 παιδιά 8-12 ετών 

διαπίστωσε ότι τα απειλητικά γεγονότα τόσο στις ειδήσεις, 

όσο και σε φανταστικό σενάριο, προκαλούν 

αντιδράσεις τρόμου και ανησυχίας (42). 

ΣΕΞΟΥΑΛΙΚΟ ΠΕΡΙΕΧΟΜΕΝΟ 

Σε σύγκριση με τις πολλές έρευνες για τις επιπτώσεις 

της βίας στα ΜΜΕΨ, είναι πολύ λιγότερες 

οι έρευνες που εξετάζουν τις συνέπειες της έκθεσης


ανηλίκων σε σεξουαλικό – πορνογραφικό περιεχόμενο. 

Από το 1983 έως το 2004 λιγότερο από 1% των αγγλόφωνων 

δημοσιεύσεων για τα ΜΜΕΨ είχαν ως θέμα 

την επίδραση των ΜΜΕΨ στην στάση και συμπεριφορά 

των εφήβων ως προς την σεξουαλικότητα (24). 

Τόσο τα τηλεοπτικά προγράμματα, όσο οι κινηματογραφικές 

ταινίες και οι διαφημίσεις, είναι «σεξουαλικοποιημένα» 

σε μεγάλο βαθμό. Πριν μία δεκαετία 

στις Η.Π.Α., ο μέσος νεαρός τηλεθεατής εκτιθόταν σε 

περισσότερες από 14000 αναφορές στο σεξ κάθε χρόνο, 

ποσό που έχει αυξηθεί έκτοτε. Μεταξύ των ετών 

1998 - 1999, το σεξουαλικό περιεχόμενο στην τηλεόραση 

των Η.Π.Α., επεκτάθηκε από το1/2, στα 2/3 των 

προγραμμάτων (44). 

Το διαδίκτυο παρέχει άμεση πρόσβαση σε απεριόριστο 

σεξουαλικό-πορνογραφικό περιεχόμενο. Οι ανήλικοι, 

εκούσια ή ακούσια, βρίσκονται συχνά σε επαφή 

με σεξουαλικό περιεχόμενο και οι έρευνες δείχνουν ότι 

τους είναι πιο δύσκολο να το αποφύγουν, παρά να το 

αναζητήσουν (43). Σύμφωνα με έρευνα σε αντιπροσωπευτικό 

δείγμα χρηστών διαδικτύου 10-17 ετών, 42% 

έχουν εκτεθεί σε πορνογραφικό υλικό τον τελευταίο 

χρόνο, εκ των οποίων τα 2/3 χωρίς «χωρίς να το επιδιώξουν» 

(45). Η χρήση φραγμών-φίλτρων στον Η/Υ 

μειώνει (χωρίς να εξαλείφει) τον κίνδυνο. 

Πολλοί έφηβοι και γονείς πιστεύουν ότι η τηλεόραση 

παίζει σημαντικό ρόλο στην εκμάθηση σεξουαλικών 

προτύπων και τρόπων συμπεριφοράς και ότι 

ενθαρρύνει την σεξουαλική δραστηριότητα (27). Το 76% 

ενός μεγάλου δείγματος εφήβων θεωρεί ότι η έναρξη 

σεξουαλικών σχέσεων, σχετίζεται με την παρουσίαση 

του σεξ από τα ΜΜΕΨ ως φυσιολογική δραστηριότητα 

για την ηλικία τους. Δημιουργείται στους εφήβους η 

λανθασμένη εντύπωση ότι, όλοι οι άλλοι έχουν σεξουαλική 

ζωή και ότι αυτή δεν έχει συνέπειες, κινδύνους 

ή υποχρεώσεις. (46,47) 

Μεταξύ 1017 εφήβων στις ΗΠΑ, οι λευκοί, 12-14 ετών, 

με συχνή έκθεση σε σεξουαλικού περιεχομένου ΜΜΨΕ, 

ήταν 2,2 φορές πιθανότερο να έχουν σεξουαλική συνεύρεση 

στα 14-16. (49) 

Έφηβοι που κάνουν βαριά «κατανάλωση» ΜΜΨΕ 

με σεξουαλικό περιεχόμενο, έχουν διπλάσιες πιθανότητες 

να έχουν ολοκληρωμένες σεξουαλικές σχέσεις 

μέσα στο επόμενο έτος, σε σύγκριση με τους εφήβους 

που κάνουν την μικρότερη κατανάλωση (ακόμη κι όταν 

ελεγχθούν παράγοντες όπως κοινωνικοοικονομική κατάσταση, 

γονεϊκή επίβλεψη, ψυχική υγεία του εφήβου, 

αυτοεκτίμηση και θρησκευτικότητα (44,50,51). 

Από μεγάλη επιδημιολογική έρευνα στις Η.Π.Α. 

προκύπτει ότι, έφηβοι που παρακολουθούν περισσότερο 

τηλεόραση, έχουν την υψηλότερη συχνότητα 

ολοκληρωμένης σεξουαλικής επαφής. Έφηβοι, που παρακολουθούν 

>2 ώρες ημερησίως τηλεόραση χωρίς 

γονεική εποπτεία, είναι σε αυξημένο κίνδυνο έναρξης 

σεξουαλικής δραστηριότητας 1 χρόνο νωρίτερα (48). 

Έφηβοι που παρακολουθούν τηλεόραση χωριστά από 

την οικογένειά τους, έχουν συχνότητα σεξουαλικής 

επαφής 3-6 φορές υψηλότερη, συγκριτικά με εφήβους 

που παρακολουθούν τηλεόραση μαζί με την υπόλοιπη 

οικογένεια (20). Αντίθετα, η παρακολούθηση εκπομπών 

με μηνύματα για τις συνέπειες (πχ εγκυμοσύνη), τους 

κινδύνους (πχ σεξουαλικώς μεταδιδόμενα νοσήματα), 

την ασφάλεια και την υπευθυνότητα στην σεξουαλική 

ζωή, είχε σαν αποτέλεσμα μειωμένη συχνότητα έναρξης 

σεξουαλικής δραστηριότητας σε εφήβους. 

Ανάλυση περιεχομένου των κινηματογραφικών 

ταινιών του Χόλλυγουντ το 1990, απεκάλυψε ότι μία 

στις οκτώ ταινίες περιέχει βιασμό! Πειραματικές μελέτες 

σε φοιτητές έδειξαν αυξημένη αποδοχή των μύθων 

περί βιασμού – μείωση της συμπάθειας και απόδοση 

ευθυνών στα θύματα βιασμού, και αποδοχή της 

επιθετικότητας κατά των γυναικών, μετά από έκθεση 

σε σεξουαλικά βίαιες κινηματογραφικές σκηνές(50,52). 

Αντίστοιχες έρευνες σε παιδιά δεν έχουν γίνει για λόγους 

δεοντολογίας, αν και εκτίθενται σε εικονική ερωτική 

βία από μικρή ηλικία (4). Μελέτη σε 904 εφήβους 

12-15 ετών, έδειξε αυξημένη αποδοχή του καταναγκασμού 

σε σεξουαλική πράξη, από αγόρια που παρακολουθούν 

συχνά μουσικά βίντεο (53). 

Λόγω της σημαντικής νοσηρότητας εξ αιτίας της 

πρώιμης σεξουαλικής δραστηριότητας, γίνεται διεθνώς 

εντατική προσπάθεια για ανάπτυξη προγραμμάτων 

σεξουαλικής διαπαιδαγώγησης, με στόχο την 

καθυστέρηση έναρξης σεξουαλικής δραστηριότητας, 

χρήση κατάλληλων προφυλακτικών μέσων και τήρηση 

υπεύθυνης στάσης στην σεξουαλική ζωή. Παρ’ όλες τις 

προσπάθειες τα αποτελέσματα είναι απογοητευτικά, 

όταν τα προγράμματα εφαρμόζονται στα σχολεία ( αν 

και αυξάνονται οι γνώσεις, δεν υπάρχει μείωση στις 

ανεπιθύμητες εγκυμοσύνες, διακοπές κύησης και σεξουαλικώς 

μεταδιδόμενα νοσήματα, μάλιστα υπάρχουν 

περιπτώσεις αύξησης της σεξουαλικής δραστηριότητας). 

Αντίθετα, τα αποτελέσματα ήταν καλύτερα, όταν 

προβάλλονταν μηνύματα σεξουαλικής διαπαιδαγώγησης 

μέσω νεανικών τηλεοπτικών προγραμμάτων. Είναι 

προφανές ότι, η παρουσίαση ζητημάτων σχετικά με το 

σεξ από τα ΜΜΕΨ, έχει ουσιώδη επίδραση στη σεξουαλική 

διαπαιδαγώγηση και υγεία των νέων. Χρειάζονται 

καλοσχεδιασμένες έρευνες ως προς τα αποτελέσματα

74 


της έκθεσης σε σεξουαλικό περιεχόμενο από τα ΜΜΕΨ, 

στις στάσεις, συμπεριφορές και λήψη αποφάσεων των 

εφήβων για την σεξουαλικότητα, καταγραφή του σεξουαλικού 

περιεχομένου των ΜΜΕΨ καθώς και ανάπτυξη 

προγραμμάτων παρέμβασης και περιορισμού της έκθεσης 

στο σεξουαλικό περιεχόμενο των ΜΜΕΨ (54). 

ΜΟΥΣΙΚΗ ΚΑΙ ΜΟΥΣΙΚΑ ΒΙΝΤΕΟ 

Η μουσική κατέχει σημαντικό ρόλο στην διασκέδαση 

και κοινωνικοποίηση των παιδιών και των εφήβων. 

Οι νέοι δίνουν ιδιαίτερη σημασία στους στίχους, μέσω 

των οποίων αναζητούν ταυτίσεις αντλούν νόημα και 

διαμορφώνουν πρότυπα. Λίγοι είναι οι γονείς που 

γνωρίζουν τους στίχους των τραγουδιών που ακούνε 

τα παιδιά τους (55). 

Από την δεκαετία του 70, οι στίχοι περιέχουν όλο 

και σαφέστερες αναφορές στο σεξ, στην χρήση ουσιών 

και στον θάνατο (56). Υπάρχουν ενδείξεις ότι οι μουσικές 

προτιμήσεις ροκ και χέβυ μέταλ σχετίζονται με απευαισθητοποίηση 

στην βία, συμπεριφορές υψηλού κινδύνου 

και αυτοκτονικό ιδεασμό και πρέπει να εφιστούν την 

προσοχή, για πιθανώς αυξημένη ευαλωτότητα (αν και 

δεν προσδιορίζουν σχέση αιτίου –αποτελέσματος) (4,23) 

Tα μουσικά βίντεο περιέχουν συχνά βία, σεξιστικά 

και ρατσιστικά μηνύματα. Ανάλυση περιεχομένου 518 

μουσικών βίντεο έδειξε ότι:19% των ροκ και ραπ βίντεο 

παρουσίαζαν οπλοφορία, στο 15% των περιπτώσεων 

οπλοφορούσαν παιδιά και στο 8% έφηβοι (57). Άλλη 

ανάλυση μουσικών βίντεο έδειξε ότι 22,4% των ροκ βίντεο 

και 20% των ραπ βίντεο περιείχαν βία το δε 80% 

των επιτιθέμενων ήταν ελκυστικά μοντέλα. Οπλοφορία 

υπήρχε στο 25% των βίντεο (58). Έρευνες δείχνουν 

συσχετισμό μεταξύ παρακολούθησης μουσικών βίντεο 

και επιτρεπτικών σεξουαλικών συμπεριφορών (49) ή 

αποδοχής βιασμού του ερωτικού συντρόφου (52,53) 

ΔΙΑΦΗΜΙΣΗ 

Είναι αποδεδειγμένη η επίδραση της διαφήμισης 

στις στάσεις των παιδιών και των εφήβων, τόσο άμεσα 

όσο και μακροπρόθεσμα (61,62). Παιδιά μικρότερα 

των 8 ετών είναι ψυχικά και γνωστικά χωρίς άμυνες 

απέναντι στην διαφήμιση. 

Κάπνισμα 

Η παρακολούθηση διαφημίσεων προιόντων καπνού, 

αποτελεί σημαντικότερο παράγοντα κινδύνου 

για έναρξη καπνίσματος, από το να καπνίζουν μέλη 

της οικογένειας ή φίλοι του παιδιού. Περισσότερες από 

20 έρευνες έχουν δείξει ότι τα παιδιά που εκτίθενται σε 

διαφημίσεις καπνού έχουν μεγαλύτερες πιθανότητες 

να γίνουν καπνιστές. Δύο μεγάλες διαχρονικές έρευνες 

έδειξαν ότι το κάπνισμα στο ένα τρίτο των εφήβων, 

μπορεί να αποδοθεί στις διαφημίσεις (53). Υπάρχουν 

ισχυρές ενδείξεις ότι η χρήση καπνού στις κινηματογραφικές 

ταινίες αυξάνει την συχνότητα έναρξης καπνίσματος 

στους εφήβους (59). Οι βιομηχανίες προιόντων 

καπνού αναγνωρίζουν την αξία της παρουσίασης 

καπνίσματος στην οθόνη και το προωθούν. 

Αλκοόλ 

Η διαμόρφωση στάσεων απέναντι στο αλκοόλ, αρχίζει 

από την ηλικία του δημοτικού σχολείου. Η έκθεση 

σε διαφημίσεις αλκοόλ είναι σημαντικός παράγοντας 

κινδύνου για μετέπειτα χρήση. Οι ανήλικοι βλέπουν 

αναρίθμητες διαφημίσεις αλκοολούχων ποτών κάθε 

χρόνο που ωραιοποιούν την χρήση αλκοόλ (4,61). Η 

συχνότητα με την οποία παρουσιάζεται χρήση ουσιών 

στα ΜΜΕΨ, είναι πολύ μεγαλύτερη απ’ ότι στην 

πραγματική ζωή 

Διατροφή 

Οι διαφημίσεις φαγητού έχουν την μερίδα του λέοντος 

στην παιδική διαφήμιση. Έχει βρεθεί ότι τα παιδιά 

ζητάνε περισσότερες ανθυγιεινές τροφές εξ’ αιτίας 

διαφημίσεων και ότι ο χρόνος που το παιδί βλέπει 

τηλεόραση, συσχετίζεται με αύξηση των προσλαμβανόμενων 

θερμίδων (62). 

Το ανήλικο κοινό προσεγγίζεται διαφημιστικά με 

πολλούς τρόπους, π.χ. προιόντα μπορεί να εμφανίζονται 

σε ταινίες ή τηλεοπτικά προγράμματα, εστιατόρια 

συνδέονται με δημοφιλείς παιδικές ταινίες ή 

χαρίζουν παιγνίδια. 

Συχνά χρησιμοποιούνται παθολογικά αδύνατα 

γυναικεία μοντέλα , γεγονός που συντελεί στην ανάπτυξη 

διαταραγμένων συμπεριφορών διατροφής στις 

έφηβες (63). 

Σεξουαλικότητα 

Χρησιμοποιείται για να διαφημίσει οτιδήποτε. 

Οι διαφημίσεις μέσω διαδικτύου και ψηφιακής 

τηλεόρασης, παρέχουν την δυνατότητα άμεσης πρόσβασης 

- αγοράς βλαβερού ή παράνομου υλικού. Δυστυχώς 

διαφημίζονται, μέσω των δελτίων ειδήσεων, 

βιντεο ή κινηματογραφικές ταινίες, με ακατάλληλο περιεχόμενο. 

ΔΙΑΔΙΚΤΥΟ 

Το διαδίκτυο συνδυάζει χαρακτηριστικά όλων των


άλλων μέσων (γραπτό κείμενο, εικόνα, ήχο, δυνατότητα 

αμφίδρομης επικοινωνίας) και έχει γίνει αναπόσπαστο 

μέρος της ζωής των εφήβων στις ανεπτυγμένες 

χώρες. Η χρήση του επεκτείνεται ταχύτατα σε όλο και 

μικρότερες ηλικίες, που μεγαλώνουν με το διαδίκτυο 

ως αναπόσπαστο κομμάτι της καθημερινότητας. 

Το 2001 στην χρήση του διαδικτύου κυριαρχούσαν 

οι ηλικίες 30-40 ετών. Σε πρόσφατη Σουηδική έρευνα, 

21% των τρίχρονων, 51% των πεντάχρονων και 90% 

των εννιάχρονων, είναι χρήστες του διαδικτύου. Το 

78% των παιδιών 12-16 ετών είναι καθημερινοί χρήστες. 

Στις ηλικίες 3-7 κυριαρχούν τα παιγνίδια και τα 

βίντεο, στις ηλικίες 7-11 τα παιγνίδια, η επικοινωνία 

και η συμμετοχή σε κοινότητες του διαδικτύου, στις 

ηλικίες 11-14 η επικοινωνία, συμμετοχή σε κοινότητες, 

μουσική, ταινίες, πληροφορίες, σχολική χρήση (64). 

Οι έφηβοι επιλέγουν θέματα σχετικά με μουσική, 

κινηματογραφικές ταινίες, σχέσεις και μόδα. Το διαδίκτυο 

προσφέρει στους εφήβους ευκαιρίες να πληροφορηθούν 

ανώνυμα για ζητήματα που ανταποκρίνονται 

στις αναπτυξιακές τους ανάγκες, όπως ανεξαρτησία 

από τους γονείς, επικοινωνία με συνομηλίκους, έκφραση 

της γνώμης, υιοθέτηση διαφορετικών ταυτοτήτων, 

διερεύνηση «ευαίσθητων θεμάτων» όπως ψυχική 

υγεία, σεξουαλική συμπεριφορά και προσανατολισμό, 

εικόνα του σώματος (43,65). Ακριβώς αυτή η επιλογή 

θεμάτων κάνει το διαδίκτυο ιδανικό πεδίο αναζήτησης 

«λείας» από άτομα κακών προθέσεων. 

Αναμφίβολα επίσης, το διαδίκτυο είναι μία τεράστια 

δεξαμενή πληροφοριών, όμως η αξιοπιστία των 

πηγών δεν ελέγχεται, και τα παιδιά πρέπει να εκπαιδευτούν 

στην αναζήτηση έγκυρων πληροφοριών. 

Σύμφωνα με έρευνα του 2002 σε 519 εφήβους, το 90% 

χρησιμοποιεί τα chat rooms ως πιο συχνή πηγή πληροφοριών 

και μόνο το 14% έγκυρες ιστοσελίδες οργανισμών 

Υγείας, με αποτέλεσμα ανταλλαγή λανθασμένων 

πληροφοριών (65). 

Υπάρχει διεθνώς αναγνώριση, ότι το διαδίκτυο 

ενέχει δυνατότητα βλάβης για τους ανηλίκους. Ως κινδύνους 

ορίζουμε ακούσιες και εκούσιες εμπειρίες που 

προέρχονται από το διαδίκτυο, όπως: πορνογραφία, 

βία, μίσος, τρομοκράτηση, οδηγίες για αυτοκαταστροφικές 

ή/και επιθετικές πράξεις, παραβίαση προσωπικών 

δεδομένων, εμπορική και σεξουαλική εκμετάλλευση. 

. Ορισμένοι διαδικτυακοί τόποι παρέχουν σκόπιμα 

λανθασμένες πληροφορίες και προωθούν επικίνδυνες 

συμπεριφορές. Χαρακτηριστικό παράδειγμα επικίνδυνων 

αποτελούν οι ιστότοποι για την νευρογενή ανορεξία 

και βουλιμία «pro-ana» και «pro-mia» αντίστοιχα, 

που χαρακτηρίζουν αυτές τις σοβαρές διαταραχές ως 

«επιλογή τρόπου ζωής», ενθαρρύνουν την διαταραγμένη 

διατροφική συμπεριφορά και συνιστούν στάση 

«υπερηφάνειας και υπεροχής» απέναντι στις «ασθενείς 

κοινωνικές αξίες»! (63). Υπάρχει επίσης δυνατότητα 

επικίνδυνης συμπεριφοράς εκ μέρους του ανηλίκου, 

όταν ο ίδιος συμμετέχει στην διακίνηση τέτοιου υλικού 

προς άλλους (65). Τέλος, υπάρχουν κίνδυνοι στις επαφές 

και συναντήσεις με αγνώστους, με τους οποίους 

ο ανήλικος γνωρίστηκε μέσω διαδικτύου. 

Το ΕU Kids online network (www.eukidsonline.net) 

ανασκόπησε περισσότερες από 500 έρευνες από 21 

Ευρωπαικά κράτη, για τις εμπειρίες εφήβων στο διαδίκτυο 

(για τα παιδιά υπάρχει πολύ λίγη έρευνα) (67) 

Ανάλογα με το κράτος, τα αποτελέσματα ήταν τα 

εξής: Το 13-91% των εφήβων παραχώρησαν προσωπικά 

δεδομένα. Σε πορνογραφικό υλικό εκτέθηκαν 25-80% .Σε 

βία ή μίσος 1 στους 3 εφήβους . Τρομοκράτηση, harassment 

stalking 1 στους 5 εφήβους. 1 στους 10 (Γερμανία) έως 1 

στους 2 (Πολωνία) έλαβαν ανεπιθύμητα σεξουαλικά μηνύματα. 

Ο σοβαρότερος κίνδυνος είναι η συνάντηση με 

αγνώστους, που ο ανήλικος γνώρισε online (1 στους 11 

έως 1 στους 5 Ευρωπαίους εφήβους) (67). Στην Ιρλανδία 

και στη Νορβηγία, αν και οι περισσότεροι ανήλικοι 9-16 

ετών χαρακτήρισαν «θετική» ή «αδιάφορη» την εμπειρία 

μιας τέτοιας συνάντησης, υπήρξε ένα ανησυχητικό ποσοστό 

(36% στην Ιρλανδία, και 11% στη Νορβηγία), που 

υπέστησαν σωματική κακοποίηση κατά την συνάντηση. 

Επίσης, το 69% των Ιρλανδών ανηλίκων και το 2% των 

Νορβηγών υπέστησαν λεκτική κακοποίηση. (66) 

Υπάρχουν άλλοι κίνδυνοι (σχετικοί με αξίες, εμπορικοί 

κλπ) που δεν έχουν ερευνηθεί επαρκώς 

Το 15-20% των εφήβων έχουν αισθανθεί δυσφορία 

ή απειλή από το διαδίκτυο. Πολιτιστικοί παράγοντες 

παίζουν ρόλο στην αντίληψη του κινδύνου. Περισσότερο 

εκτεθιμένοι σε κινδύνους είναι αυτοί που χρησιμοποιούν 

περισσότερο και που είναι πιό έμπειροι 

στην χρήση του διαδικτύου. Επίσης, πιο εκτεθιμένοι 

φαίνεται να είναι οι έφηβοι με χαμηλή αυτοεκτίμηση 

και ικανοποίηση από την ζωή τους, που έχουν δυσκολίες 

στις κοινωνικές σχέσεις, και κακές σχέσεις με 

τους γονείς τους (66). 

Ως προς τις αντιδράσεις των ανηλίκων που έρχονται 

αντιμέτωποι με κινδύνους στο διαδίκτυο, ένα 

μεγάλο ποσοστό δηλώνει ότι δεν δίνει σημασία ή διαγράφει 

το επικίνδυνο υλικό. Είναι ανησυχητικό το ότι 

πολύ μικρό ποσοστό ενημερώνει κάποιον ενήλικο, και 

επίσης, ότι αρκετοί ανήλικοι συμπεριφέρονται ανεύθυνα, 

προωθώντας το υλικό σε άλλους.

76 


Περιεχόμενο 

(το παιδί ως 

δέκτης) 

Επαφή 


συμμέτοχος) 

Διαγωγή 


δράστης) 

Εμπορικό Επιθετικό Σεξουαλικό Αξίες 

Διαφήμιση, 

Μηνύματα spam 

Διακίνηση 

ανθρώπων, 

Παροχή 

προσωπικών 

πληροφοριών 

Τζόγος 

Hacking 

Παράνομη 

διακίνηση υλικού 

Βία 

μίσος 

Τρομοκράτηση, 

απειλή 

Τρομοκράτηση, 

παρενόχληση 

(Hasebrink et al, 2008) 

Σύμφωνα με πανελλαδική έρευνα, το 53,5% εφήβων 

χρηστών του διαδικτύου, δηλώνουν ότι έχουν μέτρια / 

καθόλου γνώση της σημασίας της ασφάλειας κατά την 

χρήση και μόνο το 28% των γονέων δηλώνουν κάποιου 

βαθμού επάρκεια γνώσεων για την ασφάλεια στο διαδίκτυο. 

Ένας στους δύο εφήβους έχει ενοχληθεί ή έχει 

ενοχλήσει άλλους, και ένας στους τέσσερις έχει συναντηθεί 

με άτομο που γνώρισε μέσω διαδικτύου. Το 59% 

δηλώνουν ότι έχουν εγκαταλείψει άλλες ασχολίες, το 

55% ξεχνάει να φάει, να πιεί νερό, να κοιμηθεί, και το 

49% ανακηρύσουν το διαδίκτυο ως την πιο σημαντική 

δραστηριότητα της ζωής τους. Πολύ λίγοι το χρησιμοποιούν 

ως βοήθημα στα μαθήματα, ή εκμεταλλεύονται 

τις δημιουργικές του δυνατότητες. 

(68). Η επίσκεψη πορνογραφικών ιστότοπων, εκούσια 

ή ακούσια είναι πολύ συχνή (45,70) 

Όταν ο χρόνος ενασχόλησης στο διαδίκτυο είναι 

πολύ περισσότερος από αυτόν που το παιδί σκόπευε 

να αφιερώσει, υπάρχει ο κίνδυνος «εθισμού» (36,69,89). 

Η νέα αυτή «διαταραχή» στην οποία ο χρήστης χάνει 

τον έλεγχο του χρόνου χρήσης, παρουσιάζει χαρακτηριστικά 

που παρατηρούνται τόσο στην εξάρτηση από 

ουσίες (ολοένα αυξανόμενο χρόνο χρήσης, συμπτώματα 

στέρησης, ψέματα για να αποκρύψει την χρήση), 

όσο και στις διαταραχές ελέγχου των παρορμήσεων 

(παθολογική χαρτοπαιξία, κλεπτομανία κλπ). Ο «εθισμός 

στο διαδίκτυο, δεν αποτελεί ακόμη διαγνωστική 

κατηγορία. Έχει όμως σοβαρές επιπτώσεις στις καθημερινές 

δραστηριότητες, υποχρεώσεις, στη σχολική 

επίδοση και στις κοινωνικές σχέσεις. Περισσότερο ευάλωτα 

είναι παιδιά με ψυχοκοινωνικά προβλήματα 

(36,71). Πρόσφατη έρευνα σε 900 εφήβους στην Αττική 

Πορνογραφία 

Ανεπιθύμητο 

σεξουαλικό υλικό 

Συνάντηση με 

αγνώστους, 

ερωτοτροπία 

Παραπληροφόρηση 

Σε θέματα υγείαςκοινωνίας 

Χρήση ουσιών 

Αυτοκαταστροφικές 

πράξεις, 

Πειθώς για 

μη αποδεκτή 

συμπεριφορά 

Παροχή 

συμβουλών για 

αυτοκαταστροφικές/ 

παράνομες πράξεις 

Δημιουργία- 

Προώθηση 

πορνογραφικού 

υλικού 

έδειξε εθιστική χρήση στο 1%, και αυξημένο κίνδυνο 

για «εθισμό» στα αγόρια, που χρησιμοποιούν το διαδίκτυο 

πάνω από 20 ώρες την εβδομάδα, κυρίως για 

να παίζουν παιχνίδια (ιδιαίτερα παιχνίδια ρόλων) (71). 

Τα παιχνίδια ρόλων, που παίζονται ταυτόχρονα από 

πολλούς παίκτες, απασχολούν τον παίχτη περισσότερες 

ώρες. Τα παιχνίδια αυτά, δίνουν την δυνατότητα 

στον παίχτη να αλληλεπιδρά με άλλους, σε ένα 

φανταστικό κόσμο. Η ανωνυμία επιτρέπει σε άτομα με 

χαμηλή αυτοεκτίμηση και φτωχές κοινωνικές δεξιότητες 

να ζουν μία εικονική ζωή, ως υποκατάστατο των 

πραγματικών κοινωνικών σχέσεων (26). 

Αν και η χρήση των ηλεκτρονικών μέσων μπορεί 

να έχει σαν αποτέλεσμα αύξηση των ευκαιριών για 

επικοινωνία καθώς και αύξηση του χρόνου που περνάει 

μαζί η οικογένεια, ο χρόνος αυτός δεν είναι πάντα 

ποιοτικός(43). Η κοινωνικοποίηση μέσω διαδικτύου 

προωθεί επιφανειακές σχέσεις, μειώνει την ποιότητα 

της συνομιλίας και μειώνει την πρόσωπο με πρόσωπο 

επικοινωνία με φίλους και συγγενείς. Επί πλέον, μπορεί 

να δημιουργεί υπάρχουν δυσκολίες στην επικοινωνία 

μεταξύ των γενεών, κυρίως με τους παππούδες, 

αλλά και με τους γονείς, που δυσκολεύονται να συμμετέχουν 

και να ελέγχουν τις online δραστηριότητες 

των παιδιών. 

ΕΠΙΔΡΑΣΗ ΣΤΗΝ ΠΡΟΣΟΧΗ 

Σε πολλές μελέτες έχει βρεθεί συσχετισμός μεταξύ 

χρόνου που καταναλώνεται στην οθόνη και προβλημάτων 

προσοχής. Προβλήματα προσoχής έχουν παρατηρηθεί 

τόσο με βίαια, όσο και με μη βίαια βιντεοπαιχνίδια.


Σύμφωνα με προοπτική μελέτη των Johnson και 

συν σε 678 οικογένειες, αυξημένη τηλεθέαση στην εφηβεία 

σχετίζεται με αυξημένο κίνδυνο δυσκολιών στη 

μάθηση και στην προσοχή (ακόμη και όταν ελεγχθούν 

προϋπάρχουσες μαθησιακές δυσκολίες, προβλήματα 

προσοχής και οικογενειακές παράμετροι) (72) 

Προοπτική μελέτη σε 2623 παιδιά ηλικίας μικρότερα 

των 3 ετών έδειξε ότι, οι ώρες που το παιδί βλέπει 

τηλεόραση στις ηλικίες 1 και 3 ετών, σχετίζονται με 

προβλήματα προσοχής στα 7 (98). Άλλη μελέτη, χρησιμοποιώντας 

την ίδια βάση δεδομένων, με διαφορετική 

μεθοδολογία και μεγαλύτερη ηλικία παιδιών δεν 

βρήκε συσχέτιση μεταξύ χρόνου τηλεθέασης στα 5 και 

προβλημάτων προσοχής, ένα χρόνο αργότερα (73). 

Μελέτη, σε 170 παιδιά 2-5 ετών, βρήκε θετικό συσχετισμό 

μεταξύ τηλεθέασης και υπερκινητικότητας είναι 

καθοριστική στην διαμόρφωση της λειτουργίας του 

εγκεφάλου (73). 

Ανασκόπηση πειραματικών μελετών σε παιδιά 

προσχολικής ηλικίας έδειξε ότι, η παρακολούθηση κινουμένων 

σχεδίων έχει αρνητική επίδραση στις ικανότητες 

προσοχής (75). 

Παιδιά που βλέπουν πολύ τηλεόραση διαβάζουν 

λιγότερο και έχουν χαμηλότερες επιδόσεις και λιγότερο 

επιτυχημένη εκπαιδευτική πορεία (59,71). Εξαίρεση 

αποτελούν τα παιδιά που παρακολουθούν εκπαιδευτικά 

προγράμματα(10,74). 

Διαχρονική έρευνα σε1037 εφήβους, από την γέννησή 

τους, έως τα 15, προκειμένου να αξιολογηθεί η 

επίδραση της παρακολούθηση τηλεόρασης κατά την 

παιδική ηλικία, στις ικανότητες προσοχής κατά την 

εφηβεία βρήκε ότι, ο μέσος χρόνος παρακολούθησης 

τηλεόρασης στην παιδική ηλικία σχετίζεται σημαντικά 

με προβλήματα προσοχής στην εφηβεία. Ο συσχετισμός 

παρέμεινε σταθερός , ακόμη και μετά τον 

έλεγχο για πρώιμα προβλήματα προσοχής, γνωστική 

ικανότητα στα 5, φύλο και κοινωνικοοικονομικό επίπεδο 

(p

78 


(καθυστέρηση έναρξης, μείωση του ύπνου βραδέων 

κυμάτων, αυξημένη διάρκεια 2ου σταδίου) και αρνητική 

επίδραση στην λεκτική μνήμη. Η παρακολούθηση 

τηλεόρασης μείωσε την επάρκεια του ύπνου, χωρίς 

όμως επίδραση στα στάδια (81). 

Συμπεριφορές υψηλού κινδύνου 

Kλοπές, διακοπή σχολείου, οδήγηση χωρίς άδεια, 

χρήση ουσιών, έχουν παρατηρηθεί σε εφήβους που κάνουν 

αυξημένη χρήση ΜΜΕΨ (4). Προοπτική μελέτη σε 

δείγμα 6486 εφήβων στις Η.Π.Α. έδειξε ότι, η παρακολούθηση 

οπτικών ΜΜΕΨ έχει σημαντική αρνητική επίδραση 

στη σχολική επίδοση. Η επίδραση είναι έμμεση, 

μέσω αύξησης στην αναζήτηση ερεθισμάτων, στην χρήση 

ουσιών και στην προβληματική συμπεριφορά στο 

σχολείο, και εξαρτάται από το βαθμό ακαταλληλότητας 

των παρακολουθούμενων προγραμμάτων (82). 

Προβλήματα διατροφής 

Έκθεση στα ΜΜΕΨ σχετίζεται με παχυσαρκία και 

διαταραγμένη εικόνα του σώματος, που μπορεί να 

οδηγήσει σε διαταραχές διατροφής (63,83). 

H αυξημένη παρακολούθηση τηλεόρασης θεωρείται 

παράγοντας που συντελεί στην παιδική παχυσαρκία. 

(60). Προοπτική μελέτη 3 ετών σε παιδιά 3-4 ετών, 

βρήκε θετικό συσχετισμό μεταξύ παρακολούθησης τηλεόρασης 

και αυξημένο Δείκτη Σωματικής Μάζας,που 

γίνεται ισχυρότερος καθώς το παιδί μεγαλώνει (84). 

Σύμφωνα με Κυπριακή μελέτη, κορίτσια που περνούν 

> 4 ώρες παρακολουθώντας τηλεόραση και DVD, είναι 

3 φορές πιθανότερο να αναπτύξουν παχυσαρκία (85). 

Προοπτική μελέτη σε παιδιά από την γέννηση μέχρι 

τα 15 βρήκε σημαντική συσχέτιση αυξημένου Δείκτη 

Σωματικής Μάζας με τις ώρες τηλεθέασης. Μάλιστα 

το μέγεθος επίδρασης ήταν σημαντικότερο από την 

πρόσληψη θερμίδων και την σωματική δραστηριότητα 

(86). Σύμφωνα με άλλη προοπτική μελέτη, υπερβολική 

τηλεθέαση κατά την παιδική ηλικία, σχετίζεται με παχυσαρκία 

και προβλήματα στο καρδιαγγειακό σύστημα, 

που μάλιστα παραμένουν στην ενήλικη ζωή ακόμα 

και αν μειωθεί η χρήση τηλεόρασης (87). 

Tα πρότυπα σωματικής διάπλασης που προβάλλουν 

τα ΜΜΕΨ, επηρεάζουν τους νέους. Μέσα στην 

τελευταία 30ετία τα γυναικεία πρότυπα γίνονται όλο 

και πιο αδύνατα, γεγονός που ωθεί ευάλωτες έφηβες 

να αναπτύξουν διαταραγμένη εικόνα σώματος και 

χαρακτηριστικά νευρογενούς ανορεξίας. 

Oι γονείς πρέπει να ενθαρρύνουν την υγιεινή διατροφή, 

την άσκηση και δραστηριότητες που αναπτύσσουν 

τις ικανότητες και την αυτοπεποίθηση. 

Σωματικά προβλήματα 

Η χρήση βιντεοπαιγνιδιών έχει συσχετιστεί με προβλήματα 

της οράσεως, όπως παροδικές διαταραχές 

της σύγκλισης και αύξηση της μυωπίας (88). Έχουν 

αναφερθεί επίσης ανεξήγητα συμπτώματα, όπως πονοκέφαλοι, 

πόνοι στον θώρακα και στην κοιλιά και 

εξάντληση, τα οποία υποχώρησαν μετά από διακοπή 

της ενασχόλησης με ηλεκτρονικά παιγνίδια (28, 88). 

Eκτοπισμός δραστηριοτήτων 

Πρόσφατη επιδημιολογική έρευνα έδειξε ότι23- 25% 

των εφήβων θυσιάζουν χρόνο μελέτης/εργασίας, για 

να παίξουν ηλεκτρονικά - διαδικτυακά παιγνίδια (25). 

Η κατανάλωση σημαντικού χρόνου στα ηλεκτρονικά 

μέσα, έχει σαν αποτέλεσμα τον εκτοπισμό άλλων 

δραστηριοτήτων, όπως αθλητισμό, διάβασμα, καλλιτεχνικές 

και πολιτιστικές δραστηριότητες, εθελοντισμό 

και συμμετοχή στην ζωή της κοινότητας. Οι δραστηριότητες 

αυτές μπορούν να ασκήσουν προστατευτικό 

ρόλο στην εμφάνιση ανεπιθύμητων συμπεριφορών και 

συνεισφέρουν στην καλή φυσική κατάσταση και στην 

ανάπτυξη υγιούς κοινωνικότητας. 

ΜΕ ΠΟΙΟΥΣ ΜΗΧΑΝΙΣΜΟΥΣ ΕΠΙΔΡΟΥΝ ΤΑ ΜΜΕΨ; 

1. Σύμφωνα με την κοινωνική γνωσιακή θεωρία 

που διατύπωσε ο Bandura, οι άνθρωποι μαθαίνουν 

συμπεριφορές ακούγοντας ή διαβάζοντας οδηγίες, 

επαναλαμβάνοντας και εξασκώντας πρακτικές και 

διδασκόμενοι από τις συνέπειες των πράξεών τους. 

Μαθαίνουν επίσης, παρατηρώντας τους άλλους. Η 

μάθηση μέσω παρατήρησης είναι ιδιαίτερα σημαντική 

κατά την παιδική ηλικία και μπορεί να γίνεται είτε 

άμεσα, βλέποντας ένα πρόσωπο να εκτελεί μία πράξη 

στην πραγματικότητα, είτε υποκατάστατα, βλέποντας 

μία πράξη να εκτελείται εικονικά. Πιο αποτελεσματική 

είναι η μάθηση διά της παρατήρησης, όταν βλέπει 

κάποιος τόσο ένα μοντέλο συμπεριφοράς, όσο και τις 

συνέπειές του. 

Η μάθηση μέσω παρατήρησης είναι εξαιρετικά 

ισχυρή, μπορεί να καταργεί εκμαθημένες συμπεριφορές 

και γι αυτό χρησιμοποιείται στην θεραπεία των 

φοβικών καταστάσεων. 

Εάν ένα παιδί δει μία συμπεριφορά να εκτελείται 

στην τηλεόραση από συνομηλίκους ή πρόσωπα 

που θαυμάζει, εύκολα την υιοθετεί ακόμη κι αν έχει


μάθει από τους γονείς ότι η συμπεριφορά δεν είναι 

αποδεκτή. Επί πλέον, εάν δει ότι οι συνέπειες μίας 

μη αποδεκτής πράξης είναι ευχάριστες, ή δεν υπάρχουν 

αρνητικές συνέπειες, ενθαρρύνεται να μιμηθεί 

την πράξη αυτή. 

Οι επιδράσεις μπορεί να δρουν συσσωρευτικά, δηλαδή 

η επαναλαμβανόμενη έκθεση πολλαπλασιάζει το 

αποτέλεσμα. 

2. Σύμφωνα με το Γενικό Μοντέλο Μάθησης (General 

Learning Model), κάθε εμπειρία μάθησης έχει γνωστικές, 

συναισθηματικές και σωματικές επιδράσεις. Χαρακτηριστικά 

του ατόμου και της κατάστασης αλληλεπιδρούν 

κατά την διαδικασία της μάθησης(31). Η διαδικασία 

αυτή διαμορφώνεται από την εσωτερική κατάσταση 

(σωματική διέγερση, συναισθήματα, σκέψεις) 

του ατόμου την δεδομένη στιγμή. Η μάθηση μπορεί να 

αφορά σε πληροφορίες, συμπεριφορές, αντιλήψεις, 

στάσεις, πεποιθήσεις, συναισθηματικές αντιδράσεις. 

Οι επιθετικές σκέψεις (επιθετικές πεποιθήσεις, 

στάσεις, αντιληπτικά σχήματα, προσδοκίες, σενάρια 

συμπεριφοράς) είναι η πιο σημαντική παράμετρος 

στην διαμόρφωση επιθετικών συμπεριφορών μακροπρόθεσμα 

(34). 

3. Υπόθεση του «σούπερ» συνομήλικου: Οι έφηβοι 

είναι ευάλωτοι στην πίεση της ομάδας συνομηλίκων, 

δηλαδή στο να μοιάζουν και να κάνουν ότι και 

οι άλλοι έφηβοι της ηλικίας τους. Με τον ίδιο τρόπο, 

αισθάνονται υποχρεωμένοι να ακολουθήσουν συμπεριφορές 

και ιδεολογίες που προβάλλουν τα μέσα σαν 

πρότυπο, σαν κάτι που «το πιστεύουν και το κάνουν 

όλοι οι άλλοι» 

4.Τα παιδιά και οι έφηβοι (αλλά και κάποιοι ενήλικες) 

τείνουν να πιστεύουν ότι ο κόσμος που προβάλλεται 

στα Μέσα, είναι «ο αληθινός κόσμος», και ότι 

όσα ακούν και βλέπουν είναι πιστή απεικόνιση του 

πως συμπεριφέρονται οι ενήλικες στην πραγματική, 

καθημερινή ζωή Σχηματίζουν επομένως την γνώμη, ότι 

το φυσιολογικό είναι να συμπεριφέρονται οι ενήλικες 

βίαια, απάνθρωπα, με διαρκείς σεξουαλικές διαθέσεις, 

χωρίς ηθικές αναστολές, χωρίς αίσθημα δικαίου, και 

όλα αυτά διανθισμένα με άφθονη χρήση βλαπτικών 

και απαγορευμένων ουσιών ! 

5. Οι περισσότεροι άνθρωποι έχουν μία αυτόματη 

συναισθηματική απάντηση αποστροφής, σε σκηνές 

βίας, που εκφράζεται με αλλαγές σε σωματικές παραμέτρους 

(καρδιακός ρυθμός, αγωγιμότητα δέρματος, 

πίεση κλπ). Η αντίδραση αποστροφής βοηθά στην 

αναστολή επιθετικών συμπεριφορών. 

Απευαισθητοποίηση ονομάζεται το φαινόμενο 

όπου, επαναλαμβανόμενη έκθεση στην βία έχει 

ως αποτέλεσμα μειωμένη αντίδραση και ανησυχία γι’ 

αυτήν. Πρόκειται για ασυνείδητη διαδικασία και χαρακτηρίζεται 

από μείωση ή εξάλειψη των γνωστικών, 

συναισθηματικών, σωματικών και τελικά των συμπεριφερικών 

αντιδράσεων στην παρουσία ενός ερεθίσματος 

που περιέχει βία. Η χρήση βίαιων ΜΜΕΨ, 

συνδέεται με απευαισθητοποίηση στην βία της πραγματικής 

ζωής (32,40,92,93). 

Σε πειραματική έρευνα, παιδιά 11 ετών παρακολούθησαν 

για 15΄ είτε ένα δράμα που περιείχε έγκλημα, 

είτε έναν αγώνα μπάσκετ. Κατόπιν τους ανατέθηκε η 

εποπτεία δύο μικρότερων παιδιών, που άρχισαν να 

μαλώνουν. Τα παιδιά που είδαν το δράμα ήταν 5 φορές 

λιγότερο πιθανόν να προσφέρουν βοήθεια (11). 

Σε άλλη έρευνα, παιδιά 12 ετών που κατανάλωναν 

πολύ χρόνο σε βίαια παιγνίδια, είχαν μειωμένη ευαισθησία 

σε σήματα που φυσιολογικά ενεργοποιούν 

διαδικασίες ηθικής αξιολόγησης και προσφορά βοήθειας 

(40). 

Η μείωση της συμπάθειας και βοήθειας, επιτείνεται 

σε μακροχρόνια έκθεση. 

Η απευαισθητοποίηση έχει ως συνέπεια την αύξηση 

της ανοχής της βίας στον πραγματικό κόσμο, 

καθώς και την αύξηση της απάθειας, της αδιαφορίας 

για τα συναισθήματα και την κατάσταση των άλλων. 

6. Τα βιντεοπαιχνίδια, απαιτούν υπερεπαγρύπνηση 

για γρήγορο εντοπισμό πιθανής απειλής, καθώς 

και άμεση αντίδραση στην απειλή / στόχο. Η διαδικασία 

αυτή, μέσω της επανάληψης, μπορεί να οδηγήσει 

σε αυτοματοποιημένους τρόπους αντίληψης και σενάρια 

συμπεριφοράς. Σε συνδυασμό με την απευαισθητοποίηση, 

μειώνει την ικανότητα αναστολής και 

ελέγχου των επιθετικών απαντήσεων. Πχ, ένα τυχαίο 

σπρώξιμο στο παιγνίδι μπορεί να εκληφθεί ως σκόπιμο, 

και το παιδί να αντιδράσει με δυσανάλογη επιθετικότητα. 

7. Μετά από παρακολούθηση βίας, συναισθήματα 

θυμού που προκαλούνται από κάποιο άλλο γεγονός, 

βιώνονται πολύ πιο έντονα, επειδή μέρος της διέγερσης- 

φόρτισης από την παρακολούθηση βίας αποδίδεται 

λανθασμένα στο άλλο γεγονός. Το φαινόμενο 

αυτό ονομάζεται μετατόπιση της διέγερσης. (34) 

8. Οι έφηβοι (αλλά και οι ενήλικες σε μικρότερο 

βαθμό) έχουν την πεποίθηση ότι τα ΜΜΕΨ επηρεάζουν 

τους άλλους, όχι όμως και τον εαυτό τους. Το 

φαινόμενο αυτό έχει ονομαστεί «επίδραση στο τρίτο 

πρόσωπο» (third-person effect). Αυτό σημαίνει ότι, ενώ 

αναγνωρίζουν την δύναμη που έχουν τα μέσα να επη-

80 


ρεάζουν άτομα της ηλικίας τους, δεν αισθάνονται ότι 

οι ίδιοι κινδυνεύουν, ώστε να προσέχουν και να αντιμετωπίζουν 

με κριτική διάθεση όσα βλέπουν. 

9. Στην εφηβεία η νευρολογική ωρίμανση δεν έχει 

ολοκληρωθεί. Ο προμετωπιαίος λοβός του εγκεφάλου, 

που σχετίζεται με την κριτική ικανότητα, την αξιολόγηση 

των συναισθημάτων, την κατανόηση των συναισθημάτων 

των άλλων και την κοινωνική συμπεριφορά, 

ωριμάζει τελευταίος. 

Απεικονιστικές μελέτες παρέχουν ενδείξεις, ότι ο 

προμετωπιαίος φλοιός απενεργοποιείται κατά την 

διάρκεια του βιντεοπαιχνιδιού, με αποτέλεσμα να 

επηρεάζονται οι γνωστικές λειτουργίες και η κατάλληλη 

κοινωνική συμπεριφορά (27). Διαφορετικές περιοχές 

του εγκεφάλου των παιδιών ενεργοποιούνται κατά 

την παρακολούθηση βίαιων και μη βίαιων σκηνών (91). 

Έκθεση σε βίαια βιντεοπαιχνίδια , σύμφωνα με μελέτες 

fMRI , προκαλεί μείωση της δραστηριότητας σε περιοχές 

της έλικας του προσαγωγίου, που σχετίζονται 

με καταστολή της συναισθηματικής πληροφορίας.(91) 

Άτομα με ιστορικό υψηλής έκθεσης σε βίαια βιντεοπαιχνίδια, 

έχουν μειωμένο εύρος στο Ρ300 συστατικό 

των προκλητών δυναμικών (ERP), όταν τους παρουσιάζονται 

εικόνες βίας (Το Ρ300, σχετίζεται θετικά με 

την ενεργοποίηση του συστήματος αποστροφής). Παράλληλα, 

αυτή η μειωμένη εγκεφαλική δραστηριότητα, 

σχετίζεται με αυξημένη επιθετική συμπεριφορά, σε μία 

επόμενη δοκιμασία (93). 

ΠΡΟΒΛΗΜΑ ΔΗΜΟΣΙΑΣ ΥΓΕΙΑΣ; 

Αν και η Ιατρική κοινότητα αναγνωρίζει τις αρνητικές 

επιπτώσεις της εικονικής βίας, οι παραγωγοί 

των θεαμάτων, οι γονείς, η κοινή γνώμη και η Πολιτεία, 

διστάζουν να αποδεχθούν το πρόβλημα και να δράσουν 

αναλόγως (12,32,94). 

Παρά το ότι η συντριπτική πλειοψηφία των ερευνών 

αποδεικνύει και οι περισσότερες επιστημονικές 

οργανώσεις δηλώνουν ότι η βία προκαλεί βία, η βιομηχανία 

του θεάματος αρνείται τα ευρήματα, ή τα 

θεωρεί αμελητέα (105). 

Είναι όμως πράγματι μικρού μεγέθους οι επιδράσεις 

των ΜΜΕΨ; 

Πολλές ανασκοπήσεις καταλήγουν στο συμπέρασμα 

ότι η βία στα ΜΜΕΨ αποτελεί σημαντικό κίνδυνο 

για την Δημόσια Υγεία. (4,5,9,19,31,35,95,96,) 

Αξιόπιστες μεθοδολογικά έρευνες, δείχνουν σημαντική 

συσχέτιση (effect-size r= 0,26) μεταξύ βίας στην 

οθόνη και επιθετικότητας στην πραγματική ζωή, που 

μάλιστα είναι μεγαλύτερη από την συσχέτιση παθητικού 

καπνίσματος – καρκίνου πνεύμονα, πρόσληψης 

ασβεστίου – οστικής μάζας, μαστογραφίας – πρόληψης 

καρκίνου μαστού, και χρήσης προφυλακτικών 

– μειωμένου κινδύνου AIDS (103). 

Ωρισμένες μετααναλύσεις υποστηρίζουν ότι η επίδραση 

της βίας στα ΜΜΕΨ στην επιθετική συμπεριφορά 

είναι μικρότερη (effect size r=0,14) και δεν παρουσιάζει 

τεκμηριωμένα σημαντικούς κινδύνους για την 

Δημόσια Υγεία (97,99). Θα πρέπει όμως να επισημανθούν 

τα εξής: 

1. Μεταανάλυση του 2009 (97) αφορά σε άρθρα 

που δημοσιεύτηκαν μετά το 1998. Όμως η τεκμηρίωση 

της αιτιώδους σχέσης βασίζεται σε μακροχρόνιες 

προοπτικές μελέτες που έγιναν πριν από το1998 οι 

δε μετέπειτα έρευνες εστιάζουν κυρίως σε διερεύνηση 

επί μέρους παραμέτρων (33, 54). Οι συγγραφείς 

αποκλείουν προηγούμενες έρευνες διότι, «πιθανώς 

παλαιότερες έρευνες ήταν λιγότερο αξιόπιστες» και 

«ίσως μολύνουν πιο σύγχρονες και αξιόπιστες έρευνες». 

Αλλά, σύμφωνα με τους Anderson και Bushman, 

μεθοδολογικά ασθενέστερες μελέτες δείχνουν μικρότερα 

μεγέθη επίδρασης από ότι μεθοδολογικά ισχυρές 

μελέτες, άρα μετααναλύσεις που συμπεριλαμβάνουν 

«λιγότερο αξιόπιστες μελέτες» υποεκτιμούν αντί να 

μεγεθύνουν το πρόβλημα. 

2. Η πιθανή βλάβη που απορρέει από έναν παράγοντα 

κινδύνου, προκύπτει τόσο από το μέγεθος 

της επίδρασης, όσο και από τον χρόνο έκθεσης . Αυτό 

σημαίνει, ότι ακόμα κι αν η επίδραση της εικονικής 

βίας ήταν μικρότερη, ο χρόνος έκθεσης είναι ιδιαίτερα 

μεγάλος (περίπου όσο η ημερήσια σχολική παρακολούθηση), 

ώστε να υπάρχει δικαιολογημένη ανησυχία. 

3. Ο πληθυσμός που εξετάστηκε περιλαμβάνει ανηλίκους 

(59%) όσο και ενηλίκους (41%). Στους ανηλίκους 

η επίδραση είναι μεγαλύτερη από ότι στους ενηλίκους. 

Η αντιπαράθεση εστιάζει επίσης στην μεθοδολογία, 

στα κριτήρια επιλογής ερευνών στις μετααναλύσεις, 

στον τρόπο αξιολόγησης της επιθετικότητας 

και στην μέθοδο της στατιστικής επεξεργασίας (99,102). 

Ασκείται κριτική στις πειραματικές εργαστηριακές μελέτες 

διότι, αν και είναι αξιόπιστες, τα συμπεράσματά 

τους δεν είναι γενικεύσιμα σε πραγματικές συνθήκες. 

Από την άλλη, στις μελέτες σε φυσικό περιβάλλον, 

δεν ελέγχονται οι συγχυτικές παράμετροι και οι μελέτες 

αυτές δεν προσφέρονται για κατανόηση σχέσεων 

αιτίου – αποτελέσματος. Τα ζητήματα αυτά πάντως 

αφορούν σε όλη την έρευνα της ψυχολογίας της συμπεριφοράς. 

Έχει εκφραστεί η άποψη ότι, η κοινωνία δεν πρέ-


πει να περιορίζει με «υπερπροστατευτικό τρόπο» την 

αυτονομία, τις ελευθερίες και τον ιδιωτικό χώρο των 

παιδιών (100). Η βιομηχανία του θεάματος ισχυρίζεται 

ότι, απλώς αντικατοπτρίζει την βία που υπάρχει στην 

κοινωνία, όπως κάθε μορφή τέχνης (103). Όμως, το 50% 

των εγκλημάτων που αναπαριστώνται στην τηλεόραση 

είναι φόνοι, σε σύγκριση με το 0,2% , που αναφέρεται 

από το FBI. Ο κριτικός κινηματογράφου M Medved, 

σχολιάζει: « 7 από τους 150 χαρακτήρες που εμφανίζονται 

κάθε βράδυ στην τηλεόραση, σκοτώνονται. Εάν 

αυτό αντικατόπτριζε την πραγματικότητα, σε 50 ημέρες 

θα είχε σκοτωθεί όλος ο πληθυσμός των ΗΠΑ! » 

H θεωρία της «κάθαρσης» (Feshbach 1955) υποστηρίζει 

ότι, η παρακολούθηση βίας μπορεί να επηρεάσει 

θετικά την συμπεριφορά, «χρησιμεύοντας σαν 

βαλβίδα εκτόνωσης για επιθετικές παρορμήσεις, που 

διαφορετικά θα συμπιέζονταν και κάποτε θα εκρήγνυντο». 

Ο A Brill, που εισήγαγε τις ψυχαναλυτικές 

τεχνικές στις ΗΠΑ, συνιστούσε στους ασθενείς του 

να παρακολουθούν έναν αγώνα μπόξ κάθε μήνα, και 

ο Mackenzie συνιστά την παρακολούθηση βίας στην 

τηλεόραση από τα παιδιά. Δεν μπορούμε να συμφωνήσουμε 

με απόψεις που στην ουσία προτείνουν 

εξοικείωση και απευαισθητοποίηση προς περιεχόμενο 

που τρομάζει ή σοκάρει ( πχ, «τα παιδιά μπορούν 

να επιλέγουν υλικό που είναι λίγο πιο έντονο από 

αυτό που αντέχουν, και θα διαπιστώσουν ότι οι συναισθηματικές 

τους αντιδράσεις δεν διαρκούν πολύ» !) 

(66) Επί πλέον, η «θετική» επίδραση της βίας μέσω της 

«κάθαρσης», δεν επιβεβαιώνεται από την έρευνα. 

Τα ΜΜΨΕ δεν ενημερώνουν σωστά το κοινό για 

τα προβλήματα που θεωρούνται ότι προκαλούν (103) 

Επίσης η εκτίμηση της καταλληλότητας των θεαμάτων 

ανά ηλικία, γίνεται από τον παραγωγό και δεν είναι 

αξιόπιστη (104). 

Η έρευνα στην Ελλάδα, καλείται να απαντήσει, μεταξύ 

άλλων: 

1. Ποιος ο ρόλος των ΜΜΕΨ στη ζωή των νέων; Με 

τι τρόπο τα χρησιμοποιούν; 

2.Ποιες ατομικές παράμετροι υγείας επηρεάζονται 

από την χρήση ΜΜΕΨ; 

3. Πώς επηρεάζεται η εξέλιξη και η γνωστική ανάπτυξη; 

4. Ποια η σημασία και οι συνέπειες για την φύση 

της παιδικής ηλικίας, τις οικογενειακές και διαπροσωπικές 

σχέσεις, τις κοινωνικές αξίες; 

5. Τι δυνατότητες παρέχονται για δημιουργικότητα, 

μάθηση, και άλλες θετικές χρήσεις των οπτικοακουστικών 

τεχνολογιών; 

ΤΙ ΠΡΕΠΕΙ ΝΑ ΓΙΝΕΙ; 

Α) Επιμόρφωση 

Οι βλαπτικές επιδράσεις των ΜΜΕΨ ανέδειξαν 

την ανάγκη μόρφωσης του κοινού, ώστε να καταλάβει 

και να περιορίσει την ακατάλληλη χρήση και να κάνει 

λογική και εποικοδομητική κατανάλωση των ΜΜΕΨ 

(60,100). 

Η μόρφωση για τα ΜΜΕΨ, βοηθά στην ανάλυση, 

επεξεργασία και κατανόηση του περιεχομένου τους. 

Στηρίζεται στις εξής αρχές: 

1. Τα ΜΜΕΨ έχουν οικονομικές διασυνδέσεις και 

συμφέροντα και συχνά αποτελούν ισχυρά μονοπώλια 

2. Τα ΜΜΕΨ εκπέμπουν ιδεολογικά μηνύματα και 

αξίες 

3 Όλα τα μηνύματα των ΜΜΕΨ, είναι κατασκευασμένα 

και δεν αντανακλούν απαραίτητα την πραγματικότητα. 

4.Τα μηνύματα των ΜΜΕΨ διαμορφώνουν την αντίληψη 

μας για την πραγματικότητα και τον τρόπο που 

κατανοούμε τον κόσμο. 

5. Χρησιμοποιούν ποικιλία τεχνικών, επηρεάζουν 

περισσότερο όταν στοχεύουν στο συναίσθημα, και είναι 

σε θέση να κάνουν τους ανθρώπους περισσότερο 

να αντιδρούν, παρά να σκέπτονται. 

6. Διαφορετικοί άνθρωποι αντιδρούν στα μηνύματα 

των ΜΜΕΨ με διαφορετικό τρόπο, ανάλογα με την 

ηλικία, μόρφωση, ιδιοσυγκρασία κλπ. , καθώς και την 

επίγνωση και εφαρμογή των ανωτέρω αναφερόμενων 

αρχών. 

Ένα «μορφωμένο» άτομο είναι σε θέση να περιορίσει 

τον χρόνο, να αναπτύξει ικανότητες κρίσης και 

επιλογής και να κατανοεί τις πολιτικές, κοινωνικές και 

συναισθηματικές προεκτάσεις των ΜΜΕΨ. 

Πολλές χώρες έχουν εντάξει προγράμματα επιμόρφωσης 

στην σχολική εκπαίδευση, ως τρόπο αντιμετώπισης 

των βλαπτικών μηνυμάτων που προσλαμβάνουν 

οι νέοι από τα ΜΜΕΨ. Έχουν επίσης ιδρυθεί 

ειδικοί οργανισμοί (www.acmecoalition.org, www. 

amlainfo.org,). 

Β) Ρόλος των γονέων 

Οι γονείς, συχνά δεν γνωρίζουν τον χρόνο που 

περνά το παιδί στην χρήση ΜΜΕΨ (αναφέρουν πολύ 

λιγότερο χρόνο απ’ ότι αναφέρει το παιδί), ούτε το 

είδος του υλικού που παρακολουθεί όταν είναι μόνο 

του (5.) Επίσης βάζουν χαμηλά στην λίστα των προτε-

82 


ραιοτήτων τους την ανάγκη για έλεγχο, διαπραγμάτευση 

και συζήτηση για την χρήση των ΜΜΕΨ. Σε έρευνα 

το 2005, μόνο το 23% των γονέων έθεσε κανόνες 

στην χρήση του Η/Υ, 16% στο είδος μουσικής, 13% στα 

προγράμματα της τηλεόρασης, το12% στα βιντεοπαιγνίδια. 

Μόνο 25% χρησιμοποίησαν τεχνολογίες γονεικού 

ελέγχου στον Η/Υ και 6% στην τηλεόραση (20). 

Η εύκολη πρόσβαση στα μέσα, αυξάνει την χρήση 

(9). Παιδιά με τηλεόραση στο υπνοδωμάτιο, βλέπουν 1 

½ ώρα την ημέρα περισσότερο. Αυξημένη χρήση γίνεται 

και όταν υπάρχει κονσόλα για βιντεοπαιχνίδια ή 

υπολογιστής στο υπνοδωμάτιο. 

Συνιστάται στους γονείς: 

1. Να διδάσκουν στο παιδί προσεκτική επιλογή 

προγραμμάτων. 

2. Να παρακολουθούν τα προγράμματα με το παιδί 

και να συζητούν μαζί του το περιεχόμενο. 

3. Να διδάξουν στα παιδιά πως να κρίνουν και να 

αξιολογούν τα προγράμματα. 

4. Να μειώσουν τον χρόνο που αφιερώνεται από 

το παιδί στην χρήση ΜΜΕΨ συνολικά, σε όχι περισσότερο 

από 1-2 ώρες ημερησίως. 

5. Να χρησιμοποιούν τεχνολογίες γονεικού ελέγχου. 

6. Να αποτελούν οι ίδιοι πρότυπα καλής χρήσης 

των ΜΜΕΨ με το να περιορίσουν τον χρόνο που καταναλώνουν 

σε αυτά και να είναι επιλεκτικοί στο περιεχόμενο. 

7. Να αφιερώνουν χρόνο στα παιδιά και να μην 

χρησιμοποιούν την τηλεόραση σαν «μπειμπυσίτερ». 

8. Να ενθαρρύνουν εναλλακτικές δραστηριότητες. 

9. Να ενθαρρύνονται οι εκπαιδευτικές και δημιουργικές 

δυνατότητες των Μέσων. 

10. Δεν επιτρέπεται η παρουσία ηλεκτρονικών μέσων 

(τηλεόραση, υπολογιστής, βιντεοπαιχνίδια) στα 

δωμάτια των παιδιών. 

11. Δεν επιτρέπεται σε παιδιά μικρότερα των δύο 

ετών να παρακολουθούν τηλεόραση 

12. Όταν αντιλαμβάνονται προβολή ακατάλληλων 

μηνυμάτων, να διαμαρτύρονται προς τους αρμόδιους 

φορείς. 

Ως προς το διαδίκτυο: 

1 Να χρησιμοποιούν φραγμούς και να εποπτεύουν 

την χρήση του διαδικτύου 

2 Να διδάξουν στα παιδιά ότι οι άνθρωποι που 

γνωρίζουν μέσω διαδικτύου, δεν είναι πάντα αυτό 

που παρουσιάζονται ότι είναι. 

3. Να διδάξουν τα παιδιά να προβληματίζονται 

για την πηγή και τα κίνητρα των πληροφοριών – μηνυμάτων 

του διαδικτύου, και να απαντούν στις εξής 

ερωτήσεις: Ποιος είναι η πηγή του μηνύματος; Τι κάνει 

για να ελκύσει την προσοχή μου; Ποιες απόψεις 

υποστηρίζει, επιτίθεται ή παραλείπει το μήνυμα; Ποια 

είναι τα κίνητρα του αποστολέα; Πώς με επηρεάζει; 

Πως θα αντιλαμβανόταν και πως θα αντιδρούσε στο 

μήνυμα κάποιος άλλος; 

Όταν οι γονείς θέτουν κανόνες (και τους τηρούν), 

υπάρχουν αποτελέσματα. Παιδιά που οριοθετούνται 

στην χρήση ΜΜΨΕ, τα χρησιμοποιούν 2 ώρες λιγότερο, 

από ότι παιδιά χωρίς οριοθέτηση. 

Γ) Ρόλος των ειδικών υγείας 

Οι Ψυχίατροι, Παιδίατροι και άλλοι ειδικοί, μπορούν 

να ενσωματώσουν στην εξέταση παιδιών και 

εφήβων, δύο πολύ σύντομες ερωτήσεις: 

1) Πόση ώρα καταναλώνεις συνολικά στην χρήση 

ηλεκτρονικών Μέσων καθημερινά; 

2) Υπάρχει τηλεόραση, ή υπολογιστής στο υπνοδωμάτιο; 

Με τον τρόπο αυτό, αποκτούνται πληροφορίες για 

ζητήματα υγείας, αλλά και υπογραμμίζονται οι συνέπειες 

της κακής χρήσης των ΜΜΕΨ. Μετά από σύντομη 

παρέμβαση τέτοιου τύπου σε παιδιατρική παρακολούθηση 

ρουτίνας, ο χρόνος χρήσης ΜΜΨΕ μετά 6 

μήνες, ήταν πολύ μειωμένος(106). 

- Η Ιατρική κοινότητα θα πρέπει να συμπεριλάβει 

ζητήματα σχετικά με τα ΜΜΕΨ, σε συζητήσεις για την 

υγεία των ανηλίκων, στην έρευνα και στην ιατρική 

εκπαίδευση. 

- Ενημέρωση γονέων, δασκάλων και της κοινότητας 

για τις επιδράσεις των ΜΜΕΨ 

- Θα ήταν ίσως σκόπιμο να δημιουργηθεί από τον 

Πανελλήνιο Ιατρικό Σύλλογο μία επιτροπή, για τις επιπτώσεις 

στην Δημόσια Υγεία, που θα μπορούσε να 

ενημερώνει και να συντονίζει συναρμόδιους φορείς. 

Δ) Η βιομηχανία του θεάματος, οφείλει να αναλάβει 

την ευθύνη για τον αντίκτυπο των προιόντων της 

στην Δημόσια Υγεία. 

Eπίσης, μπορεί να δημιουργεί προιόντα που ενισχύουν 

επιθυμητές συμπεριφορές, πχ, επίλυση συγκρούσεων 

χωρίς βία, κοινωνικές και άλλες δεξιότητες, 

συμπεριφορά αλληλοβοήθειας, αγωγή υγείας, σεξουαλικότητα 

στα πλαίσια μιας σχέσης με δέσμευση, 

αγάπη και υπευθυνότητα. 

Ε) Η Πολιτεία χρειάζεται να ρυθμίζει νομοθετικά 

την χρήση των ΜΜΕΨ, βασιζόμενη στα επιστημονικά 

δεδομένα.


ΣΥΖΗΤΗΣΗ 

Η σύγχρονη κοινωνία απαιτεί συστηματικό έλεγχο 

των προιόντων διατροφής των παιδιών, αλλά «κλείνει 

τα μάτια» στην ποιότητα της«πνευματικής τροφής» 

που καταναλώνουν. 

Οι γονείς ελέγχουν τον χρόνο των παιδιών εκτός 

σπιτιού, ανησυχούν για τις συναναστροφές των παιδιών 

τους και φροντίζουν να γνωρίζουν τους φίλους 

τους και τις οικογένειές τους, αναζητούν μορφωμένους, 

αξιόπιστους και ηθικούς δασκάλους. Όμως, δεν 

φαίνεται να συνειδητοποιούν ότι τα ΜΜΕΨ έχουν γίνει 

ο «κολλητός» φίλος και ο εκπαιδευτής των παιδιών 

τους , που μπορεί με ευκολία να διδάσκει συμπεριφορές 

και αξίες διαφορετικές από αυτές της οικογένειας. 

Τα ασφαλή όρια της οικογένειας, της γειτονιάς και της 

κοινότητας γίνονται διαπερατά και η προστασία των 

παιδιών πιο δύσκολη. 

Ουσιαστικά, η επιστημονική αντιπαράθεση για το 

αν η βία στα ΜΜΕΨ έχει συνέπειες, έχει λήξει. Η επίδραση 

της εικονικής βίας στους ανήλικους είναι αρκετά 

μεγάλη, ώστε να αποτελεί ένα κοινωνικό πρόβλημα 

Δημόσιας Υγείας. (5,33) Από το 1991 και μετά, η έρευνα 

επικεντρώνεται στο πως πόσο και γιατί. 

Ασφαλώς, η βία στα Μέσα, δεν είναι η μόνη αιτία 

βίας στην κοινωνία. Όμως, οποιοσδήποτε παράγοντας 

προκαλεί έστω και μικρή αύξηση στην βία δεν 

πρέπει να υποτιμάται. 

Χρειάζεται να ερευνηθεί περισσότερο η επίδραση 

των ΜΜΕΨ σε διαφόρους τομείς, όπως της σεξουαλικότητας, 

χρήσης ουσιών, διατροφής, νεανικής εγκληματικότητας. 

Πχ, επηρεάζει το σεξουαλικό περιεχόμενο 

στα ΜΜΨΕ τα σεξουαλικά πρότυπα, την σεξουαλική 

συμπεριφορά και δραστηριότητα; τον τύπο και την 

σταθερότητα των σχέσεων, τη δομή της οικογένειας, 

τα διαζύγια; 

Η έρευνα σε ανηλίκους χρειάζεται προσοχή από 

πλευράς δεοντολογίας, καθώς θίγει ζητήματα σχετικά 

με πράξεις και εμπειρίες που χαρακτηρίζονται «λανθασμένες», 

«παράνομες», «ντροπιαστικές», «προσωπικές». 

Η διδασκαλία και ανάπτυξη κριτικών δεξιοτήτων 

ως προς τα ΜΜΕΨ, και μέσω της βασικής εκπαίδευσης 

των παιδιών είναι απαραίτητη, σ’ ένα περιβάλλον 

που βομβαρδίζει καθημερινά την ζωή των νέων με χειριστικά 

και παραπλανητικά μηνύματα. 

Η θεωρία της «κάθαρσης» που υποστηρίζει την 

«χρησιμότητα» των βίαιων θεαμάτων επικαλείται την 

άποψη του Αριστοτέλη ότι ο θεατής μπορεί να «εκτονωθεί» 

και να απαλλαγεί από συναισθήματα λύπης, 

φόβου, ή και επιθετικότητας, παρακολουθώντας τα 

εκδραματισμένα από ηθοποιούς. 

Βέβαια, η Αριστοτελική «κάθαρση» αναφέρεται 

στην παρακολούθηση ποιοτικών θεατρικών παραστάσεων 

όπου παρουσιάζονται ανάγλυφα οι συνέπειες 

των αρνητικών πράξεων και αποδίδεται δικαιοσύνη. 

O Πλάτωνας συνιστά αυστηρό έλεγχο των θεαμάτων: 

«Οι κριτές των θεαμάτων οφείλουν να διαθέτουν σημαντικές 

αρετές. Όπου οι νόμοι αναθέτουν την κρίση 

στην πλειοψηφία των θεατών (βλ δείκτες τηλεθέασης) 

διαφθείρονται οι δημιουργοί, καθώς προσπαθούν 

να ικανοποιήσουν τις αμφίβολης αξίας επιθυμίες των 

κριτών τους. Αυτό είναι καταστροφικό για την ποιότητα 

της απόλαυσης των θεατών, που θα έπρεπε 

να καλλιεργούνται, ακούγοντας πράγματα καλύτερα 

από τις προτιμήσεις τους». (107) «Αν ήμουν νομοθέτης 

θα επέβαλα την εσχάτη των ποινών σε όποιον τολμούσε 

να πει, ότι υπάρχουν άνθρωποι ανήθικοι που 

ζουν όμορφα». (107) «Ο έμφρων νομοθέτης θα έπρεπε 

να υποχρεώσει τους μεγαλύτερους να σέβονται τους 

νέους και να προσέχουν πάντα, μην τυχόν κάποιος 

νέος τους δει ή τους ακούσει να κάνουν ή να λένε κάτι 

αισχρό. Διότι, όπου οι μεγάλοι είναι ξεδιάντροποι, εκεί 

και οι νέοι γίνονται αναίσχυντοι» (108). 

Βιβλιογραφiα 

1. Mistry KB, Minkovitz CS, Strobino DM, et al. Children’s 

television exposure and behavioral and social 

outcomes at 5,5 years: Does timing of exposure matter? 

Pediatrics 2007;120(4):762-769 

2. Kourlaba G, Kondaki K, Liarigkovinos T, et al. Factors 

associated with television viewing time in toddlers 

and preschoolers in Greece : the GENESIS study. J 

Publ Health Advance 2009;31(2):222-230 

3. Dill KE. Children at play? Essay review of “kids and 

media in America” by D. Roberts and U Foehr . Human 

Development 2005;48:315-322 

4. Villani S. Impact of media on children and adolescents 

: A10-year review of the research. J Am Acad 

Child Adolesc Psychiatry 2001;40(4):392-401 

5. Huesman LR. The impact of electronic media violence: 

scientific theory and research. J Adolesc 

Health 2007;41(6 Suppl 1): S6-13 

6. Federman J. National Television Violence Study I. 

Thousand Oaks, CA: Sage; 1996 

7. Federman J. National Television Violence Study II. 

Thousand Oaks, CA: Sage;1997 

8. Federman J. National Television Violence Study III. 

Thousand Oaks, CA: Sage; 1998

84 


9. Strasburger VS, Donnerstein E. Children, adolescents 

and the media: Issues and solutions. Pediatrics 

1999;103(1):129-39 

10. Rydell A, Bremberg S. Television consumption and 

children’s health and adjustement, A systematic review. 

Swedish National Institute of Public Health 

2005. www.fhi.se 

11. Muray JP. Media violence: the effects are both 

real and strong. American Behavioral Scientist 

2008;51:1212-1229 

12. American Academy of Pediatrics. Council on communications 

and media. Policy Statement – Media 

Violence. Pediatrics 2009;124(5):1495-1503 

13. Strasburger VC. Risky business: What primary care 

practitioners need to know about the influence of 

the Media on adolescents. Prim Care Clin Office 

Pract 2006;33:317-48 

14. Eron LD, Huesman LR, Lefkowitz MM, et al. Does 

television violence cause aggression? American 

Psychologist 1972;27:253-63 

15. Johnson JG, Cohen P, Smailes EM, et al. Television 

viewing and aggressive behavior during adolescence 

and adulthood. Science 2002;295:2468-71 

16. Huesman LR, Moise-Titus J, Podolski C, et al. Longitudinal 

relations between children’s exposure to TV 

violence and their aggressive and violent behavior 

in young adulthood:1977-1992. Developmental Psychology 

2003;39(2):201-221 

17. Νational Institute of Mental Ηealth (1982). Television 

and behavior: Ten years of scientific progress and 

implications for the eighties: Vol 1. Summary report. 

Washington DC:Government Printing Office 

18. Joint Statement on the Impact of Entertainment 

Violence on Children. Congressional Public Health 

Summit . www.aap.org/advocacy/releases/jstmtevc.htm 

19. Carlson M, Marcus-Newhall A, Miller N. Effects of 

situational aggression cues: a quantitative review. J 

Pers Soc Psychol 1990;58:622-33 

20. Rideout V, Roberts DF, Foehr UG. Generation M: 

Media in the lives of 8-18 year-olds. A Kaiser Family 

Foundation study. March 2005 

21. Huesman LR, Lagerspetz K, Eron LD. Intervening 

variables in the TV violence – aggression relation: 

Evidence from two countries. Developmental Psychology 

1984;20(5):746-775 

22. Haninger K, Seamus Rean M, Thompson KM. Violence 

in Teen-rated video games. MedGenMed, 

2004;6(1):1-25 

23. Slater MD, Henry KL, Swaim RC, et al. Violent media 

content and aggressiveness in adolescents : a 

downward spiral model. Communication Research 

2003;30(6):713-36 

24. Gentile DA, Anderson CA, Yukawa S, et al. The 

effects of prosocial video games on prosocial behaviors: 

International evidence from correlational, 

longitudinal and experimental studies. Pers Soc 

Psychol Bull 2009;35(6):752-763 

25. Griffiths MD, Davies Mark NO, Chappell D. Online 

computer gaming: a comparison of adolescent and 

adult gamers. Journal of Adolescence 2004;27:87- 

96 

26. Brian D, Wiemer-Hastings P. Addiction to the internet 

and online gaming. CyberPsychology & Behavior2005;8(2):110-113 

27. Brown JD, Childers KW, Waszak CS.Television and 

adolescent sexuality. J Adolesc Health 1990;11:62-70 

28. Funk JB. Video Games. Adolescent Med Clinics 

2005;16:395-411 

29. Cantor J. Fright reaction to mass media. In J Bryand 

&D Zillman(Eds), Media effects: Advances in theory 

and research (2 nd ed) 2002 Mahwah NJ:Erlbaum 

30 Anderson CA, Bushman BJ. Effects of violent video 

games on aggressive behavior, aggressive cognition, 

aggressive affect, physiological arousal, and 

prosocial behavior: A metaanalysis of the scientific 

literature. Psychol Sci 2001;12:353-9 

31. Barlett CP, Anderson CA, Swing EL. Video game effects 

– confirmed, suspected and speculative. Simulation 

and gaming 2009;40(3):377-403 

32. Bushman BJ, Anderson CA. Comfortably numb. Desensitizing 

effects of violent media on helping others. 

Psychological Science 2009;20(3):273-277 

33. Anderson CA. An update on the effects of playing 

violent video games. Journal of Adolescence 

2004;27:113-22 

34. Bushman BJ, Huesmann LR. Short-term and longterm 

effects of violent media on aggression in 

children and adults. Arch Pediatr Adolesc Med 

2006;160:348-352 

35. Anderson CA, Shibuya A, Ihori N, et al. Violent 

video game effects on aggression, empathy and 

prosocial behavior in Eastern and Western countries: 

A metaanalytic review. Psychological Bulletin 

2010;136(2):151-173 

36. Young KS. Treatment outcomes with Internet addicts. 

CyberPsychology & Behavior 2007;10(5):671- 

679


37. Bioulac S, Arfi L, Bouvard MP. Attention deficit/ 

hyperactivity disorder and video games: A comparative 

study of hyperactive and control children. 

European Psychiatry 2008;23:134-141 

38. Lieberman DA. Management of chronic pediatric 

disease with interactive health games: Theory 

and research findings. Journal of Ambulatory Care 

Management 2001;24:26-38 

39. θ’ Ceranoglu TA. Star Wars in psychotherapy: video 

games in the office. Acad Psychiatry 2010;34:233-236 

40. Funk JB, Bechtoldt Baldacci H, Pasold T, et al. Violence 

exposure in real life, video games, television, 

movies, and the internet: is there desensitization? 

Journal of Adolescence 2004;27:23-39 

41. Ran Wei. Effects of playing violent videogames 

on chinese adolescent’s pro-violence attitudes, attitudes 

toward others, and aggressive behavior. CyberPsychology 

& Behavior 2007;10(3):371-380 

42. Walma van der Molen JH, Bushman BJ. Children’s 

direct fright and worry reactions in fiction and 

news television programs. The Journal of Pediatrics 

2008;153(3):420-424 

43. Bryant P, Bryant JA. Adolescents and the internet. 

Adolesc Μed 2005 ;16 :413-26 

44. Kunkel D, Cope KM, Farinola WM, et al. Sex on TV: 

A biennial report to the Kaiser Family Foundation. 

Washington, DC: The Henry Kaiser Family Foundation.1999 

45. Wolak J, Mitchell K, Finkelhor D. Unwanted and 

wanted exposure to online pornography in a national 

sample of youth internet users. Pediatrics 

2007;119(2):247-257 

46. Strasburger VC. Adolescents, sex and the media: 

Ooooo, baby, baby –a Q & A. Adolesc Med 

2005;16:269-88 

47. American Academy of Pediatrics, Committee on 

communications. Sexuality, contraception and the 

Media. Pediatrics 1995;95:298-300 

48. Ashby SL, Arcari CM, Edmonson MB. Television viewing 

and risk of sexual initiation by young adolescents. 

Arch Pediatr Adolesc Med 2006;160(4):375-380 

49. Brown JD, L’Engle KL, Pardun CG, et al. Sexy media 

matter: exposure to sexual content in music, 

movies, television, and magazines predicts black 

and white adolescents’ sexual behavior. Pediatrics 

2006;117(4):1018-1027 

50. Weisz M, Earls C. The effects of exposure to filmed 

sexual violence on attitudes towards rape. J Interpers 

Violence 1995;10:71-84 

51. Collins RL, Elliot MN, Berry SH, et al. Watching 

sex on television predicts adolescent initiation of 

sexual behavior. Pediatrics 2004;114(3):e280-9 

52. Milburn M, Mather R, Conrad S. The effects of viewing 

R-rated movie scenes that objectify women, on 

perceptions of date rape. Sex Roles 2000;43:645-64 

53. Kaestle C E, Halpern CT, Brown JD. Music videos, 

pro wrestling and acceptance of date rape among 

middle school males and females: an exploratory 

analysis. J Adolesc Health 2007;40:185-187 

54. Escobar-Chaves SL, Tortolero SR, Markham CM, et 

al. Impact of the media on adolescent sexual attitudes 

and behaviors. Pediatrics 2005;116(1):303-326 

55. www.kff.org/entmedia/upload/7638.pdf 

56. American Academy of Pediatrics (Council on communications 

and media). Policy Statement – Impact 

of music, music lyrics and music videos on children 

and youth. Pediatrics 2009;124(5):1488-1494 

57. Durant RH, Rich M, Emans SJ, et al. Violence and 

weapon carrying in music videos. Arch Pediatr 

Adolesc Med 1997;151:443-448 

58. Rich M, Woods ER, Goodman E, et al. Aggressors or 

victims: gender and race in music video violence. 

Pediatrics 1998;101:669-674 

59. Charlesworth MA, Glantz SA. Smoking in the movies 

increases adolescent smoking: A review. Pediatrics 

2005;116(6):1516-1528 

60. American Academy of Pediatrics, Committee 

on public education. Media education. Pediatrics1999;104(2):341-343 

61. American Academy of Pediatrics, Committee on 

communications. Children, adolescents and advertising. 

Pediatrics 1995;(2):295-297 

62. American Academy of Pediatrics. Children, adolescents 

and advertising. Pediatrics 2006;118(6):2563- 

2569 

63. Borzekowski DLG, Bayer AM. Body image and 

media use among adolescents. Adolesc Med 

2005;16:289-313 

64. Findhahl O. Preschoolers and the internet. Will children 

start to use internet when they start walking? 

World Internet Institute. Presented at the EU-kids 

online conference, 11 June 2009, London 

65. Gould MS, Munfakh JLH, Lubell K, et al. Seeking 

help from the internet during adolescence. J Am 

Acad Child Adolesc Psychiatry 2002;41:1182-9 

66. Staksrud E, Livingstone S. Children and online risk: 

powerless victims or resourceful participants? 

Draft.AoIR Copenhagen Oct 2008

86 


67. Hasebrink U, Livingstone S, Haddon L. Comparing 

children’s online opportunities and risks across Europe: 

Cross-national comparisons for EU Kids Online. 

2008 EU Kids Online Deliverable D3.2 for the 

EC Safer Plus programme. London: LSE 

68. Κατερέλλος, Π Παπαδόπουλος. Οι έφηβοι και 

το internet. Ασφαλής και δημιουργική χρήση. 

2009 Εκδόσεις Καστανιώτη 

69. Young KS. Internet addiction: the emergence of 

a new clinical disorder. CyberPsychology and Behavior 

19981(3):237-244 

70. Tsitsika A, Critselis E, Kormas G, et al. Adolescent 

pornographic internet site use: a multivariate regression 

analysis of the predictive factors of use 

and psychosocial implications. CyberPsychology 

and Behavior 2009;12(5):545-550 

71. Tsitsika A, Critselis E, Kormas G, et al. Internet use 

and misuse: a multivariate regression analysis of 

the predictive factors of internet use among Greek 

adolescents. Eur J Pediatr 2009;168:655-665 

72. Johnson JG, Cohen P, Kasen S, et al. Extensive television 

viewing and the development of attention and 

learning difficulties during adolescence. Archives of 

Pediatrics & Adolescent Medicine 2007;161(5):480- 

486 

73. Strevens T, Mulsow M. There is no meaningful relationship 

between television exposure and symptoms 

of Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder. 

Pediatrics2006;117:665-672 

74. ΠΡ Miller CJ,Marks DJ, Miller SR, et al. Brief report: 

television viewing and risk for attention problems 

in preschool children. J Pediatr Psychol 2007;32:448- 

452 

75. Thakkar RR, Garison MM, Christakis DA. A systematic 

review for the effects of television 

viewing by infants and preschoolers. Pediatrics 

2006;118(5):2025-2031 

76. Zimmerman FZ, Christakis DA, Meltzoff AN. Associations 

between media viewing and language 

development in children under 2 years. The Journal 

of Pediatrics 2007;151(4)364-368 

77. Landhuis CE, Poulton R, Weltch D, et al. Does childhood 

television viewing lead to attentional problems 

in adolescence ? Results from a prospective 

longitudinal study. Pediatrics 2007;120(3):532-537 

78. Chan PA, Rabinowitz T. A cross-sectional analysis 

of videogames and attention deficit hyperactivity 

disorder symptoms in adolescents. Annals of General 

Psychiatry 2006;5:16 

79. Zimmerman FJ, Christakis DA. Associations between 

content types of early media exposure 

and subsequent attentional problems. Pediatrics 

2007;120(5):986-992 

80. Wartella E, Robb M. Young babies, new media. J 

Child Media 2007;1:35-44 

81. Dworac M, Schierl T, Bruns T, et al. Impact of singular 

excessive computer game and television exposure 

on sleep patterns and memory performance 

of school-aged children. Pediatrics 2007;120(5):978- 

985 

82. Sharif I, Wills TA, Sargent JD. Effect of visual media 

use on school performance: A prospective study. J 

Adolesc Health 2010;46(1):52-61 

83. λ Derenne LJ, Beresin EV. Body image, media, and 

eating disorders. Acad Psychiatry 2006;30:257-261 

84. Jago R, Baranowski T, Baranowski JC, et al. BMI from 

3-6y of age is predicted by TV viewing and physical 

activity, not diet. Int J Obesity 2005;29:557-564 

85. Lazarou C, Soteriades E. Children’s physical activity, 

TV watching and obesity in Cyprus: the CYKIDS 

study. Eur J Public Health 2009;20(1):70-77 

86. Hancox RJ, Poulton R. Watching television is associated 

with childhood obesity : but is it clinically 

important ? Int J Obesity 2006;30:171-175 

87. Landhuis EL, Poulton r, Welch D, et al. Programming 

obesity and poor fitness : The long-term impact of 

childhood television. Obesity 2008;16(6):1457-1459 

88. Gillespie RM. The physical impact of computer and 

electronic game use on children and adolescents, a 

review of current literature. Work 2002;18:249-59 

89. Σιώμος Κ, Αγγελόπουλος Ν. Διαταραχή εθισμού 

στο Διαδίκτυο. Ψυχιατρική 2008;19(1):52-58 

90. Uhlmann E, Swanson J. Exposure to violent video 

games increases automatic aggressiveness. Journal 

of Adolescence 2004;27:41-52 

91. Carnagey NC, Anderson CA, Bartholow BD. Media 

violence and social neuroscience. New questions 

and new opportunities. Current Directions in Psychological 

Science 2007;16(4):178-182 

92. Bartholow BD, Bushman BJ, Sestir MA. Chronic violent 

video game exposure and desensitization to 

violence: Behavioral and event-related brain potential 

data. Journal of Experimental Social Psychology 

2006;42(4):532-539 

93. Carnagey NC, Anderson CA, Bushman BJ. The effect 

of video game violence on physiological desensitization 

to real-life violence. Journal of Experimental 

Social Psychology 2007;43:489-496


94. Strasburger VC. First do no harm: Why have parents 

and pediatricians missed the boat on children and 

Media? the Journal of Pediatrics 2007;151(4):334-346 

95 Βrown KD,Hamilton-Giachritsis C. The influence of 

violent media on children and adolescents:a publichealth 

approach. Lancet 2005;365:702-710 

96. Paik H, Comstock G. The effects of television violence 

on antisocial behaviour: a meta-analysis. 

Communication research1994;21:516-546 

97. Ferguson CJ, Kilburn J. The public health risks of 

media violence: a meta-analytic review. J Pediatr 

2009;154:759-763 

98. Christakis DA, Zimmerman FJ, DiGiuseppe DL, et al. 

Early television exposure and subsequent attentional 

problems in children. Pediatrics 2009;113(4):708-713 

99. Ferguson CJ, Kilburn J. Much ado about nothing: 

The misestimation and overinterpretation of violent 

video game effects in eastern and western 

nations:Comment on Anderson et al. (2010). Psychological 

Bylletin 2010;136(2):174-178 

100. Gill T. No fear: growing up in a risk averse society. 

2007 London: Calouste Gulbenkian Foundation 

101. McCannon R. Adolescents and media literacy. 

Adolesc Med 2005;16:463-80 

102. Bushman BJ, Rothstein HR, Anderson CA. Much 

ado about something: Violent video game effects 

and a school of Red Herring: Reply to Ferguson 

and Kilburn (2010). Psychological Bulletin 

2010;136(2):182- 187 

103. Bushman BJ, Anderson CA. Media violence and 

the American public: scientific facts versus media 

misinformation. Am Psychol 2001;56:477-489 

104. Freed R. Pulling the plug on entertainment industry 

ratings. Rich M. In reply. Pediatrics 2007;119:1259- 

61 (letter) Rich M. In reply. Pediatrics 2007;119:1261 

(letter) 

105. Anderson CA, Bushman BJ. The effects of Media 

violence on society. Science 2002; 295:2377-2379 

106. Barkin SL, Finch SA, Ip EH, et al. Is office-based 

counseling about media use, timeouts and firearm 

storage effective? Results from a cluster-randomized, 

controlled trial. Pediatrics 2008;122(1):e15-e25 

107. Πλάτων. ΝΟΜΟΙ Β’ 

108. Πλάτων. ΝΟΜΟΙ ΣΤ’


ΑΝΤΙΜΕΤΩΠΙΣΗ ΑΣΘΕΝΩΝ 3ης ΗΛΙΚΙΑΣ ΣΤΗN ΠΑΘΟΛΟΓΙΑ 

Εισαγωγή - Επιδηνιολογικά και κοινωνικοοικονομικά δεδομένα 

ΕΙ Διαμαντόπουλος 

Αν. Καθηγητής Πανεπιστημίου Αθηνών, Διευθυντής Δ’ Παθολογικού Tμήματος & 

Μονάδας Παθολογικής Αγγειολογίας Γ.Ν.Α. «ο Ευαγγελισμός» 

SUMMARY 

DIAMANTOPOULOS IE. Medical management of aged people. The number of persons over 65 years of age rises 

dramatically worldwide especially in the developing countries. The rapid rate of increase of this population impedes 

the national health services to offer the appropriate support needed. Aged people constitute an active part of the 

community and their quality of life and autonomy must be preserved by the society. Studies exclusively designed for 

the elderly are limited mainly because of the heterogeneity of this population. Appropriate guidelines, therefore, are 

generally missing. The most common abnormal conditions presented are due to cardiovascular diseases, dementia and 

neoplasms. The high frequency of multimorbidity among the aged people very often leads to multidrug prescription, thus 

increasing the risk of adverse side effects and serious complications. Consequently, profound knowledge and enhanced 

physicians awareness are required. Νοsokomiaka Chronika, 73, Supplement 88-90, 2011. 

Key words: ageing, older people, medical management, gerontology 


Ο αριθμός των ατόμων ηλικίας άνω των 65 ετών αυξάνεται συνεχώς σε παγκόσμια κλίμακα, ιδιαίτερα δε στις 

αναπτυσσόμενες χώρες. Στην Ελλάδα, υπολογίζεται ότι το έτος 2025 το 31.6% του πληθυσμού θα είναι άνω των 

65%. Παράλληλα, όμως, επιταχύνεται και ο ρυθμός της αύξησης αυτής, προκαλώντας τεράστια δυσλειτουργία 

στα εθνικά συστήματα υγείας. Τα ηλικιωμένα άτομα αποτελούν ενεργά μέλη του κοινωνικού συνόλου και πρέπει 

να αντιμετωπίζονται ανάλογα από το περιβάλλον τους, την πολιτεία και ειδικότερα τους φορείς υγείας. Η 

διατήρηση της ποιότητας ζωής τους, η εξασφάλιση της αυτονομίας και της αυτάρκειάς τους και η εξειδικευμένη 

αντιμετώπιση σε περίπτωση ασθένειας, είναι πρωταρχικής σημασίας. Τα άτομα της τρίτης ηλικίας παριστούν 

μια ιδιαίτερα ανομοιογενή ομάδα, γεγονός που οδηγεί, μεταξύ άλλων, στην έλλειψη μεγάλων μελετών και στην 

απουσία κατευθυντήριων οδηγιών για την αντιμετώπισή τους. Τα καρδιαγγειακά είναι τα πιο συχνά νοσήματα 

στους ηλικιωμένους και ακολουθούν οι νευροψυχιατρικές διαταραχές και τα νεοπλάσματα. Η συνύπαρξη διαφόρων 

παθολογικών καταστάσεων απαιτεί, συνήθως, και τη συγχορήγηση περισσοτέρων της μιας φαρμακευτικών 

ουσιών. Για την αποφυγή της πολυφαρμακίας και των ανεπιθύμητων ενεργειών, που είναι ιδιαίτερα συχνές μεταξύ 

των ηλικιωμένων, η συνταγογράφηση πρέπει να ακολουθεί ιδιαίτερη στρατηγική. Νοσοκομειακά Χρονικά, 

73, Συμπλήρωμα, 88-90, 2011. 

Λέξεις κλειδιά: τρίτη ηλικία, ηλικιωμένα άτομα, νοσηρότητα, θεραπευτική αντιμετώπιση 

Ο αριθμός των ατόμων ηλικίας άνω των 65 ετών 

αυξάνεται συνεχώς στις οικονομικά αναπτυγμένες 

χώρες και ιδιαίτερα στις αναπτυσσόμενες. Στις Ηνωμένες 

Πολιτείες το 2030 αναμένεται να είναι εν ζωή 

περισσότερα από 70 εκατομμύρια ηλικιωμένα άτομα. 

Στην Ελλάδα, το 2002, το 23.9% του πληθυσμού 

ήταν άνω των 60 ετών, ποσοστό το οποίο αναμένεται 

το έτος 2025 να φτάσει στο 31.6%. Στην Κίνα, το 

ίδιο έτος, οι ηλικιωμένοι αναμένεται να απαριθμούν 

το ένα τρίτο του πληθυσμού της Ευρώπης. Η αύξηση 

του μέσου όρου ηλικίας στις αναπτυσσόμενες χώρες 

συνοδεύεται και από παράλληλη μείωση της γεννητικότητας, 

με αποτέλεσμα ο λόγος ατόμων ηλικίας άνω 

των 60 ετών προς αυτών ηλικίας 15-60 ετών να τείνει 

προς διπλασιασμό την επόμενη δεκαπενταετία. Όμως, 

εκτός από την απόλυτη αύξηση του αριθμού των ηλι-


κιωμένων, σημαντικό ρόλο διαδραματίζει και ο ρυθμός 

της αύξησης αυτής. Έτσι, ενώ για ένα ανεπτυγμένο 

κράτος, όπως για παράδειγμα τη Γαλλία, χρειάστηκαν 

115 χρόνια για να διπλασιαστεί το ποσοστό των ηλικιωμένων 

(από 7% σε 14%), για την Κίνα απαιτήθηκαν 

μόλις 27 έτη. Αυτό είναι προφανές πως προκαλεί σε 

παγκόσμια κλίμακα τεράστια δυσλειτουργία στα συστήματα 

υγείας, τα οποία δεν διαθέτουν ούτε τους 

απαραίτητους οικονομικούς πόρους, ούτε τις απαιτούμενες 

υποδομές, αλλά και το χρόνο για να μπορέσουν 

να προσαρμοστούν στις αυξημένες ανάγκες 

αντιμετώπισης των ατόμων τρίτης ηλικίας, τόσο σε 

πρωτοβάθμιο όσο και σε δευτεροβάθμιο επίπεδο φροντίδας 

της υγείας 1 . 

Τα ηλικιωμένα άτομα αποτελούν ενεργά μέλη του 

κοινωνικού συνόλου και συνεπώς πρέπει να αντιμετωπίζονται 

ανάλογα από το οικογενειακό τους και 

το κοινωνικό περιβάλλον, την πολιτεία και ειδικότερα 

τους φορείς υγείας. Η διατήρηση της ποιότητας ζωής 

τους, η εξασφάλιση της αυτονομίας και της αυτάρκειάς 

τους, η πρόληψη κακώσεων, συνήθως μετά από πτώση, 

και η εξειδικευμένη αντιμετώπιση σε περίπτωση 

ασθένειας, είναι πρωταρχικής σημασίας. Αυτό βέβαια 

απαιτεί την ανάπτυξη υπηρεσιών και δομών ειδικά 

για ηλικιωμένα άτομα. Στις υγειονομικά αναπτυγμένες 

χώρες υπάρχει πρόβλεψη διαρκούς κάλυψης του 10% 

των ηλικιωμένων σε κλίνες προστατευμένης διαμονής 

ή εξειδικευμένης παροχής νοσηλευτικών υπηρεσιών. 

Αν αυτό εφαρμοζόταν στη χώρα μας θα χρειαζόμασταν 

150.000 προστατευμένες κλίνες 2 . 

Τα άτομα της τρίτης ηλικίας παριστούν μια ιδιαίτερα 

ανομοιογενή ομάδα με μεγάλες διαφορές ως 

προς την αυτονομία και το προσδόκιμο επιβίωσής 

τους. Προφανώς, αυτό επηρεάζει τα αποτελέσματα 

των μεγάλων μελετών σε πληθυσμούς ηλικιωμένων, 

καθιστώντας τις ιδιαίτερα αναξιόπιστες. Η HYVET, 

για παράδειγμα, η οποία είναι η μόνη μεγάλη μελέτη 

που υπάρχει και δημοσιεύτηκε πρόσφατα, δέχεται ήδη 

μεγάλη κριτική αναφορικά με τα διαχρονικά αποτελέσματα 

της αντιυπερτασικής αγωγής σε άτομα ηλικίας 

άνω των 80 ετών, αφού στην πράξη, με βάση τα κριτήρια 

αποκλεισμού, οι συμμετέχοντες ήταν πολύ μικρότερης 

βιολογικής ηλικίας. Η έλλειψη μεγάλων μελετών 

και η επακόλουθη απουσία κατευθυντήριων οδηγιών 

καθιστά επιτακτική την εξειδικευμένη και συνεχή 

εκπαίδευση όλων των εμπλεκομένων επαγγελματιών 

υγείας (ιατρών, ψυχολόγων, κοινωνιολόγων, νοσηλευτών 

και κοινωνικών λειτουργών) 3 . 

Η «οργανική» ηλικία των ατόμων της τρίτης ηλικίας 

εξαρτάται από πολλούς παράγοντες, κυρίως 

φυλοσυνδετικούς και κοινωνικοοικονομικούς. Απλά 

ερωτηματολόγια, σε συνδυασμό με το ιστορικό και 

την αδρή αντικειμενική εξέταση, παρέχουν γρήγορα 

στο γιατρό τις απαραίτητες πληροφορίες για την νοητική 

και σωματική κατάσταση του ατόμου, στοιχεία 

απαραίτητα για τη λήψη εξατομικευμένων διαγνωστικών 

και θεραπευτικών αποφάσεων. Τα νοσήματα 

του καρδιαγγειακού συστήματος (αρτηριακή υπέρταση, 

καρδιαγγειακά ισχαιμικά επεισόδια, καρδιακή 

ανεπάρκεια) αποτελούν την πιο συχνή αιτία αναζήτησης 

βοήθειας τόσο σε επίπεδο πρωτοβάθμιας 

όσο και δευτεροβάθμιας περίθαλψης. Ακολουθούν 

οι νευροψυχιατρικές διαταραχές (άνοια, κατάθλιψη), 

διάφορες χρόνιες παθήσεις (σακχαρώδης διαβήτης, 

αποφρακτική πνευμονοπάθεια, νεφρική ανεπάρκεια) 

και τα νεοπλασματικά νοσήματα. Η εξασθένιση του 

ανοσοποιητικού συστήματος και οι ανά συστήματα 

δυσλειτουργίες που παρουσιάζουν οι ηλικιωμένοι, 

είναι υπεύθυνες για την αυξημένη επίπτωση των 

λοιμώξεων. Η έκπτωση των αισθήσεων, όρασης και 

ακοής, σε συνδυασμό με τις εκφυλιστικές παθήσεις 

των οστών (οστεοπόρωση) και των αρθρώσεων (εκφυλιστικές 

αρθροπάθειες) καθώς και τις διαταραχές 

της βάδισης (συνήθως λόγω ισχαιμικής εγκεφαλοπάθειας), 

είναι υπεύθυνες για τις συχνές πτώσεις 

και τα κατάγματα. Η μείωση των αντανακλαστικών 

μηχανισμών και της επάρκειας των φραγμών του 

δέρματος, όπως επίσης οι διαταραχές του αναπνευστικού, 

του πεπτικού και του ουροποιητικού συστήματος 

καθιστούν ιδιαίτερα επιρρεπή τα ηλικιωμένα 

άτομα σε ταχεία και σημαντική αφυδάτωση, γεγονός 

το οποίο για να προληφθεί απαιτεί έγκαιρη και ορθή 

αντιμετώπιση 4 . 

Η συνύπαρξη διαφόρων παθολογικών καταστάσεων 

απαιτεί, ως επί το πλείστον, και τη συγχορήγηση 

περισσοτέρων της μιας φαρμακευτικών ουσιών. Για 

την αποφυγή της πολυφαρμακίας, η συνταγογράφηση 

στους ηλικιωμένους πρέπει να ακολουθεί ιδιαίτερη 

στρατηγική. Η άριστη γνώση των ενδείξεων και αντενδείξεων 

αλλά και των αλληλεπιδράσεων μεταξύ των 

συνταγογραφούμενων φαρμάκων, η ενδεχόμενη αναγκαιότητα 

τροποποίησης της χορηγούμενης δοσολογίας 

ή/και αγωγής ανά πάσα στιγμή, η ιεράρχηση των 

προβλημάτων και ο συνυπολογισμός του κόστους/ 

οφέλους αποτελούν για τους παθολόγους ιατρούς, 

και όχι μόνο, τους βασικούς πυλώνες της ορθής κλινικής 

πρακτικής και φαρμακευτικής παρέμβασης στα 

άτομα της τρίτης ηλικίας 5,6 .

90 

Αντιμετώπιση ασθενών 3ης ηλικίας στην Παθολογία 

ΒιβλιογραφΙα 

1. Cassel, C. (1997). “Geriatric medicine as a challenge 

to internists.” South Med J 90(7): 762-764. 

2. Active Ageing. A Policy Framework. A contribution 

of the World Health Organization to the Second 

United Nations World Assembly on Ageing, Madrid, 

Spain, April 2002. 

3. Landefeld, C. S., M. A. Winker, et al. (2009). “Clinical 

care in the aging century--announcing “Care of 

the aging patient: from evidence to action”.” JAMA 

302(24): 2703-2704. 

4. Arai, H. (2009). “Geriatrics in the most aged country, 

Japan.” Arch Gerontol Geriatr 49 Suppl 2: S1-2. 

5. Grossman, C. M. (2010). “Growing up with geriatrics.” 

J Am Geriatr Soc 58(8): 1595-1596. 

6. Geriatric Medicine. An Evidence-Based Approach. 

Fourth Edition. ISBN 0-387-95514-3. Springer-Verlag 

© 2003

Ιατρική φροντίδα ατόμων τρίτης ηλικίας στην πρωτοβάθμια περίθαλψη 

Γ Μαρακομιχελάκης 

Επιμελητής Α’, Δ’ Παθολογικό Τμήμα – Μονάδα Παθολογικής Αγγειολογίας Γ.Ν.Α. «ο Ευαγγελισμός» 

SUMMARY 

MARAKOMICHELAKIS G. Primary care in the elderlies. Morbidity and mortality in the elderlies vary according to their 

functional status. Primary care physicians must be aware of the most frequent medical conditions among the aged people 

and the different diagnostic and therapeutic modalities that can be applied. While primary prevention is actually suitable for 

only a limited number of geriatric persons, secondary prevention must be offered to all but not to the seriously ill. Arterial 

hypertension should be managed according to the guidelines for the general population but individualized drug treatment is 

very often necessitated. Diabetes mellitus therapy must be given with caution in order to prevent hypoglycemic episodes 

frequently encountered among the aged people. Statin therapy for hyperlipidemia should be administered only to less than 80 

years old. Preventive measures must include influenza and pneumococcal vaccination, especially in elderlies with respiratory 

problems. Antibiotic prescription is often necessary as aged people are very susceptible to infections and consequently to 

severe complications. However, prior evaluation of liver and kidney function is indicated. Aplastic, macrocytic and ferropenic 

anemia, as well as the myelodysplastic syndromes are the most common hematological disorders. In all elderlies with chronic 

abdominal pain and especially in those with atrial fibrillation mesenteric ischemic disease must be ruled out because of its 

devastating consequences. Chronic obstructive pulmonary disease is often underestimated and untreated. Νοsokomiaka 


Key words: primary care, elderlies, morbidity 


Οι ηλικιωμένοι παρουσιάζουν αυξημένα ποσοστά νοσηρότητας και ανάγκης για ιατρική περίθαλψη. Αποτελούν τον 

κύριο όγκο των επισκέψεων στα ιατρεία της πρωτοβάθμιας περίθαλψης. Η πρωτογενής και δευτερογενής πρόληψη, 

η προσεκτική συνταγογράφηση, η σωστή καθοδήγηση και μερικές φορές η ταχεία αντιμετώπιση από τον ιατρό 

πρώτης γραμμής είναι θεμελιώδους σημασίας. Τα καρδιαγγειακά νοσήματα είναι αυτά που πιο συχνά θα αντιμετωπιστούν 

σε επίπεδο εξωτερικού ιατρείου. Ακολουθούν τα νεοπλάσματα, οι νευροψυχιατρικές διαταραχές, οι 

λοιμώξεις, ο σακχαρώδης διαβήτης, οι πνευμονοπάθειες, τα αιματολογικά νοσήματα, η χρόνια δυσκοιλιότητα και ο 

χρόνιος πόνος. Η μείωση της επάρκειας του ανοσοποιητικού συστήματος οδηγεί σε αυξημένη επίπτωση των λοιμώξεων 

στα άτομα της τρίτης ηλικίας. Η συχνότερη εντόπιση αφορά στο αναπνευστικό, το ουροποιητικό, το δέρμα και 

το πεπτικό σύστημα. Η χρόνια αναιμία είναι το κύριο αιματολογικό νόσημα που θα απασχολήσει το γενικό γιατρό 

ή τον παθολόγο, ενώ από τις παθήσεις του πεπτικού σωλήνα ιδιαίτερα συχνή είναι η χρόνια δυσκοιλιότητα και 

σπανιότερα η ισχαιμική κολίτιδα. Επίσης, η χρόνια αποφρακτική πνευμονοπάθεια είναι μια πολύ συχνή πάθηση, η 

οποία συνήθως υποδιαγιγνώσκεται και υποθεραπεύεται. Νοσοκομειακά Χρονικά, 73, Συμπλήρωμα, 91-96, 2011. 

Λέξεις κλειδιά: πρωτοβάθμια φροντίδα, άτομα τρίτης ηλικίας, νοσήματα ηλικιωμένων 


Τα ηλικιωμένα άτομα, είτε λόγω της αυξημένης 

τους ευπάθειας είτε στα πλαίσια χρόνιων παθήσεων, 

παρουσιάζουν υψηλά ποσοστά νοσηρότητας και ως 

εκ τούτου έχουν ιδιαίτερη ανάγκη για εξειδικευμένη, 

διαχρονική ιατρική φροντίδα. Αποτελούν τον κύριο 

όγκο των επισκέψεων στα ιατρεία της πρωτοβάθμιας 

περίθαλψης, χωρίς βέβαια να μπορεί να συνυπολογιστεί 

και η ανάγκη της κατ΄ οίκον αντιμετώπισης όταν 

η πρόσβασή τους στα ιατρεία δεν είναι εφικτή. Αν και

92 


η πρωτογενής πρόληψη σπάνια μπορεί να εφαρμοστεί 

με την πρόοδο της ηλικίας, η δευτερογενής πρόληψη, 

η προσεκτική συνταγογράφηση, η σωστή καθοδήγηση 

και μερικές φορές η ταχεία αντιμετώπιση, είναι θεμελιώδους 

σημασίας 1 . 

Η ετερογένεια του πληθυσμού των ηλικιωμένων 

γίνεται ιδιαίτερα εμφανής στους υγειονομικούς που 

έχουν επιφορτιστεί με την πρωτοβάθμια φροντίδα. 

Το φάσμα με το οποίο πρέπει να ασχοληθεί ο γιατρός 

είναι ιδιαίτερα ευρύ, ξεκινώντας από τον απλό 

προληπτικό εμβολιασμό έως τη σύνθετη αντιμετώπιση 

ενός ασθενούς με πολλαπλά προβλήματα και τη λήψη 

πολλών φαρμακευτικών σκευασμάτων. Σε κάθε περίπτωση 

είναι απαραίτητη η καταγραφή πλήρους ιστορικού 

και η λεπτομερής κλινική εξέταση. Οι ηλικιωμένοι, 

όχι σπάνια, είτε επειδή πάσχουν από αμνησία είτε 

γιατί δεν προβάλουν πλέον ως σημαντικά τα χρόνια 

νοσήματά τους, είναι δυνατόν να «αποκρύψουν» σημαντικά 

στοιχεία από το ιστορικό τους. Η αναφορά 

στα βιβλιάρια ασθενείας είναι απλή και δίνει πάντα 

χρήσιμες πληροφορίες ως προς τις παθήσεις, τη λαμβανόμενη 

φαρμακευτική αγωγή και τον εργαστηριακό 

έλεγχο, που μπορεί να αποτελέσει χρήσιμο συγκριτικό 

στοιχείο. Αυτονόητα, ουσιώδης είναι και η ενημέρωση 

του βιβλιαρίου υγείας για κάθε νέα παρατήρηση. Τέλος, 

η επιβεβαίωση του ιστορικού από το οικογενειακό 

περιβάλλον ή το συνοδό του ασθενή είναι χρήσιμη 2 . 

Τα καρδιαγγειακά νοσήματα είναι αυτά τα οποία 

πιο συχνά θα αντιμετωπιστούν σε επίπεδο εξωτερικού 

ιατρείου. Ακολουθούν τα νεοπλάσματα, οι νευροψυχιατρικές 

διαταραχές, οι λοιμώξεις, ο σακχαρώδης 

διαβήτης, οι πνευμονοπάθειες, τα αιματολογικά νοσήματα, 

οι παθήσεις του θυρεοειδούς αδένα, η χρόνια 

δυσκοιλιότητα, οι διαταραχές της θρέψης, τα ουρολογικά 

προβλήματα και ο χρόνιος πόνος 3 . 

ΕΦΑΡΜΟΓΗ ΜΕΤΡΩΝ ΠΡΟΛΗΨΗΣ ΣΤΗΝ ΤΡΙΤΗ 

ΗΛΙΚΙΑ. 

Γενικότερα, σήμερα, ο διαχωρισμός της πρωτογενούς 

από τη δευτερογενή πρόληψη θεωρείται πως 

είναι σε μεγάλο βαθμό τεχνητός και απαιτεί πλήρη 

διερεύνηση όλων των πιθανών υποκλινικών βλαβών 

των οργάνων στόχων. Λόγω της μακράς έκθεσης των 

υπερηλίκων σε πολλούς και συχνά αδιάγνωστους 

βλαπτικούς παράγοντες, πρωτογενής πρόληψη σπάνια 

μπορεί να εφαρμοστεί. Παράλληλα, λόγω της συνήθους 

απουσίας στοιχείων από μεγάλες μελέτες σε 

ηλικιωμένους, θεωρείται αποδεκτό να ασκείται πολιτική 

δευτερογενούς πρόληψης χρησιμοποιώντας δεδομένα 

από μελέτες ασθενών νεώτερης ηλικίας 4 . 

Οι κλασσικοί παράγοντες καρδιαγγειακού κινδύνου 

θεωρούνται και στην τρίτη ηλικία υπεύθυνοι για την 

αυξημένη νοσηρότητα και θνητότητα, στο βαθμό που 

αυτή δεν μπορεί να αποδοθεί στη φυσιολογική γήρανση. 

Ποσοστό περισσότερο από το 70% των ατόμων 

αυτών παρουσιάζουν αρτηριακή υπέρταση, ιδίως 

συστολική. Το ένα τρίτο από αυτούς δεν γνωρίζει πως 

είναι υπερτασικοί και περισσότεροι από τους μισούς 

παραμένουν αρρύθμιστοι. Γενικά οι οδηγίες αντιμετώπισης 

της υπέρτασης έως την ηλικία των 80 ετών είναι 

ίδιες με αυτές του γενικού πληθυσμού. Σε μεγαλύτερες 

ηλικίες η αγωγή διατηρείται μόνο εφόσον γίνεται 

καλά ανεκτή. Ο στόχος και στους υπερήλικες, με βάση 

τις νεώτερες αναθεωρημένες κατευθυντήριες οδηγίες 

της Ευρωπαϊκής Αντιυπερτασικής Εταιρίας, πρέπει να 

είναι για τη συστολική και τη διαστολική αρτηριακή 

πίεση το 140/90 mmHg, αν και αυτό είναι πιο δύσκολο 

να επιτευχθεί. Η ανθεκτικότητα της υπέρτασης στους 

ηλικιωμένους, ιδίως στις γυναίκες και η συχνή άρνηση 

των ιατρών και των ασθενών να συμμορφωθούν 

με τις οδηγίες, εξηγεί τα μεγάλα ποσοστά αστοχίας. 

Τα αποτελέσματα κάποιων μικρότερων μελετών έδειξαν 

πιθανή αύξηση της θνησιμότητας των υπερηλίκων 

από τη μείωση της συστολικής, κυρίως, αρτηριακής 

πίεσης σε χαμηλά επίπεδα. Για το σκοπό αυτό διενεργήθηκε 

η μελέτη HYVET (Hypertension in the very Elderly 

Trial) που έδειξε ευνοϊκά αποτελέσματα ως προς την 

πρόληψη των μειζόνων καρδιαγγειακών συμβαμάτων 

με τη χορήγηση αντιυπερτασικών σε υπερήλικες που 

παρακολουθήθηκαν για ενάμιση έτος. Η συμμετοχή, 

όμως, στη μελέτη αυτή υπερηλίκων χωρίς εκδηλώσεις 

καρδιαγγειακής νόσου δημιουργεί έντονο προβληματισμό 

στο κατά πόσο τα αποτελέσματα αυτά μπορεί 

να εφαρμοστούν στην κλινική πράξη. Σε κάθε περίπτωση, 

απαιτείται εξατομίκευση των οδηγιών και της 

χορηγούμενης αγωγής. Ουσιαστικά, όλα τα αντιυπερτασικά 

φάρμακα μπορούν να χορηγηθούν στα άτομα 

της τρίτης ηλικίας. Με βάση τους παθοφυσιολογικούς 

μηχανισμούς οι ηλικιωμένοι εμφανίζουν κυρίως αυξημένη 

αντίσταση στην αορτή και αύξηση της κεντρικής 

αρτηριακής πίεσης. Ίσως για αυτό το λόγο φάρμακα 

όπως τα διουρητικά και οι αναστολείς των διαύλων 

ασβεστίου θεωρούνται ως πρώτης γραμμής για τους 

ηλικιωμένους. Ιδιαίτερα σε περιπτώσεις διεγνωσμένης 

εγκεφαλοαγγειακής νόσου οι αναστολείς ασβεστίου 

πρέπει να προτιμώνται. Τα φάρμακα που αναστέλλουν 

τον άξονα ρενίνης- αγγειοτασίνης πρέπει να 

χορηγούνται με προσοχή για τον κίνδυνο ορθοστατισμού 

και επιβάρυνσης της νεφρικής λειτουργίας. Η


έναρξη αγωγής πρέπει να γίνεται με συνδυασμό φαρμάκων 

σε προοδευτικά αυξανόμενη δόση. Ο έλεγχος 

των οργάνων στόχων θα γίνει μόνο εφόσον η γενική 

κατάσταση του ατόμου το επιτρέπει 5 . 

Ποσοστό άνω του 20% του γενικού πληθυσμού εμφανίζει 

σακχαρώδη διαβήτη (Σ.Δ.), σε ηλικία άνω των 

65 ετών. H ανάπτυξη του Σ.Δ. στις μεγάλες ηλικίες 

αποδίδεται στη μειωμένη ανοχή στη γλυκόζη και στη 

διαταραχή της έκκρισης της ινσουλίνης. Πολλοί είναι 

οι παράγοντες που έχουν ενοχοποιηθεί για τα παραπάνω, 

όπως η διαταραχή πρόσληψης γλυκόζης και 

σύνθεσης γλυκαγόνου από τους μυς του σκελετού, η 

μείωση με την πάροδο της ηλικίας της φυσικής δραστηριότητας 

του ατόμου και άρα της μυϊκής μάζας, η 

αύξηση της μάζας του λίπους και η χρήση φαρμάκων 

που προδιαθέτουν σε υπεργλυκαιμία. Στον αντίποδα, 

η άλλοτε άλλου βαθμού επιβάρυνση της νεφρικής 

λειτουργίας προδιαθέτει σε υπερινσουλινισμό και 

επιρρέπεια στην υπογλυκαιμία. Πολλές φορές η διάγνωση 

του Σ.Δ. γίνεται μετά από την εμφάνιση οξείας 

ή χρόνιας επιπλοκής του Σ.Δ. (διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια, 

διαβητικό πόδι, μη κετωσικό ή κετωσικό 

διαβητικό κώμα) ή στα πλαίσια κάποιας συστηματικής 

λοίμωξης. Η θεραπευτική αγωγή στους ηλικιωμένους 

διαβητικούς ασθενείς πρέπει να εφαρμόζεται με ιδιαίτερη 

προσοχή και να αρχίζει πάντα με μικρές δόσεις 

αντιδιαβητικών φαρμάκων λόγω του κινδύνου 

της υπογλυκαιμίας. Για την επιλογή του κατάλληλου 

σκευάσματος πρέπει να λαμβάνεται υπόψη ότι οι 

ηλικιωμένοι είναι δυνατόν να παραλείψουν γεύμα ή 

να λάβουν λανθασμένα μεγαλύτερη δόση και πως η 

αντίδρασή του οργανισμού τους στην υπογλυκαιμία 

είναι καθυστερημένη λόγω δυσλειτουργίας των αντιρροπιστικών 

ορμονικών μηχανισμών. Τα φάρμακα που 

προκαλούν συχνά υπογλυκαιμία είναι οι σουλφονυλουρίες 

και η ινσουλίνη. Τα διγουανίδια δεν πρέπει, 

σε γενικές γραμμές, να χορηγούνται σε άτομα ηλικίας 

άνω των 80 ετών λόγω του κινδύνου ανάπτυξης γαλακτικής 

οξέωσης. Δεδομένα από μελέτες για τα νεώτερα 

αντιδιαβητικά δισκία στους ηλικιωμένους δεν 

είναι διαθέσιμα. Ο συνυπολογισμός του προσδόκιμου 

επιβίωσης, της εκδήλωσης ή όχι επιπλοκών του διαβήτη 

και της ποιότητας ζωής του ασθενούς θα καθορίσουν 

την ανάγκη για εντατικοποίηση της αγωγής 6,7 . 

Στη μελέτη Framingham διαπιστώθηκε θετική συσχέτιση 

της υπερλιπιδαιμίας με τα καρδιαγγειακά επεισόδια 

στην τρίτη ηλικία, ενώ σε άλλες μικρότερες μελέτες 

δεν αποδείχτηκε κάποια συσχέτιση αν και σε μερικές 

υπήρχε ακόμα και αρνητική συσχέτιση. Σημαντικά 

οφέλη από τη θεραπεία με στατίνες σε περιπτώσεις 

υψηλού καρδιαγγειακού κινδύνου αναμένονται μέχρι 

την ηλικία των 80 ετών, χωρίς να θεωρείται εσφαλμένη 

η χορήγησή τους και σε μεγαλύτερες ηλικίες με βάση 

την ανοχή και το προσδόκιμο επιβίωσης. Στους ηλικιωμένους 

χωρίς ευρήματα αθηροθρομβωτικής νόσου 

συνιστάται η μη φαρμακευτική αντιμετώπιση 8 . 

Η προληπτική φροντίδα των ηλικιωμένων δεν πρέπει 

να εξαντλείται στην προσπάθεια μείωσης του 

καρδιαγγειακού κινδύνου. Η ευπάθεια στις λοιμώξεις 

μπορεί εν μέρει να περιορισθεί με την εφαρμογή προσαρμοσμένου 

προγράμματος εμβολιασμού από τους 

ιατρούς πρωτοβάθμιας φροντίδας υγείας. Πέραν από 

τον ευρέως διαδεδομένο ετήσιο αντιγριππικό εμβολιασμό, 

που πρέπει να γίνεται σε όλα τα άτομα άνω 

των 65 ετών επί απουσίας σημαντικής ανοσοκαταστολής, 

απαραίτητος θεωρείται ο εμβολιασμός έναντι 

του πνευμονιοκόκκου και η αναμνηστική δόση έναντι 

του τετάνου. Για την πρόληψη των νεοπλασμάτων 

θεωρείται απαραίτητη η μαστογραφία στις γυναίκες, 

η οποία πρέπει να γίνεται κάθε 2 έτη, ενώ μετά την 

ηλικία των 75 ετών θεωρείται δόκιμος και ο προληπτικός 

έλεγχος του καρκίνου του παχέος εντέρου 9 . Η 

νοητική επάρκεια του ασθενούς ελέγχεται εύκολα και 

με ασφάλεια με τη χρήση απλών ερωτηματολογίων, τα 

οποία δεν απαιτούν περισσότερα από λίγα λεπτά της 

ώρας για να εφαρμοσθούν. Επί εμφάνισης αμνησίας ή 

ανοϊκών διαταραχών θα πρέπει να ζητηθεί λεπτομερέστερο 

ιστορικό με τη χρήση ειδικότερων ερωτηματολογίων 

από νευρολόγο ή ψυχίατρο 10 . 

ΛΟΙΜΩΞΕΙΣ ΣΤΗΝ ΤΡΙΤΗ ΗΛΙΚΙΑ 

Η μείωση της επάρκειας του ανοσοποιητικού συστήματος 

στα άτομα της τρίτης ηλικίας οδηγεί αναπόφευκτα 

σε αυξημένη επίπτωση των λοιμώξεων. Οι λοιμώξεις 

αυτές στην πλειονότητα των περιπτώσεων θα 

πρέπει να αντιμετωπιστούν σε επίπεδο πρωτοβάθμιας 

περίθαλψης. Οι συχνότερες εντοπίσεις αφορούν 

στο αναπνευστικό (γριππώδεις συνδρομές, πνευμονία, 

φυματίωση), το ουροποιητικό (ουρολοιμώξεις, χρόνια 

βακτηριακή προστατίτιδα), το δέρμα (κυτταρίτιδα, 

έρπης ζωστήρ) και το πεπτικό σύστημα (οξεία χολοκυστίτις, 

εκκολπωματίτις). Ιδιαίτερη προσοχή χρειάζεται 

στις λοιμώξεις του κεντρικού νευρικού συστήματος, οι 

οποίες μπορεί να διαλάθουν της προσοχής στις περιπτώσεις 

που η έκπτωση του επιπέδου συνείδησης 

δεν μπορεί να αξιολογηθεί. Η αντιμετώπιση θα πρέπει 

να γίνεται αιτιολογικά με ορθολογιστική χρησιμοποίηση 

των αντιβιοτικών. Η επιλογή πρέπει να γίνεται

94 


λαμβάνοντας υπόψη την οδό απέκκρισης του φαρμάκου, 

γνωρίζοντας πως κάποια φάρμακα απαιτούν εκ 

προοιμίου μείωση της δοσολογίας στις μεγάλες ηλικίες. 

Παράλληλα, οι ηλικιωμένοι, όπως και τα βρέφη, είναι 

ιδιαίτερα επιρρεπή στην ανάπτυξη εντεροκολίτιδας 

από αντιβιοτικά και η συγχορήγηση προβιοτικών είναι 

απαραίτητη, ιδιαίτερα όταν η διάρκεια της αντιμικροβιακής 

αγωγής παρατείνεται. Επιπλέον, πρέπει πάντα 

να λαμβάνεται υπόψη πως οι ηλικιωμένοι στερούνται 

αντιρροπιστικών μηχανισμών και είναι δυνατόν να 

παρουσιάσουν ταχέως γενίκευση της λοίμωξης με ραγδαία 

επιδείνωση της γενικής τους κατάστασης 10-13 . 

ΑΙΜΑΤΟΛΟΓΙΚΕΣ ΔΙΑΤΑΡΑΧΕΣ ΣΤΗΝ ΤΡΙΤΗ ΗΛΙΚΙΑ 

Αν και με την πρόοδο των ετών αναμένεται πτώση 

της τιμής του αιματοκρίτη, σαν αποτέλεσμα κυρίως 

της γήρανσης του μυελού των οστών, σπάνια 

θα μπορούσε μια ενδεχόμενη αναιμία να αποδοθεί 

σε φυσιολογικά αίτια. Αντίθετα, οι ηλικιωμένοι, έχουν 

συνήθως πολλούς παράγοντες που προδιαθέτουν σε 

αναιμία. Λήψη φαρμάκων, νεοπλάσματα, δυσπλασίες 

του μυελού, χρόνια νεφρική ανεπάρκεια και χρόνια 

φλεγμονώδη νοσήματα είναι οι πλέον συνήθεις υποκρυπτόμενες 

αιτίες που πρέπει να διερευνηθούν. Από 

τα φάρμακα που προκαλούν αναιμία, αν και τα συνηθέστερα 

είναι φυσικά τα μη στεροειδή αντιφλεγμονώδη 

μέσω μηχανισμού χρόνιας απώλειας αίματος, 

δεν πρέπει να μας διαφεύγει το γεγονός πως πληθώρα 

άλλων φαρμάκων προκαλούν δυνητικά αναιμία 

λόγω απλαστικής δράσης στο μυελό ή αυτοάνοσης 

αιμολυτικής αναιμίας. Ιδιαίτερα στις περιπτώσεις μακροκυττάρωσης, 

αν και σε ηλικιωμένους πάντα εγκυμονεί 

ο κίνδυνος να υποκρύπτεται μυελοδυσπλασία 

ή υποθυρεοειδισμός, αυτή συχνά οφείλεται στη λήψη 

φαρμάκων όπως αντιεπιληπτικών, αντιβιοτικών ή 

ανοσοτροποποιητικών 14 . Οι διαταραχές των άλλων 

αιμοποιητικών σειρών αντιμετωπίζονται ουσιαστικά 

όπως και στις μικρότερες ηλικίες. Η παραπομπή του 

ασθενούς σε αιματολόγο θα γίνει με βάση την επιμονή 

της αιματολογικής εικόνας, τον αποκλεισμό προφανών 

αιτίων και το προσδόκιμο επιβίωσης. Ιδιαίτερα ο 

έλεγχος της σιδηροπενικής αναιμίας και ειδικότερα ο 

έλεγχος του γαστρεντερικού συστήματος, που απαιτεί 

τη συνεργασία του ασθενούς, μπορεί να αναβληθεί 

όταν υπάρχει προφανής εστία απώλειας αίματος, 

όπως για παράδειγμα αιμορροϊδοπάθεια, διαφραγματοκήλη, 

εκκολπωμάτωση, λήψη σαλικυλικών κλπ. και 

να εκτελεστεί όταν η δοκιμαστική χορήγηση σιδήρου 

μετά την απομάκρυνση του αιτίου αποτύχει. Η ερυθροποιητίνη 

πρέπει να χορηγείται μόνο με βάση τις 

ενδείξεις σε περιπτώσεις χρόνιας νεφρικής ανεπάρκειας, 

μυελοδυσπλασίας και άλλων νοσημάτων, όπου 

απαιτείται η γνωμοδότηση αιματολόγου 15 . 

ΔΙΑΤΑΡΑΧΕΣ ΑΠΟ ΤΟ ΠΕΠΤΙΚΟ ΣΩΛΗΝΑ 

ΙΣΧΑΙΜΙΑ ΕΝΤΕΡΟΥ 

Πολλές φορές οι ηλικιωμένοι προσέρχονται στο 

εξωτερικό ιατρείο αναφέροντας χρόνιο κοιλιακό άλγος. 

Αν και από το ιστορικό μπορεί να προκύψει συσχέτιση 

με τις ώρες των γευμάτων, τέτοια η οποία θα 

κατευθύνει είτε προς το πεπτικό έλκος (άλγος πείνας) 

είτε προς την ισχαιμική νόσο του εντέρου (έντονο συσφικτικό 

άλγος μία ώρα περίπου μετά από τα γεύματα), 

ο κανόνας είναι τα συμπτώματα να είναι αμβληχρά 

και ο ασθενής να μην μπορεί να δώσει σαφείς 

πληροφορίες. Παράλληλα, στις περισσότερες περιπτώσεις 

συνυπάρχουν παθήσεις που θα μπορούσαν 

εύκολα να αποπροσανατολίσουν το γιατρό, όπως 

παλαιές επεμβάσεις με πιθανή ανάπτυξη συμφύσεων 

και ατελούς ειλεού, σακχαρώδης διαβήτης, χρόνια 

δυσκοιλιότητα, λήψη καθαρκτικών ή αντιβιοτικών κλπ. 

Αντικειμενικά ευρήματα θα υπάρχουν μόνο στην περίπτωση 

της οξείας θρόμβωσης ή εμβολής, οπότε ο 

ασθενής εκτός από το έντονο άλγος θα παρουσιάζει 

και εικόνα ειλεού με θετική δακτυλική εξέταση για αιμορραγία. 

Στις υπόλοιπες περιπτώσεις δεν υπάρχουν 

καθοδηγητικά συμπτώματα και ο γιατρός θα πρέπει 

να υποπτευτεί τη νόσο από τη χρονιότητα και την 

επιμονή του άλγους, ιδιαίτερα σε ασθενείς με κολπική 

μαρμαρυγή ή ευρήματα αθηροθρομβωτικής νόσου σε 

άλλες θέσεις. Με βάση την ηλικία και το προσδόκιμο 

θα πρέπει να συσταθεί ενδοσκόπηση του κατωτέρου 

πεπτικού και υπερηχογραφικός ή και αγγειογραφικός 

έλεγχος των αγγείων του μεσεντερίου 16 . 

ΧΡΟΝΙΑ ΔΥΣΚΟΙΛΙΟΤΗΤΑ 

Γενικά υπάρχει διαφορά ανάμεσα σε αυτό που ο 

ασθενής μπορεί να αναφέρει ως αίσθημα ατελούς ή 

καθυστερημένης κένωσης και σε αυτό που ο ιατρός 

θα ορίσει ως δυσκοιλιότητα. Σε γενικές γραμμές, περισσότερη 

βαρύτητα θα πρέπει να δίνεται στις περιπτώσεις 

αλλαγών των συνηθειών του εντέρου, ιδίως 

όταν αυτές δεν μπορούν να αποδοθούν σε φαρμακευτικά 

ή άλλα προφανή αίτια. Η φυσιολογική συχνότητα 

των εντερικών κινήσεων είναι πάνω από τρεις 

ανά λεπτό και των κενώσεων από τρεις ημερησίως 

έως τρεις εβδομαδιαίως. Τα συχνότερα αίτια χρόνιας


δυσκοιλιότητας σε υγιείς ηλικιωμένους είναι η χρόνια 

καταστολή του γαστροκολικού αντανακλαστικού, η 

λήψη φαρμάκων με αντιχολινεργική δράση, η χρόνια 

ακινησία, η κατάθλιψη, η νόσος του Parkinson, ο υποθυρεοειδισμός 

και η υπερασβεστιαιμία. Αν και οι δύο 

στους τρεις ηλικιωμένους αναφέρουν τουλάχιστον 

μια κένωση ημερησίως, ο ένας στους τρεις κάνει χρήση 

καθαρκτικών, ποσοστό το οποίο θα ήταν σαφώς 

μικρότερο αν κατανάλωναν γεύματα πλουσιότερα σε 

άπεπτες φυτικές ίνες 17 . 

ΔΙΑΤΑΡΑΧΕΣ ΑΠΟ ΤΟ ΑΝΑΠΝΕΥΣΤΙΚΟ ΣΥΣΤΗΜΑ 

ΧΡΟΝΙΑ ΑΠΟΦΡΑΚΤΙΚΗ ΠΝΕΥΜΟΝΟΠΑΘΕΙΑ 

Η χρόνια αποφρακτική πνευμονοπάθεια (ΧΑΠ) 

αποτελεί μια πολύ συχνή αλλά υποεκτιμημένη κατάσταση 

στους ηλικιωμένους, που συχνά υποθεραπεύεται 

προκαλώντας μεγάλη αύξηση της νοσηρότητας και 

θνησιμότητάς τους. Αν αποκλειστούν τα εξωπνευμονικά 

αίτια, όπως η αναιμία, η συμφορητική καρδιακή 

ανεπάρκεια και η βρογχοπνευμονία από εισρόφηση, 

η ΧΑΠ με τις υποκατηγορίες της παραμένει το κύριο 

αίτιο χρόνιας δύσπνοιας και η τέταρτη βασική αιτία 

θανάτου σε ηλικιωμένους στις ΗΠΑ, ανεξαρτήτως φύλου. 

Η παρουσία άλλων νοσημάτων, ο βαθμός και η 

αναστρεψιμότητα της απόφραξης, καθώς και η συχνότητα 

των επιλοιμώξεων θα καθορίσουν τη συνολική 

πρόγνωση. Με βάση τις Αμερικάνικες κατευθυντήριες 

οδηγίες, ασθενείς με βελτίωση της FEV 1 

περισσότερο 

από 15% και του εκπνεόμενου όγκου περισσότερο 

από 200 ml μετά τη βρογχοδιαστολή, θα ωφεληθούν 

περισσότερο από την αγωγή με σαφή βελτίωση της 

ποιότητας ζωής τους. Ο βασικός λόγος που η νόσος 

υποδιαγιγνώσκεται και συνεπώς υποθεραπεύεται, 

είναι ότι οι υπερήλικες έχουν συνήθως μειωμένο 

το αίσθημα της δύσπνοιας, ιδιαίτερα της δύσπνοιας 

προσπαθείας λόγω της συχνά περιορισμένης φυσικής 

τους δραστηριότητας. Επίσης, ο χρόνιος ήπιος βήχας 

αποδίδεται συχνά σε άλλες αιτίες, όπως για παράδειγμα 

στη λήψη αναστολέων του μετατρεπτικού ενζύμου 

ή σε γαστροοισοφαγική παλινδρόμηση. Τη νόσο 

θα πρέπει να την υποπτευτεί ο γιατρός με βάση κυρίως 

το ιστορικό καπνίσματος και τα ευρήματα της 

αντικειμενικής εξέτασης, ενώ θα την επιβεβαιώσει με 

τη σπιρομέτρηση και τα αποτελέσματα των αερίων 

αίματος. Η διακοπή του καπνίσματος κρίνεται επιτακτική 

και η χρήση όλων των βοηθητικών μεθόδων 

απόλυτα δικαιολογημένη. Τα εισπνεόμενα αντιχολινεργικά 

θεωρούνται ως πρώτης γραμμής θεραπεία, 

με τους β 2 

-διεγέρτες να χρησιμοποιούνται κυρίως 

στους παροξυσμούς. Τα εισπνεόμενα ή και τα από 

του στόματος κορτικοειδή, καθώς και οι αναστολείς 

των λευκοτριενών χορηγούνται όταν υπάρχει έντονο 

ασθματικό στοιχείο, αν και σε αυτές τις περιπτώσεις 

θα πρέπει πάντα να αποκλείονται τα καρδιογενή αίτια. 

Η χορήγηση αντιβιοτικών θα πρέπει να γίνεται με 

προσοχή και λαμβάνοντας πάντα υπόψη τον κίνδυνο 

ανάπτυξης αντοχής και στα νεώτερα φάρμακα, όπως 

τις αναπνευστικές κινολόνες. Η προληπτική χορήγηση 

πρέπει γενικά να αποφεύγεται 18-20 . 

ΒιβλιογραφΙα. 

1. Toseland RW, O’Donnell JC, Engelhardt JB, Hendler 

SA, Richie JT, Jue D. Outpatient geriatric evaluation 

and management. Results of a randomized trial. Med 

Care 1996;34:624-40. 

2. U.S. Preventive Services Task Force. Guide to clinical 

preventive services: report of the U.S. Preventive 

Services Task Force. 2d ed. Baltimore: Williams & 

Wilkins, 1996. 

3. Tinetti ME, Fried T. The end of the disease era. Am 

J Med. 2004;116(3):179-185. 

4. Reuben DB. Medical care for the final years of life: 

“when you’re 83, it’s not going to be 20 years.” 

JAMA. 2009;302(24):2686-2694. 

5. Επανεκτίμηση των κατευθυντήριων οδηγιών για 

την αρτηριακή υπέρταση του έτους 2009, της 

Ευρωπαϊκής Εταιρίας Υπέρτασης και της Ευρωπαϊκής 

Εταιρίας Καρδιολογίας από την Ομάδα 

Εργασίας της Ευρωπαϊκής Εταιρίας Υπέρτασης. 

Αρτηριακή Υπέρταση 2009;18, 2-3:85-133. 

6. lson DE, Norris SL. Diabetes in older adults. Overview 

of AGS guidelines for the treatment of diabetes 

mellitus in geriatric populations. Geriatrics 

2004;59:18-24. 

7. European Diabetes Working Party for Older People 

2001-2004. Clinical guidelines for type 2 diabetes 

mellitus. May 2004. 

8. Schraeder C, Fraser C, Clark I, Newcomer R, Stoll 

J, Krock C, et al. The effect of primary care management 

on lipids testing and LDL-C control of elderly 

patients with comorbidities. Prof Case Manag. 

2009;14(2):84-95. 

9. Huan J. Chang, MD. Preventive Care for Older 

Adults. JAMA, December 2009; 302: 24. 

10. Castle SC. Clinical relevance of age-related immune 

dysfunction. Clin Infect Dis. 2000;31:578–585. 

11. Norman DC. Predisposing factors to infection. In:

96 


Yoshikawa TT, Norman DC, eds. Infectious Disease 

in theAging: A Clinical Handbook. Totowa, NJ: Humana 

Press; 2001:7–12. 

12. Yoshikawa TT, Norman DC. Aging and Clinical 

Practice:Infectious Diseases. Diagnosis and Treatment. 

New York:Igaku-Shoin; 1987. 

13. Yoshikawa TT, Norman DC. Infectious Diseases in 

theAging: A Clinical Handbook. Totowa, NJ: Humana 

Press; 2001. 

14. Lipschitz DA, Mitchell CO, Thompson C. The anemia 

of senescence. Am J Hematol. 1981;11:47–54. 

15. Kaufman DW. Drugs in the aetiology of agranulocytosis 

and aplastic anemia. Eur J Haematol Suppl. 

1996;60:23–30. 

16. Williams L. Mesenteric ischemia. Surg Clin N Am. 

1988;68:331. 

17. Wilson JAP. Constipation in the elderly. Clin Geriatr 

Med.1999;15:499–510. 

18. BTS guidelines for the management of chronic obstructive 

pulmonary disease. Thorax. 1997;52(suppl 

5):510–528. 

19. Chan ED, Welsh CH. Geriatric respiratory medicine. 

Chest.1998;114:1707–1733. 

20. Scanlon PD, Cannett JE,Waller LA, et al. Smoking 

cessation and lung function in mild-to-moderate 

chronic obstructive pulmonary disease. Am J Respir 

Crit Care Med. 2000;161:381–390.

Κλινική αντιμετώπιση γηριατρικών ασθενών 

ΒΑ Σεβαστιανός 

Επιμελητής Β’, Δ’ Παθολογικό Τμήμα και Μονάδα Παθολογικής Αγγειολογίας, Γ.Ν.Α «Ο Ευαγγελισμός» 

SUMMARY 

SEVASTIANOS AV. Managing aged people in the hospital. Aging is accompanied by an overall reduction of the principal 

mechanisms of homeostasis and adaptation to the environment often resulting in the simultaneous appearance of 

several diseases in the same person. Therefore, in the everyday clinical practice physicians are continuously dealing with 

multimorbid aged people. Additionally, hospital care is a critical issue for older patients and hospitalization heralds a period 

of high risk extending beyond hospital discharge, especially for the frail persons. The high morbidity and mortality of 

elderlies and the often atypical presentation of common diseases among them requires physicians’ awareness and a high 

degree of readiness for an effective and factual management. Νοsokomiaka Chronika, 73, Supplement 97-107, 2011 

Key words: aging, illness, management, changes, syndromes 


Η γήρανση συνοδεύεται από τη συνολική έκπτωση των μηχανισμών προσαρμογής και ομοιοστασίας, με αποτέλεσμα 

την ταυτόχρονη ανεύρεση συνήθως περισσότερων των δύο εξελικτικών παθολογιών σε ένα υπερήλικο 

άτομο. Το γεγονός αυτό χαρακτηρίζει την κλινική άσκηση της ιατρικής και κυρίως της παθολογίας στα άτομα 

προχωρημένης ηλικίας. Η νοσοκομειακή νοσηλεία των γηραιότερων ασθενών συχνά προαναγγέλλει μια περίοδο 

υψηλού κινδύνου. Στους ασθενείς αυτούς, πολλά νοσήματα μπορεί να μην εκφραστούν με τις συνήθεις κλινικές 

τους εκδηλώσεις, δεδομένων και των φυσιολογικών μεταβολών του οργανισμού των ασθενών που σχετίζονται 

με την ηλικία και έχουν σημαντικές κλινικές επιπτώσεις. Αντ’ αυτού, σε αρκετούς ηλικιωμένους μπορεί να αναγνωριστούν 

περισσότερα του ενός μη ειδικά κλινικά σύνδρομα, ως αποτέλεσμα πολλαπλών συνυπαρχουσών 

διαταραχών ή/και οργανικών ανεπαρκειών. Τα υψηλά ποσοστά νοσηρότητας και θνητότητας των ηλικιωμένων 

ασθενών καθώς και η άτυπη κλινική έκφραση των συνήθων νοσημάτων στα άτομα αυτά απαιτεί την ευαισθητοποίηση 

και την υψηλού βαθμού ετοιμότητα από την πλευρά του Παθολόγου ιατρού για την ορθή και αποτελεσματική 

αντιμετώπισή τους. Νοσοκομειακά Χρονικά, 73, Συμπλήρωμα, 97-107, 2011. 

Λέξεις κλειδιά: γήρανση, νόσος, αντιμετώπιση, μεταβολές, σύνδρομα 

1. ΕισαγωγΗ. 

Η δημογραφική γήρανση έχει ως βάση της δυο κύρια 

γενεσιουργά αίτια, αφενός την πτώση της γεννητικότητας 

και αφετέρου την αύξηση του προσδόκιμου 

επιβίωσης, στην οποία οφείλεται και η πραγματική γήρανση 

του πληθυσμού, σε αντιδιαστολή με τη σχετική 

ή στατιστική γήρανση, δηλαδή την ελάττωση της εκατοστιαίας 

αναλογίας των ατόμων νεαρής ηλικίας (1). 

Η γήρανση αποτελεί μια αναπόφευκτη διεργασία για 

κάθε βιολογικό φαινόμενο και αντιστοιχεί στην έκφραση 

του νόμου της εντροπίας σε βιολογικό επίπεδο. Συνοδεύεται 

δε από τη συνολική έκπτωση των μηχανισμών 

προσαρμογής και ομοιοστασίας, με αποτέλεσμα τη διαφορική 

γήρανση για τα όργανα του ιδίου οργανισμού 

και με τελική έκφραση την εμφάνιση πολυπαθολογίας, 

δηλαδή την ταυτόχρονη ανεύρεση περισσότερων των 

δύο εξελικτικών παθολογιών σε ένα υπερήλικο άτομο. 

Το τελευταίο χαρακτηρίζει την κλινική άσκηση της ιατρικής 

στα άτομα προχωρημένης ηλικίας (2, 3). 

Η ταυτόχρονη έκπτωση της λειτουργίας πολλών 

οργανικών συστημάτων σε συνδυασμό με τη μείωση ή 

εξαφάνιση των βιολογικών, ψυχολογικών και οικονομι-

98 


κών - κοινωνικών εφεδρειών δημιουργούν ένα ιδιαίτερο 

ψυχοβιολογικό περιβάλλον για το ηλικιωμένο άτομο. 

Μέσα στο συγκεκριμένο περιβάλλον το κλασσικό παστοριανό 

(Pasteur) σχήμα ιατρικής προσέγγισης, μια αιτιολογία, 

ένα είδος ανατομικής βλάβης/ων, ειδικά νοσολογικά 

σημεία και συμπτώματα, διάγνωση, θεραπευτική 

αγωγή φαίνεται αρκετά περιοριστικό. Επιπροσθέτως, 

μια ακόμη επίπτωση της πολυπαραγοντικής αιτιοπαθογένειας 

που κρύβεται πίσω από πολλές οξείες 

ή χρόνιες νόσους των ηλικιωμένων ασθενών, είναι η 

συχνότερη εμφάνιση άτυπων κλινικών εικόνων (3). 

Τα άτομα αυτής της ηλικίας αποτελούν έναν συνεχώς 

αυξανόμενο πληθυσμό ασθενών που απασχολεί 

τα τμήματα επειγόντων περιστατικών των νοσοκομείων 

(Πίνακας 1). Όχι σπάνια εμφανίζουν άτυπη 

συμπτωματολογία ή σημειολογία και πολλαπλή συνοσηρότητα, 

που συχνά επιπλέκει τη διαγνωστική και 

θεραπευτική προσέγγιση. Μετά την αρχική τους αξιολόγηση 

συχνά επιστρέφουν εκ νέου στο τμήμα επειγόντων, 

με βαρύτερη αυτή τη φορά κλινική εικόνα, για την 

οποία θα απαιτηθεί η άμεση νοσηλεία τους. Η αρχική 

επιπολής εκτίμηση και η εν συνεχεία απώλεια κρίσιμου 

χρόνου συνεπάγονται αρνητική εξέλιξη ή ακόμη και 

θάνατο. Επιπροσθέτως, η κλινική έκβαση των ηλικιωμένων 

εξαρτάται από τη λειτουργική τους κατάσταση, 

τη συνοσηρότητα, την ηλικία, τη συνολική κοινωνική και 

περιβαλλοντική υποστήριξη, την πολυφαρμακία, το νοητικό 

επίπεδο και την παρουσία ή όχι ψυχικής νόσου, 

με συχνότερη εκφρασή της την κατάθλιψη (4-6). 

Επίσης, πρέπει να σημειωθεί, ότι αρκετοί ιατροί 

του τμήματος επειγόντων δεν έχουν εκπαιδευτεί στην 

εξειδικευμένη αντιμετώπιση που απαιτείται για τους 

γηριατρικούς ασθενείς. Συχνά η ταυτοποίηση μιας παθολογίας 

δεν είναι αρκετά περιγραφική για την ακριβή 

αξιολόγησή τους, ενώ συχνά στην κλινική πράξη υπογραμμίζεται 

η έλλειψη άνεσης στην προσέγγιση και το 

χειρισμό ατόμων προχωρημένης ηλικίας (4). 

2. Επιδημιολογικα δεδομενα. 

Γενικά, οι ηλικιωμένοι ασθενείς αντιπροσωπεύουν 

το 12% έως 24% του συνόλου των ασθενών που επισκέπτονται 

τα τμήματα επειγόντων περιστατικών των 

νοσοκομείων, ενώ τα τελευταία χρόνια ο ρυθμός προσέλευσής 

τους φαίνεται να ακολουθεί αυξητική τάση. 

Χαρακτηριστικά αναφέρεται ότι στις Ηνωμένες Πολιτείες 

της Αμερικής, η επισκεψιμότητα των ασθενών ηλικίας 

65 έως 74 ετών στα τμήματα επειγόντων αυξήθηκε κατά 

34% μεταξύ των ετών 1993 και 2003. Επίσης, κατά τη 

διάρκεια του 2006, ο ετήσιος ρυθμός επισκεψιμότητας 

των αντιστοίχων τμημάτων ήταν 49/100 για άτομα άνω 

των 65 ετών και 60/100 για άτομα ηλικίας άνω των 75 

ετών, σε σύγκριση με το αντίστοιχο ρυθμό επισκεψιμότητας, 

41/100, που εκφράζει το γενικό πληθυσμό (6, 7). 

Πράγματι, οι ηλικιωμένοι ασθενείς χρήζουν συχνότερα 

επείγουσας νοσοκομειακής αντιμετώπισης, η 

οποία συνεπάγεται σοβαρότερες και πιο ολοκληρωμένες 

ιατρικές παρεμβάσεις, ενώ συχνότερα προσέρχονται 

με ασθενοφόρο και παραμένουν για μακρότερα 

χρονικά διαστήματα στα τμήματα επειγόντων, 

προκειμένου να ολοκληρωθεί ο έλεγχος και να λάβουν 

ιατρικές οδηγίες. Επίσης, έχουν 2,5 έως 4,6 φορές υψηλότερο 

κίνδυνο για νοσηλεία και πενταπλάσιο συνολικό 

κίνδυνο για εισαγωγή σε μια μονάδα εντατικής 

θεραπείας προκειμένου να σταθεροποιηθούν, ενώ δεν 

είναι σπάνιες οι περιπτώσεις μη αναγνώρισης των 

κύριων κλινικών προβλημάτων τους με συνέπεια την 

εσφαλμένη ιατρική διάγνωση (7, 8). 

Η νοσοκομειακή περίθαλψη αποτελεί μια κρίσιμη 

περίοδο της ζωής των ασθενών της τρίτης ηλικίας , 

δεδομένου ότι η ίδια η νοσηλεία τους υποδηλώνει υψηλό 

κίνδυνο, που για τα πιο αδύναμα και γηραιότερα 

άτομα εκτείνεται σημαντικά πέραν του εξιτηρίου τους 

από τη νοσηλευτική μονάδα. Επιπλέον, τα ηλικιωμένα 

άτομα αποτελούν την πλειοψηφία των ασθενών του 

κάθε νοσοκομείου, αν εξαιρέσουμε τις υποδομές υγείας 

που προορίζονται αποκλειστικά για μαιευτική ή παιδιατρική 

φροντίδα. Πράγματι, άτομα ηλικίας 65 ετών και 

άνω, αποτελούν το 36% των εισαγωγών στο νοσοκομείο, 

ενώ το 50% των εσόδων των νοσοκομείων προέρχεται 

από αυτούς, ακόμη και αν αποτελούν μόνο 

το 13% του γενικού πληθυσμού. Σχεδόν το 66% των 

Αμερικανών θα καταλήξει σε ένα νοσοκομείο, ενώ περισσότερο 

από 80% των θανάτων αφορά στα άτομα 

ηλικίας 65 ετών ή μεγαλύτερα. Το τελευταίο έτος της 

ζωής τους, όλοι σχεδόν οι ηλικιωμένοι Αμερικανοί νοσηλεύονται, 

αντιπροσωπεύοντας περίπου το 20% του 

συνόλου των δαπανών για ιατρική φροντίδα (7, 9). 

Οι ενδεχόμενες επιβλαβείς επιδράσεις της νοσηλείας 

σχετίζονται άμεσα με την ηλικία. Η απώλεια της 

ικανότητας αυτοεξυπηρέτησης (15%, 30% και 45% των 

ασθενών στις ηλικίες 70, 80 και 90 ετών αντίστοιχα), 

αλλά και τα ποσοστά θνησιμότητας κατά τη νοσηλεία 

στο νοσοκομείο αυξάνονται αναλογικά με την πρόοδο 

της ηλικίας. Ανεπιθύμητες ενέργειες αναγνωρίζονται 

στο 4% του συνόλου των νοσηλευομένων ασθενών, 

ενώ το 25% από αυτές αποδίδεται σε ιατρική αμέλεια, 

ποσοστό ιδιαίτερα σημαντικό αν αναλογιστούμε ότι 

οι ανεπιθύμητες ενέργειες συμβαίνουν με διπλάσια


συχνότητα στους ηλικιωμένους ασθενείς. Επίσης, προβλέψιμες 

ανεπιθύμητες ενέργειες εμφανίζονται στο 5% 

των ατόμων ηλικίας 65 ετών και άνω συγκριτικά με το 

2% των αντιστοίχων περιπτώσεων που καταγράφονται 

σε νεότερης ηλικίας ασθενείς (7, 10). 

Στο σημείο αυτό αξίζει να επισημανθεί, ότι η παροχή 

ιατρικής φροντίδας σε ηλικιωμένους ασθενείς στα 

πλαίσια μονάδων ημερήσιας νοσηλείας, ενδεχομένως 

μειώνει το ποσοστό εκείνων για τους οποίους απαιτείται 

μακροχρόνια παραμονή στο νοσοκομείο. Όμως, 

δεν φαίνεται να υπερτερεί έναντι των άλλων πολυπαραγοντικών 

προσεγγίσεων, όπως η παροχή νοσηλευτικής 

φροντίδας στο σπίτι (11). 

3. ΚλινικΗ σημασΙα 

Η Κλινική σημασία των κυριότερων φυσιολογικών 

μεταβολών στην προχωρημένη ηλικία και οι επιπτώσεις 

τους στην κλινική πράξη. 

3.1 Καρδιαγγειακό σύστημα. 

Η εκτίμηση της καρδιαγγειακής λειτουργίας ασθενών 

προχωρημένης ηλικίας είναι εξαιρετικά δυσχερής, 

κυρίως λόγω της αυξημένης επίπτωσης της ισχαιμικής 

καρδιοπάθειας στα άτομα αυτά. Η κυριότερη ανατομική 

μεταβολή στην καρδιά, που σχετίζεται στενά με 

την ηλικία, χαρακτηρίζεται από την αύξηση του ποσοστού 

του συνδετικού ιστού στον ινώδη σκελετό της 

καρδιάς, στο μυοκάρδιο και στις βαλβίδες. Παράλληλα, 

παρατηρείται άθροιση λιποφουσκίνης μεταξύ των μυοκαρδιακών 

ινών, εναπόθεση αμυλοειδούς και μείωση 

της ελαστικότητας των μεγάλων αγγείων, όπως της 

αορτής και των κύριων κλάδων αυτής. 

Κατά την κλινική εξέταση των ηλικιωμένων ατόμων 

συχνά διαπιστώνεται ελάχιστη μείωση της καρδιακής 

συχνότητας στην ηρεμία και μέγιστη αύξηση αυτής 

στην κόπωση, γεγονός που πιθανώς αντανακλά τη 

μείωση του αριθμού των βηματοδοτικών κυττάρων 

στον κολποκοιλιακό κόμβο αλλά και τη μεταβολή της 

απαντησής τους στα ερεθίσματα του συμπαθητικού 

και παρασυμπαθητικού συστήματος. Πράγματι, οι 

ασθενείς προχωρημένης ηλικίας ανέχονται δυσχερέστερα 

την ταχυκαρδία δεδομένου ότι σε υψηλές καρδιακές 

συχνότητες μειώνεται ο όγκος παλμού και η 

καρδιακή παροχή, μεταβολές που πιθανώς σχετίζονται 

με τη μικρότερη σύμπτωση των τοιχωμάτων των 

κοιλιών ως αποτέλεσμα της υπερτροφίας του τοιχώματός 

τους. Στο σημείο αυτό θα πρέπει να υπογραμμιστεί 

η σχετική σημασία της κολπικής παροχής κατά 

την διαστολική πλήρωση των κοιλιών (12). 

3.2 Αναπνευστικό σύστημα 

Η ερμηνεία των διαταραχών της αναπνευστικής 

λειτουργίας, που σχετίζονται με την ηλικία, περιπλέκεται 

συχνά από τον υψηλό επιπολασμό του καπνίσματος 

σε αρκετές πληθυσμιακές ομάδες. Ο ολικός πνευμονικός 

όγκος δεν διαφοροποιείται στη διάρκεια του 

χρόνου, αλλά η ζωτική χωρητικότητα μειώνεται και ο 

υπολειπόμενος όγκος αυξάνει με την ηλικία, έτσι ώστε 

στα άτομα ηλικίας άνω των 60 ετών ο κριτικός όγκος 

σύγκλισης (critical closing volume) να υπερβαίνει το λειτουργικό 

υπολειπόμενο όγκο. Η ικανότητα αερισμού 

μειώνεται με την ηλικία, με βραδύτερο όμως ρυθμό 

στους μη καπνιστές συγκριτικά με τους καπνιστές. Η 

σχέση αερισμός/αιμάτωση αυξάνεται ελαφρά, πιθανότατα 

ως αποτέλεσμα της αύξησης του αερισμού. Αυτές 

οι μεταβολές στην πνευμονική λειτουργία αντανακλούν 

τη μείωση της ελαστικότητας των πνευμόνων και της 

ισχύος των αναπνευστικών μυών, αλλά οι συνέπειες 

των μεταβολών είναι ελάχιστες όσον αφορά στην επίδρασή 

τους στα αέρια του περιφερικού αίματος. 

Η απόφραξη – στένωση των μικρών αεραγωγών 

κατά την ανάπαυση μπορεί να παράγει τρίζοντες 

ρόγχους στα οπίσθια τμήματα αμφότερων των 

πνευμονικών βάσεων των ηλικιωμένων ασθενών. Το 

φαινόμενο αυτό, όμως, από μόνο του δεν πρέπει να 

υπερεκτιμάται και να εκλαμβάνεται ως σημείο ανεπάρκειας 

της αριστεράς κοιλίας. Οι ίδιες διαταραχές 

αλλαγές μπορούν επίσης να οδηγήσουν στη δημιουργία 

ατελεκτασικών περιοχών στους πνεύμονες βαρέως 

πασχόντων ή χειρουργημένων ηλικιωμένων ασθενών. 

Η φυσιοθεραπεία στους ηλικιωμένους ασθενείς 

μετά από χειρουργική επέμβαση θα πρέπει συνεπώς 

να επικεντρώνεται κυρίως στην έκπτυξη των πνευμόνων 

και λιγότερο στην αποβολή των πτυέλων. 

Οι βασικές αρχές διαχείρισης των νοσημάτων του 

αναπνευστικού συστήματος δεν τροποποιούνται με 

βάση την ηλικία του ασθενούς. Ο βήχας λόγω αριστερής 

καρδιακής ανεπάρκειας ή γαστροοισοφαγικής παλινδρόμησης 

είναι συχνότερος σε μεγαλύτερες ηλικίες, 

όμως, δεν θα πρέπει να διαλάθει της διαγνωστικής 

σκέψης η πιθανότητα συνύπαρξης επαγγελματικής 

νόσου, συνεπεία βιομηχανικής έκθεσης, σε σκόνη αμιάντου 

ή άνθρακα (12). 

3.3 Νεφρική λειτουργία. 

Η επίδραση της ηλικίας στη νεφρική λειτουργία 

είναι δεδομένη. Ο ρυθμός σπειραματικής διήθησης 

ελαττώνεται δραστικά με την πρόοδο της ηλικίας, παράλληλα 

με την έκπτωση της σωληναριακής επαναρ-

100 


ρόφησης και της εκκριτικής ικανότητας των νεφρών. 

Συνήθως, αυτές οι αλλαγές υπερβαίνουν τη μείωση 

της ξηρής μάζας του σώματος, με αποτέλεσμα οι συγκεντρώσεις 

της ουρίας και της κρεατινίνης στον ορό 

να αυξάνονται οριακά. 

Αρκετές εξισώσεις, όπως η Cockcroft-Gault, έχουν 

επινοηθεί στην προσπάθεια εκτίμησης του ρυθμού 

σπειραματικής διήθησης με βάση τα επίπεδα της κρεατινίνης 

στον ορό σε σχέση με την ηλικία, το βάρος 

σώματος και το φύλο.. Αξίζει να σημειωθεί ότι η εξίσωση 

Cockcroft-Gault εκτιμά μόνο κατά προσέγγιση τη 

νεφρική λειτουργία, δεδομένου ότι τα αποτελέσματά 

της μπορεί να επηρεαστούν σημαντικά στις ακραίες 

ηλικίες και στα παχύσαρκα άτομα και αυτό γιατί η 

υπολογιζόμενη κάθαρση της κρεατινίνης βασίζεται στο 

ιδανικό ή ξηρό βάρος σώματος. Όταν απαιτείται ακρίβεια 

στη μέτρηση είναι προφανές ότι οι μαθηματικές 

εξισώσεις δεν μπορούν να υποκαταστήσουν την κλασική 

μέθοδο υπολογισμού κάθαρσης της κρεατινίνης, 

που βασίζεται στη συλλογή ούρων εικοσιτετραώρου. 

Η απάντηση του οργανισμού των ηλικιωμένων 

ασθενών σε ένα όξινο φορτίο είναι μειωμένη και ο μέγιστος 

ρυθμός αποβολής κατιόντων υδρογόνου ελαττώνεται 

με την ηλικία. Επομένως, οι μεταβολές στο pH 

του αίματος σαν απάντηση σε ένα όξινο φορτίο είναι 

μεγαλύτερες σε μέγεθος και διάρκεια σε σύγκριση με 

την επίδραση παρόμοιων μεταβολών σε ασθενείς νεότερης 

ηλικίας. Επίσης, η απάντηση στην αντιδιουρητική 

ορμόνη μειώνεται με την ηλικία, με αποτέλεσμα η 

διατήρηση του ύδατος ενδοαγγειακά να καθίσταται 

ιδιαίτερα αναποτελεσματική. 

Η καθυστερημένη απάντηση των ηλικιωμένων 

ασθενών στη στέρηση υγρών οφείλεται αφενός στη 

διαταραχή των μηχανισμών της δίψας και αφετέρου 

στην καθυστερημένη νεφρική απόκριση στις μεταβολές 

των σωματικών υγρών. 

Η μείωση της ευαισθησίας στη δίψα, με την πρόοδο 

της ηλικίας, είναι ένας από τους λόγους που οι ηλικιωμένοι 

εμφανίζουν αυξημένο κίνδυνο αφυδάτωσης. Η επίδραση 

αυτής της μεταβολής, μπορεί να είναι υπερβολική, 

εάν για παράδειγμα ένας ηλικιωμένος περιορίσει εκούσια 

την πρόσληψη υγρών, στην προσπάθεια έλεγχου 

της ούρησης, της ακράτειας ή της αποφυγής έκκλησης 

νοσηλευτικής βοήθειας κατά τη διάρκεια μιας νοσηλείας 

στο νοσοκομείο. Αντίθετα, αρκετοί ηλικιωμένοι ασθενείς, 

συχνά υπερτασικές γυναίκες, δείχνουν αυξημένο αίσθημα 

δίψας με τη χορήγηση διουρητικών, κυρίως αμιλορίδης, 

με αποτέλεσμα τη αυξημένη πρόσληψη νερού και 

την εμφάνιση υπονατριαιμίας από αραίωση. 

Ο μέσος όρος των επιπέδων της ρενίνης και της 

αλδοστερόνης μειώνεται με την ηλικία, με επακόλουθο 

την ανεπαρκή διατήρηση της ομοιοστασίας του νατρίου 

στον οργανισμό. Η νεφρική ικανότητα συμπύκνωσης 

επίσης μειώνεται, εν μέρει οφειλόμενη στη 

μείωση της υπερτονικότητας της μυελώδους μοίρας 

του νεφρού αλλά και , στη μειωμένη νεφρική απόκριση 

στην έκκριση βαζοπρεσσίνης, με αποτέλεσμα την 

υπερβολική απώλεια νερού. Η ικανότητα των ηλικιωμένων 

ασθενών να αντιμετωπίζουν τη μεγάλη αύξηση 

του ενδοαγγειακού όγκου είναι εξάλλου περιορισμένη. 

Και αυτό γιατί απαιτείται περισσότερος χρόνος για 

να απεκκρίνουν την περίσσεια νατρίου, ενώ ενδέχεται 

στο μηχανισμό να συμμετέχει και η διαταραχή στην 

έκκριση βασσοπρεσίνης, παράλληλα με τη μειωμένη 

έκκριση του κολπικού νατριουρητικού πεπτιδίου και 

την ελάττωση της νεφρικής απόκρισης ως απάντηση 

στην υπερογκαιμία. 

Η εκτίμηση του βαθμού ενυδάτωσης του ηλικιωμένου 

ασθενούς αποτελεί ουσιαστικό στοιχείο της 

κλινικής του αξιολόγησης. Αρκετές φορές προηγείται 

της εμφάνισης του κλινικού συνδρόμου κάποιος βαθμός 

στέρησης υγρών. Ο καθημερινός προσδιορισμός 

του βάρους του σώματος και η ακριβής τήρηση των 

διαγραμμάτων πρόσληψης – αποβολής υγρών εξακολουθούν 

να αποτελούν τις πιο ευαίσθητες μεθόδους 

κλινικής εκτίμησης του ισοζυγίου των υγρών. Λοιμώξεις, 

συνήθως η πνευμονία και οι λοιμώξεις του ουροποιητικού 

συστήματος, αποτελούν τις συχνότερες 

αιτίες αφυδάτωσης, ενώ ο πυρετός που κατά κανόνα 

τις συνοδεύει συμβάλει καθοριστικά στο μηχανισμό 

απώλειας των υγρών. Αξίζει να σημειωθεί ότι οι ηλικιωμένοι 

ασθενείς είναι πιο ευάλωτοι από τους νεότερους 

στις συνέπειες της υψηλής θερμοκρασίας του 

περιβάλλοντος. 

Επιπρόσθετα, πολλοί ηλικιωμένοι λαμβάνουν μακροχρόνια 

διουρητική αγωγή. Οι σχετιζόμενες με 

αυτήν ανεπιθύμητες ενέργειες, στις οποίες συμπεριλαμβάνονται, 

μεταξύ άλλων η υποογκαιμία, η ορθοστατική 

υπόταση, η υπονατριαιμία και οι διαταραχές 

της ομοιοστασίας του καλίου, δυνατόν να επιδεινώσουν 

περεταίρω την ήδη βεβαρυμμένη κατάσταση του 

ασθενούς. Επίσης, τα διουρητικά μπορεί να προκαλέσουν 

υπερουριχαιμία και κρίσεις ουρικής αρθρίτιδας 

ή/και να αποσταθεροποιήσουν τον ηλικιωμέμο ασθενή 

με σακχαρώδη διαβήτη. Η επίδραση των διουρητικών 

στο λιπιδαιμικό προφίλ των ασθενών δεν έχει ακόμη 

αποσαφηνιστεί πλήρως. Στο μέτρο του δυνατού, η 

ενυδάτωση του ασθενούς θα πρέπει να γίνεται με τη


λήψη υγρών από του στόματος. Η ενδοφλέβια χορήγηση 

υγρών επιτρέπει μεν την ταχύτερη και πιο ακριβή 

διόρθωση του ισοζυγίου τους, αλλά θα πρέπει να 

λαμβάνεται πάντοτε μέριμνα στην ταχύτητα της διόρθωσης 

και στην πιθανή προκληση ιατρογενούς υπό - ή 

υπερνατριαιμίας (12). 

3.4 Γαστρεντερικό σύστημα. 

Τα άτομα της τρίτης ηλικίας είναι δυνατόν να εμφανίσουν 

όλο το φάσμα των γαστρεντερικών διαταραχών. 

Ακόμη και η κοιλιοκάκη μπορεί να εκφραστεί 

για πρώτη φορά σε προχωρημένη ηλικία. Η αιμορραγία 

του γαστρεντερικού σωλήνα είναι συχνή και συνδέεται 

στενά με την τακτική λήψη μη στεροειδών αντιφλεγμονωδών 

φαρμάκων. Η δυσκοιλιότητα αποτελεί 

ακόμη ένα κοινό πρόβλημα μεταξύ των ηλικιωμένων 

πριν, όμως, από την έναρξη οποιασδήποτε θεραπευτικής 

παρέμβασης θα πρέπει να διασφαλίζεται, με 

κάποιο τρόπο, η επιθυμία του ασθενή για την ομαλή 

λειτουργία του εντέρου του, ενώ δεν θα πρέπει να διαλάθει 

της προσοχής τυχόν πρόσφατη μεταβολή στις 

συνήθειες εκκένωσης του εντέρου. 

Όταν η χρόνια δυσκοιλιότητα αναδεικνύεται ως 

πρόβλημα, η ημερήσια πρόσληψη 10 έως 20 γραμμαρίων 

φυτικών ινών θα πρέπει να επιδιώκεται μόνη ή 

σε συνδυασμό με τη λήψη υπακτικών, όπως η λακτουλόζη. 

Η χρήση καθαρτικών που διεγείρουν το έντερο, 

όπως η σέννα, εάν δεν είναι απολύτως αναγκαία, 

πρέπει να αποφεύγεται. 

Επαναλαμβανόμενα επεισόδια ακράτειας κοπράνων, 

με χωρίς ακράτεια ούρων, απασχολούν περίπου 

το 1% των ατόμων ηλικίας άνω των 65 ετών. 

Η ακράτεια μπορεί να συνδέεται με μια σειρά από 

διαταραχές της ορθοπρωκτικής περιοχής ή νευρολογικά 

σύνδρομα, συμπεριλαμβανομένης της άνοιας. 

Στην προχωρημένη ηλικία συχνότερη αιτία ακράτειας 

αποτελεί η υπερπλήρωση του ορθοσιγμοειδούς με 

κόπρανα (κοπρόσταση), που μπορεί πολύ εύκολα να 

διαγνωστεί κλινικά με την δακτυλική εξέταση από το 

ορθό ή σε συνδυασμό με μια απλή ακτινογραφία κοιλίας. 

Αξίζει να σημειωθεί, ότι οι εξεργασίες του παχέος 

εντέρου ή φλεγμονώδεις στενώσεις ως αποτέλεσμα 

εκκολπωματίτιδας, αποτελούν δυο από τις σημαντικότερες 

αιτίες κοπρόστασης στους ηλικιωμένους. Σε 

γυναίκες μέσης ηλικίας η πυελική νευροπάθεια, συνεπεία 

τοκετών, απαντάται συχνά ως αίτιο ακράτειας 

κοπράνων. Επίσης, κάθε μορφή οξείας ή χρόνιας διάρροιας 

μπορεί να οδηγήσει σε ακράτεια. 

Η θεραπεία της κοπρόστασης συχνά απαιτεί υπόθετα 

γλυκερίνης ή υψηλούς καθαρτικούς υποκλυσμούς 

και στη συνέχεια τακτική λήψη υπακτικών από του 

στόματος, όπως η λακτουλόζη. Πάντως, σε ορισμένες 

περιπτώσεις η ακράτεια κοπράνων παραμένει ένα 

δυσεπίλυτο πρόβλημα που μπορεί να βελτιωθεί με τη 

χορήγηση λοπεραμίδης (12). 

3.5 Ενδοκρινικό σύστημα. 

Μέχρι σήμερα έχουν γίνει πολλές προσπάθειες 

προκειμένου να εξηγηθεί η γήρανση ως συνέπεια των 

διαδοχικών μεταβολών στη λειτουργία του ενδοκρινικού 

συστήματος. Και αυτό με την ελπίδα ότι η κατάλληλη 

θεραπεία υποκατάστασης μπορεί να σταματήσει ή 

να αντιστρέψει τη διαδικασία της γήρανσης. Πέραν από 

τις προφανείς αλλαγές στη λειτουργία των ωοθηκών 

με την εμμηνόπαυση, παρατηρείται και μια μικρή μείωση 

των κυκλοφορούντων επιπέδων των θυρεοειδικών ορμονών 

καθώς και του ρυθμού της έκκρισης και της ευαισθησίας 

των ιστών στην ινσουλίνη. Η απελευθέρωση 

της αντιδιουρητικής ορμόνης, ως απάντηση στις οσμωτικές 

μεταβολές του ορού, αυξάνει, πιθανώς σε συνδυασμό 

με τη μειωμένη νεφρική απόκριση και τις αλλαγές 

στην ευαισθησία των ογκοϋποδοχέων. Υπάρχουν ελάχιστα 

βιβλιογραφικά δεδομένα για τις μεταβολές που 

υφίστανται με την ηλικία οι παραθυροειδείς, τα επινεφρίδια 

και η υπόφυση. Η απάντηση των επινεφριδίων 

στο στρές παραμένει κατ’ ουσία αμετάβλητη. Θεωρείται 

όμως, ότι η έκκριση ACTH είναι πιο παρατεταμένη 

σε ασθενείς μεγαλύτερης ηλικίας, αλλά η σημασία αυτής 

της μεταβολής δεν έχει πλήρως αποσαφηνιστεί. 

Στους άνδρες η πρόοδος της ηλικίας συνοδεύεται 

από σταδιακή μείωση των επιπέδων της τεστοστερόνης 

και της δεϋδροεπιανδροστερόνης. Οι μεγαλύτερες 

ηλικίες χαρακτηρίζονται από πολύ χαμηλά επίπεδα 

της αυξητικής ορμόνης. 

Η κλινική εικόνα του σακχαρώδη διαβήτη στα άτομα 

της τρίτης ηλικίας μπορεί να διαφέρει από εκείνη 

των νεότερων ασθενών. Πολλοί ηλικιωμένοι ασθενείς 

διαγιγνώσκονται στα πλαίσια εργαστηριακού ελέγχου 

ρουτίνας ή κατά τη διάρκεια μιας νοσηλείας, κυρίως 

λόγω της επισήμανσης των επιπλοκών του διαβήτη, 

όπως της περιφερικής αρτηριακής νόσου, της διαβητικής 

αμφιβληστροειδοπάθειας ή του καταρράκτη. 

Μπορεί να συνυπάρχει η κλασσική συμπτωματολογία 

του διαβήτη, όπως η απώλεια σωματικού βάρους, η 

πολυδιψία και η πολυουρία, αλλά σε μια σχετικά μικρή 

αναλογία ασθενών, ως πρώτη εκδήλωση μπορεί 

να εμφανιστεί ρήξη της μεταβολικής αντιρρόπησης και 

υπερωσμωτικό κώμα. 

Οι διαιτητικές παρεμβάσεις σε συνδυασμό με τα από 

του στόματος αντιδιαβητικά δισκία ή/και με την προ-

102 


σθήκη ινσουλίνης αποτελούν τα θεραπευτικά σχήματα 

για τον έλεγχο της υπεργλυκαιμίας. Τα βραχείας δράσης 

από του στόματος υπογλυκαιμικά φάρμακα, όπως 

η γλικλαζίδη, θα πρέπει να προτιμώνται σε σύγκριση 

με αυτά που εμφανίζουν πιο παρατεταμένη δράση και 

συνεπώς πρέπει να αποφεύγονται στους ηλικιωμένους 

ασθενείς, όπως η χλωροπροπαμίδη και η γλιβενκλαμίδη. 

Ο σακχαρώδης διαβήτης αλληλεπιδρά με άλλους 

παράγοντες κινδύνου για την εμφάνιση καρδιαγγειακής 

νόσου. Διαβητικοί ασθενείς οποιασδήποτε ηλικίας 

θα πρέπει να πειστούν να σταματήσουν το κάπνισμα, 

ενώ ο αποτελεσματικός έλεγχος της αρτηριακής 

υπέρτασης και της δυσλιπιδαιμίας αποτελούν επίσης 

πολύ σημαντικούς παράγοντες ιατρικής παρέμβασης. 

Οι ειδικότερες επιπλοκές του διαβήτη εμφανίζονται 

συχνότερα στους ασθενείς μεγαλύτερης ηλικίας σε 

σύγκριση με ασθενείς νεότερης ηλικίας. Η πλειοψηφία 

των ασθενών που τυφλώνονται από το διαβήτη είναι 

συνήθως ηλικίας άνω των 60 ετών. Η πρόγνωση της 

διαβητικής αμφιβληστροειδοπάθειας στην τρίτη ηλικία 

είναι λιγότερο ευνοϊκή από ότι στις μικρότερες ηλικίες, 

ενώ η φωτοπηξία παραμένει η αποτελεσματικότερη 

μέθοδος προσέγγισης της επιπλοκής αυτής. 

Η φροντίδα του διαβητικού ποδιού αποτελεί μια 

από τις σημαντικότερες πτυχές της διαχείρισης ασθενών 

με διαβήτη. Είναι σημαντικό να έχουμε κατά νου 

ότι η περιφερική νευροπάθεια και η περιφερική αποφρακτική 

αρτηριοπάθεια είναι υπεύθυνες για την εμφάνιση 

δερματικών βλαβών στα κάτω άκρα, λοιμώξεων 

ή και γάγγραινας. 

Οι περισσότερες περιπτώσεις υποθυρεοειδισμού 

σε μεγάλη ηλικία είναι αυτοάνοσης αιτιολογίας, αν και 

σε κάποιο ποσοστό μπορούν να αποδοθούν σε προηγηθείσα 

θυρεοειδεκτομή ή/και σε θεραπεία με ραδιοσεσημασμένο 

ιώδιο. Η κλασική συμπτωματολογία, όπως 

η δυσανεξία στο κρύο, η απώλεια τριχωτού και η τραχύτητα 

του δέρματος απαντώνται λιγότερο συχνά, 

από ότι οι διάφορες ψυχιατρικές εκδηλώσεις, όπως 

η κατάθλιψη. Υποθυρεοειδικό κώμα, σοβαρή κεφαλαλγία, 

σπασμοί και υποθερμία είναι λιγότερο συχνές, 

αλλά σημαντικές εκφράσεις του κλινικού συνδρόμου. 

Τα συχνότερα κλινικά σημεία που ανευρίσκονται, είναι 

η αλλαγή της φωνής και η καθυστερημένη χάλαση 

των τενοντίων αντανακλαστικών. Δεν θα πρέπει να 

διαλάθει της προσοχής, ότι η θεραπεία υποκατάστασης 

στους ηλικιωμένους ασθενείς με υποθυρεοειδισμό 

είναι σκόπιμο να αρχίζει με χαμηλή δόση της ορμόνης 

και με αργή τιτλοποίησή της, ιδίως εάν συνυπάρχει 

γνωστή ισχαιμία του μυοκαρδίου, ενώ θα πρέπει να 

διασφαλίζεται τόσο η συμμόρφωση του ασθενούς στη 

θεραπεία, όσο και η δια βίου λήψη της θυροξινης. 

Ο υπερθυρεοειδισμός είναι λιγότερο συχνός στις μεγαλύτερες 

ηλικίες, αλλά μπορεί να εμφανιστεί με άτυπη 

εικόνα. Η απώλεια βάρους, η ανορεξία, οι εκδηλώσεις 

από το γαστρεντερικό καθώς και τα καρδιαγγειακά 

συμπτώματα κυριαρχούν. Η καρδιακή ανεπάρκεια, που 

συχνά συνδέεται με κολπική μαρμαρυγή ανθεκτική στην 

δακτυλίτιδα, αποτελεί μια από τις συνηθέστερες εκδηλώσεις 

του υπερθυρεοειδισμού από την καρδιά. Κλινικά 

σημεία από τον οφθαλμό και η εμφάνιση βρογχοκήλης 

απαντώνται σπανιότερα, ενώ η απάθεια, η κατάθλιψη, 

ο τρόμος και η ανησυχία μπορεί να αποτελέσουν την 

προεξάρχουσα συμπτωματολογία. 

Η θεραπεία συνήθως ξεκινά με καρβιμαζόλη, ενώ σε 

ανθεκτικές περιπτώσεις μπορεί να απαιτηθεί η χορήγηση 

ραδιοσεσημασμένου ιωδίου. Θεραπεία υποκατάστασης 

συχνά απαιτείται πολύ αργότερα, είτε λόγω 

προηγηθείσας λήψης του ραδιενεργού ιωδίου, είτε λόγω 

της μεταγενέστερης μείωσης της λειτουργίας του θυρεοειδούς, 

ενώ η τακτική και προσεκτική παρακολούθηση 

του ασθενούς θεωρείται επιβεβλημένη (12). 

4 Γηριατρικά σΥνδρομα. 

Τα γηριατρικά σύνδρομα χαρακτηρίζουν ομάδες 

από ειδικά σημεία και συμπτώματα που εμφανίζονται 

πιο συχνά στους ηλικιωμένους ασθενείς με επιπτώσεις 

στην νοσηρότητα και τη θνητότητα (Πίνακας 2, Σχήμα1). 

Η γήρανση επιφέρει φυσιολογικές μεταβολές, πολλαπλή 

συνοσηρότητα και ανεπιθύμητες επιδράσεις των θεραπευτικών 

ιατρικών παρεμβάσεων που συμβάλλουν στην 

ανάπτυξη των γηριατρικών συνδρόμων. Η παρουσία 

αυτών των συνδρόμων αποτελεί σημαντικό παράγοντα 

αρνητικής έκβασης των ηλικιωμένων ασθενών κατά τη 

διάρκεια της νοσηλείας τους και πιθανό να προοιωνίζει 

την παρατεταμένη νοσηλεία τους ή την εισαγωγή τους 

σε ιδρύματα φροντίδας ηλικιωμένων (13-16). 

5 ΑσυνΗθης κλινικΗ Εκφραση συχνΩν 

νοσημΑτων στους ηλικιωμΕνους ασθενεΙς. 

Στους ηλικιωμένους ασθενείς πολλά νοσήματα 

μπορεί να μην εκφραστούν με τις συνήθεις κλινικές εκδηλώσεις. 

Αντ’ αυτού, σε αρκετούς ηλικιωμένους μπορούν 

να αναγνωριστούν περισσότερα του ενός μη ειδικά 

κλινικά σύνδρομα, ως αποτέλεσμα πολλαπλών συνυπαρχουσών 

διαταραχών ή/και ανεπαρκειών. Παρ’ 

όλα αυτά, ένα μεγάλο ποσοστό ασθενών βελτιώνεται 

κατά την νοσηλεία του, όταν μερικοί μόνον από τους


παράγοντες που προκάλεσαν τη διαταραχή αναστρέφονται. 

Ίσως, μια ακόμη πιο αποδοτική προσέγγιση θα 

ήταν η επισήμανση των παραγόντων κινδύνου εμφάνισης 

των γηριατρικών συνδρόμων και η παρέμβαση 

όπου αυτό είναι δυνατόν, προκειμένου να αποφευχθεί 

η κλινική τους έκφραση. 

Πράγματι η άτυπη παρουσίαση μιας νόσου είναι 

πιο συχνή μεταξύ των πλέον ευπαθών ηλικιωμένων 

ατόμων. Μάλιστα στους πιο ευπαθείς από αυτούς, 

η υποκείμενη νόσος εκφράζεται συχνότερα με παραλήρημα 

(61%), ενώ στους πιο εύρωστους εμφανίζεται 

συχνότερα με πτώσεις (37%) ή/και σε μικρότερα ποσοστά 

με παραλήρημα (32%). Επιπροσθέτως, το 60% των 

ηλικιωμένων με άτυπη συμπτωματολογία εμφανίζουν 

χειρότερη πρόγνωση κατά τη νοσηλεία τους στο νοσοκομείο 

σε σύγκριση με το 32% των ασθενών με τυπική 

κλινική εικόνα. Προνοσηρές καταστάσεις, η άτυπη παρουσίαση 

νοσημάτων αλλά και η λειτουργική έκπτωση 

των ασθενών κατά την είσοδο τους στο νοσοκομείο 

αποτελούν ανεξάρτητους παράγοντες αρνητικής έκβασης 

κατά τη νοσηλεία τους (17). Παρά το γεγονός 

ότι σχεδόν κάθε νοσηρή κατάσταση ή κάποιο φάρμακο 

μπορεί να αποτελέσει αίτιο εμφάνισης γηριατρικών 

συνδρόμων, οι διαταραχές που περιγράφονται πιο 

κάτω είναι πιθανόν να προκαλέσουν ένα ή περισσότερα 

από τα σύνδρομα αυτά αντί των τυπικών κλινικών 

συμπτωμάτων και σημείων που τα χαρακτηρίζουν. 

Η οξεία απόφραξη της μεσεντερίου αρτηρίας μπορεί 

να εκδηλωθεί με οξύ συγχυτικό επεισόδιο, ενώ το 

κοιλιακό άλγος και η ευαισθησία μπορεί να απουσιάζουν. 

Στην οξεία σκωληκοειδίτιδα ο πόνος συνήθως εντοπίζεται 

στο δεξιό κάτω τεταρτημόριο της κοιλιάς και 

σπανίως παρομφαλικά, ενώ στη συνέχεια μπορεί να 

επεκταθεί διάχυτα σε όλη την κοιλία ή/και να εκφραστεί 

εντελώς άτυπα με αποτέλεσμα να μην αξιολογηθεί 

κατάλληλα. Ωστόσο, η ευαισθησία του δεξιού λαγονίου 

βόθρου εξακολουθεί να αποτελεί ένα ισχυρό πρώιμο 

κλινικό σημείο και σε αυτή την ομάδα ασθενών. 

Η βακτηριαιμία προκαλεί τουλάχιστον χαμηλού 

βαθμού πυρετική κίνηση στους περισσότερους ηλικιωμένους 

ασθενείς, αν και σε αρκετές περιπτώσεις ο 

πυρετός μπορεί να απουσιάζει. Η πηγή της βακτηριαιμίας 

κατά κανόνα είναι δύσκολο να εντοπιστεί, ενώ 

οι ασθενείς μπορεί να εμφανίσουν μη ειδικές εκδηλώσεις, 

όπως κακουχία, ανορεξία, νυχτερινές εφιδρώσεις 

ή ανεξήγητη μεταβολή του επιπέδου ή του περιεχομένου 

της συνείδησης. 

Οι παθήσεις των χοληφόρων δυνατόν να εκφραστούν 

με μη ειδικού τύπου οργανικές εκδηλώσεις ή 

συμπτωματολογία από την ψυχική σφαίρα, όπως αίσθημα 

κακουχίας, σύγχυση, απώλεια κινητικότητας, 

ενώ αρκετά συχνά απουσιάζουν ο ίκτερος, ο πυρετός, 

ή το κοιλιακό άλγος. Η διαταραχή της ηπατικής 

βιοχημείας μπορεί να αποτελεί τη μόνη κλινική ένδειξη 

της υποκείμενης νόσου. 

Η καρδιακή ανεπάρκεια στους ηλικιωμένους είναι 

δυνατόν να εκφράζεται με σύγχυση, διέγερση, ανορεξία, 

αδυναμία, αϋπνία, κόπωση, απώλεια βάρους ή και 

λήθαργο και σπανιότερα με δύσπνοια. Η ορθόπνοια 

μπορεί να προκαλέσει έντονη νυκτερινή διέγερση σε 

ασθενείς με άνοια. Η παρουσία περιφερικού οιδήματος 

ως ένδειξη της καρδιακής ανεπάρκειας στους ηλικιωμένους 

αποτελεί λιγότερο ειδικό εύρημα, συγκριτικά με 

αντίστοιχες ομάδες ασθενών νεοτέρων ηλικιών, ενώ 

σε κατάκοιτους ασθενείς το οίδημα μπορεί να περιορίζεται 

αποκλειστικά στην ιερή χώρα. 

Τα χαρακτηριστικά συμπτώματα του υπερπαραθυρεοειδισμού 

είναι κατά κανόνα απόντα. Μπορεί 

όμως να προκαλέσει μη ειδικά συμπτώματα, όπως 

κόπωση, γνωσιακή δυσλειτουργία, συναισθηματική 

αστάθεια, ανορεξία, δυσκοιλιότητα ή/και υπέρταση. 

Σε ασθενείς με υπερθυρεοειδισμό τα χαρακτηριστικά 

κλινικά σημεία από τον οφθαλμό και η διόγκωση 

του θυρεοειδούς αδένα μπορεί επίσης να απουσιάζουν. 

Αντ’ αυτών, τα κλινικά συμπτώματα και σημεία 

μπορεί να περιλαμβάνουν ταχυκαρδία, απώλεια 

βάρους, κόπωση, αδυναμία, αίσθημα παλμών, τρόμο, 

αρρυθμιολογικές διαταραχές, όπως η κολπική μαρμαρυγή, 

αλλά και εκδηλώσεις καρδιακής ανεπάρκειας. 

Συχνά οι ασθενείς μπορεί να εμφανίζονται χαρακτηριστικά 

απαθείς και όχι υπερκινητικοί. 

Αντίθετα ο υποθυρεοειδισμός μπορεί να εκδηλωθεί 

με θορυβώδη κλινική εικόνα στους ηλικιωμένους ασθενείς. 

Τα πιο κοινά συμπτώματα είναι κατά κανόνα μη 

ειδικά, όπως κόπωση, αδυναμία ή αιφνίδια πτώση από 

ίδιο ύψος. Ανορεξία, απώλεια βάρους και αρθραλγίες 

μπορούν επίσης να επισημανθούν. Όμως, η δυσανεξία 

στο κρύο, η αύξηση σωματικού βάρους, η κατάθλιψη, 

οι παραισθησίες, η απώλεια του τριχωτού της 

κεφαλής και οι μυϊκές κράμπες είναι λιγότερο συχνές, 

σε σύγκριση με τους νεότερους ασθενείς. Η γνωσιακή 

δυσλειτουργία απαντάται συχνότερα, ενώ το πιο ειδικό 

σημείο καθυστέρησης της χάλασης των τενοντίων 

ανταλακλαστικών μπορεί να μην αναγνωρίζεται στους 

ηλικιωμένους, στους οποίους τα αντανακλαστικά αυτά 

μπορεί να είναι μειωμένα ή και να απουσιάζουν. 

Η μηνιγγίτιδα μπορεί να προκαλέσει πυρετό και

104 


μεταβολή του επιπέδου και του περιεχομένου της συνείδησης 

με ή χωρίς την κλασσική συμπτωματολογία 

από τον ερεθισμό των μηνίγγων, όπως η κεφαλαλγία 

και η αυχενική δυσκαμψία. 

Το έμφραγμα του μυοκαρδίου μπορεί να εκδηλωθεί 

συχνότερα με εφίδρωση, δύσπνοια, επιγαστρική 

δυσφορία, συγκοπτικό επεισόδιο, αδυναμία, εμέτους, 

ή σύγχυση, παρά με τον κλασσικό πόνο στο στήθος. 

Όταν η μυοκαρδιακή ισχαιμία εκφράζεται με το κλασσικό 

οπισθοστερνικό άλγος, οι ηλικιωμένοι ασθενείς 

τείνουν να καθυστερήσουν περισσότερο από ό,τι οι 

νεότεροι στην αναζήτηση ιατρικής βοήθειας. 

Το πεπτικό έλκος σπανίως χαρακτηρίζεται από 

την κλασσική του συμπτωματολογία. Ο πόνος μπορεί 

να είναι απών, να είναι μη ειδικός ή να συγκαλύπτεται 

από τη λήψη μη στερινοειδών αντιφλεγμονωδών 

φαρμάκων. Η λειτουργική δυσπεψία είναι συχνότερη 

μεταξύ των ηλικιωμένων σε σύγκριση με τους ασθενείς 

νεοτέρων ηλικιών και συνήθως εκφράζεται με επιγαστρική 

δυσφορία, μετεωρισμό, ναυτία ή αίσθημα πρώιμου 

κορεσμού μετά τα γεύματα. Επιπροσθέτα, στους 

ηλικιωμένους διαπιστώνονται πιο συχνά σοβαρές αιμορραγίες 

του γαστρεντερικού, ενώ σε αρκετές περιπτώσεις 

η αιμορραγία του πεπτικού δυνατόν να μην 

αναγνωριστεί έγκαιρα ή να αναγνωρίζεται όταν τελικά 

ο ασθενής εμφανίσει συμπτωματική αναιμία. 

Η πνευμονία μπορεί να υποδηλώνεται από κακουχία, 

ανορεξία ή σύγχυση. Ταχυκαρδία και ταχύπνοια 

αποτελούν συχνά ευρήματα, αλλά ο πυρετός μπορεί 

να απουσιάζει. Ο βήχας μπορεί να είναι ήπιος, χωρίς 

σημαντικές εκκρίσεις ή πυώδη πτύελα, ιδιαίτερα στους 

κατακλιμένους αφυδατωμένους ασθενείς. 

Η φυματίωση δυνατόν μπορεί να εκδηλωθεί άτυπα 

στους ηλικιωμένους όταν συνυπάρχουν και άλλα προβλήματα 

υγείας. Τα συμπτώματα μπορεί να είναι μη 

ειδικά, όπως πυρετός, αδυναμία, σύγχυση, ανορεξία. 

Επίσης, η πνευμονική φυματίωση μπορεί να εμφανιστεί 

με ελάχιστα συμπτώματα από το αναπνευστικό, όπως 

βήχα, έντονη απόχρεμψη ή αιμόπτυση, σε σύγκριση με 

τους ασθενείς μικρότερης ηλικίας. 

Οι ουρολοιμώξεις μπορεί να μην συνοδεύονται από 

πυρετό ή τα κλασσικά δυσουρικά ενοχλήματα, ενώ 

συχνά μπορεί να υπάρχουν ζάλη, σύγχυση, ανορεξία, 

κόπωση ή μυϊκή αδυναμία. 

Άλλες νοσολογικές οντότητες με άτυπες κλινικές 

εκδήλωσεις στους ηλικιωμένους ασθενείς περιλαμβάνουν 

την κατάχρηση οινοπνεύματος, τις ανεπιθύμητες 

ενέργειες των φαρμάκων, την κατάθλιψη, την πνευμονική 

εμβολή, τις συστηματικές λοιμώξεις και την ασταθή 

στηθάγχη (18). 

6 Το κοιλιακό άλγος στους ηλικιωμένους ασθενείς. 

Το κοιλιακό άλγος αποτελεί κύρια αιτία προσέλευσης 

για το 3% έως 13% των ηλικιωμένων ασθενών που 

προσκομίζονται στο τμήμα επειγόντων περιστατικών. 

Σε σύγκριση με τους νεότερους ασθενείς το ποσοστό 

θνητότητας των ηλικιωμένων είναι 6 με 8 φορές μεγαλύτερο, 

ενώ η πιθανότητα χειρουργικής παρέμβασης 

υπερβαίνει το διπλάσιο. Το ποσοστό ορθής αιτιολογικής 

διάγνωσης του κοιλιακού άλγους στο τμήμα επειγόντων 

κυμαίνεται ευρέως στη βιβλιογραφία μεταξύ 

40% και 82%, ενώ το 78% των ιατρών των αντίστοιχων 

τμημάτων αντιμετωπίζει αναφέρει προβλήματα 

αξιολόγησης και διαχείρισης των ηλικιωμένων ασθενών 

με κοιλιακό άλγος. Διαφορές μεταξύ της αρχικής 

υπόθεσης εργασίας στο τμήμα επειγόντων και της τελικής 

διάγνωσης αφορούν συχνότερα στα νοσήματα 

της χοληδόχου κύστης ή των χοληφόρων, τον μη ειδικό 

πόνο, την παρουσία κακοήθειας και τις κλινικές εκδηλώσεις 

της εκκολπωματίτιδας (Σχήμα 2)(19). 

Η αξονική τομογραφία (CT) κοιλίας αποτελεί χρήσιμο 

διαγνωστικό εργαλείο σε αυτές τις περιπτώσεις 

ασθενών. Πραγματοποιείται στο 37% έως 59% των 

ηλικιωμένων και συμβάλλει στη διάγνωση στο 57% 

έως 67% των περιπτώσεων. Σε μία μελέτη μάλιστα, 

η CT τροποποίησε την απόφαση για εισαγωγή στο 

νοσοκομείο στο 26% των περιπτώσεων, την ανάγκη 

για τη χειρουργική παρέμβαση στο 12%, τη χορήγηση 

αντιβιοτικής αγωγής στο 21%, ενώ επιβεβαίωσε την 

κλινική υποψία σχεδόν στις μισές περιπτώσεις. Το 

υπερηχογράφημα χρησιμοποιείται λιγότερο στη διάγνωση 

του κοιλιακού άλγους (9% έως 11% των περιπτώσεων). 

Πάντως, το Αμερικανικό Κολλέγιο Ακτινολογίας 

προτείνει το υπερηχογράφημα ως πρώτης 

επιλογής εξέταση στις περιπτώσεις ασθενών με άλγος 

του δεξιού άνω τεταρτημόριου της κοιλίας με ή 

χωρίς ίκτερο. Ωστόσο, επειδή η ηλικία αποτελεί έναν 

από τους κυριότερους παράγοντες επιβάρυνσης της 

νεφρικής λειτουργίας από τη χρήση σκιαγραφικών θα 

πρέπει στους ασθενείς υψηλού κινδύνου για εμφάνιση 

νεφρικών επιπλοκών, όπως αυτούς με χρόνια νεφρική 

νόσο, σακχαρώδη διαβήτη, καρδιακή ανεπάρκεια ή 

σημαντικού βαθμού αφυδάτωση, να προτιμάται η διενέργεια 

υπερηχογραφήματος της κοιλίας ή αξονικής 

τομογραφίας χωρίς τη χορήγηση σκιαγραφικού όπου 

είναι αναγκαίο και εφικτό (4, 20). 

Τα υψηλά ποσοστά νοσηρότητας και θνητότητας των 

ηλικιωμένων ασθενών με κοιλιακό άλγος έμμεσα υποδηλώνουν 

την αναγκαιότητα για υψηλού βαθμού ευαισθητοποίηση 

και ετοιμότητα από την πλευρά του κλινικού 

ιατρού στο τμήμα επειγόντων περιστατικών (4).


7 Λοιμώξεις στους ηλικιωμένους. 

Οι λοιμώξεις αφορούν στο 4% των ηλικιωμένων 

ασθενών που προσέρχονται στο τμήμα επειγόντων. 

Συχνότερα αναγνωρίζονται οι πνευμονίες (25%), οι 

λοιμώξεις του ουροποιητικού συστήματος (22%) και η 

συστηματική φλεγμονώδης αντίδραση – σήψη (18%). Οι 

λοιμώξεις εμφανίζουν συνηθέστερα άτυπη εικόνα σε 

αυτή την ομάδα των ασθενών. Οι πτώσεις επί του 

εδάφους ή η διαταραχή του επιπέδου της συνείδησης 

μπορεί να αποτελούν τη μόνη κλινική εκδήλωση, ενώ 

τα πλέον κλασσικά συμπτώματα, όπως η ταχυκαρδία 

και ο πυρετός μπορεί να απουσιάζουν. Ως εκ τούτου, 

η οξεία χολοκυστίτιδα, για παράδειγμα, μπορεί να εκδηλωθεί 

χωρίς πόνο (5%), πυρετό (56%) ή διαταραχή 

της αιματολογικής εικόνας του ασθενούς (41%). Η οξεία 

σκωληκοειδίτιδα παρουσιάζεται και αυτή με κλασικά 

συμπτώματα μόνο στο 20% των γηριατρικών ασθενών, 

ενώ ο πυρετός εμφανίζεται σε λιγότερο από τις 

μισές περιπτώσεις (4, 20). 

Δεν υπάρχουν καθιερωμένες κατευθυντήριες οδηγίες 

για την αναγνώριση της λοίμωξης σε ηλικιωμένους 

ασθενείς στο τμήμα επειγόντων (Πίνακας 3). Γενικά 

φαίνεται, ότι οι λοιμώξεις σχετίζονται όχι μόνο με 

υψηλή νοσηρότητα αλλά και με υψηλή θνητότητα στους 

ηλικιωμένους. Οι γηραιότεροι ασθενείς με εξωνοσοκομειακή 

βακτηριαιμία εμφανίζουν υψηλότερο κίνδυνο 

να αναπτύξουν ανεπάρκεια πολλαπλών οργάνων 

και μεγαλύτερα ποσοστά θνησιμότητας συγκριτικά με 

τους ασθενείς μικροτέρων ηλικιακών ομάδων (15% για 

νεότερης ηλικίας ασθενείς σε σχέση με 20% και 26%, 

για άτομα ηλικίας 65 - 84 και άνω των 85 ετών, αντίστοιχα) 

(4). 


Συχνότερα προβλήματα των ηλικιωμένων ασθενών 

στα τμήματα επειγόντων περιστατικών (4) 

Συνήθη προβλήματα των ηλικιωμένων στα ΤΕΠ 

Νευροψυχιατρικές διαταραχές 

Πτώσεις από ίδιο ύψος 

Στεφανιαία επεισόδια 

Πολυφαρμακία και ανεπιθύμητες ενέργειες των 

φαρμάκων 

Κοιλιακό άλγος 

Λοιμώξεις 

Κοινωνικές περιπτώσεις ασθενών 

Κατάχρηση αλκοόλης ή/και ουσιών-φαρμάκων 

Πiνακας 2 

Τα κυριότερα γηριατρικά σύνδρομα και μερικές από 

τις αιτίες που μπορούν να τα προκαλέσουν (13-15) 

Γηριατρικά σύνδρομα 

1. Διαταραχές ύπνου 

7.1 Σχετιζόμενες με την ηλικία 

7.2 Περιβαλλοντικοί παράγοντες 

7.3 Ανεπιθύμητες ενέργειες φαρμάκων 

7.4 Σχετιζόμενες με συγκεκριμένα νοσήματα 

2. Προβλήματα σίτισης 

1. Σχετιζόμενα με την υποκείμενη νόσο 

2. Κακές διατροφικές συνήθειες 

3. Προβλήματα της στοματικής κοιλότητας ή των 

οδόντων 

4. Οικονομικά προβλήματα 

5. Συρρίκνωση του κοινωνικού περιβάλλοντος 

– εγκατάλειψη 

6. Πολυφαρμακία 

7. Έλλειψη βοήθειας ετέρου προσώπου 

8. Ηλικία άνω των 80 ετών 

9. Διαταραχή των αισθήσεων 

3. Ο πόνος 

4. Η ακράτεια των ούρων - δυσουρία 

5. Διαταραχή του επιπέδου της συνείδησης (σύγχυση, 

παραλήρημα, κατάθλιψη, άνοια) 

6. Πτώσεις επί του εδάφους – υποτροπιάζοντα 

επεισόδια πτώσης 

7. Ρήξη της συνέχειας του δέρματος - κατακλίσεις 

Σχήμα 1: Προτεινόμενος παθοφυσιολογικός μηχανισμός 

ανάπτυξης των γηριατρικών συνδρόμων (16).

106 


Σχήμα 2: Διαφορές στην αξιολόγηση του κοιλιακού άλγους μεταξύ της αρχικής διάγνωσης στο τμήμα επειγόντων 

και της τελικής διάγνωσης, με την έξοδο του ασθενούς (19). 

Πίνακας 3: 

Διαγνωστικά κριτήρια των συχνότερων νοσοκομειακών λοιμώξεων 

Είδος λοίμωξης Κλινικά κριτήρια Εργαστηριακά κριτήρια 

Λοιμώξεις ουροποιητικού Πυρετός Κοιλιακό άλγος κυρίως Λευκοκυττάρωση 

υπερηβικά Μεταβολή των 

Θετική ουροκαλλιέργεια 

χαρακτηριστικών των ούρων 

Πνευμονία 

Βακτηριαιμία 

Λοιμώξεις του δέρματος 

και των μαλακών μορίων 

Γαστρεντερίτιδα 

Μηνιγγίτιδα 

Πυρετός 

Πλευριτικό άλγος 

Μείωση της έντασης του αναπνευστικού 

ψιθυρίσματος 

Παρουσία ρόγχων 

Ανεξήγητος πυρετός με ρίγος ή φρίκια 

Πόνος, αίσθημα τάσης ή πυώδης έκκριση 

στις θέσεις εισόδου περιφερικών 

καθετήρων ή κεντρικών γραμμών 

Πόνος, οίδημα, θερμότητα, αίσθημα τάσης 

Πυώδης εκκρίση 


Αύξηση του αριθμού των κενώσεων 

Αλλαγή στη σύσταση των κενώσεων 


Αφυδάτωση 


Έμετοι 

Αυχενική δυσκαμψία 

Διαταραχή του επιπέδου και του 

περιεχομένου της συνείδησης 

Λευκοκυττάρωση 

Gram χρώση πτυέλων 

Θετική καλλιέργεια πτυέλων 

Θετική ακτινογραφία θώρακος 


Θετική αιμοκαλλιέργεια 

Θετική καλλιέργεια άκρου 

καθετήρα 

Θετική καλλιέργεια επιχρήσματος 



Θετική καλλιέργεια κοπράνων 


Προσδιορισμός του αριθμού των 

κυττάρων στο ΕΝΥ, του τύπου 

τους, της καλλιέργειας, του 

σακχάρου και της πρωτεΐνης


Βιβλιογραφiα 

1. Introduction to Clinical Medicine. In: Fauci AS, Kasper 

DL, Longo DL, Braunwald E, Hauser SL, Jameson JL, 

et al., editors. Harrison’ s Principles of Internal Medicine. 

17th Edition ed: The McGraw-Hill Companies, 

Inc; 2008. 

2. Grimley Evans J. 21st Century: Review: Ageing and 

medicine. J Intern Med. 2000 Feb;247(2):159-67. 

3. Σπαθαράκης Γ. Γηριατρική πολύ - παθολογία. 

Ιπποκράτεια. 1999;3(3):127-32. 

4. Samaras N, Chevalley T, Samaras D, Gold G. Older 

patients in the emergency department: a review. 

Ann Emerg Med. 2010 Sep;56(3):261-9. 

5. Aminzadeh F, Dalziel WB. Older adults in the emergency 

department: a systematic review of patterns 

of use, adverse outcomes, and effectiveness of interventions. 

Ann Emerg Med. 2002 Mar;39(3):238-47. 

6. Palmer RM. Acute Hospital Care. In: Cassel CK, 

Leipzig RM, Cohen HJ, Larson EB, Meier DE, editors. 

Geriatric Medicine An Evidence-Based Approach. 

4th Edition ed: Springer-Verlag New York, 

Inc.; 2003. 

7. Seth Landefeld C. Hospital Care. In: Seth Landefeld 

C, Palmer RM, Johnson MAG, Bree Johnson C, Lyons 

WL, editors. Current Geriatric Diagnosis and Treatment. 

1st Edition ed: Lange Medical Books/McGraw- 

Hill; 2004. 

8. Bird CE, Shugarman LR, Lynn J. Age and gender differences 

in health care utilization and spending for 

medicare beneficiaries in their last years of life. J 

Palliat Med. 2002 Oct;5(5):705-12. 

9. Fried TR, van Doorn C, O’Leary JR, Tinetti ME, Drickamer 

MA. Older persons’ preferences for site of 

terminal care. Ann Intern Med. 1999 Jul 20;131(2):109- 

12. 

10. Brennan TA, Leape LL, Laird NM, Hebert L, Localio 

AR, Lawthers AG, et al. Incidence of adverse events 

and negligence in hospitalized patients. Results of 

the Harvard Medical Practice Study I. N Engl J Med. 

1991 Feb 7;324(6):370-6. 

11. Forster A, Young J, Lambley R, Langhorne P. Medical 

day hospital care for the elderly versus alternative 

forms of care. Cochrane Database of Systematic 

Reviews [serial on the Internet]. 2008; (4): Available 

from: http://www.mrw.interscience.wiley.com/cochrane/clsysrev/articles/CD001730/frame.html. 

12. Age-associated changes of medical significance. In: 

Warrell DA, Cox TM, Firth JD, Benz EJ, editors. Oxford 

Textbook of Medicine. 4th Edition ed: Oxford 

University Press; 2003. 

13. Anpalahan M, Gibson SJ. Geriatric syndromes as 

predictors of adverse outcomes of hospitalization. 

Intern Med J. 2008 Jan;38(1):16-23. 

14. Inouye SK, van Dyck CH, Alessi CA, Balkin S, Siegal 

AP, Horwitz RI. Clarifying confusion: the confusion 

assessment method. A new method for detection of 

delirium. Ann Intern Med. 1990 Dec 15;113(12):941-8. 

15. Mathias S, Nayak US, Isaacs B. Balance in elderly 

patients: the “get-up and go” test. Arch Phys Med 

Rehabil. 1986 Jun;67(6):387-9. 

16. Inouye SK, Studenski S, Tinetti ME, Kuchel GA. Geriatric 

syndromes: clinical, research, and policy implications 

of a core geriatric concept. J Am Geriatr 

Soc. 2007 May;55(5):780-91. 

17. Jarrett PG, Rockwood K, Carver D, Stolee P, Cosway 

S. Illness presentation in elderly patients. Arch Intern 

Med. 1995 May 22;155(10):1060-4. 

18. Tangarorang GL, Kerins GJ, Beside RW. Clinical Approach 

to the Older Patient: an Overview. In: Cassel 

CK, Leipzig RM, Cohen HJ, Larson EB, Meier DE, 

editors. Geriatric Medicine An Evidence-Based Approach. 

4th Edition ed: Springer-Verlag New York, 

Inc.; 2003. 

19. Lewis LM, Banet GA, Blanda M, Hustey FM, Meldon 

SW, Gerson LW. Etiology and clinical course 

of abdominal pain in senior patients: a prospective, 

multicenter study. J Gerontol A Biol Sci Med Sci. 

2005 Aug;60(8):1071-6. 

20. Αλεξοπούλου Α, Ντουράκης ΣΠ. Παθήσεις 

ήπατος και χοληφόρων σε ηλικιωμένους 

ασθενείς. Ιατρική. 1998;73(3):228-34.

Ιδιαιτερότητες στην αντιμετώπιση καρδιαγγειακών προβλημάτων 

στα άτομα της τρίτης ηλικίας 

ΔΔ Μανωλάτος 

Επιμελητής Β’, Β’ Καρδιολογικό Τμήμα Γ.Ν.Α. «ο Ευαγγελισμός» 

SUMMARY 

MANOLATOS DD. Special cardiac problems in elderly people. By the time a person reaches 65, his or her heart has 

done an astounding amount of work. The adult heart beats more 100,000 times a day, pumping roughly 2,000 gallons of 

blood through 60,000 miles of blood vessels every 24 hours. The strongest muscle in the body, the heart at 65 still has the 

capacity for many more years of service. Nevertheless, natural physiologic changes in old age will somewhat lessen its 

efficiency. The aging heart as well the blood vessels becomes less elastic, so it not able to relax as completely between 

beats. The heart`s walls thicken, especially in the pumping chambers, and it may enlarge in size. The heart also becomes 

less responsive to stimulation by adrenaline, so it is not able to gear up for exercise by increasing the strength and the 

rates of contractions. Physiologic changes in the heart and blood vessels make the elderly more prone to certain types of 

cardiovascular disease. These include isolated systolic hypertension, orthostatic hypotension, heart failure, certain valve 

disorders (particularly of the aortic valve) and certain rhythm abnormalities, particularly bradycardias, or slow rhythms. 

The outlook for the most of these conditions is excellent. Many can be treated by medication, while others are helped by 

surgery or pacemakers. In mild cases, life-style changes maybe enough. In many cases, drug treatment is successful and 

preferred over surgery or other invasive therapy. This is primarily because the risks associated with these procedures are 

somewhat higher in the elderly, especially those with other health problems, and because the recovery period is longer. 

Drugs may affect the elderly differently from younger patients, however, and care must be taken to achieve the right dosage 

and type of drug or combination of drugs. Although life-style changes made in old age may no longer have the same 

impact on reducing the risk of heart disease, some- as regular exercise and smoking cessation- can positively affect the 

quality of life. Maintaining an appropriate body weight is important. Control of high blood pressure, whether by life-style 

changes, medication, or both, is also important in maintaining health. All patients should maintain a prudent low-fat diet, in 

order to reduce blood cholesterol. However, the case for aggressive treatment of high cholesterol is not as strong. In the 

absence of symptoms of coronary artery disease, it may not justified. However, for people who already have heart disease, 

especially those have had bypass surgery, it maybe beneficial. Νοsokomiaka Chronika, 73, Supplement 108-114, 2011. 

Key words: Elderly people, coronary artery disease, cardiac disorders 


Έως την ηλικία των 65 ετών, η ανθρώπινη καρδιά επιτελεί ένα καταπληκτικό έργο. Με περισσότερους από 100000 

παλμούς ανά ημέρα, αντλεί 2000 γαλόνια αίματος μέσα σε 60000 μίλια αιμοφόρων αγγείων κάθε ημέρα. Αποτελεί 

τον ισχυρότερο μυ του σώματος και έχει ικανότητα για αρκετά επιπλέον χρόνια λειτουργίας. Ωστόσο φυσιολογικές 

μεταβολές στους ηλικιωμένους μειώνουν την ικανότητά της. Η γηράσκουσα καρδιά καθώς και τα αιμοφόρα 

αγγεία χάνουν την ελαστικότητά τους με αποτέλεσμα ελαττωμένη χάλαση μεταξύ των καρδιακών συστολών. 

Τα τοιχώματα της καρδιάς παχύνονται ενώ οι διαστάσεις της μπορεί να αυξηθούν. Επιπλέον η καρδιά καθίσταται 

λιγότερο ευαίσθητη στη αδρενεργική διέγερση με αποτέλεσμα μείωση της έντασης και της συχνότητας των 

συστολών κατά την άσκηση. 

Οι φυσιολογικές αλλαγές στην καρδιά και στα αγγεία καθιστούν τους ηλικιωμένους επιρρεπείς σε καρδιαγγειακά 

νοσήματα, όπως η μεμονωμένη συστολική υπέρταση, η ορθοστατική υπόταση , η καρδιακή ανεπάρκεια, οι βαλ-


βιδοπάθειες και οι διαταραχές του ρυθμού (κυρίως βραδυαρρυθμίες). Η πρόγνωση των παραπάνω νοσημάτων 

είναι συνήθως καλή. Πολλές αντιμετωπίζονται με φάρμακα, ενώ άλλες με εγχείρηση ή βηματοδότη. Σε ήπιες περιπτώσεις 

η αλλαγή του τρόπου ζωής είναι αρκετή. Σε αρκετές περιπτώσεις η φαρμακευτική αγωγή είναι επιτυχής 

και προτιμητέα σε σχέση με επεμβατικές μεθόδους, λόγω του αυξημένου κινδύνου των τελευταίων στους ηλικιωμένους. 

Ωστόσο τα φάρμακα επηρεάζουν τους ηλικιωμένους με διαφορετικό τρόπο σε σχέση με νεότερα άτομα 

και πρέπει να υπάρχει φροντίδα ως προς τη δοσολογία και το συνδυασμό τους. Παρόλο που οι αλλαγές τρόπου 

ζωής δεν μειώνουν τον κίνδυνο καρδιαγγειακής νόσου στους ηλικιωμένους, μερικές όπως η τακτική άσκηση και 

η διακοπή του καπνίσματος επηρεάζουν θετικά την ποιότητα ζωής. Η διατήρηση του σωματικού βάρους εντός 

φυσιολογικών ορίων και ο έλεγχος της αρτηριακής πίεσης είναι απαραίτητα για την υγεία του ηλικιωμένου. Όλοι 

οι ασθενείς πρέπει να ακολουθούν χαμηλή σε λιπαρά διατροφή. Ωστόσο η θεραπεία της υπερλιπιδαιμίας συνιστάται 

μόνο σε ηλικιωμένους με καρδιαγγειακή νόσο. Νοσοκομειακά Χρονικά, 73, Συμπλήρωμα, 108-114, 2011. 

Λέξεις κλειδιά: άτομα τρίτης ηλικίας, στεφανιαία νόσος, διαταραχές αγωγιμότητας 


Σύμφωνα με την Παγκόσμια Οργάνωση Υγείας 

[ΠΟΥ] οι καρδιαγγειακές παθήσεις είναι υπεύθυνες για 

το θάνατο 12 εκατομμυρίων ατόμων κάθε χρόνο. Είναι 

η κύρια αιτία θανάτου στην Αμερική και στις περισσότερες 

αναπτυγμένες χώρες του πλανήτη. Αποτελεί την 

πρώτη αιτία θανάτου στα άτομα της τρίτης ηλικίας. 

Κάθε συζήτηση που αφορά τα καρδιαγγειακά προβλήματα 

στην τρίτη ηλικία πρέπει να ξεκινά από την 

οριοθέτηση της τρίτης ηλικίας. Υπάρχει η χρονολογική 

ηλικία, ο αριθμός των ετών που κάποιος ζει, και 

η βιολογική ηλικία που περιλαμβάνει την παρουσία η 

απουσία ασθενειών της τρίτης ηλικίας καθώς και την 

πνευματική διαύγεια του ατόμου. Για πρακτικούς σκοπούς 

το όριο των 65-70 ετών έχει χαρακτηριστεί ως η 

αρχή της τρίτης ηλικίας. Στην καθημερινή πράξη βέβαια 

τα πράγματα διαφέρουν μια και οι όποιες θεραπευτικές 

αποφάσεις στηρίζονται όχι μόνο στην χρονολογική 

ηλικία του ασθενούς αλλά στη γενική ιατρική κατάσταση 

και στο πνευματικό επίπεδο του ασθενούς που 

μπορεί να είναι νέο ή ηλικιωμένο για μια συγκεκριμένη 

χρονολογική ηλικία. 

Το μυοκάρδιο, καθώς ο άνθρωπος μεγαλώνει, 

υφίσταται φυσιολογικά δομικές αλλαγές ακόμα και 

απουσία κάποιας οργανικής πάθησης. Η λειτουργία 

της καρδιάς, σαν αντλία παροχής αίματος και οξυγόνου 

προς τους ιστούς, είναι λιγότερο αποτελεσματική, 

μια και ο καρδιακός μυς γίνεται ανελαστικός, δύσκαμπτος 

και λιγότερο ευαίσθητος στις μεταβολές του 

συμπαθητικού νευρικού συστήματος. 

Επιπρόσθετα, το αγγειακό τοίχωμα χάνει την ελαστικότητα 

του και οι υποδοχείς που βρίσκονται πάνω 

σε αυτό την απαντητικότητα τους στα διάφορα εξωγενή 

ερεθίσματα. Καρδιαγγειακές παθήσεις όπως η 

στεφανιαία νόσο, η υπέρταση, οι βαλβιδοπάθειες και 

οι διαταραχές του ερεθισματαγωγού συστήματος της 

καρδιάς αυξάνονται με την πρόοδο της ηλικίας. Από 

την ηλικία των 80 και πάνω το 20% των Αμερικανών 

έχουν συμπωματική στεφανιαία νόσο. 

Τα καρδιακά προβλήματα στην τρίτη ηλικία έχουν 

σαφή επίπτωση είτε στην ποιότητα ζωής είτε στην 

διάρκεια της είτε και στα δυο. Η πρώτη αιτία θανάτου 

στους ηλικιωμένους Αμερικανούς ασθενείς είναι η στεφανιαία 

νόσο· αλλά και οι βαλβιδοπάθειες καθώς και 

οι διαταραχές του καρδιακού ρυθμού έχουν θορυβώδη 

συμπτωματολογία σε αυτές τις ηλικίες και επηρεάζουν 

έντονα την ποιότητα της ζωής των ηλικιωμένων 

ασθενών. 

ΣΤΕΦΑΝΙΑΙΑ ΝΟΣΟΣ 

Η αθηρωμάτωση των επικάρδιων στεφανιαίων 

αρτηριών αποτελεί την κυρίαρχη αιτία θανάτου στην 

τρίτη ηλικία. Επιπρόσθετα, η πολυαγγειακή στεφανιαία 

νόσο απαντάται αρκετά πιο συχνά σε αυτές τις ηλικίες. 

Το 50% των καρδιακών επεισοδίων συμβαίνει σε 

ηλικίες άνω των 65. Ενώ η συχνότητα εμφάνισης των 

επεισοδίων είναι σαφώς μεγαλύτερη στους άντρες 

κατά τη μέση ηλικία, μετά την εμμηνόπαυση παρατηρείται 

μια ραγδαία αύξηση στο γυναικείο πληθυσμό 

και οι συχνότητες είναι περίπου ίσες. 

Η στεφανιαία νόσος δύναται να εμφανιστεί είτε ως 

επαναλαμβανόμενα επεισόδια μυοκαρδιακής ισχαιμίας 

που εκδηλώνονται ως στηθάγχη η δύσπνοια ηρεμίας 

είτε με πιο σοβαρή μορφή, ως καρδιακή ανακοπή, 

όπου η ολική απόφραξη ενός αγγείου έχει σαν αποτέλεσμα 

το οξύ έμφραγμα που οδηγεί στη νέκρωση 

του καρδιακού μυός και το σχηματισμό ουλής. Τα οξέα 

στεφανιαία σύνδρομα στην τρίτη ηλικία οδηγούν σε 

περισσότερες επιπλοκές και απαιτούν μεγαλύτερη

110 

Ιδιαιτερότητες στην αντιμετώπιση καρδιαγγειακών προβλημάτων στα άτομα της τρίτης ηλικίας 

χρονική διάρκεια νοσηλείας για τον ασθενή. Καρδιακή 

ανεπάρκεια και διαταραχές του ρυθμού εμφανίζονται 

πιο συχνά σε αυτές τις ηλικίες. Ποσοστό 60% των 

περιπτώσεων συμφορητικής καρδιακής ανεπάρκειας 

έχουν σαν υποκείμενη αιτία την ισχαιμική μυοκαρδιοπάθεια. 

Σιωπηλά επεισόδια ισχαιμίας, χωρίς τη 

θορυβώδη συμπτωματολογία του οπισθοστερνικού 

άλγους, εμφανίζονται συχνότερα σε αυτές τις ηλικίες 

ιδιαίτερα στα άτομα με σακχαρώδη διαβήτη. Τα 

συμπτώματα μπορεί να διαφέρουν και να είναι ένας 

έντονος πονοκέφαλος, δύσπνοια ηρεμίας, λιποθυμικό 

επεισόδιο, σύγχυση είτε και τελείως ασυμπτωματικά. 

Για αυτό πρέπει να υπάρχει υψηλή κλινική υποψία 

τόσο από το θεράποντα ιατρό όσο και από τα άτομα 

που περιβάλουν τους ανθρώπους της τρίτης ηλικίας. 

Δεν είναι σπάνιο τέτοια καρδιακά επεισόδια να αποκαλύπτονται 

τυχαία στο ηλεκτροκαρδιογράφημα είτε 

σε μια υπερηχογραφική εξέταση. 

Το ΗΚΓ για τη στεφανιαία νόσο δεν είναι τόσο αξιόπιστο 

στις γυναίκες όσο στους άντρες. Το σπινθηρογράφημα 

μυοκαρδίου με θάλλιο με η χωρίς φαρμακευτικό 

stress βοηθά στη διαγνωστική προσέγγιση της 

στεφανιαίας νόσου, περισσότερο στους άντρες παρά 

στις γυναίκες, αλλά το ποσοστό των ψευδώς θετικών 

αποτελεσμάτων είναι υψηλό και εκτιμάται στο 20%.Το 

Echo stress είναι αρκετά χρήσιμο μια και αντλούμε επιπρόσθετες 

πληροφορίες τόσο για τη λειτουργική κατάσταση 

των βαλβίδων, τη συστολική και διαστολική 

λειτουργία της αριστερής κοιλίας όσο και τις τμηματικές 

διαταραχές των τοιχωμάτων της καρδιάς που 

είναι ενδεικτικές παρουσίας στεφανιαίας νόσου. Η 

στεφανιογραφία και η επεμβατική προσέγγιση έχουν 

θέση στη διάγνωση και θεραπεία των στεφανιαίων 

συνδρόμων στα άτομα της τρίτης ηλικίας αν και συνδυάζονται 

με αυξημένο ποσοστό επιπλοκών (αγγειακό 

εγκεφαλικό επεισόδιο, τοπική αιμορραγία- αιμάτωμα 

στην περιοχή της παρακέντησης) συγκριτικά με τα 

άτομα νεότερης ηλικίας αλλά αποδεκτά χαμηλό για 

να μην αποκλείονται από τη διαγνωστική φαρέτρα. 

Επειδή η επίπτωση της πολυαγγειακής νόσου είναι 

αυξημένη στα άτομα της τρίτης ηλικίας και η συνύπαρξη 

του διαβήτη συχνή, η αορτοστεφανιαία παράκαμψη 

είναι μια αποδεκτή θεραπεία αν και τόσο η 

θνητότητα όσο και το ποσοστό των επιπλοκών από 

την επέμβαση παρουσιάζονται αυξημένα συγκριτικά 

με τα άτομα της νεότερης ηλικίας αλλά μέσα σε αποδεκτά 

πλαίσια. 

Η θεραπεία των οξέων στεφανιαίων συνδρόμων 

ελάχιστα διαφέρει στην ηλικία των 75 από την ηλικία 

των 45 ετών. Η θρομβόλυση στο οξύ έμφραγμα μυοκαρδίου 

πρέπει να γίνεται μετά από σκέψη και μονό 

όταν ο ιατρός κρίνει ότι το όφελος υπερτερεί από 

τον αυξημένο κίνδυνο της ενδοκράνιας αιμορραγίας 

που εμφανίζεται σε αυτές τις ηλικίες. Πάντως η ηλικία 

πάνω από τα 75, δεν αποτελεί αντένδειξη για θρομβόλυση. 

Η ασπιρίνη έχει απόλυτη ένδειξη μια μειώνει 

τη θνητότητα στην οξεία φάση του εμφράγματος κατά 

30%.Οι αναστολείς του μετατρεπτικού ενζύμου της 

αγγειοτενσίνης έχουν απόλυτη ένδειξη αλλά πρέπει 

να προτείνεται η χαμηλότερη δυνατή δόση και η έναρξη 

τους να καθυστερεί στην όψιμη μετεμφραγματική 

περίοδο. Το αντιαρρυθμικό λιδοκαΐνη που χρησιμεύει 

για την καταστολή της κοιλιακής εκτοπίας στην οξεία 

φάση του εμφράγματος στα ηλικιωμένα άτομα πρέπει 

να αποφεύγεται γιατί προκαλεί σύγχυση και άλλες 

παρενέργειες. Τα νιτρώδη δεν είναι καλώς ανεκτά από 

τα ηλικιωμένα άτομα και προκαλούν πολύ συχνότερα 

απότομη πτώση της αρτηριακής πίεσης με συνοδό 

έντονη κεφαλαλγία και ζάλη. Οι β-αποκλειστές πρέπει 

να χορηγούνται με προσοχή γιατί προκαλούν έντονη 

βραδυκαρδία σε μια καρδιά που λόγω της ηλικίας της 

λειτουργεί ήδη σε χαμηλούς ρυθμούς. 

ΒΑΛΒΙΔΟΠΑΘΕΙΕΣ 

Η συχνότητα της στένωσης της αορτικής βαλβίδας 

αυξάνει με την ηλικία και αποτελεί την πιο σημαντική 

κλινικά βαλβιδοπάθεια που απαντάται στα άτομα της 

τρίτης ηλικίας. Το ποσοστό που αναφέρεται στη διεθνή 

βιβλιογραφία είναι 4%. Η προοδευτικά αυξανόμενη 

εκφυλιστική ασβέστωση των αορτικών πτυχών είναι η 

πιο συχνή αιτία. Η ένταση του συστολικού φυσήματος 

εξώθησης που προκαλείται από τη στένωση δε συσχετίζεται 

με τη βαρύτητα της στένωσης της βαλβίδας και 

εξαιτίας της σκληρότητας και της απώλειας ελαστικότητας 

των περιφερικών αρτηριών το φύσημα στις καρωτίδες 

μπορεί να απουσιάζει παρουσία σημαντικού 

βαθμού στένωσης της βαλβίδας. Σημαντικού βαθμού 

στένωση μπορεί να εμφανιστεί ως συγκοπτικό επεισόδιο 

(εξαιτίας της μειωμένης εγκεφαλικής αιματώδης), 

ως συμφορητική καρδιακή ανεπάρκεια-οξύ πνευμονικό 

οίδημα (όταν ο καρδιακός μυς αδυνατεί να λειτουργήσει 

ως αντλία και να προωθήσει το αίμα προς την 

κυκλοφορία μέσω μιας στεγνωμένης βαλβίδας) και ως 

οπισθοστερνικό άλγος –στηθάγχη (από το συνδυασμό 

αυξημένου έργου ενός υπερτροφικού μυοκαρδίου και 

την έλλειψη επαρκούς αιματώδης και οξυγόνωσης του 

καρδιακού μυός). Η πρόοδο της αορτικής στένωσης είναι 

βαθμιαία αλλά τις περισσότερες φορές απρόβλε-


πτη. Η διαγνωστική προσέγγιση ενός συμπωματικού 

ασθενή τρίτης ηλικίας με συστολικό φύσημα εξώθησης 

είναι κριτικής σημασίας. Το υπερηχογράφημα καρδιάς 

σε συνδυασμό με την εξέταση Doppler μας επιτρέπει 

τον ακριβή προσδιορισμό της στένωσης και τη δυνατότητα 

απεικόνισης της μορφολογίας της βαλβίδας. 

Περίπου το 20% των ηλικιωμένων ατόμων με στένωση 

της αορτικής βαλβίδας έχουν ρευματικής αιτιολογίας 

προσβολή της βαλβίδας, συνήθως παρουσιάζουν προσβολή 

και της μιτροειδούς βαλβίδας και χρήζουν προφυλακτικής 

αντιβιοτικής αγωγής πριν οποιασδήποτε 

ιατρικής παρέμβασης συμπεριλαμβανομένου και των 

οδοντριατικών επεμβάσεων. Η μόνη αποτελεσματική 

θεραπεία είναι η αντικατάσταση της αορτικής βαλβίδας 

μια και αυξάνει τόσο την επιβίωση όσο και βελτιώνει 

την ποιότητα της ζωής. Η βαλβιδοπλαστική με 

μπαλόνι συνδυάζεται με μέτρια αποτελέσματα και με 

υψηλό ποσοστό επαναστένωσης της βαλβίδας. Προς 

το παρόν, η επέμβαση αυτή έχει θέση μόνο στα ηλικιωμένα 

άτομα υψηλού διεγχειρητικού κινδύνου λόγω 

της συνύπαρξης και άλλων παθολογικών καταστάσεων. 

Η πιο συχνή αιτία της ανεπάρκειας της αορτικής 

βαλβίδας στα άτομα της τρίτης ηλικίας αποτελεί η διάταση 

της αορτικής ρίζας δευτεροπαθώς στην υψηλή 

αρτηριακή πίεση και στις αυξημένες περιφερικές αρτηριακές 

αντιστάσεις που απαντώνται συχνά σε αυτές 

τις ηλικίες. Όταν η ανεπάρκεια είναι σοβαρού βαθμού 

η μείωση του μεταφόρτιου της αριστερής κοιλιάς βοηθά 

σημαντικά στην ανακούφιση των συμπτωμάτων, 

αν και η ριζική θεραπεία είναι η χειρουργική αντικατάσταση 

της βαλβίδας. 

Η ανεπάρκεια της μιτροειδούς βαλβίδας είναι 

υπεύθυνη για το 70% των παθήσεων της μιτροειδούς 

που εμφανίζονται στα άτομα της τρίτης ηλικίας. Οι 

αιτίες είναι η ρευματική προσβολή της βαλβίδας που 

συνδυάζεται συχνά με πάθηση της αορτής, η δυσλειτουργία 

των θηλοειδών μυών που οφείλεται σε ισχαιμία 

η έμφραγμα του μυοκαρδίου, η ασβέστωση της μιτροειδούς 

βαλβίδας η οποία παρατηρείται πιο συχνά 

στις γυναίκες και η μυξωματώδης εκφύλιση από πρόπτωση 

των γλωχίνων της βαλβίδας που ενώ απαντάται 

πιο συχνά στις γυναίκες οι άντρες είναι αυτοί 

που πιο συχνά παρουσιάζουν σημαντικού βαθμού 

ανεπάρκεια της βαλβίδας. Η θεραπευτική προσέγγιση 

πρέπει να στοχεύει στη διατήρηση του φλεβοκομβικού 

ρυθμού η τουλάχιστον στον καλό έλεγχο της κοιλιακής 

συχνότητας επί παρουσίας κολπικής μαρμαρυγής, 

στη μείωση του προφορτίου της αριστερής κοιλιάς με 

τη χρήση κυρίως διουρητικών, στην αποτελεσματική 

αντιπηκτική αγωγή για την πρόληψη των εμβολικών 

επεισοδίων και στην απαραίτητη και αναγκαία προφυλακτική 

αντιβιοτική αγωγή πριν οποιαδήποτε ιατρική 

παρέμβαση. Καθώς η ανεπάρκεια της βαλβίδας 

αυξάνει η αριστερή κοιλιά διατείνεται, οι πιέσεις στο 

εσωτερικό της κοιλίας αυξάνονται και μεταδίδονται 

προς τα πίσω προκαλώντας πνευμονική υπέρταση. 

Στο στάδιο αυτό η φαρμακευτική αγωγή είναι ανεπαρκής 

και αναποτελεσματική. 

Η χειρουργική διόρθωση της βαλβίδας με τη διατήρηση 

του υποβαλβιδικού μηχανισμού προσφέρει 

καλύτερα μακροπρόθεσμα αποτελέσματα, όπου αυτό 

είναι δυνατό, επί απουσίας δηλαδή ασβέστωσης και 

συνύπαρξης στενωτικών καταστάσεων της βαλβίδας, 

συγκριτικά με την αντικατάσταση της (αντίθετα δηλαδή 

με την αορτική βαλβίδα).Οι πιέσεις και το μέγεθος 

της αριστερής κοιλιάς επανέρχονται στο φυσιολογικό 

αλλά η βελτίωση στην κλινική συμπτωματολογία δεν 

είναι τόσο εντυπωσιακή όσο μετά την αντικατάσταση 

της αορτικής βαλβίδας. Το πλεονέκτημα της διόρθωσης 

και όχι αντικατάστασης της μιτροειδούς βαλβίδας 

είναι ότι ο ηλικιωμένος ασθενής δε χρήζει μακροχρόνιας 

αντιπηκτικής αγωγής με όλους τους κινδύνους που 

αυτή εγκυμονεί σε τέτοιες ηλικίες. 

ΑΡΤΗΡΙΑΚΗ ΥΠΕΡΤΑΣΗ 

Η επίπτωση της υπέρτασης, ιδιαίτερα της συστολικής 

υπέρτασης, αυξάνει με την ηλικία. Αυτή η αύξηση 

οφείλεται στην λέπτυνση του αγγειακού τοιχώματος 

που οδηγεί στην απώλεια της ελαστικότητας και στην 

αδυναμία του τοιχώματος να απορροφήσει την αύξηση 

της πίεσης του αίματος που φυσιολογικά συμβαίνει 

με την εξώθηση του αίματος κατά την καρδιακή 

συστολή. Μεγάλος αριθμός μελετών καταλήγει ότι η 

καρδιαγγειακή θνητότητα και θνησιμότητα αυξάνουν 

παράλληλα με την αύξηση της συστολικής αρτηριακής 

πίεσης στα άτομα της τρίτης ηλικίας. Επιπρόσθετα, η 

αποτελεσματική θεραπεία της υπέρτασης σε αυτές τις 

ηλικίες έχει αποδειχτεί ότι συνοδεύεται με μείωση της 

θνητότητας και θνησιμότητας, τόσο στους άντρες όσο 

και στις γυναίκες (για κάθε βαθμό μείωσης της συστολικής 

αρτηριακής πίεσης προς τα φυσιολογικά επίπεδα 

υπάρχει αισθητή μείωση και στα καρδιαγγειακά 

συμβάματα).Ο στόχος είναι ίδιος και στα νέα και στα 

ηλικιωμένα άτομα: ΣΑΠ

112 


πρώτης επιλογής σε υπερτασικά άτομα της τρίτης 

ηλικίας όταν δε συνυπάρχουν άλλες παθήσεις μια και 

έχουν χαμηλό κόστος και μακροπρόθεσμα οφέλη. Σε 

μεγάλες τυχαιοποιημένες μελέτες δεν έχουν παρατηρηθεί 

αξιοσημείωτες παρενέργειες από τη χρήση των 

β-αποκλειστών σε υπερτασικά άτομα τρίτης ηλικίας 

τόσο στην ποιότητα ζωής όσο και στη πνευματική 

διάθεση. Αναστολείς του μετατρεπτικού ενζύμου της 

αγγειοτενσίνης και οι σαρτάνες είναι πολύ αποτελεσματικά 

φάρμακα ειδικά όταν συνυπάρχει και συστολική 

δυσλειτουργία της αριστερής κοιλίας. Οι αναστολείς 

του ασβεστίου αποτελούν πολύ καλή επιλογή σε 

υπερτασικά ηλικιωμένα άτομα με νεφρική ανεπάρκεια, 

σακχαρώδη διαβήτη, χρόνια αποφρακτική πνευμονοπάθεια 

και περιφερική αγγειοπάθεια. Οι δόσεις των 

αντιυπερτασικών φαρμάκων πρέπει να εξατομικεύονται 

στον κάθε ασθενή. 

ΛΕΙΤΟΥΡΓΙΚΟΤΗΤΑ ΤΗΣ ΑΡΙΣΤΕΡΗΣ ΚΟΙΛΙΑΣ 

Συστολική λειτουργιά: Η συστολική λειτουργία της 

αριστερής κοιλιάς (κλάσμα εξώθησης, όγκος παλμού) 

στην ηρεμία δε μεταβάλλεται με την πρόοδο της ηλικίας. 

Αντίθετα, η συσταλτικότητα του μυοκαρδίου σε β- 

αδρενεργικά ερεθίσματα όπως και στην κόπωση ελαττώνεται 

με την ηλικία. Τουτο σπάνια έχει επιπτώσεις 

μια και οι καθημερινές δραστηριότητες των ηλικιωμένων 

ατόμων περιορίζονται σε σημαντικό βαθμό. 

Διαστολική λειτουργία: Ο χρόνος πλήρωσης των 

κοιλιών και ο χρόνος χαλάρωσης της αριστερής κοιλίας 

επιμηκύνονται με την πρόοδο της ηλικίας. Οι αιτίες 

είναι πολλές όπως η αύξηση της μάζας του καρδιακού 

μυός, η αυξημένη εναπόθεση κολλαγόνου στο μυοκάρδιο 

που έχει σαν αποτέλεσμα την αυξημένη ίνωση 

αυτού καθώς και αλλαγές στην ομοιόσταση του 

ενδοκυττάριου ασβεστίου που οδηγούν στην παθολογική 

χάλαση του μυοκαρδίου. Το διαστολικό pattern 

της αριστερής κοιλίας αλλάζει σε μεγάλο βαθμό με 

άμεσο αποτέλεσμα την ελάττωση της καρδιακής παροχής 

ειδικά σε αυξημένες συχνότητες. Με την πρόοδο 

της ηλικίας αυτές οι αλλαγές γίνονται εντονότερες και 

οδηγούν στην εκδήλωση της συμφορητικής καρδιακής 

ανεπάρκειας. 

ΔΙΑΤΑΡΑΧΕΣ ΡΥΘΜΟΥ 

Καρδιακή συχνότητα: Η καρδιακή συχνότητα στην 

ηρεμία γενικά δε μεταβάλλεται με την πρόοδο της ηλικίας. 

Αντίθετα στην κόπωση είτε σε καταστάσεις που 

δευτεροπαθώς προκαλούν ταχυκαρδία όπως πυρετός, 

υπογκαιμία, η καρδιακή συχνότητα μειώνεται με 

την αύξηση της ηλικίας. Βραδυκαρδία με συχνότητα 

μικρότερη από 40 bpm ειδικά την ήμερα και παύλες 

μεγαλύτερες από 3 sec δεν παρατηρούμε στα φυσιολογικά 

άτομα της τρίτης ηλικίας. 

Κολποκοιλιακή αγωγιμότητα: Ο χρόνος αγωγής του 

ερεθίσματος μέσω του κολποκοιλιακού κόμβου παρατείνεται 

με την πρόοδο της ηλικίας. Το PR διάστημα 

μετρώμενο στο ΗΚΓ σε άτομα άνω των 65 ετών είναι 

φυσιολογικά 210-220msec.Δευτέρου και τρίτου βαθμού 

κολποκοιλιακός αποκλεισμός δεν αποτελούν φυσιολογικά 

ευρήματα. Ο αποκλεισμός του δεξιού σκέλους 

του δεματιού του His (RBBB) απαντάται πιο συχνά στην 

τρίτη ηλικία συγκριτικά με το νεώτερο πληθυσμό αλλά 

δε συσχετίζεται με περαιτέρω επιδείνωση στην αγωγή 

του ερεθίσματος. Ο μεμονωμένος πρόσθιος αριστερός 

ημισκελικός αποκλεισμός (LAH) δεν αποτελεί ανεξάρτητο 

προγνωστικό παράγοντα αυξημένης καρδιαγγειακής 

θνητότητας και θνησιμότητας σε υγιή άτομα της 

τρίτης ηλικίας. Ο συνδυασμός αποκλεισμού του δεξιού 

σκέλους του δεματίου του His και πρόσθιου αριστερού 

ημισκελικού αποκλεισμού (RBBB+ LAH) συνδυάζεται με 

την παρουσία καρδιαγγειακής πάθησης στο 75% των 

ηλικιωμένων ατόμων και μόνο στο 25% απαντάται σε 

φυσιολογικές καρδιές. Ο αποκλεισμός του αριστερού 

σκέλους του δεματίου του His (LBBB) δεν συνοδεύει τη 

φυσιολογική γήρανση του ερεθισματαγωγού συστήματος 

και συνδυάζεται με καρδιαγγειακές παθήσεις και 

αυξημένο κίνδυνο για καρδιαγγειακά συμβάματα. 

Η πάθηση του Lenegre Lev απαντάται στα άτομα 

της τρίτης ηλικίας και εμφανίζεται ως αποκλεισμός 

σκέλους του δεματίου του His με φυσιολογική καρδιά 

και φυσιολογικά στεφανιαία αγγεία. Οφείλεται σε 

ίνωση ή ασβέστωση του ερεθισματαγωγού συστήματος 

αγωγής. 

Το σύνδρομο νοσούντος φλεβοκόμβου (sick sinus 

syndrome SSS) αποτελεί την πιο συχνή διαταραχή 

του καρδιακού ρυθμού στα άτομα της τρίτης ηλικίας. 

Μπορεί να εκδηλωθεί με σύνδρομο βραδύ-τάχυ, 

συμπτωματική βραδυκαρδία είτε με παύσεις. Η τοποθέτηση 

διεστιακού βηματοδότη εξασφαλίζει τη σωστή 

αγωγή του ερεθίσματος και απαλλάσσει τον ασθενή 

από τα συμπτώματα. Προσφέρει καλύτερη ποιότητα 

ζωής αλλά όχι παράταση της επιβίωσης. 

Το σύνδρομο του υπερευαίσθητου καρωτιδικού 

βολβού: Η υπερευαισθησία του καρωτιδικού κόλπου 

είναι μια παθολογική απαντητικότητα των υποδοχέων 

της περιοχής στη διέγερση τους από διάφορα 

ερεθίσματα, όπως είναι η μάλαξη είτε η απότομη


στροφή της κεφαλής. Τούτο έχει σαν αποτέλεσμα τη 

ζάλη η ακόμα και τη συγκοπή, απότοκος της παροδικά 

μειωμένης εγκεφαλικής αιμάτωσης. Καθώς η 

λειτουργικότητα και η ευαισθησία των υποδοχέων 

αυτών μειώνεται γενικά με την πρόοδο της ηλικίας, 

τα άτομα της τρίτης ηλικίας είναι τα πλέον επιρρεπή 

σε τέτοια συμβάματα. Ο υπερευαίσθητος καρωτιδικός 

βολβός, η ορθοστατική υπόταση και η κακοήθης 

παρασυμπαθητικοτονία (vasovagal syncope) δύναται 

να συνυπάρχουν στον ίδιο ασθενή και να προκαλούν 

επαναλαμβανόμενα συγκοπτικά επεισόδια. Η αντιμετώπιση 

αυτών των καταστάσεων εξατομικεύεται 

στον κάθε ασθενή και εξαρτάται από τη συχνότητα 

και τη σοβαρότητα των συμπτωμάτων. Στην πλειονότητα 

των περιπτώσεων η αλλαγή στον τρόπο ζωής 

και η εκπαίδευση του πάσχοντα να αποφεύγει εκλυτικούς 

παράγοντες όπως την απότομη στροφή της 

κεφαλής, την απότομη έγερση από την ύπτια θέση 

και την παρατεταμένη ορθοστασία έχει εντυπωσιακά 

αποτελέσματα. Η εμφύτευση μόνιμου διεστιακού 

βηματοδότη επιφέρει ύφεση των συμπτωμάτων στις 

περιπτώσεις όπου ο καρδιοανασταλτικός τύπος κυριαρχεί 

ενώ αντίθετα δε προσφέρει κανένα όφελος 

στις περιπτώσεις της αγγειοκατασταλτικής μορφής. Η 

ριζική συμπαθεκτομή για επίμονες καταστάσεις, που 

εφαρμοζόταν παλαιότερα, έχει εγκαταλειφθεί λόγω 

των σοβαρών επιπλοκών που προκαλεί. Η χειρουργική 

επέμβαση αποτελεί μια επιλογή για όγκο τραχήλου 

που προκαλεί πιεστικά φαινόμενα στην περιοχή του 

καρωτιδικού βολβού. Τελευταία, η χρήση αναστολέων 

της σεροτονίνης (sertraline, fluoxetine) έχει δοκιμαστεί 

σε μια σειρά ασθενών με καλά αποτελέσματα. 

Αρρυθμίες: Οι πρώιμες κολπικές συστολές αυξάνονται 

με την πρόοδο της ηλικίας και απαντώνται 

στο 95% των υγιών ενηλίκων. Σε ποσοστό 80% εμφανίζονται 

έκτακτες κοιλιακές συστολές απουσία 

οργανικής καρδιοπάθειας. Η επίπτωση της κολπικής 

μαρμαρυγής αυξάνει εντυπωσιακά με την πρόοδο της 

ηλικίας, από

114 


τα διουρητικά, τα αγγειοδιασταλτικά και ορισμένοι 

αναστολείς ασβεστίου). 

2. Ζάλη από τα νιτρώδη παρουσιάζεται αρκετά 

συχνά. 

3. Τοξικός δακτυλιδισμός είναι πιο συχνός στα 

άτομα της τρίτης ηλικίας, ειδικά εάν υπάρχει και νεφρική 

ανεπάρκεια. 

4. Η χρήση των αντιπηκτικών φαρμάκων πρέπει 

να γίνεται με ιδιαίτερη προσοχή ειδικά στα άτομα 

που είναι επιρρεπή σε πτώσεις επί του εδάφους και 

ο χρόνος πήξης αίματος να παρακολουθείται πιο συχνά 

μια και ο κίνδυνος αιμορραγιών είναι αυξημένος 

σε αυτές τις ηλικίες. 

5. Οι β-αναστολείς επιβραδύνουν την καρδιά επιπλέον. 

6. Η ενδοφλέβια χορήγηση λιδοκαΐνης επιφέρει σύγχυση 

στον ηλικιωμένο ασθενή. 

7. Οι ενδείξεις για φάρμακα υπολιπιδαιμικής αγωγής 

είναι ακόμα αβέβαιες στην τρίτη ηλικία μια και οι 

παρενέργειες που προκαλούν υπερβαίνουν το όφελος 

από τη θεραπεία. 


1. Fleg JL, Kennedy HL. Long-term prognostic significance 

of ambulatory electrocardiographic findings 

in apparently healthy subjects> 60 years of age. Am 

J. Cardiol 1992;70: 748-51. 

2. Manolio TA, Furberg CD, Rautaharju,PM. Cardiac 

arrhythmias on 24-hr ambulatory electrocardiography 

in older women and men:The Cardiovascular 

Healthy Study. JAAC 1994; 23:916-25. 

3. Kitzman DW, Sheikh KH, Beere PA, et al. Age-related 

alterations of Doppler left ventricular filling 

indices in normal subjects are independent of left 

ventricular mass, heart rate, contractility and loading 

conditions. JACC 1991;18:1243-50 

4. Fleg JL, O Connor F, Gerstenblith G, et al. Impact 

of age on the cardiovascular response to dynamic 

upright exercise in healthy men and women J Appl 

Physiol 1995; 78: 890-900. 

5. Joint National Committee on the Detection, Evaluation, 

and Treatment of High Blood Pressure [JNC 

V].Arch Int Med 1993;153:125-6. 

6. Kannel WB. Framingham study insights into hypertensive 

risk of cardiovascular disease. Hypertension 

Research 1995;18[3]:181-96. 

7. Murabito JM. Women and cardiovascular disease: 

contributions from the Framingham Study. Journal of 

the American Medical Women Association. 50[2]:35- 

9,55. 

8. Wilson PW. Established risk factors and coronary 

artery disease: The Framingham Study. American 

Journal of Hypertension 1994; 7[Pt 2]: 75-125. 

9. Rich MW, Beckham V, Wittenberg C, Leven CL, Carney 

RM. A multidisciplinary intervention to prevent 

the readmission of elderly patients with congestive 

heart failure. N Engl J Med 1995; 333:1190-95. 

10. Gardin JM, Arnold. Kitzman D, Smith VE, Lima JAC, 

Carney RM. Congestive heart failure with preserved 

systolic function in a large community-dwelling elderly 

cohort: The Cardiovascular Health Study. J 

Am Coll Cardiol 1995;423A-4A. 

11. Tresch DD, McGough MF. Heart Failure with normal 

systolic function : A common disorder in older 

people. J Am Geriatr Soc 1995;43:1035-42. 

12. Selzer A. Changing aspects of the natural history 

of valvular aortic stenosis. N Engl J of Med 

1987;317[2]:91-8. 

13. Fishman RF, Kuntz RE, Carrozza JP, Friedrich. Acute 

and long-term results of coronary stents and atherectomy 

in women and the elderly. Coronary Artery 

Disease 1995;6[2]: 159-68. 

14. Pocock SJ, Sutton MB, Vacek JL, et al. Quality of life, 

employment status, and anginal symptoms after 

coronary angioplasty or bypass surgery. 3-year follow 

up in the Randomized Intervention Treatment 

of Angina [RITA] Trial. Circulation 94[2]:135-42. 

15. O Keefe JH, Sutton MB, Vacek JL, et al. Coronary 

angioplasty versus bypass surgery in patients > 70 

years old matched for ventricular function. Journal 

of the American College of Cardiology. 24[2]:425- 

30. 

16. Pashos CL, Newhouse JP, McNeil BJ. Temporal 

changes in the care and outcomes of elderly 

patients with acute myocardial infarction, 1987 

through 1990. JAMA. 270[15]:1832-6.

Νεοπλασματικά νοσήματα στην τρίτη ηλικία 

ΝΔ Αλεβιζόπουλος 

Επικουρικός Επιμελητής, Ογκολογικό Τμήμα Γ.Ν.Α. «ο Ευαγγελισμός» 

SUMMARY 

ALEVIZOPOULOS DN. Cancer in the elderly. Population aging is progressing rapidly in many industrialized countries. 

Malignant disease has high incidence in older patients. Data about therapeutic management of these patients are limited. 

Older patient’s induction in clinical trials is very poor. Elderly have more comorbidities and tend to tolerate more 

poorly aggressive chemotherapy and radiation therapy than the younger. A comprehensive geriatric assessment may be 

beneficial in therapeutic decision making. Additional studies are needed to understand the complex interactions οf factors 

that regulate aging and age –associated malignant disease. Νοsokomiaka Chronika, 73, Supplement 115-127, 2011. 

Key words: elderly, cancer, geriatric oncology, aging, chemotherapy 


Τα νεοπλάσματα στην Τρίτη ηλικία καταγράφονται σε ολοένα και μεγαλύτερη συχνότητα. Τα δεδομένα από 

την θεραπευτική αντιμετώπιση των γηριατρικών ογκολογικών ασθενών, λόγω της μειωμένης εντάξεώς τους στις 

κλινικές μελέτες είναι εξαιρετικά περιορισμένα. Η συνοσηρότητα, η πολυφαρμακία, η έκπτωση πολλαπλών φυσιολογικών 

διαδικασιών στην ομάδα αυτή των ασθενών καθιστά αναγκαία την επαυξημένη προσοχή στην θεραπευτική 

αντιμετώπιση με ειδικές χημειοθεραπευτικές - ακτινοθεραπευτικές προσεγγίσεις. Αναλυτική καταγραφή 

και εκτίμηση της γηριατρικής κατάστασης είναι επιβεβλημένη για την ορθότερη θεραπευτική τους αντιμετώπιση. 

Νοσοκομειακά Χρονικά, 73, Συμπλήρωμα, 115-127, 2011. 

Λέξεις κλειδιά: τρίτη ηλικία, γηριατρική, καρκίνος, χημειοθεραπεία 

ΕΙΣΑΓΩΓH 

Η αύξηση του ποσοστού των ατόμων της τρίτης 

ηλικίας είναι ένα επιδημιολογικό φαινόμενο που έχει 

καταγραφεί σε όλο τον ανεπτυγμένο κόσμο. Το ποσοστό 

των ατόμων ηλικίας άνω των 65 ετών είχε καταγραφεί 

στο 12% του πληθυσμού το 1990 και αναμένεται 

να ξεπεράσει το 25% το 2030. Εντυπωσιάζει 

το γεγονός ότι η ομάδα των ηλικιωμένων με τη πιο 

γρήγορη αύξηση είναι οι άνω των 85 ετών, η οποία 

υπολογίζεται ότι το έτος 2030 θα έχει διπλασιαστεί. 1,2 

Σήμερα για πρακτικούς λόγους αυθαίρετα έχει υιοθετηθεί 

από τους περισσότερους η ηλικία των 65 ετών 

σαν όριο της τρίτης ηλικίας. 

Η χρονολογική ηλικία δεν ταυτίζεται απόλυτα 

πάντα με την βιολογική ηλικία του κάθε ασθενούς. Η 

λειτουργικότητα, η συνύπαρξη άλλων νοσημάτων και 

το όφελος των προτεινόμενων θεραπειών πρέπει να 

συνεκτιμώνται πάντα στην αντιμετώπιση ασθενών 

τρίτης ηλικίας. 

Σημαντικός παράγοντας κινδύνου για την ανάπτυξη 

καρκίνου είναι και η ηλικία καθώς η συχνότητα των 

νεοπλασμάτων φαίνεται να αυξάνεται με την πρόοδο 

της ηλικίας (εικόνα 1). Σήμερα υπολογίζεται ότι πάνω 

από 50% όλων των νεοπλασμάτων συμβαίνει σε άτομα 

άνω των 65 ετών, και το ποσοστό αναμένεται να 

αυξηθεί στο 70% το 2030. 3,4

116 


Η ομάδα των ασθενών που έχουν ηλικία μεγαλύτερη 

των 65 ετών παρουσιάζει αύξηση της επίπτωσης 

καρκίνου κατά 11 φορές και της θνητότητας από καρκίνο 

κατά 15 φορές συγκριτικά με την ομάδα ασθενών 

ηλικίας μικρότερης των 65 ετών. Περίπου το 60% των 

νέων διαγνώσεων και το 70% της θνητότητας από 

κακοήθεια συμβαίνει σε ασθενείς ηλικίας μεγαλύτερης 

των 65 ετών. 1-3 

Η αντιμετώπιση των ογκολογικών ασθενών της 

τρίτης ηλικίας αποτελεί ένα σημαντικό κομμάτι της 

καθημερινής πρακτικής. Είναι αναγκαίο να γνωρίζει 

κανείς τις ιδιαιτερότητες και την πληθώρα των προβλημάτων 

αυτής της ομάδας του πληθυσμού προκειμένου 

να λάβει θεραπευτικές αποφάσεις για χορήγηση 

ειδικών θεραπειών (χημειοθεραπεία, ακτινοθεραπεία, 

μοριακές στοχευμένες θεραπείες). 

Άτομα της ίδιας ηλικίας παρουσιάζουν μεγάλη 

ετερογένεια στη σωματική κατάσταση, στις οργανικές 

εφεδρείες τους και στην δραστηριοποίησή τους. 4-6 

Πολλά άτομα μεγαλύτερα των 65 ετών συνεχίζουν να 

εργάζονται και να λειτουργούν παρόμοια με άτομα 

της ομάδας των νεωτέρων. Η αριθμητική ηλικία δεν 

δίδει πάντα σαφείς πληροφορίες για την δυνατότητα 

ενός ασθενούς να πάρει την συμβατική αντινεοπλασματική 

θεραπεία. Καθίσταται αναγκαίος ο διαχωρισμός 

των ασθενών τρίτης ηλικίας σε υποομάδες με 

όσο το δυνατόν πιο εξατομικευμένα στοιχεία αξιολόγησης 

προκειμένου να αποφασιστεί το καλύτερο είδος 

θεραπευτικής προσέγγισης της νεοπλασματικής τους 

νόσου. 

Έτσι πρέπει να διαχωριστούν οι ηλικιωμένοι οι 

οποίοι είναι σε θέση να λάβουν κλασσικές γραμμές 

θεραπειών χωρίς οιαδήποτε τροποποίηση φαρμακευτικών 

ουσιών ή δοσολογιών, από εκείνους που 

ευρίσκονται σε καλή γενική κατάσταση αλλά είναι 

ωστόσο επιρρεπείς σε τοξικότητα και έχουν ανάγκη 

από ένα τροποποιημένο θεραπευτικό σχεδιασμό. Μία 

αναλυτική γηριατρική εκτίμηση η οποία λαμβάνει υπ’ 

όψιν της όλους τους παράγοντες που μπορούν να 

επηρεάσουν την έκβαση στην θεραπεία είναι χρήσιμη. 

Οι ηλικιωμένοι ασθενείς δεν αντιπροσωπεύονται 

σωστά στις κλινικές μελέτες που αποτέλεσαν την 

βάση των καθιερωμένων θεραπειών στην ογκολογία. 

7-9 

Τα δεδομένα που υπάρχουν για τα οφέλη και τους 

κινδύνους από την θεραπεία σε αυτόν τον πληθυσμό 

των ασθενών είναι λίγα και ως εκ τούτου είναι λίγες 

οι κατευθυντήριες οδηγίες που υπάρχουν ειδικά για 

τον χειρισμό και την εκτίμηση των ηλικιωμένων ασθενών. 

Οι ηλικιωμένοι ασθενείς έχουν μικρότερη πιθανότητα 

να λάβουν όλους τους τύπους των καθιερωμένων 

αντινεοπλασματικών θεραπειών συγκριτικά 

με τους νεώτερους ασθενείς. 10,11 Οι πιθανότεροι λόγοι 

είναι η ανησυχία για αυξημένη πιθανότητα εμφάνισης 

τοξικότητας, οι συνυπάρχουσες άλλες αιτίες νοσηρότητας 

και θνητότητας, η έλλειψη πρόσβασης στην 

περίθαλψη και οι προτιμήσεις του ασθενούς ή του 

ιατρού του. 12-17 

ΜοριακΕς και κυτταρικΕς αλλαγΕς κατΑ τη 

γΗρανση 

Η γήρανση σηματοδοτείται από μια αλληλουχία 

μοριακών μεταβολών σε επίπεδο κυτταρικών καλλιεργειών, 

άλλες εκ των οποίων δρουν ευοδωτικά ή 

ανασταλτικά στη δημιουργία νεοπλασματικού φαι-


νοτύπου. Γεγονότα όπως μεταλλάξεις, ελλείψεις και 

προσθήκες σε βάσεις DNA, η υπομεθυλίωση του DNA, 

ομοιάζουν απόλυτα με τα αρχικά στάδια της νεοπλασματικής 

εξαλλαγής. Δύνανται να ενεργοποιήσουν 

ογκογονίδια ή να ελαττώσουν την έκφραση ογκοκατασταλτικών 

γονιδίων (Silencing) προάγοντας την καρκινογένεση. 

Το σύνολο των μοριακών αυτών μεταβολών 

στη γήρανση του κυττάρου το καθιστά πιο ευάλωτο 

στη δράση των περιβαλλοντικών καρκινογόνων και 

εξηγεί κατά ένα μέρος τη σχέση ηλικίας και καρκινογένεσης. 

Με τη γήρανση παρατηρούνται μεταβολές στη διεργασία 

πρωτεινοσύνθεσης, όπως μειωμένη δραστηριότητα 

ενζυμικών συστημάτων, επιδιόρθωσης του 

DNA και ενζύμων απαραιτήτων στον μεταβολισμό 

φαρμάκων. Αυτό μερικώς επεξηγεί την προαγωγή της 

καρκινογένεσης με την πρόοδο της ηλικίας και τη μεγαλύτερη 

τοξικότητα των φυσιολογικών ιστών στη 

χημειοθεραπεία στα άτομα της τρίτης ηλικίας. 

Η γήρανση του κυττάρου φαίνεται να συνδυάζεται 

με αντίσταση στην απόπτωση και με παραγωγή πρωτεολυτικών 

ενζύμων που ευοδώνουν την μεταστατική 

ικανότητα των νεοπλασμάτων. 

Ένας ικανός αριθμός βιολογικών μεταβολών στο 

γηράσκον κύτταρο μπορεί να εξηγήσει τη μεγαλύτερη 

επίπτωση του καρκίνου στα ηλικιωμένα άτομα. Οι 

παρατηρήσεις αυτές αφορούν κυρίως καλλιέργειες 

κυττάρων και πιο εκτενής έρευνα πρέπει να διεξαχθεί 

πριν εξαχθούν συμπεράσματα που αφορούν ζωντανούς 

οργανισμούς. 

Η γήρανση θα μπορούσε να χαρακτηρισθεί ως «η 

διαδικασία κατά την οποία ένας υγιής ενήλικας μετατρέπεται 

σε αδύναμο με μείωση των εφεδρειών στα 

περισσότερα φυσιολογικά συστήματα και εκθετική αύξηση 

της ευαισθησίας στα νοσήματα και τον θάνατο.» 18 

Ανεξάρτητα από την γενικότητα του ορισμού αυτού, η 

γήρανση είναι μια ετερογενής διαδικασία. Κάθε άτομο 

γερνάει με τον δικό του ρυθμό και παρουσιάζει διαφορετικές 

εκδηλώσεις ευπάθειας. Ο μηχανισμός και 

της γήρανσης και της νεοπλασίας δεν είναι πλήρως 

κατανοητός και γι’ αυτόν τον λόγο έχουν αναπτυχθεί 

θεωρίες, περί της σύνδεσης των δύο αυτών εξελίξεων, 

οι οποίες είναι υπό έντονη έρευνα. 19,20 

ΦυσιολογικΕς μεταβολΕς κατά τη γΗρανση 

Μια προοδευτική ελάττωση των λειτουργικών 

εφεδρειών πολλών οργανικών συστημάτων, που έχει 

ως αποτέλεσμα τη μικρότερη ανοχή στο στρες, συσχετίζεται 

απόλυτα με την πρόοδο της ηλικίας, αρχής 

γενομένης από την ηλικία των 30. Η μείωση αυτή 

συμβαίνει σε διαφορετικούς ρυθμούς ξεχωριστούς για 

κάθε άτομο και για κάθε σύστημα. 21 Αναλυτικά κατά 

συστήματα: 

Η μείωση του κλάσματος εξώθησης, η μείωση του 

μέγιστου καρδιακού ρυθμού και η παρατεταμένη ανάκαμψη 

μετά από άσκηση χαρακτηρίζουν την προοδευτική 

έκπτωση του καρδιαγγειακού συστήματος με την 

ηλικία. Στην άσκηση η ανταπόκριση στη δράση των 

κατεχολαμινών σημειώνεται σαφέστατα μειωμένη. 

Η γήρανση του αναπνευστικού συστήματος συνοδεύεται 

από μειωμένη απάντηση στην υποξαιμία ή την 

υποκαπνία, μειωμένη ελαστικότητα του πνευμονικού 

ιστού, διαταραχή της σχέσης αερισμού/διάχυσης και 

μείωση του δυναμικά εμπνεόμενου όγκου. 

Οι αλλαγές στο ενδοκρινικό σύστημα χαρακτηρίζονται 

από μείωση των επιπέδων κάποιων ορμονών και 

αύξηση των επιπέδων κάποιων άλλων. Η αυξητική ορμόνη, 

η ρενίνη, η αλδοστερόνη, η δεϋδροεπιανδροστερόνη, 

και οι ορμόνες του φύλου, ελέγχονται μειωμένες 

ενώ η ινσουλίνη, η νορεπινεφρίνη, η παραθορμόνη, η 

βαζοπρεσσίνη, και το νατριουρητηρικό πεπτίδιο σημειώνουν 

αύξηση. 

Η απώλεια των νευρώνων, η μείωση του βάρους 

του εγκεφάλου, η μείωση της όρασης, η απώλεια της 

ακοής των υψηλής και χαμηλής συχνότητας ήχων και 

οι αλλαγές στην οσμή και την γεύση αποτελούν φυσιολογικές 

νευρολογικές διαδικασίες γήρανσης. 

Οι αλλαγές στο ανοσοποιητικό εκδηλώνονται με 

την μείωση της μάζας του θύμου, την μείωση των 

naive λεμφοκυττάρων, και την μείωση της αντισωματικής 

απάντησης στον αντιγονικό ερεθισμό 21 . Τα πιο 

ηλικιωμένα άτομα έχουν αυξημένη νοσηρότητα από 

συνυπάρχοντα χρόνια νοσήματα, μειωμένες εφεδρείες 

ανοσοποιητικού, και παρουσιάζουν άθροιση καταβολικών 

κυτταροκινών (ινερλευκίνη 6 και 10 και παράγοντας 

νέκρωσης όγκου TNF), καθιστάμενα πλέον ευαίσθητα 

στην καταπόνηση από το στρες οιασδήποτε 

αιτιολογίας. 

Στα άτομα της τρίτης ηλικίας υπάρχει μείωση της 

ηπατικής και της νεφρικής μάζας. Οι μελέτες αυτοψίας 

δείχνουν μείωση της ηπατικής μάζας κατά 25% έως 

50%. Επιπρόσθετα υπάρχει μείωση της ηπατικής ροής 

αίματος κατά 10% έως 15%. 22-24 

Η νεφρική μάζα μειώνεται 25% έως 30% κατά 

την διάρκεια της τρίτης ηλικίας, που χαρακτηρίζεται 

από μειωμένο αριθμό λειτουργικών νεφρώνων. 

Συγκεκριμένα η νεφρική ροή αίματος μειώνεται κατά 

1% ανά έτος μετά την ηλικία των 50 και η σπειραμα-

118 


τική διήθηση μειώνεται κατά 1mL/minute/year μετά την 

ηλικία των 40. 22-24 

Οι αλλαγές στο αιμοποιητικό σύστημα στην τρίτη 

ηλικία περιλαμβάνουν μείωση της μάζας και αύξηση 

του λίπους του μυελού των οστών. Ωστόσο οι συγκεντρώσεις 

των κυττάρων του περιφερικού αίματος 

στον υγιή ηλικιωμένο είναι παρόμοιες με τις αντίστοιχες 

των νεοτέρων. 25 Ο αριθμός των αρχέγονων πολυδύναμων 

κυττάρων (stem cells) μειώνεται, με αποτέλεσμα 

την επαύξηση της πιθανότητας τοξικότητας στην 

ακτινο-χημειο-θεραπεία. 

Το σύνολο των μεταβολών στη φυσιολογία των 

διαφόρων συστημάτων της τρίτης ηλικίας καθιστούν 

λοιπόν σαφές ότι επηρεάζουν τη φαρμακοκινητική 

των αντινεοπλασματικών φαρμάκων και αποτελούν 

δυνητικό παράγοντα κινδύνου μεγαλύτερης τοξικότητας 

από τις χορηγούμενες θεραπείες. 

Αντικαρκινικά φάρμακα και τρίτη ηλικία 

Οι αλλαγές, κυτταρικές και φυσιολογικές, που συναντώνται 

στην τρίτη ηλικία, όπως συζητήθηκε παραπάνω, 

εμπλέκονται στη διαδικασία απορρόφησης, 

κατανομής, και απέκκρισης των φαρμάκων γενικότερα 

συμπεριλαμβανομένων και των αντινεοπλασματικών 

(κυτταροτοξικά, μονοκλωνικά αντισώματα, μοριακοί 

στοχευτικοί παράγοντες). 26,27 Δεδομένου του στενού 

θεραπευτικού φάσματος των κυτταροτοξικών φαρμάκων, 

οι παράμετροι που τροποποιούν την φαρμακοκινητική 

στη τρίτη ηλικία είναι κριτικής σημασίας 

στην αποτελεσματικότητα και την αναμενόμενη τοξικότητα. 

Η πολυφαρμακία που συναντάται στην τρίτη 

ηλικία λόγω της συνυπάρχουσας συνοσηρότητας, 

περιπλέκει τη διαδικασία μεταβολισμού και επηρεάζει 

την δραστικότητα των αντινεοπλασματικών φαρμάκων. 

28 

Απορρόφηση 

Πολλά εκ των αντινεοπλασματικών φαρμάκων 

χορηγούνται παρεντερικά αν και λίγα εξ αυτών (κυκλοφωσφαμίδη, 

μεθοτρεξάτη, βουσουλφάνη, ετοποσίδη, 

tegafur, capecitabine, κ.α.) δύνανται να χορηγηθούν από 

το στόμα με ποικίλη και αμφισβητούμενη απορρόφηση. 

Γενικώς η παρεντερική χορήγηση φαρμάκων φαίνεται 

ότι αποφεύγεται στην τρίτη ηλικία προκειμένου να 

αποφευχθούν επανειλημμένες νοσηλείες και τα προβλήματα 

που προκύπτουν από αυτές (νοσοκομειακές 

λοιμώξεις, εξαγγειώσεις φαρμάκων κλπ). Φάρμακα συμπτωματικής 

υποστηρικτικής αγωγής, όπως αναλγητικά, 

αντιεμετικά, στεροειδή, πολυβιταμινούχα, προτιμάται 

να χορηγούνται από το στόμα. Κύριοι παράγοντες 

καθορισμού της βιοδιαθεσιμότητας των περισσοτέρων 

φαρμάκων είναι η απορρόφηση και η αρχική κάθαρση 

τους (φαινόμενο πρώτης διόδου από το ήπαρ, αποδόμηση 

στο λεπτό έντερο). Θεωρείται ότι η μείωση 

γαστρικής εκκρίσεως και εντερικής κινητικότητας ενέχεται 

στη μειωμένη απορρόφηση. 29,30 Οι αλλαγές της 

ηπατικής – πυλαίας κυκλοφορίας και οι ηπατικές εφεδρείες 

στους ογκολογικούς ασθενείς της τρίτης ηλικίας 

επηρεάζουν την βιοδιαθεσιμότητα των χορηγούμενων 

φαρμάκων, γενικών ή ειδικών θεραπειών. 

Κατανομή του φαρμάκου. 

Είναι γνωστό ότι η ιστική κατανομή των φαρμάκων 

εξαρτάται από τη χημική δομή, υδρόφιλη η όχι, της 

δραστικής ουσίας, τον βαθμό σύνδεσης με τις πρωτεΐνες 

του πλάσματος και την ακεραιότητα και αιμοδυναμική 

κατάσταση του αγγειακού συστήματος του 

ασθενούς. Στη τρίτη ηλικία παράγοντες όπως μειωμένη 

μυϊκή μάζα, αύξηση του λιπώδους ιστού, μειωμένη 

ποσότητα του συνολικού σωματικού ύδατος, επηρεάζουν 

κατά κύριο λόγο την κατανομή των λιποδιαλυτών 

φαρμάκων, όπως διαζεπάμη, νιτροζουρία κλπ. 31,32 

Ιδιαίτερο πρόβλημα αποτελεί η ύπαρξη τρίτου χώρου 

(ασκίτης, πλευριτική συλλογή) γιατί η κατανομή των 

υδατοδιαλυτών φαρμάκων τροποποιείται επαυξάνοντας 

τον κίνδυνο τοξικότητας από την παρατεταμένη 

αποδέσμευση τους. 

Μεταβολισμός των φαρμάκων. 

Στο μεταβολισμό των κυτταροτοξικών φαρμάκων 

εμπλέκονται σωρεία ηπατικών και εξωηπατικών 

ενζυμικών συστημάτων. Η διατροφική κατάσταση, η 

ηπατική λειτουργία, τα συγχορηγούμενα φάρμακα για 

αντιμετώπιση άλλων παθήσεων, η ύπαρξη ηπατικών 

μεταστάσεων, το κάπνισμα και τα επίπεδα πρωτεϊνών 

στο πλάσμα, επηρεάζουν το ρυθμό μεταβολισμού 

των αντινεοπλασματικών φαρμάκων. 32-34 Δείκτες 

προσδιοριστικοί του μεταβολισμού των φαρμάκων 

δυστυχώς δεν υπάρχουν ενώ οι βιοχημικοί παράμετροι 

της ηπατικής λειτουργίας δεν αποτελούν ασφαλή 

προγνωστικό παράγοντα του τρόπου μεταβολισμού 

των φαρμάκων. 

Απέκκριση των φαρμάκων 

Η κύρια οδός απέκκρισης των περισσότερων κυτταροτοξικών 

φαρμάκων (μεθοτρεξάτη, μπλεομυκίνη,


ιφωσφαμίδη, κυκλοφωσφαμίδη, καρβοπλατίνη, πλατίνη) 

είναι το ουροποιητικό σύστημα. Στους ογκολογικούς 

ασθενείς της τρίτης ηλικίας με μειωμένη νεφρική 

λειτουργία, τα φάρμακα με νεφρική απέκκριση, έχουν 

παρατεταμένο χρόνο ημίσειας ζωής, αυξημένη συγκέντρωση 

πλάσματος με αυξημένο κίνδυνο τοξικότητας. 

33 

Ο ευαίσθητος – ευπαθής (FRAIL) ηλικιωμένος 

ασθενής 

Με τον όρο «ευθραυστότητα» (frail) προσδιορίζεται 

ένα ασαφές εννοιολογικά σύνδρομο της τρίτης ηλικίας, 

κύριο χαρακτηριστικό του οποίου είναι η αυξημένη 

ευπάθεια σε διάφορους παράγοντες καταπόνησης, με 

αποτέλεσμα μειωμένη ικανότητα διατήρησης ή ανάκτησης 

της ομοιοστασίας του οργανισμού τους μετά από 

κάθε αποσταθεροποιητικό γεγονός. Το σύνδρομο ευθραυστότητας 

περιλαμβάνει ποικίλους συνδυασμούς 

από τα κάτωθι: αδυναμία, καταβολή δυνάμεων, απώλεια 

σωματικού βάρους, μειωμένη ευστάθεια, μειωμένη 

φυσική δραστηριότητα, περιορισμένη κινητικότητα, 

κοινωνική απόσυρση, ήπιες γνωσιακές διαταραχές, 

τροποποιημένη ανοσιακή απάντηση σε παράγοντες 

στρες. 33,34 

Το «κλινικό σύνδρομο της ευπάθειας» θεωρείται 

ως το δυναμικό επακόλουθο του αρνητικού ισοζυγίου 

ενεργείας. Η υποθρεψία της τρίτης ηλικίας οδηγεί 

σε απώλεια της μυϊκής και της οστικής μάζας, που 

συνεισφέρει σε περαιτέρω μείωση του επιπέδου δραστηριότητας 

και των δυνάμεων. Η κατάσταση αυτή 

σε συνδυασμό με την μείωση των οργανικών εφεδρειών 

επαυξάνουν την «ευπάθεια» του ασθενούς. 

Αποτέλεσμα αυτών είναι η απώλεια της ακμαιότητας 

που είναι το σύνδρομο ανεξήγητης απώλειας σωματικού 

βάρους, μειωμένης μυϊκής μάζας και ανωμαλιών 

μεταβολισμού που συμπεριλαμβάνουν τη μείωση των 

ολικών λευκωμάτων, της κρεατινίνης της χοληστερόλης 

και της αιμοσφαιρίνης. Η τροποποιημένη αντίδραση 

του ανοσοποιητικού και η ενδεχόμενη συνυπάρχουσα 

χρόνια φλεγμονή επιδεινώνουν την κατάσταση «ευπάθειας». 

Ο Cohen et al στις μελέτες τους, κατέδειξαν 

τη συσχέτιση των δεικτών φλεγμονής, ιντερλευκίνη-6 

και C-αντιδρώσα πρωτεΐνη με την «ευπάθεια» και την 

γήρανση. Η ιντερλευκίνη-6 και τα D-dimers φαίνεται 

να έχουν προγνωστική αξία για την θνητότητα και τη 

μείωση της λειτουργικής ικανότητας. 33,34 

Στις παραμέτρους που συνήθως χρησιμοποιούνται 

ως κλινικά χαρακτηριστικά του «ευπαθούς» ηλικιωμένου 

είναι: ηλικία >85 ετών, εξάρτηση από τρίτους για 

τις δραστηριότητες καθημερινής διαβίωσης, συνυπάρχοντα 

ιατρικά προβλήματα, (περιλαμβανομένων σοβαρών 

καρδιαγγειακών, αναπνευστικών και λοιπών 

νευρολογικών προβλημάτων), και η ύπαρξη ενός ή περισσότερων 

γηριατρικών συνδρόμων (άνοια, ακράτεια 

ούρων ή κοπράνων, οστεοπορωτικά κατάγματα). 35 

Ο frail ογκολογικός ασθενής τρίτης ηλικίας αποτελεί 

ένα μείζον θεραπευτικό ηθικό δίλημμα για τον 

εκάστοτε ογκολόγο. Σημαντικό είναι να εκτιμηθεί εξ 

αρχής αν ο καρκίνος μπορεί να επηρεάσει την αναμενόμενη 

επιβίωση αυτού του ασθενούς. Οι Balducci και 

Stanta, 35 πρότειναν ένα μοντέλο βάσει του οποίου θα 

πρέπει κάποιος προτού αποφασίσει για την θεραπεία 

της κακοήθειας, να λάβει υπ’ όψη του αν αυτή επηρεάζει 

την αναμενόμενη επιβίωση του ασθενούς ή εάν 

είναι η αιτία που επηρεάζει την ποιότητα της ζωής. 

Οι θεραπευτικές αποφάσεις προϋποθέτουν σαφή και 

ακριβή εκτίμηση από κοινού με τον ασθενή, των κινδύνων 

και του οφέλους από την οιαδήποτε εφαρμοζόμενη 

θεραπεία. Το καταληκτικό σημείο της θεραπευτικής 

στρατηγικής, στόχος, πρέπει να είναι ξεκάθαρο και να 

έχει απόλυτα καθοριστεί πριν από την απόφαση του 

οιουδήποτε θεραπευτικού σχεδιασμού. 

Η αναγκαιότητα ενσωμάτωσης της εκτίμησης της 

γενικής καταστάσεως των ογκολογικών ασθενών τρίτης 

ηλικίας με ειδικά γηριατρικά αξιολογικά κριτήρια 

σε όλες τις κλινικές μελέτες πράγματι μπορεί να συνεισφέρει 

να καθορισθούν καλύτερα οι ομάδες ασθενών 

ανάμεσα σε ασθενείς ίδιας ηλικίας με την ίδια 

λειτουργική ικανότητα και να μελετηθεί έτσι καλύτερα 

η ανοχή τους στην θεραπεία με χημειοθεραπευτικά 

φάρμακα και το πραγματικό όφελος από αυτήν. 

ΕκτΙμηση γηριατρικΗς κατΑστασης 

Η εκτίμηση της γηριατρικής κατάστασης περιλαμβάνει 

την αξιολόγηση και τον συνυπολογισμό όλων 

των κάτωθι παραμέτρων στους ασθενείς αυτής της 

ηλικίας. 

Δυνητικά οφέλη 

Όλες οι μελέτες που έχουν στηριχθεί στη χρήση 

της εκτενούς γηριατρικής εκτίμησης στους ασθενείς 

τρίτης ηλικίας με νεοπλασματικές νόσους έχουν ως 

καταληκτικά σημεία τα ακόλουθα: 

• Καταγραφή παρενεργειών και μειζόνων επιπλοκών 

από τις χορηγούμενες θεραπείες. 36 

• Υπολογισμός της συνολικής επιβίωσης. 37 

• Καταγραφή παραμέτρων που δεν αναφαίνονται

120 


εύκολα με τη χρήση του συνήθους ιατρικού ιστορικού 

κατά την αρχική εκτίμηση των μελετώμενων 

ασθενών. 38-40 

• Καταγραφή των μειζόνων συμβαμάτων κατά τη 

διάρκεια των χορηγούμενων θεραπειών και στη 

μετέπειτα φάση παρακολούθησης τους. 40,41 

• Αξιολόγηση της γνωσιακής κατάστασης και της 

γενικής ικανότητας των ασθενών σε όλη τη διάρκεια 

της μελέτης. 42 

• Συμπτωματικός έλεγχος του πόνου. 42 

Μολονότι ο αριθμός των μελετών που καταγράφουν 

τα ανωτέρω ευρήματα είναι πολύ περιορισμένος 

τα πρόσθετα οφέλη της λεπτομερούς γηριατρικής 

εκτίμησης, είναι σαφή. Ωστόσο επιπρόσθετες μελέτες 

απαιτούνται για να καθοριστούν επακριβώς οι κατευθυντήριες 

οδηγίες και οι συνολικοί παράμετροι 

αξιολόγησης μιας γηριατρικής εκτίμησης ενός ογκολογικού 

ασθενούς τρίτης ηλικίας. 

Κλινική αξιολόγηση ασθενούς τρίτης ηλικίας 

Η κλινική αξιολόγηση του ογκολογικού ασθενούς 

τρίτης ηλικίας βασίζεται στην εκτίμηση της λειτουργικής 

κατάστασης, τη συναξιολόγηση των συνυπαρχόντων 

προβλημάτων υγείας (συνοσηρότητα), της 

γνωσιακής κατάστασης, του θρεπτικού status, της 

κοινωνικής υποστήριξης, και της πολυφαρμακίας των 

ασθενών αυτών. 42 

Εκτίμηση λειτουργικής κατάστασης 

Η εκτίμηση της λειτουργικής κατάστασης του ογκολογικού 

γηριατρικού ασθενούς είναι σημαντικός προγνωστικός 

παράγοντας για την εξέλιξη της υποκείμενης 

νεοπλασματικής νόσου. Αναφέρεται στην ικανότητα 

εκπλήρωσης των συνήθων καθημερινών δραστηριοτήτων 

του ασθενούς. Οι χρησιμοποιούμενες κλίμακες 

εκτίμησης της λειτουργικής κατάστασης είναι η κλίμακα 

Karnofsky και η κλίμακα Eastern Cooperative Oncology 

Group (ECOG)) που αντικατοπτρίζουν την λειτουργική 

επάρκεια των ασθενών, αν και πολλές αμφισβητήσεις 

για την απόλυτη εφαρμογή των κλιμάκων αυτών 

στους γηριατρικούς ασθενείς, έχουν διατυπωθεί. 39 

Η κλίμακα καθημερινών δραστηριοτήτων (Activities 

of Daily Living (ADL)) και η οργανική κλίμακα καθημερινών 

δραστηριοτήτων (Instrumental Activities of Daily 

Living (IADL)), που συναξιολογούν την μέτρηση καθημερινών 

απλών λειτουργιών όπως ικανότητα διατροφής 

και λήψης φαρμάκων χωρίς τη βοήθεια τρίτου, 

μεταφοράς, προσωπικής περιποίησης και υγιεινής, 

καθορίζουν μάλλον καλύτερα τη λειτουργική επάρκεια 

των γηριατρικών ασθενών. 

Πολλές μελέτες έχουν καταγράψει τη μεγαλύτερη 

επίπτωση εμφάνισης της λειτουργικής ανικανότητας 

στους γηριατρικούς ογκολογικούς ασθενείς. Κλασσική 

παραμένει η εθνική μελέτη των Η.Π.Α. με μελετώμενο 

δείγμα 9745 ατόμων που ελάμβαναν ιατρική περίθαλψη, 

στους οποίους οι γηριατρικοί ογκολογικοί ασθενείς 

παρουσίαζαν τις χαμηλότερες μετρήσεις στις κλίμακες 

ADL και IADL και μεγαλύτερη ανάγκη χρήσης της ιατρικής 

περίθαλψης. 43,44 

Η «Αναλυτική κλινική εκτίμηση της γηριατρικής κατάστασης» 

δίνει πάντοτε αξιόπιστες πληροφορίες για 

τους περιορισμούς λειτουργικής ικανότητας ακόμη και 

σε ασθενείς με εξαίρετη καλή γενική κατάσταση, στην 

τυπική κλίμακα Karnofsky ή ECOG. Αξιόλογη είναι μια 

Ιταλική μελέτη 363 ασθενών ηλικίας άνω των 65 ετών 

με καρκίνο και φυσική κατάσταση (performance status) 

κάτω από 2 στην κλίμακα ECOG που κατέγραψε περιορισμούς 

στο 9% και 38% στις κλίμακες ADL και 

IADL αντιστοίχως. 39 Στους ασθενείς άνω των 80 ετών 

η επίπτωση των περιορισμών στην κλίμακα IADL ήταν 

πολύ συχνότερη. 

Ο Maione et al μελέτησε την επίδραση της λειτουργικής 

κατάστασης στην συνολική επιβίωση των γηριατρικών 

ογκολογικών ασθενών σε μία μελέτη 566 

ασθενών ηλικίας 70 ετών με προχωρημένο μη μικροκυτταρικό 

καρκίνωμα πνεύμονα οι οποίοι έλαβαν χημειοθεραπεία. 

37 Στην μελέτη αυτή, όσοι εκ των ασθενών 

κρίθηκαν ικανοί και ανεξάρτητοι βάσει της κλίμακας 

ADL, παρουσίασαν βελτιωμένη συνολική επιβίωση. Η 

χαμηλή βαθμολόγηση στην ADL κλίμακα και η συνοσηρότητα 

δεν απεδείχθησαν τελικώς προγνωστικής 

αξίας για τη μείωση της συνολικής επιβίωσης. 

Έκπτωση της λειτουργικής κατάστασης προμηνύει 

αυξημένο κίνδυνο τοξικότητας από την χημειοθεραπεία. 

Στη GINECO μελέτη με 83 ασθενείς ηλικίας 70 ετών, 

πασχόντων εκ καρκινώματος ωοθήκης, ανεξάρτητοι 

προβλεπτικοί παράγοντες της τοξικότητας εκ 

της χημειοθεραπείας απεδείχθησαν η «Λειτουργική 

Εξάρτηση» (να ζει κανείς στο σπίτι με βοήθεια ή να 

ζει με ιατρική βοήθεια), η εκτίμηση λειτουργικότητας 

με την κλίμακα ECOG κάτω από 2, και η καταθλιπτική 

συμπτωματολογία. 36 

Συνοσηρότητα (comorbidity) 

Ορίζονται ως το σύνολο των συνυπαρχόντων φυσικών 

και ψυχολογικών προβλημάτων τα οποία επι-


προσθέτως συνυπάρχουν με την συγκεκριμένη νόσο 

για την οποία ο ασθενής λαμβάνει ιατρική αγωγή. 45 Ο 

αριθμός των συνυπαρχόντων ιατρικών προβλημάτων 

αυξάνει με την ηλικία. 46 Η ενδεχόμενη επίδραση των 

συνυπαρχόντων ιατρικών προβλημάτων στην προβλεπόμενη 

επιβίωση και στην ανοχή ή όχι της χημειοθεραπείας 

πρέπει να λαμβάνεται υπ’ όψιν στην εκτίμηση 

των κινδύνων ή των οφελών μιας θεραπείας. 47 

Ο Satariano et al μελέτησε τη σημασία της συνοσηρότητας 

σε μια μελέτη με 936 γυναίκες ηλικίας από 40 

έως 84 ετών με καρκίνωμα μαστού. Όσες είχαν περισσότερα 

του ενός συνυπάρχοντα ιατρικά προβλήματα 

εμφάνισαν 20 φορές μεγαλύτερο ποσοστό θνητότητας 

από αιτίες διαφορετικές της βασικής νόσου του 

καρκινώματος του μαστού και 4 φορές μεγαλύτερο 

ποσοστό θνητότητας από όλες τις αιτίες σε σύγκριση 

με όσες δεν παρουσίαζαν συνυπάρχοντα ιατρικά 

προβλήματα. 48 

Η ύπαρξη συνοσηρότητας επηρεάζει δυσμενώς την 

ικανότητα των ασθενών να συμμορφωθούν και να 

ανεχθούν καλύτερα την χημειοθεραπεία. Ο Frasci et al 

σε μία μελέτη με ασθενείς ηλικίας 70 ετών με προχωρημένο 

μη μικροκυτταρικό καρκίνωμα του πνεύμονα 

έδειξε ότι ασθενείς με δείκτη πολλαπλής νοσηρότητας 

κλίμακας Charlson 2 ήταν πιθανότερο να διακόψουν 

την θεραπεία συγκριτικά με τους ασθενείς που είχαν 

δείκτη μικρότερο από 2. 49,50 

Σε μια μελέτη με 203 ηλικιωμένους ασθενείς του 

Extermann et al, στους οποίους η συσχέτιση των συνυπαρχόντων 

ιατρικών προβλημάτων (βάσει της κλίμακας 

Charlson) και της λειτουργικής κατάστασης (βάσει 

της κλίμακα ECOG) ήταν ελάχιστη ή μηδενική, οι συγγραφείς 

κατέληξαν ότι είναι σημαντικό να υπολογίζει 

κανείς τη συνοσηρότητα για να λάβει σημαντικές πληροφορίες 

ανεξαρτήτως της λειτουργικής κατάστασης 

του ασθενούς. 50 

Διανοητική λειτουργία – Γνωσιακή κατάσταση 

Η διανοητική λειτουργία πρέπει να λαμβάνεται σημαντικά 

υπ όψιν στην γενική εκτίμηση του γηριατρικού 

ογκολογικού ασθενή. Είναι γνωστό ότι στον γενικό 

πληθυσμό η άνοια είναι ανεξάρτητος προγνωστικός 

παράγοντας επιβίωσης. Η παρουσία ή όχι άνοιας έχει 

δειχθεί ότι σαφέστατα επηρεάζει την διαδικασία διάγνωσης 

και θεραπεία του καρκίνου. 51 Χαρακτηριστικά 

αναφέρουμε μια μελέτη πληθυσμού, από τον Wolfson 

et al, όπου ασθενείς με καρκίνωμα παχέος εντέρου 

και άνοια ήταν περισσότερο πιθανό να έχουν την διάγνωση 

της κακοήθειας μετά θάνατον βασισμένη σε 

νεκροτομικά ευρήματα, συγκριτικά με τους μη έχοντες 

άνοια. 52 Οι ανοοκοί ασθενείς ήταν λιγότερο πιθανό 

να έχουν διάγνωση με βιοψία και ακόμα λιγότερο πιθανό 

να υποβληθούν σε χειρουργική ή θεραπευτική 

αγωγή. Άλλη μελέτη, ασθενών με νόσο Alzheimer, και 

καρκίνωμα μαστού σημειώνει ότι είναι πιθανότερο να 

διαγνωστούν σε προχωρημένο στάδιο και λιγότερο 

πιθανό να λάβουν οιαδήποτε θεραπεία. 53 

Η εκτίμηση της διανοητικής κατάστασης είναι ιδιαίτερα 

σημαντική πριν την έναρξη της χημειοθεραπείας 

σε ηλικιωμένους ασθενείς προκειμένου να εξασφαλιστούν 

η συμμόρφωση του ασθενούς στην ειδική 

φαρμακευτική αγωγή και η ικανότητα κατανόησης της 

αναγκαιότητας λήψης βοήθειας επί εμφανίσεως παρενεργειών 

ή τοξικοτήτων από τα χορηγούμενα αντινεοπλασματικά 

φάρμακα. 

Θρεπτική κατάσταση 

Η κατάσταση θρέψης στους γηριατρικούς ογκολογικούς 

ασθενείς είναι ένας σημαντικός προγνωστικός 

παράγοντας. Στον γενικό πληθυσμό είναι γνωστή η 

αρνητική επίδραση της απώλειας βάρους η του χαμηλού 

δείκτη μάζας σώματος (BMI) ακόμη και σε άτομα 

που δεν έχουν κακοήθεια. 54-58 Η σημασία της απώλειας 

βάρους σε γηριατρικούς ογκολογικούς ασθενείς 

έχει σημειωθεί σε μια μελέτη 4714 ατόμων άνω των 

65 ετών στα οποία η απώλεια βάρους 5% συνδέθηκε 

με αυξημένο κίνδυνο θνητότητας. 54 Αλλη μελέτη από 

τον Grabowski et al με 7527 άτομα ηλικίας 70 ετών 

στα οποία ο δείκτης μάζας σώματος μικρότερος από 

19Kg/m 2 (το κατώτερο 10% του πληθυσμού) συσχετίσθηκε 

με αυξημένο κίνδυνο θνητότητας. 55 

Στους γηριατρικούς ογκολογικούς ασθενείς η αρνητική 

επίδραση της απώλειας βάρους απεικονίστηκε 

σε μια μελέτη με 3047 ασθενείς που συμμετείχαν σε 12 

πρωτόκολλα χημειοθεραπείας της ECOG. 59 Σε αυτήν 

την ανάλυση η απώλεια σωματικού βάρους φάνηκε να 

είναι ένας ανεξάρτητος προβλεπτικός παράγων για 

την επιβίωση και συνδεόταν από μειωμένη λειτουργική 

κατάσταση. Σημειώνεται ότι ακόμη και η μικρή απώλεια 

βάρους, έως 5%, μπορεί να είναι κλινικά σημαντική 

σε ογκολογικούς ασθενείς. 

Επομένως φαίνεται να είναι γνωστή η αρνητική επίδραση 

της απώλειας βάρους και του χαμηλού BMI σε 

όλους τους ηλικιωμένους ασθενείς. Χρειάζονται όμως 

μελλοντικές μελέτες για να δειχθεί αν η διατροφική 

παρέμβαση μπορεί να τροποποιήσει τους κινδύνους 

αυτούς.

122 


Κοινωνικοί παράγοντες 

Η επίπτωση κλινικά σημαντικής κατάθλιψης στους 

ηλικιωμένους με καρκίνο εκτιμάται ότι 

είναι 3% έως 25%. 60 Αν και θεωρείται ότι η επίπτωση 

και η σοβαρότητα των ψυχολογικών προβλημάτων 

είναι μεγαλύτερη στους νεότερους ασθενείς, 60,61 περίπου 

το ένα τρίτο των ηλικιωμένων ασθενών παρουσιάζει 

καταθλιπτικόμορφη συμπτωματολογία. 

Περισσότερο ψυχολογικά ευπαθείς είναι εκείνοι 

που στερούνται κοινωνικής υποστήριξης. Σε μία μελέτη 

δείχθηκε ότι ασθενείς που στερούνται της κοινωνικής 

στήριξης έχουν μεγαλύτερη ψυχολογική επιβάρυνση 

και ότι η κοινωνική απομόνωση είναι ανεξάρτητος 

παράγοντας πρόβλεψης της θνητότητας στους γηριατρικούς 

ασθενείς. 62 

Πολυφαρμακία 

Η γνώση του συνόλου των λαμβανομένων φαρμάκων 

για τα συνυπάρχοντα ιατρικά προβλήματα 

στους γηριατρικούς ασθενείς είναι σημαντικό στοιχείο 

στην εκτίμηση της γηριατρικής κλινικής κατάστασης. 

Η πληθώρα των αλλαγών της φυσιολογίας και οι 

τροποποιημένες οργανικές εφεδρείες που συμβαίνουν 

κατά την γήρανση επηρεάζουν την φαρμακοκινητική. Ο 

συνδυασμός αυτών των αλλαγών με την πολυφαρμακία 

που είναι συνήθης στους ηλικιωμένους προκαλεί 

αυξημένο κίνδυνο παρενεργειών. Έτσι είναι χρήσιμη η 

πλήρης γνώση όλων των φαρμάκων για να διακοπούν 

τα μη απολύτως αναγκαία και να προβλεφθούν 

οι πιθανές αλληλεπιδράσεις και παρενέργειες εκ της 

χορηγήσεως τους. 63-65 

Κλινικές μελέτες 

Παρά τον αυξανόμενο αριθμό ηλικιωμένων με καρκίνο, 

μόνο ένα μικρό ποσοστό έχει ενταχθεί σε κλινικές 

μελέτες. Ο Ευρωπαϊκός Οργανισμός για Έρευνα και 

Θεραπεία του Καρκίνου (EORTC) δημοσίευσε μια ανάλυση 

των μελετών του όπου μόνο το 22% των ασθενών 

είναι άνω των 65 και το 8% άνω των 70 ετών. Οι ηλικιωμένοι 

υποβάλλονται σε χημειοθεραπεία, ακτινοθεραπεία 

και χειρουργείο, λιγότερο συχνά, έχουν περισσότερες 

καθυστερήσεις στη χορήγηση της θεραπείας και 

συχνές αναπροσαρμογές δόσεων. Η βλεννογονίτιδα 

καταγράφεται σαν τη πιο συχνή παρενέργεια. 

Η είσοδος ασθενών προχωρημένης ηλικίας σε κλινικές 

μελέτες ενέχει πάντα το σφάλμα της προεπιλογής, 

δηλαδή επιλέγονται πιο υγιείς βιολογικά ηλικιωμένοι 

για μελέτες. 

Σε μία μεταανάλυση μελετήθηκαν 164 μελέτες από 

το 1993 μέχρι το 1996 που περιείχαν 16.396 ασθενείς. 

Μόνο το 25% των ασθενών ήταν μεγαλύτεροι των 

65 ετών και περιελάμβανε 15 διαφορετικούς τύπους 

καρκίνου, εκτός από το λέμφωμα. 66 Παρόμοια δεδομένα 

παρέχει και η Καναδική μεταανάλυση στην οποία 

αναλύθηκαν κλινικές μελέτες από το 1993 έως το 1996. 

Μόνο το 22% των ασθενών που συμμετείχαν σε αυτές 

τις μελέτες ήταν ηλικίας άνω των 65 ετών. 67 

Η μειωμένη παρουσία των ηλικιωμένων στις κλινικές 

μελέτες γίνεται ακόμη μικρότερη όσο αυξάνει η 

ηλικία. Σε μία μελέτη αναλύθηκαν 23.000 ασθενείς που 

συμμετείχαν σε 500 κλινικές μελέτες. Βρέθηκε ότι υπάρχει 

μειωμένη παρουσία ασθενών άνω των 65 ετών και 

ακόμη μεγαλύτερη μείωση της παρουσίας ατόμων άνω 

των 75. Συγκεκριμένα μόνο 11% των ανδρών και 5% 

των γυναικών ήταν άνω των 75. Εντυπωσιακά μειωμένη 

είναι η παρουσία γυναικών με καρκίνωμα του 

μαστού, με ποσοστό μόνο 2,7% να αφορά ηλικία άνω 

των 75. 68 

Προς διευκρίνιση των λόγων μειωμένης συμμετοχής 

των ηλικιωμένων στις κλινικές μελέτες, η CALGB 

σχεδίασε μελέτη κατά την οποία γυναίκες με κακοήθεια 

του μαστού κάτω των 65 ετών ή άνω των 65 

ταξινομήθηκαν ανά στάδιο και υπεύθυνο ιατρό. Τα 

αποτελέσματα έδειξαν ότι στις ηλικιωμένες ήταν λιγότερο 

πιθανό να προταθεί η ένταξη σε κάποια κλινική 

μελέτη από ότι στις νεώτερες (51% στις < 65 ετών 

έναντι 35% στις > 65 ετών. P= 0,06). Ωστόσο η αποδοχή 

ένταξης στην μελέτη, όταν αυτή προσφερόταν ως 

επιλογή, ήταν παρόμοια και στις δύο ηλικιακές ομάδες 

(56% έναντι 50%, P = 0,67). Οι γιατροί δεν προσφέρουν 

ασθενείς στην ένταξη μελετών για δύο κυρίως λόγους: 

α)ανησυχούν για την τοξικότητα της θεραπείας στους 

ηλικιωμένους και β) ανησυχούν για την επίδραση της 

συνοσηρότητας. 69 

Θεραπεiα καρκiνου στην τρiτη ηλικiα 

Χειρουργική 

Η χειρουργική θεραπεία είναι η πρώτη θεραπευτική 

επιλογή για την πλειονότητα των συμπαγών όγκων. 

Η έλλειψη δυνατότητας για ριζική χειρουργική θεραπεία 

συνδέεται πάντα με αυξημένη θνητότητα από 

την κακοήθη νόσο, ανεξαρτήτου ηλικίας. Μελέτη με 455 

γυναίκες ηλικίας άνω των 70 ετών με δυνητικά χειρουργήσιμο 

καρκίνωμα του μαστού, όταν κατανεμήθηκαν 

τυχαία σε θεραπεία είτε με ορμονικό χειρισμό - 

ταμοξιφαίνη, είτε σε χειρουργείο και ταμοξιφαίνη, μετά


από 12,3 έτη παρακολούθησης κατέληξε ότι οι γυναίκες 

που δεν έλαβαν χειρουργική αντιμετώπιση είχαν 

αυξημένη θνητότητα. 70 Αλλες μελέτες με γηριατρικούς 

ασθενείς πάσχοντες εκ κολοορθικού καρκίνου απέδειξαν 

ότι η ηλικία δεν πρέπει να αποτελεί παράγοντα 

αποτρεπτικό ριζικής χειρουργικής αντιμετώπισης. 71 Οι 

ηλικιωμένοι ασθενείς φαίνεται να ωφελούνται από 

την χειρουργική θεραπεία, ακόμα και σε υψηλού κινδύνου 

επεμβάσεις, όπως δείχθηκε σε μελέτες όπου οι 

ηλικιωμένοι και οι νεώτεροι είχαν παρόμοιο ποσοστό 

εκτομής της νόσου και αναστόμωσης, παρά την υψηλότερη 

επίπτωση μετεγχειρητικών καρδιοαναπνευστικών 

επιπλοκών. Στατιστικά σημαντική διαφορά στην 

θνητότητα δεν απεδείχθη. 72 

Ακτινοθεραπεία 

Η ακτινοθεραπεία προτιμάται συχνά στους γηριατρικούς 

ασθενείς με στόχο την ίαση ή την ανακούφιση 

ως τη λιγότερο τοξική θεραπεία για τον έλεγχο τοπικοπεριοχικά 

της νεοπλασματικής νόσου. Όλες οι μελέτες 

δεικνύουν παρόμοια ανοχή της ακτινοθεραπείας 

τόσο στους ηλικιωμένους όσο και στους νεώτερους 

ασθενείς. 73 Ο Pignon et al σε μελέτη με 1208 ασθενείς 

που έλαβαν ακτινοβολία στην περιοχή του θώρακα, 

έδειξαν ότι η ηλικία δεν είχε επίδραση στην τοξικότητα, 

ούτε στην επιβίωση. 74 Σε μια αναδρομική μελέτη με 191 

ασθενείς ηλικίας άνω των 80 ετών, το 94% συμπλήρωσαν 

την θεραπεία χωρίς επιπλοκές και στο 77% 

των ασθενών που πήραν την θεραπεία με σκοπό την 

ίαση σημειώθηκε ανταπόκριση. Ένα ποσοστό 6% των 

ασθενών διέκοψαν την θεραπεία λόγω διάρροιας, δυσφαγίας, 

απώλειας βάρους ή προόδου νόσου. 75 

Νεότερες τεχνικές όπως η βραχυθεραπεία, και η 

διαχειρουργική ακτινοθεραπεία μπορεί να αποδειχθούν 

εξ ίσου αποτελεσματικές και με λιγότερη τοξικότητα 

στους ασθενείς της τρίτης ηλικίας. Από τις 

επιπλοκές της ακτινοθεραπείας οι ηλικιωμένοι είναι 

πιο επιρρεπείς σε ανάπτυξη βλεννογονίτιδας λόγω 

της μειωμένης εφεδρείας των αρχέγονων πολυδύναμων 

κυττάρων των βλεννογόνων. Για το λόγο αυτό η 

ακτινοθεραπεία αναπνευστικού και πεπτικού πρέπει 

να γίνεται με ιδιαίτερη προσοχή και να λαμβάνεται ειδική 

φροντίδα για την πρόληψη και άμεση αντιμετώπιση 

της βλεννογονίτιδας και της πιθανής αφυδάτωσης. 

Ο τακτικός έλεγχος της θρεπτικής κατάστασης του 

ασθενούς επιβάλλεται και η αναγκαιότητα σίτισης, 

ακόμα και μέσω γαστροστομίας, προκειμένου να αποφευχθεί 

η απώλεια βάρους και η υπολευκωματιναιμία, 

πρέπει πάντοτε να εφαρμόζεται. 

Χημειοθεραπεία 

Οι απόψεις για τις χορηγούμενες δοσολογίες των 

κυτταροτοξικών φαρμάκων στους ηλικιωμένους προκειμένου 

να διατηρηθεί η ισορροπία αποτελεσματικότητας 

– τοξικότητας είναι διφορούμενες. 76,77 Οι γηριατρικοί 

ασθενείς με καλή φυσική κατάσταση χωρίς 

σημαντικά συνυπάρχοντα ιατρικά προβλήματα, που 

έχουν μεγάλες πιθανότητες να πετύχουν ίαση ή παρατεταμένη 

ανακούφιση των συμπτωμάτων τους, 

σκόπιμο είναι να λάβουν πλήρεις δόσεις χημειοθεραπευτικών 

με στόχο το μεγαλύτερο θεραπευτικό όφελος. 

Όταν το αναμενόμενο αποτέλεσμα είναι απλώς 

ο μερικός έλεγχος της νόσου και η μικρής διάρκειας 

ανακούφιση των συμπτωμάτων στους γηριατρικούς 

ογκολογικούς ασθενείς δεν θα πρέπει κανείς να επιμένει 

στην αυξημένης έντασης χημειοθεραπεία. 

Καταληκτικά η τελική απόφαση για τη δόση των 

χορηγούμενων κυτταροτοξικών φαρμάκων πρέπει να 

βασίζεται σε μια ισορροπία μεταξύ της δυνατότητας 

ίασης, της σχέσης δόσης – ανταπόκρισης, τη γενική 

φυσική κατάσταση τους ασθενούς και την πρόγνωσή 

του. 

Στη βιβλιογραφία μελέτες προσπάθησαν να δείξουν 

αν η χημειοθεραπεία εντός κλινικών πρωτοκόλλων 

είναι περισσότερο ή όχι τοξική για τους ηλικιωμένους. 

78-81 Μία τέτοια μελέτη περιελάμβανε γυναίκες με 

μεταστατικό καρκίνωμα του μαστού που χωρίστηκαν 

σύμφωνα με την ηλικία τους σε 3 ομάδες: 70. Η μελέτη κατέληξε ότι δεν υπήρχαν σημαντικές 

διαφορές στις διάφορες ηλικιακές ομάδες αναφορικά 

με την τοξικότητα, τη χορηγούμενη δόση και τα 

χρονικά διαστήματα χορήγησης των θεραπειών. 

Διαφορά στην ανταπόκριση, στον ελεύθερο νόσου 

χρόνο και στην επιβίωση δεν κατεγράφη. Καταληκτικά 

φαίνεται ότι οι γηριατρικοί ασθενείς έλαβαν εξ ίσου 

καλά την χημειοθεραπεία και εισέπραξαν το θεραπευτικό 

τους όφελος 78 Μία μεταανάλυση μελετών 

φάσης 2 κατέληξε σε παρόμοια συμπεράσματα, ότι 

δηλαδή οι ηλικιωμένες και οι νεώτερες γυναίκες δεν 

παρουσιάζουν διαφορές στην ανταπόκριση και στην 

τοξικότητα της θεραπείας. 79 

Δεν είναι ξεκάθαρο όμως αν οι ηλικιωμένες που 

εντάχθηκαν σε αυτές τις μελέτες ήταν περισσότερο 

υγιείς και καλύτερης φυσικής κατάστασης από τον γενικό 

πληθυσμό των ηλικιωμένων γυναικών. Δεδομένου 

του μικρού ποσοστού συμμετοχής των ηλικιωμένων 

γυναικών στις κλινικές μελέτες, ίσως αυτές που συμμετέχουν 

τελικά να έχουν καλύτερη λειτουργική κατάσταση.

124 


ΣυμπερΑσματα 

Η θεραπευτική αντιμετώπιση της νεοπλασματικής 

νόσου στην τρίτη ηλικία προϋποθέτει την κατανόηση 

της βιολογίας της γήρανσης και της βιολογίας του 

καρκίνου σε αυτή την ηλικία. Είναι αναγκαίο να καθοριστούν 

κατευθυντήριες οδηγίες γηριατρικής εκτίμησης 

και θεραπευτικών αποφάσεων γι’ αυτή την ομάδα του 

πληθυσμού. Έγκυρες κλινικές μελέτες που θα συμπεριλάβουν 

άτομα της τρίτης ηλικίας με κακοήθη νόσο, 

πρέπει να σχεδιαστούν προκειμένου να καθοριστούν 

τα κριτήρια, οι δοσολογίες, οι απαιτούμενες τροποποιήσεις, 

οι ενδεχόμενοι κίνδυνοι και τελικώς οι πιο 

ενδεδειγμένες θεραπευτικές στρατηγικές για την ίαση 

ή ανακούφιση του ειδικού αυτού πληθυσμού ογκολογικών 

ασθενών. 


1. Sumanta Kumar Pal, Vani Katheria, Arti Hurria 

et al.Evaluating the Older Patient with Cancer: 

Understanding frailty and the Geriatric Assessment. 

Cancer J Clin 2010;60:120-132 

2. Yansik R. Aging and cancer in America: demographics 

and epidemiologic perspectives. Hematol Oncol 

Clin North Am 2000; 14: 17-23 

3. Ries, EM, Kosary, CL, Hankey, BF, et al (eds). SEER 

Cancer Statistics Review. In: National Cancer 

Institute. Bethesda, MD; 1975-2000. 

4. Luigi Fontana et al. Modulating Human Aging and 

Age –Associated Diseases. Biochim Biophys Acta 

.2009 October; 1790 (10):1133-1138 

5. Day JC. Bureau of the Census. 1996. Population projections 

of the United States by age, sex, race, and 

Hispanic origin: 1995 to 2050. Current population 

reports, P25-1130. Washington, DC: Bureau of the 

Census; 1996. 

6. Centers for Disease Control and Prevention. United 

States life tables, 1997. National Vital Statistics 

Reports, {Serial online] 1999; 47(28). 

7. Hutchins LF; Unger JM; Crowley JJ; Coltman CA Jr; 

Albain KS. Un-derrepresentation of patients 65 years 

of age or older in cancer-treatment trials. N Engl J 

Med 1999 Dec 30;341(27):2061-7. 

8. Yee KW; Pater JL; Pho L; Zee B; Siu LL. Enrollment 

of older patients in cancer treatment trials in 

Canada: why is age a barrier? J Clin Oncol. 2003 

Apr 5;21(8):1618-23. 

9. Trimble EL; Carter CL; Cain D; Freidlin B; Ungerleider 

RS; Friedman MA. Representation of older patients 

in cancer treatment trials. Cancer 1994 Oct 1;74(7 

Suppl):2208-14. 

10. Christman K; Muss HB; Case LD; Stanley V. 

Chemotherapy of metastatic breast cancer in the 

elderly. The Piedmont Oncology Association experience 

JAMA 1992 Jul 1;268(1):57-62. 

11. Hurria A; Leung D; Trainor K; Borgen P; Norton L; 

Hudis C. Factors influencing treatment patterns of 

breast cancer patients age 75 and older. Crit Rev 

Oncol Hematol. 2003 May;46(2):121-6. 

12. Mandelblatt JS; Hadley J; Kerner JF; Schulman KA; 

Gold K; Dun-more-Griffith J; Edge S; Guadagnoli E; 

Lynch JJ; Meropol NJ; Weeks JC; Winn R. Patterns 

of breast carcinoma treatment in older women: 

patient preference and clinical and physical influences. 

Cancer 2000 Aug 1;89(3):561-73. 

13. Newcomb PA; Carbone PP. Cancer treatment and 

age: patient perspectives. J Natl Cancer Inst. 1993 

Oct 6;85(19):1580-4. 

14. Merchant TE; McCormick B; Yahalom J; Borgen P. 

The influence of older age on breast cancer treatment 

decisions and outcome. Int J Radiat Oncol 

Biol Phys. 1996 Feb 1;34(3):565-70. 

15. Bergman L; Dekker G; van Leeuwen FE; Huisman 

SJ; van Dam FS; van Dongen JA. The effect of age 

on treatment choice and survival in elderly breast 

cancer patients. Cancer. 1991 May 1;67(9):2227-34. 

16. Bergman L; Kluck HM; van Leeuwen FE; Crommelin 

MA; Dekker G; Hart AA; Coebergh JW. The influence 

of age on treatment choice and survival 

of elderly breast cancer patients in south-eastern 

Netherlands: a population-based study. Eur J Cancer 

1992;28A(8-9):1475-80. 

17. Schrag D; Cramer LD; Bach PB; Begg CB. Age 

and adjuvant chemotherapy use after surgery for 

stage III colon cancer. J Natl Cancer Inst 2001 Jun 

6;93(11):850-7. 

18. Miller RA. The biology of aging and longevity. In: 

Hazzard WR, Blass JP, Ettinger WH, et al, editors. 

Principles of geriatric medicine and gerontology. 

New York: McGrow-Hill; 1999. p.3-19. 

19. Cohen HJ. Oncology and aging: general principls 

of cancer in the elderly. In: Hazzard WR, Blass JP, 

Ettinger WH, et al, editors. Principles of geriatric 

medicine and gerontology. New York: McGrow- 

Hill; 1999.. p.117-30 

20. Stanta G, Campagner L, Cavallieri F, Giarelli L. Cancer 

of the oldest old: what we have learned from autopsy 

studies. Clin Geriatr Med 1997; 13: 55-68


21. Cohen HJ.Cancer in the older population: physiology 

of aging. American Society of Clinical Oncology 

Curiculum 2002. 

22. Vestal RE. Aging and pharmacology. Cancer 

1997;80:1302-10 

23. Avorn J, Gurwitz JH. Principles of pharmacology. 

In: Cassel C, Cohen JH, Larson EB, et al, editors. 

Geriatric medicine. 3 rd ed. Springer-Verlag: 1997. p. 

55-70 

24. Lichtman SM, Villani G. Chemotherapy in the elderly: 

pharmacologic considerations. 

Cancer Control 2000;7:548-56 

25. Baraldi-Junkins CA, Beck AC, Rothstein G, 

Hematopoiesis and cytokines: relevance to cancer 

and aging. Hematol Oncol Clin North Am 

2000;14:45-61. 

26. Triggs EJ, Nation RLL. Pharmacokinetics in the 

aged: a review. Journal of Pharmacokinetics and 

Biopharmacology, 1975;3:387- 418 

27. Greenblatt DJ, Sellers EM, Shader RI. Drug disposition 

in old age. NEJM, 1982;306:1081-8 

28. Shaw PG. Common pitfalls in geriatric drug prescribing. 

Drugs, 1982;23:324-8 

29. Cohen HJ. Clinical aspects of cancer in the elderly. 

In: Pullman B, Ts’oPOP, Schneider EL, eds. 

Interrelationship among ageing, cancer and differentiation. 

Dordrecht: Reidel, 1985; 15-21 

30. Hutchins LF, Lipschitz DA. Cancer clinical pharmacology 

and ageing. Clinics in Geriatric Medicine, 

1987;3:483-503 

31. McLachlan MSF. The aging kidney. Lancet;ii:143-6 

32. Ho PC, Triggs EJ, Drug therapy in the elderly. 

Australian and New Zealand Journal of Medicin, 

1984;14:179-9 

33. FriedLP, Walston J, In: Hazzard WR, Blass JP, Ettinger 

WH, et al, editors. Principles of geriatric medicine 

and gerontology. New York: McGrow-Hill; 1999.. 

p.1387-402 

34. Cohen HJ. In search of the underlying mechanisms 

of frailty. J Gerontol A Bio Sci Med Sci 2000;55: 

M706-8 

35. Balducei L, Stanta G, Cancer in the frail patient: a 

coming ep-idemie. Hematol Oncol Clin North Am 

2000;14:235-50 

36. Freyer G; Geay JF; Touzet S; Provencal J; Weber B; 

Jacquin JP; Ganem G; Tubiana-Mathieu N; Gisserot 

O; Pujade-Lau-raine E. Comprehensive geriatric assessment 

predicts tolerance to chemotherapy and 

survival in elderly patients with advanced ovarian 

carcinoma: a GINECO study. Ann Oncol. 2005 

Nov;16(11):1795-800. Epub 2005 Aug 10. 

37. Maione P; Perrone F; Gallo C; Manzione L; 

Piantedosi F; Bar-bera S; Cigolari S; Rosetti F; Piazza 

E; Robbiati SF; Bertetto O; Novello S; Migliorino MR; 

Favaretto A; Spatafora M; Ferrau F; Frontini L; Bearz 

A; Repetto L; Gridelli C. Pretreatment quality of 

life and functional status assessment significantly 

predict survival of elderly patients with advanced 

non--small-cell lung cancer receiving chemotherapy: 

a prognostic analysis of the multicenter italian 

lung cancer in the elderly study. J Clin Oncol 2005 

Oct 1;23(28):6865-72. 

38. Balducci L; Extermann M. Management of cancer in 

the older person: a practical approach. Oncologist 

2000;5(3):224-37 

39. Repetto L; Fratino L; Audisio RA; Venturino A; 

Gianni W; Vercelli M; Parodi S; Dal Lago D; Gioia 

F; Monfardini S; Aapro MS; Serraino D; Zagonel 

V. Comprehensive geriatric assessment adds information 

to Eastern Cooperative Oncology Group 

performance status in elderly cancer patients: an 

Italian Group for Geriatric Oncology Study. J Clin 

Oncol 2002 Jan 15;20(2):494-502. 

40. Extermann M; Meyer J; McGinnis M; Crocker 

TT; Corcoran MB; Yoder J; Haley WE; Chen H; 

Boulware D; Balducci L. A comprehensive geriatric 

intervention detects multiple problems in older 

breast cancer patients. Crit Rev Oncol Hematol 

2004 Jan;49(1):69-75. 

41. Chen H; Cantor A; Meyer J; Beth Corcoran M; 

Grendys E; Cav-anaugh D; Antonek S; Camarata A; 

Haley W; Balducci L; Extermann M. Can older cancer 

patients tolerate chemotherapy? A prospective 

pilot study. Cancer. 2003 Feb 15;97(4):1107-14. 

42. Rao AV; Hsieh F; Feussner JR; Cohen HJ. Geriatric 

evaluation and management units in the care of 

the frail elderly cancer patient. J Gerontol A Biol 

Sci Med Sci. 2005 Jun;60(6):798-803. 

43. The impact of cancer on the physical function of the 

elderly and their utilization of health care. Stafford 

RS; Cyr PL. Cancer. 1997 Nov 15;80(10):1973-80. 

44. Prevalence of functional disability among elderly 

patients with cancer. Serraino D; Fratino L; Zagonel 

V. Crit Rev Oncol Hematol. 2001 Sep;39(3):269-73. 

45. Extermann, M, Aapro, M. Assessment of the older 

cancer patient. Hematol Oncol Clin North Am 

2000; 14:63. 

46. Yancik, R. Cancer burden in the aged: an epide-

126 


miologic and demographic overview. Cancer 1997; 

80:1273. 

47. Welch, HG, Albertsen, PC, Nease, RF, et al. Estimating 

treatment benefits for the elderly: the effect of 

competing risks. Ann Intern Med 1996; 124:577. 

48. Satariano, WA, Ragland, DR. The effect of comorbidity 

on 3-year survival of women with primary 

breast cancer. Ann Intern Med 1994; 120:104. 

49. Frasci, G, Lorusso, V, Panza, N, et al. Gemcitabine 

plus vinorel-bine versus vinorelbine alone in elderly 

patients with advanced non-small-cell lung 

cancer. J Clin Oncol 2000; 18:2529. 

50. Extermann, M, Overcash, J, Lyman, GH, et al. 

Comorbidity and functional status are independent 

in older cancer patients. J Clin Oncol 1998; 

16:1582. 

51. Wolfson, C, Wolfson, DB, Asgharian, M, et al. A 

reevaluation of the duration of survival after the 

onset of dementia. N Engl J Med 2001; 344:1111 

52. Gupta, SK, Lamont, EB. Patterns of presentation, diagnosis, 

and treatment in older patients with colon 

cancer and comor-bid dementia. J Am Geriatr Soc 

2004; 52:1681. 

53. Gorin, SS, Heck, JE, Albert, S, Hershman, D. Treatment 

for breast cancer in patients with Alzheimer’s disease. 

J Am Geriatr Soc 2005; 53:1897. 

54. Newman, AB, Yanez, D, Harris, T, et al. Weight 

change in old age and its association with mortality. 

J Am Geriatr Soc 2001; 49:1309. 

55. Grabowski, DC, Ellis, JE. High body mass index does 

not predict mortality in older people: analysis of 

the Longitudinal Study of Aging. J Am Geriatr Soc 

2001; 49:968. 

56. Wallace, JI, Schwartz, RS, LaCroix, AZ, et al. 

Involuntary weight loss in older outpatients: incidence 

and clinical significance. J Am Geriatr Soc 

1995; 43:329. 

57. Reynolds, MW, Fredman, L, Langenberg, P, 

Magaziner, J. Weight, weight change, mortality in 

a random sample of older community-dwelling 

women. J Am Geriatr Soc 1999; 47:1409. 

58. Landi, F, Onder, G, Gambassi, G, et al. Body mass 

index and mortality among hospitalized patients. 

Arch Intern Med 2000; 160:2641. 

59. Dewys, WD, Begg, C, Lavin, PT, et al. Prognostic 

effect of weight loss prior to chemotherapy in cancer 

patients. Eastern Cooperative Oncology Group. 

Am J Med 1980; 69:491. 

60. Kua, J. The prevalence of psychological and psychiatric 

sequelae of cancer in the elderly - how 

much do we know?. Ann Acad Med Singapore 

2005; 34:250. 

61. Vinokur, AD, Threatt, BA, Vinokur-Kaplan, D, 

Satariano, WA. The process of recovery from breast 

cancer for younger and older patients. Changes 

during the first year. Cancer 1990; 65:1242. 

62. Seeman, TE, Berkman, LF, Kohout, F, et al. 

Intercommunity variations in the association between 

social ties and mortality in the elderly. A 

comparative analysis of three communities. Ann 

Epidemiol 1993; 3:325 

63. Avorn, J, Gurwitz, JH. Geriatric Medicine: Springer- 

Verlag; 1997. 

64. Lichtman, SM, Villani, G. Chemotherapy in the 

elderly: phar-macologic considerations. Cancer 

Control 2000; 7:548. 

65. Vestal, RE. Aging and pharmacology. Cancer 1997; 

80:1302. 

66. Hutchins LF, Unger JM, Crowley JJ, et al. 

Unterrepresentation of patients 65 years of age 

or older in cancer-treatment trials. N Engl J Med 

1999;341:2061-7 

67. Yee K, Pater JL, Pho L, et al. Enrollment of elderly 

patients in cancer treatment trials in Canada. Proc 

Annu Meet Am Soc Clin Oncol 2001:1564 

68. Trimble EL, Carter CL, Cain D, et al. Representation 

of older patients in cancer treatment trials. Cancer 

1994;74:2208-14 

69. Kemeny MM, Muss HB, Kornblith AB, et al. Barriers 

to participation of older women with breast cancer 

in clinical trials Proc Annu Meet Am Soc Clin 

Oncol 2001:2371 

70. Bates T, Pennessy M, Rilley DL,et al. Breast cancer 

in the elderly: surgery improves survival: the results 

of a cancer research campain trial. Proc Annu 

Meet Am Soc Clin Oncol 2001:1533 

71. Kenemy MM, Busch-Deverreaux E, Merriam LT, 

O’Hea BJ. Cancer surgery in the elderly. Hematol 

Oncol Clin North Am 2000;14:169-92. 

72. Poon RT, Law WL, Chu KW, Wong J. Emergency 

resection and primary anastomosis for left-sided 

obstruction colorectal carcinoma in the elderly. Br 

J Surg 1998;85:1539-42. 

73. Zachariah B, Balducci L. Radiation therapy of 

the older patient. Hematol Oncol Clin North Am 

2000;14:131-67 

74. Pignon D, Gregor A, Schaake Koning C, et al. Age 

has no impact on acute and late toxicity of cu-


rative thoracic radiotherapy. Radiother Oncol 

1998;46:239-48 

75. Zachariah B, Balducci I, Venkattaramanabalaji GV, 

et al. Radiotherapy for cancer patients aged 80 and 

older: a study of effectiveness and side effects. Int 

J Radiat Oncol Biol Phys 1997;39:1125-9 

76. Armitage JO, Potter JF. Aggressive chemotherapy 

for diffuse histiocytic lymphoma in the elderly: increased 

complications with advanced age. Journal 

of the American Geriatric Society, 1984;32:269-73 

77. Gelman RS, Taylor SG.CMF chemotherapy in women 

more than 65 years old with advanced breast 

cancer: the elimination of age trends in toxicity by 

using doses besed on creati-nine clearance.Journal 

Clinical Oncology, 1984;2: 1404-13 

78. Christman K, Muss HB, Case LD, Stanley V. 

Chemotherapy of metastatic breast cancer in 

the elderly. The Piedmont Oncology Association 

Experiance. JAMA 1992;268:57-62 

79. Giovanazzi-Bannon S, Rademaker A, Lai G, Benson 

AB, Treatment tolerance of elderly patients entered 

onto phase II clinical trials: an Illinois Cancer 

Center Study. J Clin Oncol 1994;12:2447-52 

80. Charlson, ME, Pompei, P, Ales, KL, et al, J Chron 

Dis 1987; 40:373. 

81. Lambros Vamvakas,Emmanuel Salustros,Athanasios 

Karampeazis,Vasilis Georgulias.Advanced Non small 

Lung Cancer in the Elderly.Clinical Lung Cancer,Vol 

10.No 3,158-167.

Στρατηγικές συνταγογράφησης στους ηλικιωμένους 

Ν Αρβανιτάκης 

Επικουρικός Επιμελητής, Δ’ Παθολογικό Τμήμα - Μονάδα Παθολογικής Αγγειολογίας Γ.Ν.Α. «ο Ευαγγελισμός» 

SUMMARY 

Arvanitakis N. Principles of pharmacology in the elderlies. More than 50% of the annual medical prescriptions are 

addressed to the elderlies. Drug induced adverse events are more common among the elderlies because of the frequent 

use of several pharmacological substances and the age related physiological changes of liver and kidney function. Furthermore, 

due to the high comorbidity rates, one out of three persons of advanced age take more than five drugs per 

day. In order to restrict polypharmacy several approaches have been proposed and lists of not approved drugs have 

been created. The accurate medical history and the recording of all prescribed drugs are of significant importance. 

To avoid adverse effects the administration of smaller drug doses than those given to younger adults and frequent 

evaluation of the aged patient are needed. Patient awareness and trusted relationship with the doctor can improve the 

compliance to the therapy. Νοsokomiaka Chronika, 73, Supplement 128-135, 2011. 

Key words: prescription, elderlies, polypharmacy 


Οι περισσότερες από τις μισές ετήσιες ιατρικές συνταγές αφορούν στα άτομα τρίτης ηλικίας. Οι αναμενόμενες, 

λόγω γήρανσης, μεταβολές της ηπατικής ικανότητας για βιομετατροπή και της έκπτωσης της νεφρικής λειτουργίας, 

αυξάνουν τον κίνδυνο ανεπιθύμητων ενεργειών από τα φάρμακα. Σε αυτό συμβάλλει και το γεγονός της 

συνύπαρξης πολλών παθολογικών καταστάσεων που οδηγεί στην πολυφαρμακία. Υπολογίζεται ότι ο ένας 

στους τρεις υπερήλικες λαμβάνει περισσότερα από πέντε φάρμακα ημερησίως. Η προσπάθεια εξορθολογισμένου 

περιορισμού της πολυφαρμακίας οδήγησε στη διαμόρφωση ειδικών κριτηρίων χορήγησης και τη δημιουργία ειδικών 

λιστών από φάρμακα, τα οποία θα πρέπει να αποφεύγονται στους ηλικιωμένους. Θεμελιώδους σημασίας 

παραμένει η προσεκτική και ακριβής λήψη του ιστορικού του ασθενούς, καθώς και η ακριβής καταγραφή όλων 

των λαμβανόμενων σκευασμάτων. Για την αποφυγή των ανεπιθύμητων ενεργειών είναι χρήσιμο να χορηγούνται 

μικρότερες δόσεις από συνήθως συνταγογραφούνται στον υπόλοιπο ενήλικο πληθυσμό. Η πλήρης ενημέρωση 

του ασθενούς και η ανάπτυξη σχέσης εμπιστοσύνης με το θεράποντα ιατρό έχει αποδειχθεί πως σχετίζονται 

θετικά με τη συμμόρφωση, ιδιαίτερα όταν η πολυπλοκότητα των προβλημάτων του απαιτεί τη λήψη πολλών 

σκευασμάτων σε καθημερινή βάση. Νοσοκομειακά Χρονικά, 73, Συμπλήρωμα, 128-135, 2011. 

Λέξεις κλειδιά: συνταγογράφηση, πολυφαρμακία, τρίτη ηλικία, ανεπιθύμητες ενέργειες φαρμάκων, συμμόρφωση 

ασθενών 

EIΣΑΓΩΓΗ 

Με βάση τα πρόσφατα δεδομένα, το 50% και πλέον 

των ιατρικών συνταγών αφορούν ετησίως στα άτομα 

ηλικίας άνω των 65 ετών. Η ορθή συνταγογράφηση 

στοχεύει στη μείωση της πολυφαρμακίας, κυρίως 

λόγω των αλληλεπιδράσεων μεταξύ των φαρμάκων 

και του υψηλού ποσοστού ανεπιθύμητων ενεργειών 

που διαπιστώνονται στα ηλικιωμένα άτομα. Ως εκ 

τούτου απαιτείται κατάλληλη εκπαίδευση και διαρκής 

ενημέρωση του ιατρού. Θεμελιώδης κρίνεται η γνώση 

της φαρμακοκινητικής και φαρμακοδυναμικής τουλάχιστον 

των συχνότερα συνταγογραφούμενων φαρμάκων, 

ανά ειδικότητα (Σχήμα 1).


ΣΧΗΜΑ 1 

Συνοπτική απεικόνιση των αρχών της φαρμακοκινητικής 

και φαρμακοδυναμικής. 

Οι μεταβολές που προκαλούνται από τη διαδικασία 

της γήρανσης, όπως η αύξηση του γαστρικού pH, 

η επιβράδυνση της κινητικότητας του εντέρου, η συνολική 

ελάττωση της αιμάτωσης του πεπτικού συστήματος 

αλλά και η κατά τόπους απώλεια του εντερικού 

βλεννογόνου, δεν θεωρούνται γενικά παράγοντες 

που επηρεάζουν την απορρόφηση των περισσότερων 

φαρμάκων. Εξαίρεση σε αυτό μπορεί να αποτελούν 

στοιχεία που απαιτούν ενεργητική απορρόφηση, 

όπως ο σίδηρος, το ασβέστιο, η θειαμίνη, καθώς και 

η λεβοντόπα λόγω μείωσης της δραστηριότητας της 

ντοπα-αποκαρβοξυλάσης1. 

Αντιθέτως, η μείωση της μάζας του ηπατικού 

παρεγχύματος και της καρδιακής παροχής αίματος 

προς το ήπαρ, που παρατηρούνται μετά την ηλικία 

των 50 ετών και η μείωση της δραστηριότητας 

των μικροσωμιακών ενζύμων, επηρεάζουν σε μεγάλο 

βαθμό την ικανότητα του ήπατος για βιομετατροπή. 

Αυτό έχει σαν αποτέλεσμα την ανάγκη μείωσης των 

δόσεων των φαρμάκων με ηπατικό μεταβολισμό και 

αύξηση των δόσεων αυτών των ουσιών, οι οποίες 

χορηγούνται ως προφάρμακα που στη συνέχεια θα 

μετατραπούν σε δραστικές φαρμακευτικές ουσίες 

στο ήπαρ. 

Η νεφρική λειτουργία ακολουθεί μια γραμμική συσχέτιση 

με την ηλικία, με αποτέλεσμα την απώλεια 

του ενός τρίτου αυτής μετά τα 65 έτη. Συνυπάρχοντα 

χρόνια νοσήματα, όπως ο σακχαρώδης διαβήτης και 

η αρτηριακή υπέρταση, καθώς και η λήψη δυνητικά 

νεφροτοξικών φαρμάκων, όπως για παράδειγμα τα 

μη στεροειδή αντιφλεγμονώδη επηρεάζουν περαιτέρω 

τη σπειραματική κάθαρση. Η μέτρηση της υπολογιζόμενης 

σπειραματικής διήθησης (eGFR) είναι ένα απλό 

εργαλείο για τον καθορισμό της δόσης των φαρμάκων 

με νεφρικό μεταβολισμό. 

Οι δύο βασικότερες έννοιες για την κατανόηση 

της δράσης ενός φαρμάκου, είναι η φαρμακοκινητική 

και η φαρμακοδυναμική. Η κυριότερη παράμετρος της 

φαρμακοκινητικής είναι ο χρόνος ημίσειας ζωής, που 

μπορεί υπολογιστεί από την παρακάτω εξίσωση: t ½ 

= 0.693 x Vd/Cl, όπου Vd αντιστοιχεί στον όγκο κατανομής 

του φαρμάκου στον οργανισμό και Cl στην 

κάθαρσή του (ηπατική ή/και νεφρική). Παράλληλα, οι 

φαρμακευτικές ουσίες χωρίζονται σε λιπόφιλες και 

υδρόφιλες, οπότε ανάλογα με το ποσό του λιπώδους 

ιστού, το οποίο διαφέρει τόσο από άτομο σε άτομο 

όσο και στο ίδιο άτομο ανάλογα με την ηλικία του, 

επηρεάζεται και ο όγκος κατανομής του φαρμάκου. 

Για παράδειγμα, ο χρόνος ημιζωής της φλουραζεπάμης, 

που είναι μια αυστηρά λιπόφιλη ουσία, είναι πολύ 

μεγαλύτερος στους ηλικιωμένους όχι μόνο λόγω της 

μειωμένης κάθαρσης μέσω των ηπατικών οξειδωτικών 

μηχανισμών, αλλά και λόγω της ποσοστιαίας αύξησης 

του σωματικού τους λίπους. Ως φαρμακοδυναμική 

ορίζεται η δράση του φαρμάκου στον οργανισμό. 

Αν εξαιρέσουμε τα φάρμακα που δρουν στο κεντρικό 

νευρικό σύστημα, τα οποία έχουν αποδεδειγμένα αυξημένη 

δραστικότητα στους ηλικιωμένους, παρόμοια 

συμπεριφορρά εμφανίζει και πληθώρα άλλων φαρμάκων, 

χωρίς να είναι ξεκάθαρος ο μηχανισμός της 

δράσης αυτής. 

ΙΔΙΑΙΤΕΡΑ ΧΑΡΑΚΤΗΡΙΣΤΙΚΑ ΣΥΝΤΑΓΟΓΡΑΦΗΣΗΣ 

ΣΤΟΥΣ ΗΛΙΚΙΩΜΕΝΟΥΣ ΜΕ ΚΛΙΝΙΚΗ ΣΗΜΑΣΙΑ 

Α) ΠΟΛΥΦΑΡΜΑΚΙΑ-ΑΛΛΗΛΕΠΙΔΡΑΣΕΙΣ ΦΑΡ- 

ΜΑΚΩΝ

130 


Πίνακας 1. 

Πιθανοί λόγοι πολυφαρμακίας στους ηλικιωμένους 

1. Επέκταση των οδηγιών για αναμενόμενη 

ωφέλεια από τη χορήγηση ενός φαρμάκου και 

στην τρίτη ηλικία. (π.χ. χορήγηση κουμαρινικών 

σε ασθενείς με κολπική μαρμαρυγή). 

2. Αύξηση της νοσηρότητας παράλληλα με 

την αύξηση του αριθμού των ηλικιωμένων και 

υπέργηρων ασθενών. 

3. Επέκταση της εφαρμογής προγραμμάτων 

πρωτογενούς και δευτερογενούς πρόληψης. 

4. Αυξημένες προσδοκίες από τη πλευρά του 

ασθενούς. 

5. Άσκηση αμυντικής ιατρικής. 

Από Prescribing in the elderly. Post grad Med J 71 466- 

71 © The Fellowship of post graduate Medicine, 1995. 

Η πολυφαρμακία είναι πολύ συχνή στους ηλικιωμένους 

(Πίνακας 1). Στις Ηνωμένες Πολιτείες, υπολογίζεται 

πως το 81% των ατόμων άνω των 65 ετών κάνει 

καθημερινή χρήση ενός τουλάχιστον φαρμάκου και περίπου 

το ένα τρίτο λαμβάνει πέντε ή και περισσότερα 

φάρμακα 2 . Η υψηλή συχνότητα αλληλεπιδράσεων μεταξύ 

ορισμένων φαρμάκων που διαπιστώνεται στην 

κλινική πράξη τις καθιστά ιδιαίτερα γνωστές, όπως 

για παράδειγμα ο αυξημένος κίνδυνος αιμορραγίας σε 

ταυτόχρονη χορήγηση βαρφαρίνης και μη στεροειδών 

αντιφλεγμονωδών φαρμάκων ή η αύξηση ή μείωση της 

δραστικότητας κάποιων φαρμάκων μετά από συγχορήγηση 

με άλλα που μεταβολίζονται από το ίδιο ηπατικό 

κυτόχρωμα, όπως για παράδειγμα των εκλεκτικών 

αναστολέων επαναπρόσληψης σεροτονίνης, της ομεπραζόλης, 

διάφορων υπολιπιδαιμικών παραγόντων, 

της αμιωδαρόνης ή της φθοριοουρακίλης. Πέραν αυτών, 

όμως, υπάρχουν στοιχεία που αναδεικνύουν αλληλεπιδράσεις 

ακόμα και μεταξύ βοτάνων (ως συμπληρωμάτων 

διατροφής) και φαρμάκων, όπως για παράδειγμα 

των σκευασμάτων που περιέχουν Hypericum Perforatum, 

γνωστό ως «σπαθόχορτο» (“St. John’s wort”) και αναστολέων 

επαναπρόσληψης σεροτονίνης, με αυξημένο 

κίνδυνο εμφάνισης του συνδρόμου σεροτονίνης 3 . 

Γενικοί, πρακτικοί κανόνες ώστε να μειωθεί η πολυφαρμακία 

και οι συνέπειες εξ αυτής είναι η αποφυγή 

συγκεκριμένων φαρμακευτικών ουσιών, η ορθή, 

με βάση τις ενδείξεις, συνταγογραφία, η στενή παρακολούθηση 

για πιθανές ανεπιθύμητες ενέργειες, ο 

έλεγχος της στάθμης των φαρμάκων, όπου αυτό είναι 

εφικτό, η λεπτομερής και συχνή ενημέρωση του ασθενούς, 

έτσι ώστε να επιτευχθεί μεγαλύτερος βαθμός 

συμμόρφωσης και ενεργού συμμετοχής στη θεραπευτική 

διαδικασία. 

Β) ΑΚΑΤΑΛΛΗΛΑ ΦΑΡΜΑΚΑ 

Η ανάγκη για βελτίωση των παρεχόμενων υπηρεσιών 

περίθαλψης, ιδίως σε ιδρύματα όπου φιλοξενούνται 

ηλικιωμένοι, οδήγησε στην προσπάθεια εξορθολογισμού 

της χορηγούμενης φαρμακευτικής αγωγής στις 

ΗΠΑ και τον Καναδά. Ήδη από τη δεκαετία του 1990 

άρχισαν να διαμορφώνονται τα κριτήρια του Beers, 

τα οποία προοδευτικά εισήγαγαν την έννοια του όρου 

«ακατάλληλο φάρμακο» για ασθενείς ηλικίας άνω των 

65 ετών (inappropriate drug ) 4,5 . Έτσι, το 1991 συνετάχθη 

η ομώνυμη λίστα με τα φάρμακα που πρέπει να αποφεύγονται 

στη τρίτη ηλικία, η οποία αναθεωρήθηκε το 

2003, (Πίνακας 2) 6,7 .


Πίνακας 2. 

Αναθεωρημένα κριτήρια χορηγούμενων φαρμάκων σε άτομα τρίτης ηλικίας, κατά Beers. 

Από: Arch Intern Med.2003; 163:2716-2724. 

Σε γενικές γραμμές, η λίστα αυτή περιλαμβάνει 

αρκετές κατασταλτικές ουσίες (διαζεπάμη, βαρβιτουρικά), 

φάρμακα με κύρια ή δευτερεύουσα αντιμουσκαρινική 

δράση, η οποία ενοχοποιείται για κάποιες από 

τις συχνότερα απαντώμενες ανεπιθύμητες ενέργειες, 

όπως ναυτία, ταχυκαρδία, δυσκοιλιότητα, ξηροστομία 

και μάλιστα όταν διέρχονται τον αιματο-εγκεφαλικό 

φραγμό, τρόμο. Μεταγενέστερα στοιχεία, προερχόμενα 

πάλι από ιδρυματοποιημένους πληθυσμούς ηλικιωμένων, 

επιβεβαίωσαν ότι ο κίνδυνος εισαγωγής στο 

νοσοκομείο ή ακόμα και θανάτου ήταν μεγαλύτερος 

στην ομάδα εκείνων που λάμβαναν φάρμακα που περιλαμβάνονταν 

στη λίστα του Beers. Φυσικά, υπήρχαν 

και πολλές εισαγωγές λόγω ανεπιθύμητων ενεργειών 

από τη λήψη ευρέως διαδεδομένων φαρμάκων, 

τα οποία από τη φύση τους δεν θα μπορούσαν να

132 


υποστούν αυστηρούς περιοριστικούς κανόνες στη χορήγησή 

τους, όπως η ινσουλίνη. Έτσι, η ανωτέρω λίστα 

εμπλουτίστηκε δημιουργώντας ένα «Εργαλείο Διαλογής 

Συνταγών Ηλικιωμένων» 8 . 

Στον αντίποδα του περιορισμού της πολυφαρμακίας, 

ιδιαίτερο ενδιαφέρον παρουσιάζει το χαμηλό 

ποσοστό της συμμόρφωσης των ασθενών στις ιατρικές 

οδηγίες και η υψηλή πιθανότητα της εσκεμμένης ή 

μη λήψης κάποιων σκευασμάτων. Μελέτες έχουν καταδείξει 

μεγάλα ποσοστά διακοπής της λήψης σημαντικών 

φαρμάκων, τα οποία δεν συμπεριλαμβάνονται 

στα κριτήρια του Beers. Έτσι, ακόμα και 8 στους 10 

ηλικιωμένους ασθενείς είναι δυνατόν να μην λαμβάνουν 

στατίνη αν και βρίσκονται σε υψηλό καρδιαγγειακό 

κίνδυνο 9,10 . Αρκετοί παράγοντες θα μπορούσαν 

να εξηγήσουν αυτήν την κατάσταση. Αρχικά η έλλειψη 

κατευθυντήριων οδηγιών, που οφείλεται στην αδυναμία 

σχεδιασμού και ολοκλήρωσης μεγάλων μελετών 

για ηλικιωμένους, οδηγεί συχνά σε αντικρουόμενες 

θεραπείες, που εκλαμβάνονται από τους ασθενείς 

ως ασάφεια και οδηγεί συνήθως στην κακή τους συμμόρφωση. 

Επίσης, οικονομικοί λόγοι που προκύπτουν 

ιδίως σε περιπτώσεις ανασφάλιστων ασθενών, οδηγεί 

σε όλο και περισσότερες περιπτώσεις, στη μείωση της 

δόσης ή ακόμα και την πλήρη διακοπή των πιο ακριβών 

σκευασμάτων. Τέλος, δεν πρέπει να παραβλέπονται 

οι συχνές προκαταλήψεις που δεν είναι πάντα 

εύκολο, στα πλαίσια μίας ή περισσότερων ιατρικών 

επισκέψεων να αναιρεθούν. 

Γ) ΑΝΕΠΙΘΥΜΗΤΕΣ ΕΝΕΡΓΕΙΕΣ ΦΑΡΜΑΚΩΝ 

Τα ανεπιθύμητα συμβάματα από τις παρενέργειες 

των φαρμάκων έχουν βλαπτικότερες επιπτώσεις 

στους ηλικιωμένους. Για παράδειγμα η πτώση ενός 

ηλικιωμένου σαν αποτέλεσμα της μείωσης των αντανακλαστικών 

και της υπνηλίας από λήψη αντισταμινικών, 

μπορεί εύκολα να οδηγήσει σε κάταγμα του 

ισχίου. Η ευαισθητοποίηση των επαγγελματιών υγείας 

είναι συνεπώς θεμελιώδης στην προσπάθεια αποφυγής 

ή περιορισμού των συνεπειών αυτών. Επιπλέον, 

η μείωση της λειτουργικότητας των ομοιοστατικών 

μηχανισμών 10 , οι συχνά συνυπάρχουσες παθήσεις, η 

απώλεια μνήμης και η πολυφαρμακία καθιστούν τα 

άτομα της τρίτης ηλικίας περισσότερο ευάλωτα. Οι 

παρενέργειες από τα φάρμακα είναι συνήθως δοσοεξαρτώμενες 

και συνεπώς θα μπορούσαν να προβλεφθούν. 

Χαρακτηριστικότερο παράδειγμα αποτελεί η 

μη προσαρμογή της δόσης σε ασθενείς με νεφρική ανεπάρκεια. 

Για αυτό το λόγο τα περισσότερα φάρμακα 

που χρειάζονται τροποποίηση φέρουν στο φύλλο 

οδηγιών τους πίνακα υπολογισμού της εκτιμώμενης 

κάθαρσης κρεατινίνης και της ανάλογης μεταβολής 

της δόσης. Ως γενικός κανόνας ασφαλείας, σε περιπτώσεις 

που δεν υπάρχουν σαφή φαρμακοκινητικά 

δεδομένα, θα ήταν δόκιμο στα άτομα τρίτης ηλικίας 

να μειώνεται η δόση στο μισό της συνήθως χορηγούμενης 

στους ενήλικες, τουλάχιστον κατά την έναρξη 

μιας νέας αγωγής 11,12,13 . 

Τα άτομα της τρίτης ηλικίας αποτελούν ως γνωστό 

ένα ιδιαίτερα ανομοιογενές σύνολο. Τα πλέον ευπαθή 

άτομα του συνόλου αυτού είναι συχνότερα αυτά που 

διαμένουν σε οίκους ευγηρίας στα πλαίσια χρονίων 

παθήσεων ή κοινωνικοοικονομικών δυσχερειών. Αυτοί 

είναι και οι ασθενείς, οι οποίοι παρουσιάζουν και 

το μεγαλύτερο ποσοστό ανεπιθύμητων και σοβαρών 

συμβαμάτων που σε διάφορες μελέτες υπολογίζεται 

περί το 10%. Από τη στιγμή δε που λαμβάνουν κοινά 

συνταγογραφούμενα φάρμακα με υψηλό δείκτη υποψίας 

για συμβάματα, όπως είναι η βαρφαρίνη (αιμορραγίες) 

και τα αντιψυχωσικά (καταστολή, παραλήρημα, 

σύγχυση), περισσότερες από τις μισές παρενέργειες 

υπολογίζεται πως θα μπορούσαν να είχαν προβλεφθεί 

14 . Ιδιαίτερη προσοχή χρειάζεται και κατά τις 

αλλαγές περιβάλλοντος των ηλικιωμένων ασθενών. 

Έτσι, για παράδειγμα, δεν είναι ασύνηθες ένας τέτοιος 

ασθενής να λαμβάνει για μεγάλο χρονικό διάστημα 

ένα υπακτικό, το οποίο είχε λάβει στο νοσοκομείο για 

συγκυριακούς λόγους ή και αντίστροφα να μην τροποποιείται 

η αντιδιαβητική του αγωγή στο σπίτι όπου 

η διαβίωση διαφέρει και η πρόσβαση στο φαγητό είναι 

πιο ευχερής σε σχέση με το Νοσοκομείο. Τέλος, είναι 

δυστυχώς κοινή ιατρική πρακτική, ένα νέο σύμπτωμα 

να αποδίδεται ευκολότερα σε νέα ασθένεια και όχι σε 

παρενέργεια της λαμβανόμενης αγωγής. Συχνό παράδειγμα 

αποτελεί η κολίτιδα από αντιβιοτικά που σε 

πολλές περιπτώσεις δεν αντιμετωπίζεται με διακοπή 

του υπεύθυνου φαρμάκου, αλλά επειδή λανθασμένα 

αποδίδεται σε αστοχία της αγωγής οδηγεί σε τροποποίηση 

αυτής και στη χορήγηση άλλου αντιβιοτικού, με 

αποτέλεσμα φυσικά την επιδείνωση της κατάστασης 

του ασθενούς. Το φαινόμενο αυτό περιγράφεται ως 

συνταγογραφικός καταρράκτης ή επαυξανόμενη συνταγογραφία 

15 . Ένα επίσης χαρακτηριστικό παράδειγμα 

αφορά στην έναρξη αντιπαρκινσονικής αγωγής σε 

ασθενή που λαμβάνει αγωγή με μετοκλοπραμίδη λόγω 

εμφάνισης τρόμου. Είναι δε τόσο μεγάλη η ομοιότητα 

αυτής της ανεπιθυμήτης ενέργειας με την ιδιοπαθή 

εξωπυραμιδική συνδρομή, ώστε ανάλογοι χολινεργικοί


διεγέρτες (τρεμορίνη/οξυτρεμορίνη) να έχουν χρησιμοποιηθεί 

για τη μελέτη των αντιπαρκινσονικών φαρμάκων 

16,17 . 

ΣΥΝΤΑΓΟΓΡΑΦΙΚΕΣ ΟΔΗΓΙΕΣ 

ΕΜΦΑΣΗ ΣΤΟ ΙΣΤΟΡΙΚΟ 

Η ορθή συνταγογράφηση στην τρίτη ηλικία είναι 

μια πολυδιάστατη διαδικασία. Απαιτεί, πέραν των 

ιατροφαρμακευτικών, πρακτικές και ευρύτερες κοινωνικο-οικονομικές 

γνώσεις. Θεμελιώδους σημασίας 

παραμένει η προσεκτική και ακριβής ενασχόληση με 

το παλαιότερα αναφερόμενο ως «κοινωνικό ιστορικό» 

και το ασφαλιστικό βιβλιάριο του αρρώστου 18 . Χρήσιμη 

και διαφωτιστική αποβαίνει συχνά και η πρακτική 

οδηγία του να προσκομίζονται σε τακτά χρονικά διαστήματα 

όλα τα φάρμακα που λαμβάνει ο ασθενής και 

η προτροπή να αναφέρει μόνος του τη δόση και την 

ημερήσια κατανομή της λήψης τους. Εξάλλου, τέτοια 

πρακτική είναι ενδεδειγμένη σε περιπτώσεις εισαγωγής 

σε νοσοκομείο, αφού έχει αποδειχθεί από μελέτες 

ότι το ποσοστό ακούσιας παράλειψης ενός φαρμάκου 

σε αυτές τις συνθήκες ξεπερνάει σε ποσοστό το 50% 19 . 

Κατά τη διάρκεια της καταγραφής της λαμβανόμενης 

αγωγής, ο γιατρός πρέπει ταυτόχρονα να σχεδιάζει 

την, κατά την κρίση του, δυνητική διακοπή κάποιων 

φαρμάκων, την οποία θα ολοκληρώσει μετά τη λήψη 

του ιστορικού και την αντικειμενική εξέταση και αφού 

έχει κατανοήσει πλήρως το λόγο για τον οποίο εχορηγείτο 

το προ της διακοπής από αυτόν σκεύασμα. 

Άλλωστε, σε γενικές γραμμές, από μελέτες που έγιναν 

σε γηριατρικούς πληθυσμούς, μόνο οι μισοί ασθενείς 

ωφελήθηκαν μετά την επανέναρξη κάποιας αγωγής 

που είχε διακοπεί 20 . Ακόμα, όμως, και αν δεν διακοπεί 

κάποιο φάρμακο, χρήσιμος πολλές φορές αποδεικνύεται 

ο επανασχεδιασμός της αγωγής. Έτσι, ημερήσιες 

τροποποιήσεις της αγωγής είναι συχνά αναγκαίες. Για 

παράδειγμα, μπορεί κάποιος ηλικιωμένος να ελάμβανε 

από ετών το διουρητικό του δισκίο τις πρωινές ώρες, 

αλλά μετά την ανάπτυξη υπερτροφίας του προστάτη 

να χρειαστεί να το λαμβάνει μεσημέρι, αφού ή περαιτέρω 

αύξηση της πρωινής διούρησης θα επηρεάσει 

την ποιότητα ζωής του. Από την άλλη πλευρά, όταν 

κρίνεται απαραίτητη η προσθήκη νέων φαρμάκων, 

πρέπει να καταβάλλεται κάθε δυνατή προσπάθεια 

επιλογής του σκευάσματος με τις λιγότερες ημερήσιες 

δόσεις και το σύνολο της αγωγής να κατανεμηθεί 

κατά τέτοιο τρόπο ώστε να μην επηρεάζεται η φαρμακοκινητική 

αλλά και η φαρμακοδυναμική δράση. Έτσι, 

θα αποφευχθούν συχνά λάθη που οδηγούν σε υποθεραπευτικό 

αποτέλεσμα, όπως η εφάπαξ ημερήσια 

χορήγηση σκευασμάτων με μικρό χρόνο ημιζωής ή η 

συγχορήγηση ουσιών που η μία επηρεάζει την απορρόφηση 

της άλλης. Επίσης, δεν πρέπει να διαφεύγει 

από το γιατρό να ζητάει, σε συγκεκριμένες περιπτώσεις 

το συχνό υπολογισμό των επιπέδων των μετρήσιμων 

φαρμάκων στον ορό του ασθενούς, αφού αυτό 

μπορεί να προλάβει πιθανές ανεπιθύμητες ενέργειες 

από υπερδοσολογία, ενώ παράλληλα θα είναι και μια 

καλή απόδειξη της ορθής λήψης της αγωγής 21,22 . 

ΕΜΦΑΣΗ ΣΤΗ ΣΥΜΜΟΡΦΩΣΗ 

Σύμφωνα με το Παγκόσμιο Οργανισμό Υγείας η 

συμμόρφωση ενός ασθενούς στη χορηγούμενη φαρμακευτική 

ή μη αγωγή σχετίζεται με κοινωνικοοικονομικούς 

παράγοντες, το σύστημα υγείας, την ασθένεια, 

την ίδια τη θεραπεία και τον ίδιο τον ασθενή 23 . Ειδικά 

για τους άπορους ηλικιωμένους το οικονομικό κόστος 

μιας θεραπείας πρέπει να λαμβάνεται πάντα σοβαρά 

υπόψη καθώς και η εναλλακτική λύση της χρήσης 

φθηνότερων γενοσήμων φαρμάκων που μπορεί να 

είναι εξίσου αποτελεσματική 24 . Άλλοι παράγοντες, οι 

οποίοι επίσης οδηγούν σε μειωμένη συμμόρφωση και 

πρέπει να συνυπολογίζονται, αφορούν στη λειτουργική 

κατάσταση και τη δυνατότητα αυτοεξυπηρέτησης 

των ηλικιωμένων. Για παράδειγμα, η μειωμένη όραση, 

τα κινητικά προβλήματα και η δυνατότητα κατάποσης 

συχνά οδηγούν στην αποτυχία μιας κακώς σχεδιασμένης 

αγωγής. Η χορήγηση συνδυαστικών σκευασμάτων 

και απλούστερων δοσολογικών σχημάτων βελτιώνει 

τη συμμόρφωση. Πρέπει όμως να δίνεται με προσοχή 

και κατά προτίμηση όταν έχει περάσει αρκετό διάστημα 

από την έναρξη της αγωγής. Σε υπερήλικες, 

για παράδειγμα, που λαμβάνουν επί μακρό χρονικό 

διάστημα αναστολέα του μετατρεπτικού ενζύμου και 

αποκλειστή των διαύλων ασβεστίου για τη ρύθμιση 

της υπέρτασης χωρίς να έχουν εμφανίσει παρενέργειες, 

είναι εύκολο και ασφαλές να χορηγηθεί ο συνδυασμός 

αυτός σε ένα δισκίο. Παράλληλα, όσο αυξάνει 

ο αριθμός των ιατρών που συνταγογραφούν για τον 

ίδιο ασθενή, αλλά ακόμα και ο αριθμός των φαρμακείων 

από τα οποία προμηθεύεται τα σκευάσματα 

ο ασθενής, τόσο μειώνεται το ποσοστό συμμόρφωσης 

25,26 . Ανεξάρτητο παράγοντα κακής συμμόρφωσης 

αποτελεί επίσης η κατάθλιψη, μια ιδιαίτερα συχνή κατάσταση 

στα ηλικιωμένα άτομα. 

Αντίθετα, θετική συσχέτιση έχει αποδειχθεί όταν 

υπάρχει θετική στάση, αποδοχή και αίσθημα εμπιστο-

134 


σύνης στον ιατρό από το θεραπευόμενο 27 . Πρωταρχικής 

σημασίας παραμένει η ενημέρωση του ασθενή για 

τα αναμενόμενα οφέλη και τις πιθανές παρενέργειες 

κάθε φαρμάκου ξεχωριστά, καθώς και για το σύνολο 

της αγωγής. Όταν υπάρχει το απαραίτητο γνωσιακό 

επίπεδο, τότε ο ηλικιωμένος θα πρέπει να γίνεται πιο 

ενεργός αποδέκτης και όχι παθητικός χρήστης μιας 

ιατρικής εντολής, γιατί στη δεύτερη περίπτωση είναι 

πιθανότερο να δράσει σε κάποια στιγμή αυτόνομα 

διακόπτοντας ή τροποποιώντας αυτοβούλως τη θεραπεία. 

Από το Εθνικό Συμβούλιο για την Ενημέρωση 

και Εκπαίδευση των Ασθενών των ΗΠΑ συστήνεται 

ο ασθενής ή το συγγενικό του περιβάλλον, το οποίο 

θα έχει την επίβλεψη του, να ενημερώνονται συνεχώς 

σχετικά με το όνομα του φαρμάκου και την ένδειξή 

του, τη δοσολογία και το χρονικό διάστημα χορήγησής 

του, καθώς επίσης για το τι πρέπει να αποφεύγει, 

τις κύριες παρενέργειες και πώς πρέπει να πράξει, 

εάν αυτές εμφανισθούν. Επίσης, πολύ χρήσιμες αποδεικνύονται 

οι έγγραφες, με όσο το δυνατόν πιο κατανοητό 

τρόπο, οδηγίες 28 . Απλές πρακτικές συμβάλλουν 

σημαντικά στη βελτίωση της συμμόρφωσης, όπως για 

παράδειγμα η χορήγηση εύληπτων μορφών σκευασμάτων 

(π.χ. εναιώρημα ή διαδερμικό αυτοκόλλητο), 

συσκευών υποβοήθησης (π.χ. εισπνεόμενα βρογχοδιασταλτικά 

που ενεργοποιούνται με την εισπνοή, ή 

κονιορτοποιητές δισκίων), συσκευών που ειδοποιούν 

με χαρακτηριστικό ήχο τη σωστή ώρα την ακριβή δόση 

του φαρμάκου ή ειδικών κουτιών ημερήσιας και ωριαίας 

κατανομής των δισκίων. Σημαντική, τέλος, είναι 

και η συμμετοχή του φαρμακοποιού στο κομμάτι της 

ενημέρωσης και της αναλυτικής επεξήγησης των ιατρικών 

εντολών προς τον ασθενή 29,30 . 


1. Oxford Textbook of Medicine, Fourth Edition, Volume 

3, Section 30. 

2. Qato DM, Alexander GC, Conti RM, et al. Use of 

prescription and over the counter medications and 

dietary supplements among older adults in the United 

States.JAMA.2008;300:2867-2878. 

3. Fugh-Berman, A. Herb-Drug interactions. Lancet 

2000; 355: 134-138. 

4. McLeod PJ, Huang AR, Tamblyn RM. Defining inappropriate 

practices in prescribing for elderly people: 

a national concencus panel. 

5. Beers MH, Ouslander JG, Rollinger I, et al. Explicit 

criteria for determining inappropriate medication use 

in nursing home residents. UCLA Division of Geriatric 

Medicine. Arch Intern Med. 1991; 151: 1825-1832. 

6. Michele M. Basen, The Elderly and Drugs-- Problem 

Overview and Program Strategy. Health of the Elderly 

January-February 1977, Vol. 92, No. 1; 43-48. 

7. Fick DM, Cooper JW, Wade WE, et al. Updating the 

Beers criteria for potentially inappropriate medications 

use in older adults: results of a US consensus 

panel of experts. Arch intern Med 2003; 163: 2716- 

2724. 

8. Gallagher P, Ryan C, Byrne S, et al. STOPP (Screening 

Tool Of Older Person’s Prescriptions) and START 

(Screening Tool to Alert doctors to Right Treatment). 

Consencus validation. Int J Clin Pharmacol Ther 

2008; 46: 72-83. 

9. Reichels’s Care Of the Elderly; Joseph J Gallo ed. 

Lippincott Williams and Wilkins, 1999;Baltimore,M 

aryland. 

10. Shepherd J, Blaun GJ, Murphy MB, et al, Pravastatine 

in elderly individuals at risk of vascular disease 

(PROSPER) : a randomized controlled trial. Lancet: 

2002 Nov 23;360(9346):1623-1630. 

11. K. Rockwood, R.A. Fox, P. Stolee, et al, Frailty in elderly 

people: an evolving concept.CMAJ1994;150:489-495. 

12. Herings RM, Stricker BH, de Boer A, et al. Benodiazepines 

and thr rik of falling leading to femur 

fractures. Dosge more important than elimination 

half-life. Arch Inter Med 1995;155:1801-1807. 

13. Judith L. Beizer: Clinical Strategies of Prescribing for 

Older Adults. In: GERIATRIC MEDICINE, Cristine K. 

Cassel, ed. Springer-Verlag New York, Inc, 2003. 

14. Gill SS, Bronskill SE, Normand SL, et al. Antipsychotic 

drug use and mortality in older adults with 

dementia. Ann Intern Med 2007; 775-786. 

15. Munir Pirmohamed: Drugs in the elderly. In: Oxfotrd 

Textbook of Primary Care, Volume 2; Roger Jones, 

ed. Oxford University Press; 1260-1263. 

16. Avorn J, Gurwitz JH, Bohn RL, et al. Increased incidence 

of levodopa therapy following metoclopropamide 

use. JAMA 1995; 274:1780-1782. 

17. Δ. Δ. Βαρώνου, Ιατρική Φαρμακολογία, 5 η έκδοση, 

τόμος 1 ος ,Επιστημονικές Εκδόσεις Γρ. Παρισιάνου, 

Αθήνα, 1987. 

18. Γεώργιος Ι. Αραπάκης, Κλινική Σημειολογία και 

Διαγνωστική,σελ.24-27, Ιατρικές Εκδόσεις Π. Χ. 

Πασχαλίδη, Αθήνα, 1991. 

19. Cornish PL, Knowles SR, Marchesano R, et al. Unintented 

medication discrepancies at the time of hospital 

admissions. Arch Intern Med 2005;165:424-429. 

20. Walma EP, Hoes AW, van Dooren C, et al. With-


drawal of long term diuretic medication in elderly 

patients: a double blind randomized trial. Br Med J. 

1997: 315: 464-468. 

21. Packer M, Gheorgiade M, Young GB, et al. Withdrawal 

of digoxin from patients wit chronic heart 

failure treated with angiotencin-converting-enzym 

inhibitors. N Engl J Med 1993 Jul 1 ; 329(1):1-7. 

22. Higashi T, Shekelle PG, Solomon DH, Knight EL, 

Roth C, Chang JT, et al. The quality of pharmacologic 

care of vulnerable older patients. Ann Intern 

Med 2004; 140: 713-720. 

23. World Health Organisation(WHO).Adherence to 

long-term therapies: evidence for action. Five interacting 

dimensions affect adherence. Section II, 

Chapter 5. (htpp://www.who.int/chronic_conditions/adherence 

report/en/) 2003. 

24. Sassen JJ, Porter JA, Barrette DJ, et al. Postabsorption 

concentration peaks with brand name and generic 

verapamil: a double blind, crossover study 

in elderly hypertensive patients. J Clin Pharmacol. 

1997:37 :526-534. 

25. Cohen I, Rogers P, Burke V, et al, Predictors of 

medication use,compliance and symptoms of hypotension 

in a community-based sample of elderly 

men and women. J Clin Pharm Ther 1998; 23:423- 

432. 

26. Johnson M, Griffiths R, Piper M, et al. Risk factors 

for an untoward medication event among elders 

incommunity-based nursing caseloads in Australia. 

Public Health Nurs 2005; 22:36-44. 

27. Johnson G, David C. M. K, Rambha T, et al. 

CHEST.2005;128(5):3198-3204. 

28. Rohan A Elliott, Problems with Medication Use 

in the Elderly: An Australian Prospective. J Pharm 

Pract Res 2006; 36:58-66. 

29. Travis SS, Bethea LS, Winn P. Medication administration 

hassles reported by family caregivers of 

dependent elderly persons. J Gerontol Med Sci. 

2000:55A:M412-M417. 

30. Anonymous. Omnibus Budget Reconciliation Act 

of 1990.(PL101-508) 01,Health Care Financing Review.1991;13(2):115-134.


ΑΝΤΙΜΕΤΩΠΙΣΗ ΑΣΘΕΝΩΝ 3ης ΗΛΙΚΙΑΣ ΣΤΗ ΧΕΙΡΟΥΡΓΙΚΗ 

Αντιμετώπιση ασθενών 3ης ηλικίας στην Ορθοπαιδική 

M Τζουρμπάκης 1 , Ι Σπανός 2 

1 

Επιμελητής Α’, 2 Ειδικευόμενος Ιατρός, Α’ Ορθοπαιδικό Τμήμα Γ.Ν.Α. «ο Ευαγγελισμός» 

SUMMARY 

TZOURBAKIS M, SPANOS I. Orthopaedic treatment of the elderly. Increasing age leads to increasing vulnerability to 

musculoskeletal system through injury and disease. Age related diseases such as osteoarthritis and osteoporosis in association 

with frequent falls of the elders, lead to fractures, severe pain and loss of physical function and activity. Elderly patients need 

a comprehensive assessment from orthopaedic surgeons, geriatricians and doctors of other medical specialties to achieve a 

return to pre injury level of function and quality of life. Νοsokomiaka Chronika, 73, Supplement 136-141, 2011. 

Key words: geriatric, osteoarthritis, osteoporosis, falls, fractures 


Η αύξηση του μέσου όρου επιβίωσης οδηγεί σε ολοένα αυξανόμενο αριθμό ηλικιωμένων ασθενών. Με το γήρας 

επέρχεται φθορά του μυοσκελετικού συστήματος που οδηγεί σε εκφυλιστικά νοσήματα όπως η οστεοαρθρίτιδα. Η 

τελευταία, μέσω της ελάττωσης της λειτουργικής ικανότητας, σε συνδυασμό με την οστεοπόρωση και την τάση των 

ηλικιωμένων για πτώσεις προδιαθέτουν σε κατάγματα, που οδηγούν σε περαιτέρω μείωση της κινητικότητας και 

της λειτουργικότητας των ηλικιωμένων. Απαιτείται στενή συνεργασία μεταξύ των ορθοπαιδικών χειρουργών και 

των υπολοίπων επιστημόνων των δομών υγείας για την καλύτερη αντιμετώπιση των προβλημάτων των γηριατρικών 

ασθενών καθώς και για την αποκατάστασή τους. Νοσοκομειακά Χρονικά, 73, Συμπλήρωμα, 136-141, 2011. 

Λέξεις κλειδιά: γηριατρική, οστεοαρθρίτιδα, οστεοπόρωση, πτώσεις, κατάγματα 


Τα νοσήματα του μυοσκελετικού συστήματος είναι 

η σημαντικότερες αιτία ελάττωσης της φυσικής 

δραστηριότητας σε άτομα >65 ετών. Το μυοσκελετικό 

σύστημα αποτελείται από διαφορετικούς ιστούς (μυς, 

τένοντες, συνδέσμους, χόνδρους, οστά) που όλοι υπόκεινται 

σε αλλαγές που σχετίζονται με την γήρανση 

και την ελαττωμένη χρήση. Επειδή όλοι αυτοί οι ιστοί 

πρέπει να λειτουργήσουν σε συνδυασμό προκειμένου 

να επιτευχθεί κίνηση στις διάφορες αρθρώσεις, είναι 

εύκολο να καταλάβουμε γιατί η φυσική δραστηριότητα 

περιορίζεται τόσο με την αύξηση της ηλικίας. 

Υπολογίζεται ότι ενώ σήμερα το 13% του πληθυσμού 

είναι μεγαλύτεροι των 65 ετών, έως το 2030 περίπου 

20% του πληθυσμού θα είναι μεγαλύτεροι των 

65 ετών στις ΗΠΑ (United States Census Bureau, National 

Population Projections 2008) . Η αύξηση του μέσου όρου 

ζωής οδηγεί σε αύξηση των προβλημάτων που σχετίζονται 

με το μυοσκελετικό σύστημα και που οφείλονται 

είτε σε νοσήματα φθοράς, είτε σε τραυματισμό. 

Η εκφυλιστική νόσος των αρθρώσεων είναι ένα 

νόσημα φθοράς που αναπτύσσεται αργά σε μια μακρά 

χρονική περίοδο και εμφανίζεται κυρίως σε ηλικιωμένους 

ασθενείς. Στη μελέτη Framingham ακτινολογικά 

εμφανής οστεοαρθρίτιδα του γόνατος εμφανίζεται 

στο 27% των ατόμων ηλικίας 63-70 ετών και στο 

44% των ατόμων ηλικίας μεγαλύτερης των 80 ετών 

(1). Η οστεοαρθρίτιδα των αρθρώσεων που φέρουν το 

βάρος του σώματος οδηγεί συνήθως σε επεμβάσεις 

αρθροπλαστικής. Όσο το προσδόκιμο ζωής αυξάνει 

τόσο θα αυξάνεται και ο αριθμός των αρθροπλαστικών 

που λαμβάνουν χώρα κατά έτος. 

Οι μυοσκελετικοί τραυματισμοί στους ηλικιωμένους 

προκαλούν σημαντική νοσηρότητα και θνησιμότητα. 

Καθώς ο πληθυσμός γερνάει, ο απόλυτος αριθμός 

των τραυματισμών αναμένεται να παρουσιάσει


αύξηση, επιδεινώνοντας το ήδη σημαντικό οικονομικό 

κόστος της θεραπείας. Η ιδανική θεραπεία αυτών των 

τραυματισμών είναι η πρόληψη, κυρίως μέσω της πρόληψης 

των πτώσεων και της θεραπείας της οστεοπόρωσης. 

Όταν ένας μυοσκελετικός τραυματισμός συμβεί, 

η προσοχή πρέπει να καταβληθεί στο σύνολο των 

προβλημάτων του ασθενή και όχι μόνο στην οστική 

βλάβη. Οι ηλικιωμένοι ασθενείς έχουν ιδιαίτερες ανάγκες 

όσον αφορά τη θεραπεία και την αποκατάσταση, 

και αυτές πρέπει να ληφθούν υπόψη, προκειμένου να 

μεγιστοποιηθούν τα λειτουργικά αποτελέσματα. 

Η ΕΚΦΥΛΙΣΤΙΚΗ ΝΟΣΟΣ ΤΩΝ ΑΡΘΡΩΣΕΩΝ 

– ΟΣΤΕΟΑΡΘΡΙΤΙΣ 

Η οστεοαρθρίτιδα είναι η πιο συχνή νόσος των 

αρθρώσεων μεταξύ των ηλικιωμένων. Συνήθως οδηγεί 

σε έκπτωση της λειτουργικής ικανότητας και ελάττωση 

της ανεξαρτησίας. Παρότι οι αρθρώσεις των χεριών 

προσβάλλονται συχνότερα, πιο συχνά συμπτώματα 

εμφανίζουν οι μεγάλες φορτιζόμενες αρθρώσεις 

( ισχίο, γόνατο) που δέχονται το βάρος του σώματος. 

Οι προδιαθεσικοί παράγοντες για την ανάπτυξη 

οστεοαρθρίτιδας χωρίζονται σε συστηματικούς και 

μηχανικούς. Συστηματικοί παράγοντες είναι η ηλικία, 

οι ορμονικές διαταραχές , η οστεοπόρωση, το φύλο 

και η φυλή. Στους μηχανικούς παράγοντες ανήκουν η 

παχυσαρκία, το οξύ τραύμα και οι μικροτραυματισμοί 

από επαναλαμβανόμενη φόρτιση, καθώς και η μυϊκή 

αδυναμία (2). 

Η νόσος παραμένει ασυμπτωματική μέχρι να υποστούν 

σοβαρή βλάβη οι ιστοί που μπορούν να προκαλέσουν 

πόνο ή να προκληθούν σημαντικές αλλαγές στη 

λειτουργία της άρθρωσης. Το ποσοστό των ατόμων με 

συμπτώματα αυξάνει σε συσχέτιση με τα ακτινολογικά 

ευρήματα (Εικόνα 1). Κλινικά η οστεοαρθρίτιδα εκδηλώνεται 

με πόνο που αυξάνει με τη δραστηριότητα 

και ανακουφίζεται με την ξεκούραση. Οι ηλικιωμένοι 

με οστεοαρθρίτιδα εμφανίζουν ελαττωμένη ευλυγισία 

(3) και μυϊκή ισχύ (4). Ο πόνος και οι διαταραχές της 

βάδισης προδιαθέτουν σε πτώσεις (5). 

Η αντιμετώπιση της οστεοαρθρίτιδας ξεκινά με 

την πρόληψη. Αυτή συνίσταται στην ελάττωση του 

βάρους, στην άσκηση (6), στη χρήση ναρθήκων για διόρθωση 

του άξονα βάδισης και στην εκπαίδευση για 

αποφυγή των δραστηριοτήτων που προκαλούν επαναλαμβανόμενη 

φόρτιση της προσβεβλημένης άρθρωσης. 

Η συμπτωματική αντιμετώπιση της νόσου περιλαμβάνει 

τη χορήγηση τοπικών και συστηματικών 

αναλγητικών και αντιφλεγμονωδών φαρμάκων. Αρχικά 

χορηγούνται απλά αναλγητικά φάρμακα σε χαμηλές 

δόσεις με προοδευτική αύξηση της δόσης ανάλογα 

με τα συμπτώματα. Όταν αυτά δεν επαρκούν τότε 

χορηγούνται μη στεροειδή αντιφλεγμονώδη φάρμακα, 

που όμως πρέπει να χορηγούνται με προσοχή καθώς 

εμφανίζουν σημαντικές επιπλοκές στους γηριατρικούς 

ασθενείς (6). Μια άλλη κατηγορία φαρμάκων που χρησιμοποιούνται 

είτε ως μονοθεραπεία είτε συνηθέστερα 

σε συνδυασμό με τα παραπάνω είναι τα οπιοειδή. 

Οι ενδαρθρικές εγχύσεις κορτικοστεροειδών μπορεί 

να είναι αποτελεσματικές βραχυπρόθεσμα όταν 

υπάρχει οίδημα και τοπικά σημεία φλεγμονής (7-8). Η 

ενδαρθρική έγχυση παραγώγων υαλουρονικού οξέος 

φαίνεται να έχει καλά αποτελέσματα όσον αφορά τον 

πόνο και την κινητικότητα, αλλά για σχετικά βραχύ 

χρονικό διάστημα (5 έως 13 εβδομάδες) (9). 

Πρέπει να σημειωθεί ότι ο ανεπιτυχής έλεγχος του 

πόνου οδηγεί τους ηλικιωμένους σε συναισθηματική 

κατάρρευση, κατάθλιψη και διαταραχές διάθεσης και 

ελαττώνει την καθημερινή δραστηριότητα (10). 

Η τελική αντιμετώπιση της νόσου είναι χειρουργική. 

Σε πρώιμα στάδια οστεοαρθρίτιδας γόνατος μπορεί 

να επιχειρηθεί αρθροσκοπικά καθαρισμός, έκπλυση 

και λείανση του χόνδρου ή μικροτρυπανισμοί στην 

προσβεβλημένη άρθρωση. Η μέθοδος αυτή έχει κάποια 

χρησιμότητα, σε αρχόμενη νόσο, στη μείωση του πόνου 

, στη βελτίωση της λειτουργικής ικανότητας και 

καθυστέρηση της ολικής αρθροπλαστικής (11) αλλά δεν 

μπορεί να χρησιμοποιείται ως επέμβαση ρουτίνας για 

όλους τους ασθενείς (12). Η αρθροσκόπηση δεν έχει 

θέση στην αντιμετώπιση της οστεοαρθρίτιδας του γόνατος 

όταν αυτή οφείλεται σε μηχανικά ή φλεγμονώδη 

αίτια (13). 

Η αρθροπλαστική είναι η επέμβαση εκλογής για την 

αντιμετώπιση της οστεοαρθρίτιδας των μεγάλων αρθρώσεων. 

Η αρθροπλαστική βελτιώνει την ποιότητα 

ζωής των ασθενών με οστεοαρθρίτιδα. Η ηλικία δεν 

είναι αντένδειξη για την επέμβαση. Όταν τα αποτελέσματα 

είναι μέτρια ή φτωχά συνήθως το αίτιο είναι 

τα συνυπάρχοντα νοσήματα (14). Οι ηλικιωμένοι 

ασθενείς με οστεοαρθρίτιδα που υποβάλλονται σε 

αρθροπλαστική αναρρώνουν αργά, αλλά έχουν άριστα 

μακροχρόνια αποτελέσματα (15). 

Γενικά η αρθροπλαστική μπορεί να θεωρηθεί μία 

ασφαλής επέμβαση. Ο Pulido το 2008 σε μια ανασκόπηση 

15383 αρθροπλαστικών γόνατος και ισχίου που 

έγιναν από το 2000 έως το 2006 βρήκε πως το ποσοστό 

των επιπλοκών ήταν υψηλότερο σε αρθροπλαστι-

138 


κές γόνατος και επεμβάσεις αναθεώρησης. Ο αριθμός 

των θανάτων ήταν πολύ μικρός (22 ή 0,16%) και εμφανίστηκαν 

486 (3,16%) μείζονες συστηματικές επιπλοκές 

με σημαντικότερες την πνευμονική εμβολή (152 ή περίπου 

1%), την ταχυαρρυθμία (92 ή περίπου 0,6%) και το 

οξύ έμφραγμα του μυοκαρδίου (36 ή 0,23%).Υπήρξαν 

επίσης 109 (0,7%) μείζονες τοπικές επιπλοκές όπως 

εξάρθρημα, περιπροθετικό κάταγμα και φλεγμονή (16). 

ΟΣΤΙΚΗ ΑΝΕΠΑΡΚΕΙΑ – ΠΤΩΣΕΙΣ - ΚΑΤΑΓΜΑΤΑ 

Η οστεοπόρωση είναι μια συστηματική μεταβολική 

νόσος του σκελετού, η οποία χαρακτηρίζεται από χαμηλή 

οστική μάζα με ταυτόχρονη αλλοίωση της μικροαρχιτεκτονικής 

του οστού με αποτέλεσμα τη μειωμένη 

μηχανική αντοχή των οστών και τον αυξημένο κίνδυνο 

καταγμάτων. Το κάταγμα , το οποίο προκαλείται από 

φορτίσεις χαμηλής ενέργειας σε οστά μειωμένης αντοχής 

είναι η τελική έκβαση της οστεοπόρωσης, δημιουργώντας 

με τον τρόπο αυτό ένα από τα μεγαλύτερα 

σύγχρονα ιατροκοινωνικά προβλήματα. 

Υπολογίζεται ότι 10000000 άνθρωποι στις ΗΠΑ 

πάσχουν από οστεοπόρωση και ότι άλλα 34000000 

άνθρωποι είναι σε κίνδυνο εμφάνισης της νόσου (17). Η 

χαμηλή οστική πυκνότητα προδιαθέτει στην εμφάνιση 

καταγμάτων. Ο κίνδυνος εμφάνισης οστεοπορωτικού 

κατάγματος κατά τη διάρκεια της ζωής είναι πολύ 

υψηλός και κυμαίνεται μεταξύ 40-50% στις γυναίκες 

και 13-22% στους άνδρες (18). Τα συχνότερα οστεοπορωτικά 

κατάγματα είναι τα κατάγματα του ισχίου, 

της πηχεοκαρπικής και της σπονδυλικής στήλης. 

Για τα περισσότερα κατάγματα ο κίνδυνος εμφάνισης 

κατά τη διάρκεια της ζωής μειώνεται με την αύξηση 

της ηλικίας , ενώ αντίθετα για τα κατάγματα του 

ισχίου παραμένει περίπου σταθερός μέχρι και τα 80 

έτη περίπου, όταν η πιθανότητα θανάτου είναι μεγαλύτερη 

από την πιθανότητα κατάγματος, οπότε και 

αρχίζει να μειώνεται (19). 

Οι ηλικιωμένοι ασθενείς με κάταγμα ισχίου έχουν 

υψηλό σχετικό κίνδυνο δεύτερου κατάγματος του ισχίου, 

που κυμαίνεται από 2,4 έως 5, και σχεδόν το ήμισυ 

των νέων κατάγματα συμβαίνουν εντός των πρώτων 

2 ετών. Η κατάλληλη θεραπεία, που συμπεριλαμβάνει 

τα συμπληρώματα ασβεστίου και βιταμίνης D και 

τα διφωσφονικά είναι γνωστό ότι αυξάνει την οστική 

πυκνότητα και μειώνει τον κίνδυνο νέου κατάγματος 

εντός του έτους (20). 

Ωστόσο, μελέτες έχουν δείξει ότι συνήθως οι ορθοπεδικοί 

δεν εντοπίζουν τους ασθενείς οι οποίοι ενδέχεται 

να ωφεληθούν από την φαρμακολογική θεραπεία. 

Ο Freedman και οι συνεργάτες του αξιολόγησαν 

μια σειρά από ασθενείς οι οποίοι υπέστησαν κάταγμα 

περιφερικού άκρου της κερκίδας και διαπίστωσαν 

ότι έλαβαν ανεπαρκή θεραπεία για οστεοπόρωση (21). 

Οι Torgerson και Dolan διαπίστωσαν ότι, μετά από 

οστεοπορωτικά κατάγματα, μόνο οι ασθενείς με κατάγματα 

σπονδυλικής στήλης έλαβαν φαρμακευτική 

αγωγή κατά της οστεοπόρωσης. Ασθενείς οι οποίοι 

υπέστησαν κάταγμα του εγγύς τμήματος του μηριαίου 

οστού δεν έλαβαν αγωγή (22). Ομοίως, ο Gardner 

και οι συνεργάτες του ανέφεραν ότι οι ηλικιωμένοι 

ασθενείς και οι μετεμμηνοπαυσιακές γυναίκες που εισάγονται 

στο νοσοκομείο με διάγνωση κάταγμα του 

αυχένα του μηριαίου χαμηλής ενέργειας δε λάμβαναν 

θεραπεία για οστεοπόρωση (23). 

Το 2000 στην Ευρώπη υπολογίζεται ότι συνέβησαν 

3.790.000 οστεοπορωτικά κατάγματα και από αυτά 

τα 890.000 αφορούσαν κατάγματα ισχίου. Το 2007 ο 

αριθμός καταγμάτων ισχίου αυξήθηκε από 30 έως 

100% ανάλογα με τη χώρα. Το άμεσο κόστος για την 

αντιμετώπιση των οστεοπορωτικών καταγμάτων 

στην Ευρώπη υπολογίζεται σε πάνω από 36 δισεκατομμύρια 

Ευρώ ετησίως (24). 

Η ελαττωμένη οστική πυκνότητα αποτελεί προδιαθεσικό 

παράγοντα αλλά δεν μπορεί από μόνη της 

να προκαλέσει κάταγμα. Το κάταγμα είναι συνήθως 

αποτέλεσμα πτώσης. Οι ηλικιωμένοι εμφανίζουν τόσο 

αυξημένη συχνότητα όσο και αυξημένο ποσοστό τραυματισμών 

από πτώσεις και η σοβαρότητα των επιπλοκών 

που συνδέονται με την πτώση αυξάνεται σταθερά 

μετά την ηλικία των 65 (25). Η θνησιμότητα λόγω 

πτώσεων αυξάνει δραματικά με την αύξηση της ηλικίας 

και στα δύο φύλα, με τις πτώσεις να αποτελούν την 

έκτη αιτία θανάτου στα άτομα 65 ετών πάνω (26). Μία 

στις δέκα πτώσεις οδηγεί σε τραυματισμούς, όπως κάταγμα 

ισχίου, υποσκληρίδιο αιμάτωμα, σοβαρές κακώσεις 

μαλακών μορίων και κακώσεις της κεφαλής (25). 

Οι πτώσεις είναι η κύρια αιτία των επισκέψεων στα 

τμήματα εκτάκτων περιστατικών των Ηνωμένων Πολιτειών, 

και η παραμονή στο νοσοκομείο είναι σχεδόν 

διπλάσια σε χρόνο μετά από μια πτώση από ό, τι 

για τους ηλικιωμένους ασθενείς που νοσηλεύονται για 

άλλες αιτίες (27). Οι πτώσεις και τα κατάγματα που 

προκαλούνται απ΄αυτές είναι η σημαντικότερη αιτία 

κινητικής ανεπάρκειας σε ηλικιωμένους. 

Οι παράγοντες κινδύνου για πτώσεις σε ηλικιωμένους 

μπορούν να ταξινομηθούν σε εγγενείς και εξωτερικούς. 

Οι εγγενείς περιλαμβάνουν την ελαττωμένη 

φυσική δραστηριότητα, την άνοια, την κατάθλιψη, τις


διαταραχές όρασης, αισθητηριακές και μυϊκές διαταραχές 

των κάτω άκρων, προηγούμενο ΑΕΕ, ζάλη, διαταραχές 

ισορροπίας και βάδισης και ηλικία μεγαλύτερη 

των 80 ετών. Οι εξωτερικοί περιλαμβάνουν περιβαλλοντικούς 

παράγοντες όπως σκάλες και εμπόδια 

που μπορούν να προκαλέσουν πτώσεις. 

Οι πιο σοβαροί τραυματισμοί που εμφανίζονται 

στους γηριατρικούς ασθενείς είναι τα πυελικά κατάγματα. 

Το συνολικό ποσοστό θνησιμότητας είτε οξέως 

ή από καθυστερημένες επιπλοκές των πυελικών καταγμάτων 

(αιμορραγία ή σήψη) είναι σχεδόν 17%, αλλά 

πλησιάζει το 81% σε ηλικιωμένους ασθενείς με ανοιχτά 

κατάγματα της πυέλου (28). 

Τα πιο συχνά κατάγματα σε ηλικιωμένους ασθενείς 

που είναι και η αιτία των περισσότερων θανάτων 

από πτώση είναι τα κατάγματα της περιοχής του 

ισχίου. Υπάρχουσες μελέτες εκτιμούν την ενδονοσοκομειακή 

θνησιμότητα για έναν ασθενή με κάταγμα του 

ισχίου μεταξύ 4% και 12% (5-11), ενώ η θνησιμότητα 1 

χρόνου είναι 12 -37% (29). 

Οι γηριατρικοί ασθενείς με κατάγματα αντιμετωπίζονται 

συνήθως σε ορθοπαιδικές κλινικές από τη 

στιγμή της εισαγωγής στο νοσοκομείο μέχρι και την 

άμεση μετεγχειρητική περίοδο. Οι ασθενείς αυτοί όμως 

εμφανίζουν πολλά συνοδά νοσήματα που και θα ήταν 

ιδανικό η αντιμετώπιση τους να γίνεται σε συνεργασία 

με γηριάτρους. 

Ο συνολικός στόχος της θεραπείας είναι η έγκαιρη 

κινητοποίηση, σε μια προσπάθεια να αποτραπούν 

οι επιπλοκές που σχετίζονται με την παρατεταμένη 

κατάκλιση και να επιστρέψει ο ασθενής στην προ του 

τραυματισμού λειτουργική δραστηριότητα. Υπάρχει 

σχεδόν καθολική συναίνεση μεταξύ των ορθοπαιδικών 

χειρουργών ότι τα κατάγματα του ισχίου απαιτούν 

χειρουργική σταθεροποίηση, αλλά η χειρουργική 

αντιμετώπιση σε αυτόν τον πληθυσμό ασθενών φέρνει 

μαζί της μια σειρά από ζητήματα που απαιτούν 

σοβαρή εξέταση. 

Η γρήγορη κινητοποίηση των ασθενών αυτών 

μέσω χειρουργικής σταθεροποίησης του κατάγματος 

τους, βοηθά στην πρόληψη των ελκών κατάκλισης, 

των λοιμώξεων του ουροποιητικού συστήματος, της 

ατελεκτασίας και των λοιμώξεων του αναπνευστικού, 

της θρομβοφλεβίτιδας, της εν τω βάθει φλεβικής θρόμβωσης 

και της πνευμονικής εμβολής. 

Ο Sherk και οι συνεργάτες του σύγκριναν τα αποτελέσματα 

της εσωτερικής οστεοσύνθεσης έναντι της συντηρητικής 

αντιμετώπισης σε έναν πληθυσμό ηλικιωμένων 

ασθενών με κάταγμα του ισχίου. Το ποσοστό θνησιμότητας 

σε 16 εβδομάδες μετά τον τραυματισμό ήταν 

άνω του 50% για τους 45 ασθενείς αντιμετωπίστηκαν 

συντηρητικά. Αυτό το ποσοστό θνησιμότητας μειώθηκε 

στο 28% για τους 53 ασθενείς που υποβλήθηκαν σε 

άμεση χειρουργική σταθεροποίηση (30). Σε μια αναδρομική 

μελέτη της χειρουργικής έναντι της συντηρητικής 

αντιμετώπισης υπερηλίκων με κάταγμα του ισχίου, ο 

Ooi και οι συνεργάτες του αξιολόγησαν τα αποτελέσματα 

84 ασθενών σε μια χρονική περίοδο 2 ετών. Οι 

συγγραφείς διαπίστωσαν ότι το ποσοστό των επιπλοκών 

στους ασθενείς που αντιμετωπίστηκαν συντηρητικά 

ήταν υψηλότερο (63%) από αυτό που παρατηρήθηκε 

στους ασθενείς που υποβλήθηκαν σε χειρουργική 

σταθεροποίηση (43%). Τα ποσοστά θνησιμότητας στον 

1 ο και 2 ο χρόνο μετά τον τραυματισμό ήταν υψηλότερα 

στους ασθενείς που αντιμετωπίστηκαν συντηρητικά 

(45% και 58%, αντίστοιχα) σε σύγκριση με αυτά που παρατηρήθηκαν 

στους χειρουργημένους ασθενείς (30% και 

41%, αντίστοιχα). Επιπλέον, η χειρουργική αντιμετώπιση 

οδήγησε σε σημαντικά υψηλότερο ποσοστό ασθενών 

ικανών για ανεξάρτητη βάδιση σε σύγκριση με εκείνους 

οι οποίοι υποβλήθηκαν σε συντηρητική θεραπεία (31). 

Ανάλογα με τη μελέτη και τη μέθοδο που χρησιμοποιείται, 

τα ποσοστά εν τω βάθει φλεβοθρόμβωσης 

μετά από κάταγμα ισχίου κυμαίνονται από 30% έως 

60%. Η συχνότητα της πνευμονική εμβολή μετά από 

κάταγμα ισχίου κυμαίνεται από 4,3% σε 24% στη βιβλιογραφία, 

με τη συχνότητα των θανατηφόρων πνευμονικών 

εμβολών να κυμαίνεται από 0,5% -12,9% (32). 

Ο στόχος της αποκατάστασης των ηλικιωμένων 

ασθενών με κάταγμα του ισχίου είναι η γρήγορη κινητοποίηση. 

Στην κλινική μας, η κινητοποίηση αρχίζει την 

1 η μετεγχειρητική ημέρα και ακολουθεί ένα συγκεκριμένο 

πρωτόκολλο ανάλογα με το είδος του κατάγματος, τη 

μέθοδο σταθεροποίησης και τη σταθερότητα. Γενικά σε 

σταθερή οστεοσύνθεση, ο ασθενής μετεγχειρητικά επιτρέπεται 

να φορτίσει με όσο βάρος μπορεί να ανεχτεί. 

Αυτό βασίζεται στο γεγονός ότι οι ασθενείς με κάταγμα 

ισχίου τείνουν να περιορίσουν οικειοθελώς την φόρτιση 

στο τραυματισμένο άκρο. Την 1 η μετεγχειρητική ημέρα, ο 

στόχος της θεραπείας είναι ο ασθενής να είναι σε θέση 

να κάνει 15 βήματα με μέτρια βοήθεια. Η απόσταση αυξάνεται 

σε 20 βήματα με την ελάχιστη δυνατή βοήθεια για 

τη 2 η μετεγχειρητική ημέρα. Την 3 η μετεγχειρητική ημέρα, ο 

στόχος της θεραπείας είναι βάδιση στη διπλάσια απόσταση 

με την ελάχιστη βοήθεια. Μια περαιτέρω αύξηση 

της απόστασης βάδισης εμφανίζεται στην 4 η μετεγχειρητική 

ημέρα με την προσθήκη της ανάβασης σκάλας. 

Συνήθως, ένας ασθενής θα παραμείνει στο νοσο-

140 


κομείο για 2 έως 5 ημέρες μετά από χειρουργική επέμβαση 

για κάταγμα ισχίου. Η έξοδος από το νοσοκομείο 

είναι ένα σύνθετο πρόβλημα που απαιτεί τη συνεργασία 

του ασθενούς και της οικογένειάς του ή της 

κοινωνικής λειτουργού. Η περιπατητική ικανότητα, το 

κοινωνικό δίκτυο υποστήριξης, και η οικονομική κατάσταση 

είναι τα κριτήρια για την επιλογή του σπιτιού, 

μιας μονάδας αποκατάστασης, ή κάποιας μονάδας 

χρόνιας νοσηλείας ως τόπο μεταφοράς του ασθενούς 

μέχρι την πλήρη αποκατάσταση. 

Λόγω της πολυπλοκότητας της θεραπείας των ηλικιωμένων 

ασθενών, πρέπει η περίθαλψη τους να είναι 

συνολική και ολοκληρωμένη, από ομάδες υγειονομικού 

προσωπικού διαφόρων ειδικοτήτων. Αρκετές μελέτες 

έχουν τεκμηριώσει την αποτελεσματικότητα αυτών 

των πρωτοκόλλων συνεργασίας, στη θεραπεία των 

ηλικιωμένων ασθενών με ένα κάταγμα ισχίου (28). 

ΣΥΜΠΕΡΑΣΜΑ 

Τα ορθοπαιδικά προβλήματα των ηλικιωμένων 

ασθενών αποτελούν ένα σύνθετο ιατροκοινωνικό πρόβλημα 

που θα μεγεθύνεται με την πάροδο των χρόνων 

και τη γήρανση του πληθυσμού. Ο ηλικιωμένος ασθενής 

εμφανίζει σύνθετα προβλήματα που απαιτούν άμεση 

αντιμετώπιση με απώτερο στόχο την ταχύτερη δυνατή 

επαναφορά στην πρότερη λειτουργική κατάσταση. Στις 

περιπτώσεις που αυτό δεν είναι εφικτό θα πρέπει να 

δοθεί ιδιαίτερη σημασία στο να δοθεί η δυνατότητα 

στον ηλικιωμένο ασθενή να αυτοεξυπηρετείται χωρίς 

να χρειάζεται καθημερινή βοήθεια. 

Εικόνα 1. Τα ακτινολογικά χαρακτηριστικά της οστεοαρθρίτιδας είναι η εμφάνιση οστεοφύτων, η ασύμμετρη στένωση 

του μεσάρθριου διαστήματος, η σκλήρυνση του υποχόνδριου οστού και η εμφάνιση κύστεων. 


1. Felson DT, Naimark A, Anderson J, Kazis L, Castelli 

W, Meenan RF. The prevalence of knee osteoarthritis 

in the elderly. The Framingham Osteoarthritis 

Study. Arthritis Rheum 1987; 30(8): 914-8. 

2. Arden N, Nevitt MC. Osteoarthritis: epidemiology. 

Best Pract Res Clin Rheumatol. 2006; 20(1): 3-25. 

3. Messier SP, Loeser RF, Hoover JL, Semble EL, Wise 

CM. Osteoarthritis of the knee: effects on gait, 

strength, and flexibility. Arch Phys Med Rehabil 1992 

Jan; 73(1):29-36. 

4. Slemenda C, Heilman DK, Brandt KD, Katz BP, Mazzuca 

SA, Braunstein EM, et al. Reduced quadriceps 

strength relative to body weight: a risk factor for 

knee osteoarthritis in women? Arthritis Rheum. 1998 

Nov;41(11):1951-9. 

5. Sudarsky L. Geriatrics: gait disorders in the elderly. N 

Engl J Med. 1990 May 17;322(20):1441-6. 

6. Zhang W, Moskowitz RW, Nuki G, Abramson S, Altman 

RD, Arden N, et al. OARSI recommendations for 

the management of hip and knee osteoarthritis, part 

I: critical appraisal of existing treatment guidelines 

and systematic review of current research evidence. 

Osteoarthritis Cartilage. 2007 Sep;15(9):981-1000.


7. Bellamy N, Campbell J, Robinson V, Gee T, Bourne R, 

Wells G. Intraarticular corticosteroid for treatment 

of osteoarthritis of the knee. Cochrane Database 

Syst Rev. 2006(2):CD005328. 

8. Kruse DW. Intraarticular cortisone injection for osteoarthritis 

of the hip. Is it effective? Is it safe? Curr 

Rev Musculoskelet Med. 2008 Dec;1(3-4):227-33. 

9. Bellamy N, Campbell J, Robinson V, Gee T, Bourne R, 

Wells G. Viscosupplementation for the treatment of 

osteoarthritis of the knee. Cochrane Database Syst 

Rev. 2006(2):CD005321. 

10. Davis MP, Srivastava M. Demographics, assessment 

and management of pain in the elderly. Drugs Aging. 

2003;20(1):23-57. 

11. McGinley BJ, Cushner FD, Scott WN. Debridement 

arthroscopy. 10-year followup. Clin Orthop Relat 

Res. 1999 Oct(367):190-4. 

12. Siparsky P, Ryzewicz M, Peterson B, Bartz R. Arthroscopic 

treatment of osteoarthritis of the knee: 

are there any evidence-based indications? Clin Orthop 

Relat Res. 2007 Feb;455:107-12. 

13. Laupattarakasem W, Laopaiboon M, Laupattarakasem 

P, Sumananont C. Arthroscopic debridement for 

knee osteoarthritis. Cochrane Database Syst Rev. 

2008(1):CD005118. 

14. Ethgen O, Bruyere O, Richy F, Dardennes C, Reginster 

JY. Health-related quality of life in total hip 

and total knee arthroplasty. A qualitative and systematic 

review of the literature. J Bone Joint Surg 

Am. 2004 May;86-A(5):963-74. 

15. Hamel MB, Toth M, Legedza A, Rosen MP. Joint 

replacement surgery in elderly patients with severe 

osteoarthritis of the hip or knee: decision making, 

postoperative recovery, and clinical outcomes. Arch 

Intern Med. 2008 Jul 14;168(13):1430-40. 

16. Pulido L, Parvizi J, Macgibeny M, Sharkey PF, Purtill 

JJ, Rothman RH, et al. In hospital complications 

after total joint arthroplasty. J Arthroplasty. 2008 

Sep;23(6 Suppl 1):139-45. 

17. Holroyd C, Cooper C, Dennison E. Epidemiology of 

osteoporosis. Best Pract Res Clin Endocrinol Metab. 

2008 Oct;22(5):671-85. 

18. Johnell O, Kanis J. Epidemiology of osteoporotic 

fractures. Osteoporos Int. 2005 Mar;16 Suppl 2:S3-7. 

19. Kanis JA, Johnell O, Oden A, Sembo I, Redlund- 

Johnell I, Dawson A, et al. Long-term risk of osteoporotic 

fracture in Malmo. Osteoporos Int. 

2000;11(8):669-74. 

20. Switzer JA, Jaglal S, Bogoch ER. Overcoming barriers 

to osteoporosis care in vulnerable elderly patients 

with hip fractures. J Orthop Trauma. 2009 

Jul;23(6):454-9. 

21. Freedman KB, Kaplan FS, Bilker WB, Strom BL, Lowe 

RA. Treatment of osteoporosis: are physicians missing 

an opportunity? J Bone Joint Surg Am. 2000 

Aug;82-A(8):1063-70. 

22. Torgerson DJ, Dolan P. Prescribing by general practitioners 

after an osteoporotic fracture. Ann Rheum 

Dis. 1998 Jun;57(6):378-9. 

23. Gardner MJ, Flik KR, Mooar P, Lane JM. Improvement 

in the undertreatment of osteoporosis following 

hip fracture. J Bone Joint Surg Am. 2002 

Aug;84-A(8):1342-8. 

24. IOF. Osteoporosis in the European Union in 2008: 

Ten years of progress and ongoing challenge. International 

Osteoporosis Foundation; 2008; Available 

from: http://www.iofbonehealth.org/download/ 

osteofound/filemanager/publications/pdf/eu-report-2008.pdf. 

25. Fuller GF. Falls in the elderly. Am Fam Physician. 

2000 Apr 1;61(7):2159-68, 73-4. 

26. MacCulloch PA, Gardner T, Bonner A. Comprehensive 

fall prevention programs across settings: 

a review of the literature. Geriatr Nurs. 2007 Sep- 

Oct;28(5):306-11. 

27. Tinetti ME. Clinical practice. Preventing falls in elderly 

persons. N Engl J Med. 2003 Jan 2;348(1):42- 

9. 

28. Koval KJ, Meek R, Schemitsch E, Liporace F, Strauss 

E, Zuckerman JD. An AOA critical issue. Geriatric 

trauma: young ideas. J Bone Joint Surg Am. 2003 

Jul;85-A(7):1380-8. 

29. Jiang HX, Majumdar SR, Dick DA, Moreau M, Raso 

J, Otto DD, et al. Development and initial validation 

of a risk score for predicting in-hospital and 

1-year mortality in patients with hip fractures. J 

Bone Miner Res. 2005 Mar;20(3):494-500. 

30. Sherk HH, Snape WJ, Loprete FL. Internal fixation 

versus nontreatment of hip fractures in senile patients. 

Clin Orthop Relat Res. 1979 Jun(141):196-8. 

31. Ooi LH, Wong TH, Toh CL, Wong HP. Hip fractures 

in nonagenarians--a study on operative and nonoperative 

management. Injury. 2005 Jan;36(1):142-7. 

32. Ennis RS. Postoperative deep vein thrombosis 

prophylaxis: a retrospective analysis in 1000 consecutive 

hip fracture patients treated in a community 

hospital setting. J South Orthop Assoc. 2003 

Spring;12(1):10-7.

Γηριατρική Ουρολογία 

Ι Ξωξάκος 1 , Δ Κοντοθανάσης 2 

1 

Ειδεικευόμενος Ιατρός, 2 Επιμελητής Α’, Ουρολογικό Τμήμα Γ.Ν.Α «ο Ευαγγελισμός» 

Οι δυτικές κοινωνίες δέχονται έντονες πιέσεις στα 

ασφαλιστικά συστήματα υγείας τους από το γεγονός 

ότι η αναλογία των ενηλίκων τρίτης ηλικίας στον γενικό 

πληθυσμό αυξάνει δραματικά. 

Στην συγκεκριμένη ηλικιακή ομάδα οι παθήσεις του 

ουροποιογεννητικού συστήματος είναι ιδιαιτέρως συχνές. 

Υπάρχει ανάγκη για ισχυρά επιστημονικά δεδομένα 

τόσο για την κατανόηση της παθοφυσιολογίας 

του ουρποιητικού του ηλικιωμένου ασθενούς, όσο και 

για την διαγνωστική προσέγγιση και κυρίως για την 

θεραπεία των ασθενών αυτών. Ιδιαίτερη επιστημονική 

τεκμηρίωση και αποσαφήνιση χρειάζεται για τον ρόλο 

των διαφόρων χειρουργικών θεραπειών στις ουρολογικές 

παθήσεις της τρίτης ηλικίας. 

Στην συνέχεια θα παρουσιαστούν οι συχνότερες 

παθήσεις της Γηριατρικής Ουρολογίας καθώς και η 

πρόσφατη βιβλιογραφία γι’αυτές. 

Ι. ΑΚΡΑΤΕΙΑ ΟΥΡΩΝ 

Η ακράτεια ούρων είναι κοινή διαταραχή στους 

ηλικιωμένους. Η συχνότητα εμφάνισής της αυξάνει με 

την ηλικία τόσο στους άνδρες όσο και στις γυναίκες 

1,2,3 . 

Η συνολική επίπτωση στους άνδρες, αυξάνεται 

από 6,1% στα 65 έτη σε 28,2% στα 90 έτη 2 . 

Στις γυναίκες με μέση ηλικία 76,9(+/- 5) έτη, 41% 

αναφέρουν επεισόδια ακράτειας και 14% υποφέρουν 

από ακράτεια σε καθημερινή βάση. 

Συνυπάρχουσες παθήσεις όπως παχυσαρκία, 

εγκεφαλικό επεισόδιο, χρόνια αποφρακτική πνευμονοπάθεια 

κ.λ.π, προδιαθέτουν στην εμφάνιση ακράτειας 

στους ηλικιωμένους 4 . 

Η ύπαρξη ακράτειας ούρων επηρεάζει αρνητικά 

την αυτοεκτίμηση, σχετίζεται με αυξημένο κίνδυνο εμφάνισης 

κατάθλιψης, επηρεάζει την κοινωνική ζωή και 

τις καθημερινές δραστηριότητες και αυξάνει την εξάρτηση 

του ηλικιωμένου από αυτούς που του παρέχουν 

φροντίδα 5,6,7,8,9,10 . 

Η ακράτεια είναι ένας από τους κυριότερους παράγοντες 

που δημιουργούν την ανάγκη εισόδου του 

ηλικιωμένου σε οίκο ευγηρίας 11 . 

Καταστάσεις όπως οι νοητικές διαταραχές και η 

ακινητοποιήση λόγω αρθροπαθειών (ουρική αρθρίτις) 

σχετίζονται έντονα με εμφάνιση ακράτειας ούρων με 

αποτέλεσμα να αυξηθεί ο βαθμός εξάρτησης του ηλικιωμένου 

12,13 . 

Η ύπαρξη ακράτειας προδιαθέτει τους ηλικωμένους 

σε πτώσεις 14 . 

Η συνύπαρξη ακράτειας και νοητικής διαταραχής 

προκαλεί τεράστια δυσχέρεια στην αποκατάσταση ηλικιωμένων 

ασθενών μετά από ασθένεια και την επιστροφή 

τους στο πρότερο κοινωνικό τους περιβάλλον 15 . 

Η παραμονή σε οίκο ευγηρίας αυξάνει την πιθανότητα 

εμφάνισης ακράτειας ούρων 16,17 . 

Η εμφάνιση ακράτειας ούρων στους ηλικιωμένους 

δεν θα πρέπει να θεωρείται σαν η αναπόφευκτη συνέπεια 

του γήρατος. Προληπτικά μέτρα, διαγνωστικές 

προσεγγίσεις και θεραπευτικές παρεμβάσεις είναι δυνατόν 

να συμβάλλουν στην βελτίωση ή και στην εξάλειψη 

της ακράτειας σε σημαντικό αριθμό ασθενών 18 . 

Μορφές ακράτειας ούρων 

Η οξέια εμφάνιση ακράτειας στους ηλικιωμένους 

είναι συνήθως παροδική και οφείλεται σε μη ουρολογικά 

αίτια, όπως η πολυφαρμακία. 

Η χρόνια ακράτεια ούρων διακρίνεται σε: ακράτεια 

προσπαθείας, ακράτεια επιτακτικού τύπου, ακράτεια 

εξ υπερπληρώσεως και λειτουργική ακράτεια. Η μικτού 

τύπου ακράτεια είναι πολύ συνηθισμένη. 

Στην ακράτεια προσπαθείας στους ηλικιωμένους 

φαίνεται ότι συμβάλλει η απόπτωση των κυττάρων 

του ραβδοσφυγκτηριακού μηχανισμού 19,20 . 

Οι νευρολογικές παθήσεις όπως το εγκεφαλικό 

επεισόδιο δυνατόν να προκαλέσουν επιτακτικού τύπου 

ακράτεια. 

Ακράτεια από υπερπλήρωση προκαλείται από 

πτωχή συσταλτικότητα του εξωστήρα μυός και ελαττωμένη 

αισθητικότητα της υπερπλήρους ουροδόχου 

κύστεως. Εμφανίζεται σε χρόνιες καταστάσεις όπως


ο σακχαρώδης διαβήτης και ορισμένες νευρολογικές 

διαταραχές. 

Μια ιδιαίτερη μορφή ακράτειας για στους υπερήλικες 

είναι ο μικτός τύπος ακράτειας από επιτακτικότητα 

και υπερχείλιση. Οφείλεται στην παράδοξη 

συνύπαρξη υπερδραστηριότητας του εξωστήρα μυός 

και μειωμένης συσταλτικότητάς του 21 . 

Η λειτουργική ακράτεια οφείλεται σε καταστάσεις 

που ελαττώνουν την κινητικότητα ή την επίγνωση 

(αρθροπάθειες, άνοια). 

Ιδιαίτερη έμφαση πρέπει να δοθεί στην νυκτουρία 

των ασθενών με λειτουργική ακράτεια, διότι σχετίζεται 

με στέρηση ύπνου και κίνδυνο πτώσεων. 

Ωστόσο η παθοφυσιολογία της νυκτουρίας στους 

ηλικιωμένους δεν έχει κατανοηθεί και διερευνηθεί λεπτομερώς. 

Διαγνωστική Προσέγγιση 

Η λήψη ιστορικού και η φυσική εξέταση αποτελούν 

την βάση για την διάγνωση και την περαιτέρω προσέγγιση/θεραπεία 

του ασθενούς. Ωστόσο τα υπάρχοντα 

ειδικά ερωτηματολόγια δεν έχουν επαρκώς 

αξιολογηθεί όσο αφορά την χρησιμότητά τους στους 

ηλικιωμένους 22,23 . 

Μία μελέτη έδειξε πτωχή συσχέτιση αποτελεσμάτων 

ερωτηματολογίων με τα ουροδυναμικά ευρήματα 

σε ηλικιωμένους ασθενείς 24 . 

Ο ρόλος των ουροδυναμικών εξετάσεων στην εκτίμηση 

της ακράτειας ούρων σε γηριατρικούς ασθενείς 

παραμένει σημείο ασυμφωνίας. Μία επιτροπή του Παγκόσμιου 

Οργανισμού Υγείας συνέστησε ότι η ουροδυναμική 

μελέτη δεν είναι απαραίτητη σαν βασική εξέταση 

ρουτίνας για την ακράτεια, πιθανώς όμως να είναι 

σημαντική για την εκτίμηση γηριατρικού ασθενούς που 

είναι υποψήφιος για χειρουργική αντιμετώπιση της 

ακράτειάς του 25,26,27 . 

Ωστόσο υπάρχουν ερευνητές που υποστηρίζουν 

ότι απλές κλινικές δοκιμασίες όπως η πρόκληση βήχα 

και ο χειρισμός Valsalva μπορούν να διαφοροδιαγνώσουν 

επαρκώς την ακράτεια προσπαθείας από άλλες 

μορφές ακράτειας 28 . 

Άλλοι ερευνητές επιχειρηματολογούν υπέρ της αξίας 

των ουροδυναμικών και βιντεοουροδυναμικών μελετών 

στην διάγνωση του αιτίου της ακράτειας 29,30 . 


Α. Θεραπείες συμπεριφοράς 

Η επανεκπαίδευση κύστης, οι ασκήσεις του πυελικού 

εδάφους και η προγραμματισμένη ούρηση συστήνονται 

σαν 1η επιλογή θεραπείας για γηριατρικούς 

ασθενείς 25,31 . Η αποτελεσματικότητά τους όμως στους 

ηλικιωμένους έχει πλημελώς μελετηθεί 32 . Όλες οι ανωτέρω 

θεραπείες έχουν κάποια αποτελεσματικότητα 

υπό την προυπόθεση ότι συνεχίζονται σε βάθος χρόνου 

33,34,35,36 . 

Έχει μελετηθεί η χρήση αντιχολινεργικών σκευασμάτων 

για την αντιμετώπιση της επιτακτικού τύπου 

ακράτειας σε σύγκριση ή σε συνδυασμό με θεραπείες 

συμπεριφοράς, βιοανάδρασης και ασκήσεις πυελικού 

εδάφους 37,38,39 . Φαίνεται ότι ο συνδυασμός της οξυβουτυνίνης 

με μια συντηρητική μέθοδο είναι αποτελεσματικότερος 

από το placebo μόνο 39 , την φαρμακευτική 

μονοθεραπεία ή την θεραπείας συμπεριφοράς ως μονοθεραπεία 

38,39 . 

Β. Φαρμακοθεραπεία 

Τα αντιμουσκαρινικά χολινεργικά (οξυβουτυνίνη, 

τολτεροδίνη) είναι αποτελεσματικά στην αντιμετώπιση 

της επιτακτικού τύπου ακράτειας στους ηλικιωμένους 

ασθενείς, ωστόσο πολλοί από αυτούς τα διακόπτουν 

λόγω των σημαντικών παρενεργειών τους. Η φαρμακευτική 

βιομηχανία είναι σε διαδικασία έρευνας και 

παραγωγής νεοτέρων ‘’ουροεκλεκτικών’’ αντιμουσκαρινικών 

ουσιών, με λιγότερες παρενέργειες. 

Η αξία της χρήσης τοπικών κολπικών οιστρογόνων 

στην αντιμετώπιση της ακράτειας προσπαθείας 

αμφισβητείται. Ωστόσο σε μεταανάλυση υποστηρίχθηκε 

ότι η υποκατάσταση οιστρογόνων υποκειμενικά 

βελτιώνει τα συμπτώματα της ακράτειας σε μετεμμηνοπαυσιακές 

γυναίκες 40 . 

Υπάρχουν ελάχιστα δεδομένα για την φαρμακοθεραπεία 

της ακράτειας προσπαθείας σε γηριατρικούς 

πληθυσμούς. 

Γ. Εναλλακτικές θεραπείες 

Υπάρχουν σχεδόν καθόλου μελέτες για τον ρόλο 

της βελονοθεραπείας σε ηλικιωμένους ασθενείς. Ωστόσο 

το ενδιαφέρον γι’αυτού του τύπου τις θεραπείες 

αναμένεται να αυξηθεί στο μέλλον. Σε μία πιλοτική 

μελέτη, 12 από 15 γυναίκες μέσης ηλικίας 76,4 ετών, 

που υπεβλήθησαν σε βελονισμό για επιτακτικού ή μικτού 

τύπου ακράτεια που δεν είχαν ανταποκριθεί σε 

προηγούμενη φαρμακοθεραπεία ή θεραπεία συμπεριφοράς, 

παρουσίασαν σημαντική βελτίωση μετά από 

παρακολούθηση 3 μηνών 41 . 

Δ. Χειρουργική θεραπεία 

Η χειρουργική θεραπεία θεωρείται θεραπεία εκλογής 

για την ακράτεια προσπαθείας σε σχετικά νέες 

γυναίκες. Για τις ηλικιωμένες γυναίκες με ακράτεια

144 


προσπαθείας, οι συντηρητικές μέθοδοι θεραπείας θεωρούνται 

ως πρώτη επιλογή 25 . 

Η ποιότητα των συγκριτικών μελετών για τις διάφορες 

χειρουργικές μεθόδους αντιμετώπισης της 

ακράτειας εκ προσπαθείας είναι σχετικά χαμηλή. Το 

γεγονός αυτό έχει επισημανθεί και έχουν γίνει οι αντίστοιχες 

συστάσεις από σημαντικούς επιστημονικούς 

και επαγγελματικούς οργανισμούς διεθνούς εμβέλειας 

25,42,43 . 

Ο κίνδυνος νοσηρότητας και θνητότητας σε γηριατρικούς 

ασθενείς που υποβάλλονται σε χειρουργική 

θεραπεία για ακράτεια είναι όμοιος με άλλες μείζονες 

χειρουργικές επεμβάσεις. Σε μία αναδρομική μελέτη 

με 66478 ασθενείς οι συγγραφείς κατέληξαν στο 

συμπέρασμα ότι χειρουργική για ακράτεια μπορεί να 

επιτελεσθεί με ασφάλεια σε όλες τις ηλικιακές ομάδες. 

Επίσης συμπέραναν ότι οι συνυπάρχουσες παθολογικές 

καταστάσεις στους ηλικιωμένους ασθενείς 

συμβάλλουν πολύ περισσότερο στην μετεγχειρητική 

νοσηρότητα και θνητότητα και όχι η ηλικία από μόνη 

της 44 . 

Μία από τις επεμβάσεις ελάσσονος χειρουργικής 

βαρύτητας για την αντιμετώπιση της ακράτειας από 

προσπάθεια που οφείλεται σε ανεπάρκεια του σφυγκτηριακού 

μηχανισμού είναι η ενδοσκοπική υποβλεννογόνια 

έγχυση διογκωτικών υλών στον αυχένα της 

κύστης. Οι εγχύσεις αυτές είναι αποτελεσματικές στις 

ηλικιωμένες γυναίκες σε ποσοστό 77% μετά από διετή 

παρακολούθηση 45 . Η επέμβαση αυτή μπορεί να χρειασθεί 

και δύναται να επαναληφθεί. Οι περισσότερες 

μελέτες συμφωνούν στο ότι η αποτελεσματικότητα 

των εγχύσεων είναι ανεξάρτητη από την ηλικία της 

ασθενούς 46,47,48 . 

Η αποτελεσματικότητα της ανάρτησης του αυχένα 

της κύστεως με διακολπική ή οπισθοηβική προσπέλαση 

έχει μελετηθεί σε ηλικιωμένους ασθενείς και έχει 

διαπιστωθεί ότι η ανάρτηση τύπου Raz (διακολπική) 

μπορεί να επιτελεσθεί με ασφάλεια και αποτελεσματικότητα 

ανεξάρτητα της ηλικίας της ασθενούς 49 . 

Οι διακολπικές ή διακοιλιακές επεμβάσεις τύπου 

sling (αιώρας) χρησιμοποιούν ένα μόσχευμα το οποίο 

τοποθετείται κάτω από την ουρήθρα παρέχοντας 

έτσι στήριξη και ελαττώνοντας την κινητικότητα της 

ουρήθρας, σε ασθενείς με ακράτεια προσπαθείας. Η 

επέμβαση αυτή έχει διαπιστωθεί ότι είναι ίσης αποτελεσματικότητας 

και παρουσιάζει ίδια συχνότητα επιπλοκών 

στις γυναίκες ανεξάρτητα ηλικίας 50 . 

Η μοντέρνα θεραπεία της ακράτειας προσπαθείας 

είναι η χρήση κολπικής ταινίας ελευθέρας τάσης (TVT), 

δηλαδή ένα sling (αιώρα) από συνθετικό δίκτυ που τοποθετείται 

υπό την ουρήθρα. Τα αποτελέσματα της 

εφαρμογής της τεχνικής στους ηλικιωμένους ασθενείς 

κρίνονται ικανοποιητικά 51 . 

Προτεινόμενα πεδία ερεύνης 

Η Αμερικανική Γηριατρική Εταιρία (American 

Geriatrics Society) το 2001 πρότεινε στην ιστοσελίδα 

της την αναγκαιότητα για περαιτέρω έρευνα όσον 

αφορά την ακράτεια σε ηλικιωμένους ασθενείς στα 

ακόλουθα θέματα: 

1. Παθοφυσιολογία της νυκτουρίας, η οποία επισυμβαίνει 

σε μια πληθώρα περιπτώσεων (καρδιακή 

ανεπάρκεια, νεφρική ανεπάρκεια, φλεβική ανεπάρκεια, 

διαταραχές ύπνου, υπερπλασία προστάτη κλπ). 

2. Έλεγχος της αξιοπιστίας των νέων καθώς και 

των ήδη υπαρχόντων ερωτηματολογίων που εκτιμούν 

τις μορφές και την βαρύτητα της ακράτειας σε ηλικιωμένους 

ασθενείς. 

3. Αναδρομικές μελέτες για το εάν η χρήση των ουροδυναμικών 

και απεικονιστικών εξετάσεων βοηθάει 

σημαντικά στην αποτελεσματικότερη αντιμετώπιση 

της ακράτειας των ηλικιωμένων. 

4. Σε περίπτωση που οι αναδρομικές μελέτες δείξουν 

αποτελεσματικότητα, το ίδιο θέμα θα πρέπει να 

ελεγχθεί με τυχαιοποιημένες προοπτικές μελέτες. 

5. Έλεγχος της αποτελεσματικότητας και της 

ασφάλειας των αντιχολινεργικών/ αντιμουσκαρινικών 

φαρμάκων στην ακράτεια των ηλικιωμένων. 

6. Μελέτες για την αποτελεσματικότητα της βελονοθεραπείας 

στην αντιμετώπιση της επιτακτικού ή μικτού 

τύπου ακράτειας των ηλικιωμένων. 

7. Έλεγχος της αποτελεσματικότητας των επεμβάσεων 

ουρηθροανάρτησης και τύπου sling (αιώρας) σε 

μεγάλο βάθος χρόνου. 

8. Έρευνα για την αποσαφήνιση των παραγόντων 

που θα ξεχωρίσουν το ποιοί ηλικιωμένοι ασθενείς 

θα ωφεληθούν περισσότερο από την πρώιμη απόφαση 

για χειρουργική αντιμετώπιση της ακράτειάς τους, 

αντί της συντηρητικής θεραπείας. 

9. Η μελέτη του ανωτέρω (8) θα μπορούσε να 

οδηγήσει περαιτέρω στην ανάπτυξη και αξιολόγηση 

προγνωστικών μοντέλων, για την καθοδήγηση των θεραπευτικών 

αποφάσεων στις διάφορες μορφές της 

ακράτειας των ηλικιωμένων. 

Την τελευταία δεκαετία υπήρξε έρευνα επικεντρωμένη 

στους ανωτέρους τομείς, ως ακολούθως: 

Σε άρρενες πληθυσμούς με προστάτη φυσιολογικού 

μεγέθους και χωρίς συμπτώματα απόφραξης


από Καλοήθη Υπερτροφία Προστάτη η νυκτουρία είναι 

πολύ συχνή και επιδεινώνεται με την αύξηση της ηλικίας 

του ασθενούς 151 . 

Φαίνεται ότι η χωρητικότητα της ουροδόχου κύστης 

μειώνεται κατά την διάρκεια της νύκτας 152 . 

Η νυκτουρία είναι σημαντικός παράγοντας κινδύνου 

για πτώση στους ηλικιωμένους. 

Η αντιμετώπισή της συνίσταται στην ελάττωση 

της πρόσληψης υγρών πριν την κατάκλιση καθώς και 

στην χρήση αντιχολινεργικών τελευταίας γενιάς που 

έχουν λιγότερες παρενέργειες. 

Τόσο η ακράτεια προσπαθείας όσο και η επιτακτικού 

τύπου ακράτεια απαντώνται στο 50% μιας μεγάλης 

ομάδας γυναικών που μελετήθηκε, με μέση ηλικία 

68 ετών. Η καθημερινή κατανάλωση καφέ συνδέθηκε 

με μεγαλύτερη πιθανότητα εμφάνισης ακράτειας 153 . 

Χρησιμοποιώντας το ερωτηματολόγιο SF-36, το 

οποίο αναφέρεται στην συνολική ποιότητα ζωής με 

βάση την υγεία του ερωτούμενου, ερευνητές έδειξαν 

ότι η ακράτεια σε ασθενείς μεγαλυτέρους των 65 ετών 

επηρεάζει σημαντικά αρνητικά την ποιότητα ζωής 

τους 154 . 

Το ειδικό ερωτηματολόγιο για την ποιότητα ζωής 

σχετιζόμενη με την ακράτεια (I-QoL) εμφανίζεται να 

αξιολογεί επαρκώς το βαθμό δυσφορίας που προκαλεί 

η ακράτεια σε ηλικιωμένους ασθενείς 155 . Το I-QoL 

δείχνει παραδόξως ‘’καλύτερες’’ μετρήσεις σε ασθενείς 

άνω των 60 ετών, σε σχέση με νεότερους ασθενείς με 

ακράτεια, διότι οι πλέον ηλικιωμένοι αντιμετωπίζουν 

με μεγαλύτερη στωικότητα το πρόβλημα 156 . 

Η μετρημένη χωρητικότητα της κύστης καθώς και 

η ικανότητα του ατόμου να καταστείλει την επιθυμία 

για ούρηση, είναι σημαντικοί προγνωστικοί παράγοντες 

ανάπτυξης επιτακτικού τύπου ακράτειας 157 . Επειδή 

υπάρχει συχνά ασυμφωνία μεταξύ ουροδυναμικών 

ευρημάτων και κλινικής απάντησης σε θεραπεία 158 , 

έχουν προταθεί νέες τεχνικές αξιολόγησης της ακράτειας, 

όπως η φορητή συσκευή ουροδυναμικού ελέγχου 

159 . Οι υπερασπιστές της χρήσης του ουροδυναμικού 

ελέγχου σαν ρουτίνα στις γυναίκες με ακράτεια 

στηρίζονται στο γεγονός, ότι από αυτές που έχουν 

ουροδυναμικά ευρήματα υπερδραστήριας κύστης, 

μόνο το 27,5% έχουν συμπτώματα διαγνωστικά της 

υπερδραστήριας κύστης 160 . 

Σε γυναίκες ασθενείς 50 -74 ετών, ο προθεραπευτικός 

ουροδυναμικός έλεγχος δεν επηρέασε το τελικό 

αποτέλεσμα αν και οδήγησε σε αλλαγή διάγνωσης και 

θεραπείας στο 26% των ασθενών. Κατά συνέπεια ο 

ουροδυναμικός έλεγχος πιθανόν δεν συστήνεται σαν 

έλεγχος ρουτίνας πριν την χορήγηση της πρώτης 

γραμμής θεραπείας της ακράτειας 161 . 

Τα νεότερα αντιμουσκαρινικά αντιχολινεργικά 

φάρμακα (τολτεροδίνη, νταριφαινακίνη και σολιφαινακίνη) 

έχουν μελετηθεί και θεωρούνται αποτελεσματικά 

και ασφαλή για τους ηλικιωμένους ασθενείς, ωστόσο 

χρήζουν περαιτέρω μελέτης σε βάθος χρόνου στους 

γηριατρικούς ασθενείς 162,163,164 . 

Οι θεραπείες τροποποίησης συμπεριφοράς 

(behavioral therapy) της κύστης σε γυναίκες με ερεθιστικά 

συμπτώματα, μόνες τους ή σε συνδυασμό με 

αντιχολινεργικά δείχνουν να είναι τουλάχιστον τόσο 

αποτελεσματικές όσο και η μονοθεραπεία με αντιχολινεργικά 

στον έλεγχο της ακράτειας 165 . 

Η βελονοθεραπεία συνεχίζει να υπόσχεται σημαντική 

βελτίωση της ακράτειας γυναικών 66-82 ετών 166 

ή και νεοτέρων 167 . 

Η ενδοκυστική έγχυση botulinum toxin για έλεγχο 

της επιτακτικού τύπου ακράτειας είναι αποτελεσματική, 

αλλά επιφέρει σημαντικές επιπλοκές σε ηλικιωμένους 

ασθενείς 168 . 

Οι διακολπικές ουρηθροαναρτήσεις έχουν την ίδια 

αποτελεσματικότητα ανεξάρτητα ηλικίας, ακόμα και 

στην όγδοη δεκαετία της ζωής 169 . Ωστόσο οι επεμβάσεις 

τύπου Raz και Stamey δεν είναι αποτελεσματικές 

στις ηλικιωμένες γυναίκες 170 , 171 .Η χρήση κολπικής ταινίας 

ελευθέρας τάσης είναι αποτελεσματική σε βάθος 

χρόνου σε γυναίκες με αμιγή ακράτεια προσπαθείας, 

αλλά σε ασθενείς με μικτού τύπου ακράτεια η αποτελεσματικότητα 

μειώνεται από 60% στην τετραετία 

στο 30% στην οκταετία 172 . Ο συνδυασμός προσθίας 

κολπορραφής για κυστεοκήλη με ουρηθροανάρτηση 

τύπου sling, είναι ασφαλής και αποτελεσματικός σε 

ηλικιωμένες γυναίκες 173 . Η χειρουργική διόρθωση της 

πρόπτωσης των πυελικών οργάνων είναι εφικτή με 

ασφάλεια στην όγδοη δεκαετία της ζωής, προσφέροντας 

υψηλά ποσοστά επιτυχίας και ικανοποιήσης της 

ασθενούς 174 . Η ενδοσκοπική υποβλεννογόνια έγχυση 

διογκωτικών υλικών στο ύψος του αυχένα της κύστης 

σε ηλικιωμένες γυναίκες είναι μικρότερης βαρύτητας 

επέμβαση σε σχέση με την τοποθέτηση ηβοκολπικού 

sling (αιώρας), ωστόσο η αποτελεσματικότητά της σε 

βάθος χρόνου είναι σαφώς υποδεέστερη του sling 175 . 

Ο Δείκτης Μάζας Σώματος (BMI) καθώς και το 

ιστορικό προηγηθείσας χειρουργικής πυέλου είναι αρνητικοί 

προγνωστικοί παράγοντες για την αποτελεσματικότητα 

της συντηρητικής θεραπείας της ακράτειας, 

όχι όμως η ηλικία της ασθενούς 176 . 

Η βαρύτητα των συμπτωμάτων, ουροδυναμικά

146 


κριτήρια καθώς και η χρήση φαρμακευτικών ουσιών 

είναι προγνωστικοί παράγοντες για την ανταπόκριση 

της ακράτειας στην θεραπεία με ασκήσεις πυελικού 

εδάφους 177 . 

Το μορφωτικό επίπεδο και το ιστορικό προηγηθεισών 

χειρουργικών επεμβάσεων αποτελούν επίσης 

προγνωστικούς παράγοντες για την επιτυχία της θεραπείας 

συμπεριφοράς στην αντιμετώπιση της ακράτειας 

προσπαθείας 178 . 

Η παρουσία επιτακτικότητας και επιτακτικού τύπου 

ακράτειας στους ηλικιωμένους άνδρες είναι παράγοντας 

μεγαλύτερης θνητότητας στην δεκαετία, πιθανώς 

λόγω πτώσεων και ατυχημάτων 179 . 

ΙΙ. ΛΟΙΜΩΞΕΙΣ ΟΥΡΟΠΟΙΗΤΙΚΟΥ 

Οι ουρολοιμώξεις και η ασυμπτωματική βακτηριουρία 

εντοπίζονται συχνά στους ηλικιωμένους. Υπάρχει 

απόλυτη συμφωνία στο ότι οι συμπτωματικές λοιμώξεις 

πρέπει να θεραπεύονται. Ωστόσο υπάρχει ασυμφωνία 

για το εάν η ασυμτωματική βακτηριουρία είναι 

παράγοντας κινδύνου αυξημένης θνητότητας 52,53,54 . Η 

ασυμτωματική βακτηριουρία είναι πολλές φορές παροδικό 

φαινόμενο σε ηλικιωμένες ασθενείς 55 . Η φαρμακευτική 

αντιμετώπιση της ασυμτωματικής βακτηριουρίας 

των ηλικιωμένων γυναικών δεν ωφελεί 56,57 . 

Η βακτηριουρία ασθενών με χρόνιο καθετήρα κύστεως 

δεν χρήζει θεραπείας. Οι ουρολοιμώξεις ασθενών 

με πρόσφατο μικράς διαρκείας καθετηριασμό 

κύστεως πρέπει να αντιμετωπίζονται, ιδιαίτερα σε 

γυναίκες μεγάλης ηλικίας 58 . 

Οι υποτροπιάζουσες ουρολοιμώξεις σε μετεμμηνοπαυσιακές 

γυναίκες σχετίζονται με την ύπαρξη ακράτειας 

ούρων ή κυστεοκήλης ή σημαντικού υπολείμματος 

ούρων μετά ούρηση. Δεν σχετίζονται με την ηλικία 

της ασθενούς 59 . 

Οι ασθενείς με κατάγματα κεφαλής μηριαίου είναι 

ιδιαίτερα επιρρεπείς στο να αναπτύξουν ουρολοίμωξη 

ανεξάρτητα από την ύπαρξη καθετήρα κύστεως 60,61 . 

Η χρήση κολπικών οιστρογόνων αποτελεί τον κορμό 

της αντιμετώπισης των υποτροπιαζουσών ουρολοιμώξεων 

σε μετεμμηνοπαυσιακές γυναίκες 62,63 . 

Ο χυμός βατόμουρου έχει επιβεβαιωθεί ότι προφυλάσσει 

ηλικιωμένους καθώς και ιδρυματισμένους 

ασθενείς από υποτροπιάζουσες ουρολοιμώξεις 64,65,66 . 



Geriatrics Society) το 2001, πρότεινε στην ιστοσελίδα 


αφορά τις ουρολοιμώξεις σε ηλικιωμένους ασθενείς 

στα ακόλουθα θέματα: 

1. Μελέτες για αποσαφήνιση του ορισμού της ουρολοίμωξης 

και της ασυμπτωματικής βακτηριουρίας. 

2. Περαιτέρω έρευνα για την φυσική εξέλιξη και 

τους δυνητικούς κινδύνους της ασυμπτωματικής βακτηριουρίας 

και των ουρολοιμώξεων, καθώς και για 

την προληπτική θεραπεία τους. 

3. Η έρευνα για νέα αντιβιοτικά κατά των ουρολοιμώξεων 

θα πρέπει νε περιλαμβάνει τον έλεγχο της 

ασφάλειας και της αποτελεσματικότητας αυτών των 

φαρμάκων στους γηριατρικούς πληθυσμούς. 



Οι ηλικωμένοι που διαβιούν στην κοινότητα, εντός 

διετίας, έχουν 24% πιθανότητα εμφάνισης κλινικής ουρολοίμωξης 

180 . 

Στους οίκους ευγηρίας το 50% των γυναικών και το 

30% των ανδρών έχουν ασυμπτωματική μικροβιουρία. 

Η διάγνωση ουρολοίμωξης στους ασθενείς αυτούς θα 

πρέπει να τεθεί με κλινικά κριτήρια 181,182 . 

Η ενδοκολπική χρήση οιστρογόνων ελαττώνει σημαντικά 

την βακτηριουρία σε μετεμμηνοπαυσιακές γυναίκες 

183 . 

Η χημειοπροφύλαξη με από του στόματος νιτροφουραντοϊνη 

είναι αποτελεσματικότερη στην αντιμετώπιση 

των υποτροπιαζουσών ουρολοιμώξεων από 

την ενδοκολπική χρήση οιστρογόνων 184. 

Η από του στόματος υποκατάσταση οιστρογόνων 

στις μετεμμηνοπαυσιακές γυναίκες δεν τις προφυλάσσει 

από ουρολοιμώξεις 185 . 

Χρειάζεται περαιτέρω έρευνα στον προφυλακτικό 

ρόλο των εκχυλισμάτων βατόμουρου (cranberry juice) 

για την αντιμετώπιση των υποτροπιαζουσών ουρολοιμώξεων. 

Οι μη επιπλεγμένες ουρολοιμώξεις σε ηλικιωμένες 

γυναίκες που διαβιούν σε οίκους ευγηρίας αντιμετωπίζονται 

καλύτερα με τριήμερη χορήγηση σιπροφλοξασίνης 

σε σύγκριση με επταήμερη χορήγηση 186 . 

Η μακρά θεραπεία (7ημερη - 14ημερη) μιας μη επιπλεγμένης 

ουρολοίμωξης σε ηλικιωμένη γυναίκα δεν 

υπερτερεί της βραχείας θεραπείας (3ημερη – 7ημερη) 

187 . 

Η μυκητουρία σε ηλικιωμένους ασθενείς με καθετήρα 

που διαβιούν σε ιδρύματα, αντιμετωπίζεται κατ’ 

αρχάς με αλλαγή καθετήρα. Η αλλαγή καθετήρα από 

μόνη της ‘’θεραπεύει’’ την μυκητουρία σε 75% των περιπτώσεων. 

Η από του στόματος χορήγηση φλουκο-


ναζόλης και οι πλύσεις της κύστης με αμφοτερικίνη 

είναι τα δύο επόμενα θεραπευτικά βήματα 188 . 

ΙΙΙ. ΠΑΘΗΣΕΙΣ ΠΡΟΣΤΑΤΗ 

1. Καλοήθης Υπερτροφία Προστάτη (Κ.Υ.Π.) 

Η ηλικία είναι ένας ανεξάρτητος παράγοντας κινδύνου 

για την έναρξη των αποφρακτικών συμπτωμάτων 

του κατωτέρου ουροποιητικού που σχετίζονται 

με την καλοήθη υπερτροφία του προστάτη 68 . 

Ο κίνδυνος ανάπτυξης εντόνων συμπτωμάτων 

που θα οδηγήσουν στην ανάγκη για χειρουργική προστάτου 

αυξάνεται σημαντικά με την ηλικία 69 . 

Η φαρμακοθεραπεία για την ΚΥΠ με τους α-1 ανταγωνιστές 

και τους αναστολείς της 5α αναγωγάσης 

έχει οδηγήσει σε περίπου 30% μείωση των χειρουργείων 

για ΚΥΠ 70,71,72,73,74 . 

Η φυτοθεραπεία (Pygeum africanum, Hypoxis rooperi, 

Serenoa repens) για την ΚΥΠ βελτιώνει τα αποφρακτικά 

συμπτώματα 75 , όμως οι περισσότερες σχετικές 

μελέτες έχουν πολύ μικρή περίοδο παρακολούθησης 

και δεν εστιάζουν σε γηριατρικούς ασθενείς 76 . 

Παρά την χρήση της φαρμακοθεραπείας για την 

ΚΥΠ, κάποιοι ασθενείς τελικά θα χρειαστούν χειρουργική 

επέμβαση. Η αδενωματεκτομή προστάτου 

(διουρηθρική ή ανοικτή) είναι ασφαλής και αποτελεσματική 

επέμβαση ανεξάρτητα από την ηλικία του 

ασθενούς 77,78,79,80,81 . Ωστόσο η ηλικία είναι σημαντικός 

παράγοντας κινδύνου για την εμφάνιση μετεγχειρητικής 

στυτικής δυσλειτουργίας 82 . 

Την τελευταία 20ετία έχουν αναπτυχθεί διάφορες 

μέθοδοι ελλάσσονος χειρουργικής βαρύτητος για την 

αντιπετώπιση της ΚΥΠ (θερμοθεραπεία με μικροκύματα, 

laser, υπέρηχοι υψηλής εντάσεως,ηλεκτροεξάχνω 

ση, ενδοπροστατικά stents, TUNA, κ.λ.π.). Οι περισσότερες 

μελέτες δεν αναφέρουν αποτελέσματα μακροχρόνιας 

παρακολούθησης ασθενών και δεν εστιάζουν 

σε γηριατρικούς ασθενείς. Τα αποτελέσματα τους είναι 

κατώτερα των αποτελεσμάτων της διουρηθρικής 

προστατεκτομής, η οποία παραμένει θεραπεία εκλογής 

83,84,85 . 

IV. ΚΑΡΚΙΝΟΣ ΠΡΟΣΤΑΤΟΥ 

Η ηλικία θεωρείται σημαντικός παράγοντας κινδύνου 

για την ανάπτυξη καρκίνου προστάτου. Υπάρχει 

δυνατότητα για πρώιμη διάγνωση στις περισσότερες 

περιπτώσεις, συνδυάζοντας το ειδικό προστατικό 

αντιγόνο (PSA) και την δακτυλική εξέταση του προστάτη. 

Η Αμερικανική Αντικαρκινική Εταιρία συνιστά 

την ετήσια προληπτική εξέταση με PSA και δακτυλική 

εξέταση σε όλους τους άνδρες άνω των 50 ετών, που 

έχουν προσδόκιμο επιβίωσης τουλάχιστον 10ετίας 86 . 

Οι Αφροαμερικανοί καθώς και οι συγγενείς 1ου 

βαθμού ασθενών με καρκίνο προστάτου πρέπει να ξεκινούν 

τον προληπτικό έλεγχο σε ηλικία 40-45 ετών. 

Ασθενείς μεγαλύτερης ηλικίας που παρακολουθούνται 

ήδη χωρίς ύποπτα ευρήματα είναι πιθανόν 

ασφαλές να συνεχίσουν να παρακολουθούνται με 

έλεγχο ανά 2ετία 87 . 

Η ηλικία στην οποία ο προληπτικός έλεγχος θα 

μπορούσε να σταματήσει με ασφάλεια είναι αντικείμενο 

αντιγνωμίας και δεν έχει επαρκώς μελετηθεί. Οι 

περισσότεροι ουρολόγοι συμφωνούν, ότι εάν υπάρχει 

10ετές προσδόκιμο επιβίωσης και κατά συνέπεια 

ανάγκη για ριζική θεραπεία (ακτινοθεραπεία ή ριζική 

προστατεκτομή) σε περίπτωση πρώιμης διάγνωσης, 

η παρακολούθηση μπορεί να συνεχίζεται. Συνιστάται 

λεπτομερής συζήτηση με τον ηλικιωμένο άνδρα για τα 

ωφέλη και τους κινδύνους που προκύπτουν από τον 

προληπτικό έλεγχο, καθώς και λεπτομερής ενημέρωση 

για τις πιθανές μορφές θεραπείας επί ανευρέσεως 

καρκίνου προστάτου, προτού ο ηλικιωμένος άνδρας 

αποφασίσει/συγκατατεθεί στον προληπτικό έλεγχο 

88,89 . 

Τα επίπεδα του PSA σχετίζονται με την ηλικία και 

έχει προταθεί η χρήση του PSA ειδικού για την ηλικία 

(age-specific PSA) στον καθορισμό των ανά ηλικία φυσιολογικών 

τιμών PSA 90 . 

Ωστόσο σημαντικοί μελετητές διαφωνούν και επισημαίνουν 

ότι η εφαρμογή του age-specific PSA οδηγεί 

σε μη εντοπισμό τουλάχιστον 20% των ανδρών άνω 

των 60 ετών που έχουν καρκίνο προστάτη 91 . 

Πολλοί χειρουργοί ουρολόγοι είναι απρόθυμοι να 

υποβάλλουν ασθενείς μεγαλύτερους των 70 ετών σε 

ριζική προστατεκτομή. Ωστόσο η σύγχρονη βιβλιογραφία 

υποστηρίζει ότι το προσδόκιμο επιβίωσης (δηλαδή 

η γενική κατάσταση και η ύπαρξη ή απουσία συνοδών 

παθήσεων) ενός ασθενούς πρέπει να είναι το κριτήριο 

επιλογής για χειρουργείο και όχι η ηλικία από μόνη 

της 92 . Θα πρέπει κανείς να συνυπολογίσει ότι δεν 

εδραιωθεί ακόμα με αξιοπιστία μια μέθοδος καθορισμού 

του προσδοκίμου επιβίωσης σε ατομικό επίπεδο. 

Επισημαίνεται επίσης ότι ηλικιωμένοι ασθενείς ανέχονται 

καλά την ριζική προστατεκτομή, εφ’ όσον έχουν 

προσεκτικά ελεγχθεί προεγχειρητικά για αποκλεισμό 

σοβαρών προϋπαρχουσών παθήσεων 93,94,95 . 

Η ηλικία επηράζει την απόφαση του ασθενούς 

για την επιλογή θεραπείας. Νέοι ασθενείς θα προτι-

148 


μήσουν την ριζική προστατεκτομή και το ενδεχόμενο 

των επιπλοκών της, ώστε να εξασφαλίσουν καλύτερη 

πιθανότητα επιβίωσης 96 . Ηλικιωμένοι ασθενείς καθώς 

και ασθενείς με ήδη υπάρχουσα ακράτεια ούρων ή 

σεξουαλική δυσλειτουργία είναι πιθανότερο να προτιμήσουν 

συντηριτική αντιμετώπιση αντί για ριζική 

χειρουργική 97 . 

Ο κίνδυνος εμφάνισης ακράτειας ούρων μετά από 

ριζική προστατεκτομή σχετίζεται σημαντικά με την 

ηλικία 98 . 

Ο κίνδυνος θανάτου εντός 30 ημερών (30 day 

mortality) μετά από ριζική προστατεκτομή σχετίζεται 

επίσης με την ηλικία 99 . 

Η ηλικία (70 έτη) είναι δυσμενής προγνωστικός παράγοντας 

για βιοχημική υποτροπή της νόσου μετά 

από ριζική προστατεκτομή 100 . 

Οι χρόνιες επιπλοκές της ριζικής προστατεκτομής 

(ακράτεια, στυτική δυσλειτουργία) επηρεάζουν σημαντικά 

την ποιότητα ζωής και την αίσθηση υγείας των 

ασθενών, ανεξάρτητα από ηλικία 101,102 . Ωστόσο ο κίνδυνος 

εμφάνισής αυτών των επιπλοκών αυξάνεται με 

την ηλικία. 

Οι ασθενείς που βιώνουν τον μετασταικό καρκίνο 

προστάτη και την θεραπεία του, βιώνουν και επιπτώσεις 

στην ποιότητα ζωής τους. Δεν υπάρχει διαφορά 

μεταξύ χειρουργικής και φαρμακευτικής ορχεκτομής, 

όσον αφορά την επιβάρυνση της ποιότητας ζωής 103 . 


Η Αμερικανική Γηριατρική Εταιρία (American Geriatrics 

Society) το 2001, πρότεινε στην ιστοσελίδα της την 

αναγκαιότητα για περαιτέρω έρευνα όσον αφορά τις 

προστατικές παθήσεις σε ηλικιωμένους ασθενείς στα 

ακόλουθα θέματα: 

1. Σύγκριση της αποτελεσματικότητας της φυτοθεραπείας 

με placebo ή με καθιερωμένες φαρμακοθεραπείες 

για ΚΥΠ, σε ηλικιωμένους ασθενείς. 

2. Σύγκριση των επεμβάσεων ελλάσσονος χειρουργικής 

βαρύτητας για ΚΥΠ με την διουρηθρική προστατεκτομή 

σε ηλικιωμένες ασθενείς. 

3. Σύγκριση των αποτελεσμάτων της διουρηθρικής 

προστατεκτομής σαν 1η επιλογή θεραπείας με την 

φαρμακοθεραπεία σαν 1η επιλογή και επακόλουθη διουρηθρική 

προστατεκτομή, όταν κριθεί κλινικά απαραίτητο. 

4. Μελέτες που θα οδηγήσουν στην αναγνώριση 

των χαρακτηριστικών των ηλικιωμένων ασθενων με 

ΚΥΠ, που θα ωφεληθούν από την διουρηθρική προστατεκτομή 

σαν 1η επιλογή θεραπείας. 

5. Μελέτες που θα βοηθήσουν στην απόφαση για 

το πότε μπορεί να διακοπεί ο προληπτικός έλεγχος 

για πρώιμη διάγνωση καρκίνου προστάτη στους ηλικιωμένους 

ασθενείς. 

6. Έρευνες σε μεγάλους πληθυσμούς ηλικιωμένων 

ανθρώπων με εντοπισμένο καρκίνο προστάτη καθώς 

και με μικρού φορτίου εντοπισμένο μεταστατικό καρκίνο 

προστάτη, με στόχο την αναγνώριση των κλινικών 

χαρακτηριστικών της νόσου, που θα επηρεάσουν 

την αποτελεσματικότητα της θεραπείας. 



Η σύγκριση της φυτοθεραπείας (Saw palmetto) με 

placebo για Κ.Υ.Π. σε μία προοπτική τυχαιοποιημένη 

μελέτη δεν έδειξε κάποια σημαντική διαφορά υπέρ της 

φυτοθεραπείας 189 . Ωστόσο αξιόπιστες έρευνες που 

συγκρίνουν την φυτοθεραπεία με την φαρμακευτική 

αντιμετώπιση της Κ.Υ.Π., συνεχίζουν να ελλείπουν. 

Η σύγκριση της διουρηθρικής προστατεκτομής με 

το TUNA, έδειξε ότι το TUNA είναι αποτελεσματική 

εναλλακτική λύση της διουρηθρικής προστατεκτομής, 

σε βάθος πενταετίας, ιδιαίτερα σε ασθενείς που δεν 

επιθυμούν φαρμακευτική θεραπεία ή έχουν υψηλό περιεγχειρητικό 

κίνδυνο λόγω συνοδών παθήσεων 190,191,192 . 

Η θερμοθεραπεία του προστάτη με μικροκύματα 

(TUMT) συγκρινόμενη με την διουρηθρική προστατεκτομή, 

έχει σαφώς υποδεέστερη αποτελεσματικότητα, ωστόσο 

προσφέρει κάποια βραχυπρόσθεσμη ανακούφιση 193 . 

Η σύγκριση της κλασικής διουρηθρικής προστατεκτομής 

με τις δύο μορφές χρήσης του laser (εξάχνωση 

και εκπυρήνιση) δίνει ισάξια αντικειμενικά και υποκειμενικά 

αποτελέσματα 194 . 

Η laser προστατεκτομή προκαλεί μικρότερη απώλεια 

αίματος και μικρότερη περιεγχειρητική νοσηρότητα 

από την διουρηθρική προστατεκτομή. Η εκπυρήνιση 

με laser απαιτεί συντομότερη ενδονοσοκομειακή νοσηλεία 

και βραχύτερη παραμονή καθετήρα, όμως είναι 

πλέον χρονοβόρα σε σχέση με την διουρηθρική προστατεκτομή 

195 . 

Οι ασθενείς που αντιμετωπίζονται με α-αναστολείς 

για την Κ.Υ.Π. τους είναι πιθανότερο να χρειαστούν 

διουρηθρική προστατεκτομή σε σχέση με εκείνους 

που αντιμετωπίζονται με αναστολείς της 5ααναγωγάσης 

196 . Ο μέσος όρος ηλικίας των ασθενών 

που υποβάλονται σε προστατεκτομή είναι 5 έτη μεγαλύτερος 

από ότι στο παρελθόν. Η χρήση της φαρμακοθεραπείας 

έχει μειώσει τον αριθμό των προστατεκτομών 

κατά 17% 197 . 

Το κόστος θεραπείας με TUNA ισοδυναμεί με 2,5


έτη φαρμακοθεραπείας συνδυασμού α-αναστολέων 

με αναστολείς της 5α-αναγωγάσης 198 . 

Το screening για τον καρκίνο του προστάτη δεν 

έχει τεκμηριωθεί εάν συμβάλλει στην παράταση του 

προσδοκίμου επιβίωσης. Το PSA αυξάνεται με το μέγεθος 

του προστάτη. Καθώς το μέγεθος του προστάτη 

αυξάνει με την ηλικία, αυξάνει εμμέσως και το PSA με 

την ηλικία. Το γεγονός αυτό δυσχεραίνει την επιλογή 

ηλικιωμένων ασθενών για βιοψία προστάτη και πρώιμη 

διάγνωση καρκίνου προστάτη 199 . 

Η ριζική προστατεκτομή συγκρινόμενη με την απλή 

παρακολούθηση σε βάθος δεκαετίας είναι σαφώς πιο 

ωφέλιμη, όσον αφορά την επιβίωση και την πρόοδο 

της νόσου, σε ασθενείς μέχρι 75 ετών με μέση ηλικία 

64 ετών 200,201 . 

V. ΑΛΛΕΣ ΚΑΚΟΗΘΕΙΕΣ ΤΟΥ ΟΥΡΟΠΟΙΗΤΙΚΟΥ ΣΥ- 

ΣΤΗΜΑΤΟΣ 

Το επιφανειακό μεταβατικό καρκίνωμα του ουροθηλίου 

της κύστεως αντιμετωπίζεται με ενδοσκοπική 

διουρηθρική εκτομή. Η συχνότητα υποτροπών ανέρχεται 

στο 70% και χρειάζεται μακρόχρονη παρακολούθηση 

για έγκαιρη διάγνωση της υποτροπής. Συχνά 

είναι αναγκαία η χρήση ενδοκυστικών εγχύσεων χημειοθεραπευτικών 

φαρμάκων ή ενδοκυστικής ανοσοθεραπείας 

με BCG. 

Στον μυοδιηθητικό καρκίνο ουροδόχου κύστεως η 

θεραπεία εκλογής είναι η ριζική κυστεκτομή συνοδευόμενη 

από εκτροπή των ούρων. Πρόκειται για χειρουργική 

επέμβαση μείζονος βαρύτητας που συνοδεύεται από σημαντικό 

κίνδυνο περιεγχειρητικών επιπλοκών και θνητότητας. 

Μελέτες έχουν δείξει ότι η ανωτέρω επέμβαση 

μπορεί να εκτελεσθεί με ασφάλεια σε σωστά επιλεγμένους 

ηλικιωμένους ασθενείς. Ωστόσο στους ηλικιωμένους 

ασθενείς δεν έχει μελετηθεί επαρκώς η επίδραση 

της επέμβασης στην καθημερινή ζωή τους, κατά πόσο 

μπορούν να συνεχίζουν να εκτελούν τις απαραίτητες 

ημερήσιες δραστηριότητες, καθώς και βαθμός ανάρρωσης 

τον οποίο τελικά επιτυγχάνουν 104-107 . 

Η αποτελεσματικότητα άλλων λιγότερο επεμβατικών 

μορφών χειρουργικής θεραπείας, όπως η μερική 

κυστεκτομή ή βαθιά διουρηθρική εκτομή σε συνδυασμό 

με ακτινοθεραπεία ή/και χημειοθεραπεία δεν έχει μελετηθεί 

σε ηλικιωμένους ασθενείς. 

Οι κακοήθεις όγκοι του νεφρού και των επινεφριδίων 

είναι επίσης συχνότεροι στους ηλικιωμένους. Ιδιαίτερα 

συχνοί είναι μικροί όγκοι νεφρού που ανευρίσκονται 

τυχαία σε απεικονιστικές εξετάσεις. Η φυσική εξέλιξη 

αυτών των όγκων, ιδιαίτερα στους ηλικιωμένους 

ασθενείς χρεάζεται περαιτέρω μελέτη 108 . Οι παραδοσιακές 

χειρουργικές θεραπείες είναι η ριζική νεφρεκτομή 

ή η επινεφριδεκτομή. Ωστόσο νεότερες τεχνικές 

όπως η λαπαροσκοπική χειρουργική, η κρυοθεραπεία 

και η μερική νεφρεκτομή (nephron-sparing surgery) έχουν 

εφαρμοσθεί σε ηλικιωμένους ασθενείς και υπόσχονται 

ελαττωμένη περιεγχειρητική νοσηρότητα 109 . 


Η Αμερικανική Γηριατρική Εταιρία (American Geriatrics 

Society) το 2001, πρότεινε στην ιστοσελίδα της την αναγκαιότητα 

για περαιτέρω έρευνα όσον αφορά τις κακοήθεις 

παθήσεις του νεφρού και της ουροδόχου κύστης 

σε ηλικιωμένους ασθενείς στα ακόλουθα θέματα: 

1. Μελέτες που αποσαφηνίζουν την ασφάλεια και 

την αποτελεσματικότητα σε βάθος χρόνου των χειρουργικών 

θεραπειών ελλάσσονος βαρύτητας για 

τους όγκους της κύστης και του νεφρού σε ηλικιωμένους 

ασθενείς, σε σύγκριση με τις παραδοσιακές 

επεμβάσεις (ριζική κυστεκτομή, ριζική νεφρεκτομή). 

2. Ανάπτυξη προγνωστικών μοντέλων που θα 

μπορούν να διακρίνουν ποιός ασθενής έχει καλύτερη 

πιθανότητα να ωφεληθεί από μία εκ των διαφόρων 

μορφών θεραπείας για καοήθειες κύστης και νεφρού. 



Η ριζική κυστεκτομή σε επιλεγμένους ηλικιωμένους 

ασθενείς με καρκίνο κύστεως, μπορεί να εκτελεσθεί 

χωρίς σημαντικές διαφορές, όσον αφορά την ασφάλεια 

και τους κινδύνους, σε σχέση με νεότερους ασθενείς 

202,203 . Το ίδιο ισχύει για την ριζική νεφρεκτομή σε 

ηλικιωμένους ασθενείς. 

Παρ’όλο που δεν υπαρχουν αξιόπιστες τυχαιοποιημένες 

μελέτες, οι θεραπευτικές προσπάθειες για 

διατήρηση της κύστης, σε επιβαρυμένους ηλικιωμένους 

ασθενείς, θεωρούνται αποδεκτές εναλλακτικές λύσεις. 

Το ίδιο ισχυύει για την κρυοθεραπεία και την θεραπεία 

με ραδιοσυχνότητες σε όγκους νεφρού. Επίσης 

θεωρείται αποδεκτή η παρακολούθηση ηλικιωμένων 

ασθενών με μικρές (< 3 cm) εξωφυτικές περιφερικές 

νεφρικές μάζες που δεν συνέχονται με το αποχετευτικό 

σύστημα. Ωστόσο χρειάζεται περαιτέρω τεκμηρίωση 

στα ανωτέρω θέματα. 

VI. ΣΕΞΟΥΑΛΙΚΗ ΔΥΣΛΕΙΤΟΥΡΓΙΑ 

Α. Ανδρική σεξουαλική δυσλειτουργία 

Η επίπτωση της στυτικής δυσλειτουργίας αυξάνει 

με την ηλικία 110,111,112 .

150 


Παράγοντες κινδύνου ανάπτυξης στυτικής δυσλειτουργίας 

αποτελούν συνυπάρχουσες παθήσεις, 

όπως σακχαρώδης διαβήτης, καρδιοπάθειες, υπέρταση 

κ.α. 113 

Η ηλικία από μόνη της δεν αποτελεί ανεξάρτητο 

παράγοντα κινδύνου. Οι ηλικιωμένοι άνδρες παρά 

αυξημένη επίπτωση της στυτικής δυσλειτουγίας συνεχίουν 

να ενδιαφέρονται για την σεξουαλική λειτουργία 

και δραστηριότητά τους 114,115 . 

Η σεξουαλική δυσλειτουργία στους ηλικιωμένους 

σχετίζεται με ελάττωση της ποιότητας ζωής και ψυχική 

επιβάρυνση, συμπεριλαμβανόμενης της κατάθλιψης 

116-118 

. 

Έχουν δημιουργηθεί διάφορα ερωτηματολόγια για 

να διαπιστώσουν τον βαθμό σεξουαλικής δυσλειτουργίας, 

καθώς και την επιρροή της στην ποιότητα ζωής 

του ασθενούς 119-121 . Αυτά τα ερευνητικά εργαλεία έχουν 

αξιολογηθεί και έχουν θεωρηθεί αξιόπιστα στην μελέτη 

των ηλικιωμένων ασθενών. 

Β. Γυναικεία σεξουαλική δυσλειτουργία 

Έχουν αναπτυχθεί και πιστοποιηθεί ερωτηματολόγια 

που αξιολογούν την βαρύτητα της γυναικείας 

σεξουαλικής δυσλειτουργίας 122 . 

Διάφορες μελέτες έχουν δείξει ότι η σεξουαλική δυσλειτουργία 

στις γυναίκες αυξάνει με την ηλικία, αλλά 

τα αίτια αυτής της αλλαγής είναι πλημελώς κατανοητά 

123-125 . 

Η σημασία των συνυπαρχουσών παθήσεων 

Διάφορες μελέτες έχουν αναδείξει ότι η σεξουαλική 

δυσλειτουργία στους ηλικιωμένους σχετίζεται με αιτιολογικά 

με την παρουσία χρονίων παθήσεων και όχι 

με την γήρανση αυτή καθ’εαυτή 126 . 

Οι πιο συνηθισμένες συνοδές παθήσεις είναι η 

υπέρταση, ο σακχαρώδης διαβήτης, η αθηρωμάτωση 

και άλλες παθήσεις του καρδιαγγειακού συστήματος 

127-131 . 

Η χρήση αντιυπερτασικών φαρμάκων και ιδίως 

των β-αναστολέων προκαλεί στυτική δυσλειτουργία. 

Τα σύνδρομα χρονίου άλγους, η νεφρική ανεπάρκεια 

σχετίζονται με ανάπτυξη σεξουαλικής δυσλειτουργίας 

επίσης 132,13 3. 

Οι ασθενείς που φέρουν στομία για εκτροπή ούρων 

ή εντερικού περιεχομένου αναφέρουν χειρότερη 

ποιότητα ζωής και επιβάρυνση της σεξουαλικής λειτουργίας 

τους σε σχέση με ασθενείς που έχουν την 

ίδια πάθηση αλλά αντιμετωπίσθηκαν χειρουργικά χωρίς 

στομία 134-136 . 

Υπάρχουν αντικρουόμενες απόψεις για την συσχέτιση 

της υπνικής άπνοιας με την στυτική δυσλειτουργία 

137,138 . 

Οι νευρολογικές παθήσεις όπως τα εγκεφαλικά 

επεισόδια και η νόσος Parkinson επηρεάζουν σημαντικότατα 

την σεξουαλική λειτουργία 139-142 . 

Η νόσος Alzheimer επηρεάζει αρνητικά την σεξουαλική 

λειτουργία 143 αλλά μπορεί να οδηγήσει τον πάσχοντα 

και σε κοινωνικά απαράδεκτες σεξουαλικές συμπεριφορές 

144 . Αυτές οι διαταραχές συμπεριφοράς μπορεί 

να είναι τόσο έντονες που να οδηγήσουν σε εγκλεισμό 

του ασθενούς σε ιδρύματα και στην χρησιμοποιήση ορμονικών 

σκευασμάτων για τον κατευνασμό του 145,146 . 

Θεραπεία της σεξουαλικής δυσλειτουργίας 

Η ευρεία διάδοση της σιλδεναφίλης (Viagra), καθώς 

και των συγγενών της φαρμακευτικών ουσιών έφερε 

επανάσταση στην κλινική αντιμετώπιση της στυτικής 

δυσλειτουργίας. Οι μελέτες για τις ουσίες αυτές έχουν 

δείξει καλή κλινική αποτελεσματικότητα. Ωστόσο έρευνες 

εστιασμένες σε υπερήλικες δεν έχουν πραγματοποιηθεί 

σε ικανοποιητικό έκταση 147,148 . 

Η σιλδεναφίλη έχει δοκιμασθεί και στην αντιμετώπιση 

της γυναικείας σεξουαλικής δυσλειτουργίας. Τα 

αποτελέσματα δείχνουν ότι βελτιώνει την σεξουαλική 

λειτουργία σε γυναίκες μέχρι την ηλικία των 65 ετών 149 . 

Η μεγάλη αποτελεσματικότητα της σιλδεναφίλης 

και των συγγενών της ουσιών έχει οδηγήσει σε μείωση 

της χρήσης άλλων μορφών θεραπείας, όπως οι ενδοσηραγγώδεις 

ενέσεις, οι συσκευές κενού και οι πεϊκές 

προθέσεις. 





αφορά την σεξουαλική δυσλειτουργία σε ηλικιωμένους 

ασθενείς στα ακόλουθα θέματα: 

1. Προοπτικές μελέτες για επιβεβαίωση της συσχέτισης 

σξουαλικής δυσλειτουργία και άλλων συνυπαρχουσών 

παθήσεων σε ηλικιωμένους ασθενείς. 

2. Μελέτες για την αποτελεσματικότητα της σιλδεναφίλης 

στην σεξουαλική δυσλειτουργία γυναικών 

65-74, 75-84 και μεγαλύτερες των 85 ετών. 

3. Μελέτες για την αποτελεσματικότητα της σιλ-


δεναφίλης στην σεξουαλική δυσλειτουργία ανδρών 65- 

74, 75-84 και μεγαλυτέρων των 85 ετών. 

4. Μελέτες για την αποτελεσματικότητα των ενδοσηραγγωδών 

ενέσεων, των συσκευών κενού και των 

πεϊκών προθέσεων σε ασθενείς που δεν ανταποκρίνονται 

στην σιλδεναφίλη ή έχουν αντένδειξη για την 

λήψη της. 



Τουλάχιστον 47% των ανδρών ηλικίας μεγαλύτερης 

των 55 ετών έχουν κάποιο βαθμό στυτικής δυσλειτουργίας 

204 . Κατά την παρακολούθηση των ασθενών 

αυτών σε βάθος επταετίας, η εκδήλωση πρωτοεμφανιζόμενης 

στυτικής δυσλειτουργίας, ήταν σημαντικός 

προγνωστικός παράγοντας διάγνωσης καρδιαγγειακής 

νόσου. Η ύπαρξη στυτικής δυσλειτουργίας συνδέεται 

με αυξημένο κίνδυνο εμφάνισης περιφερικής 

αγγειακής νόσου 205 . 

Σε ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη, η παρουσία 

στυτικής δυσλειτουργίας είναι πιθανώς ο πιο σημαντικός 

προγνωστικός παράγοντας για διάγνωση 

ασυμπτωματικής στεφανιαίας νόσου 206 . 

Εβδομήντα ένα τοις εκατό των ασθενών με σακχαρώδη 

διαβήτη και 67% με αρτηριακή υπέρταση πάσχουν 

από στυτική δυσλειτουργία 207 . Ακόμα και η απλή 

παρουσία δυσλιπιδαιμίας και κατάθλιψης, αυξάνουν 

τον κίνδυνο εμφάνισης στυτικής δυσλειτουργίας 208,209 . 

Τόσο η σιλδεναφίλη, όσο και ταλνταλαφίλη είναι 

αποτελεσματικές και ασφαλείς σε ασθενείς μεγαλύτερους 

των 65 ετών 210,211,213,213 . Η αποτελεσματικότητα της 

σιλδεναφίλης σε ασθενείς άνω των 65 ετών, είναι παρόμοια 

με αυτήν σε ασθενείς 55-65 ετών 211 . 

Οι ηλικιωμένοι ασθενείς φαίνεται να προτιμούν 

την θεραπεία με ενδοπεϊκές ενέσεις, καθώς και τις συσκευές 

κενού 214 . 

Η ενδοπεική ένεση αλπροσταδίλης (PGE 1 

) μπορεί 

να βελτιώσει την στυτική δυσλειτουργία σε ασθενείς 

στους οποίους δεν απέδωσε η από του στόματος χορήγηση 

σιλδεναφίλης 215 .Η μελέτη αυτή περιελάμβανε 

ασθενείς μέχρι 80 ετών. 

Εάν ακολουθηθεί η πολιτική της χρησιμοποίησης 

διαδοχικών μορφών θεραπείας (σιλδεναφίλη και συγγενείς 

ουσίες, συσκευή κενού, ενδοπεικές ενέσεις, πεική 

πρόθεση) για την στυτική δυσλειτουργία, είναι δυνατόν 

να επιτευχθεί πλήρης βελτίωση του προβλήματος, 

έστω και βραχυπρόθεσμη, σε 91% των ασθενών 216 . 

VII. ΛΙΘΙΑΣΗ ΟΥΡΟΠΟΙΗΤΙΚΟΥ 

Η δυσκαταποσία καθώς και ο φόβος εμφάνισης 

επεισοδίου ακράτειας ούρων στους ηλικιωμένους 

μπορεί να οδηγήσει σε μειωμένη λήψη υγρών, δημιουργώντας 

έτσι προδιάθεση για ανάπτυξη λιθίασης 

ουροποιητικού. 

Η εξωσωματική λιθοθρυψία (ESWL) είναι πλέον η 

1η επιλογή αντιμετώπισης της λιθίασης του νεφρού 

και του ανωτέρου ουρητήρα. Τα αποτελέσματα της 

εφαρμογής της είναι απολύτως συγκρίσιμα μεταξύ 

ηλικιωμένων και νεοτέρων ασθενών όσον αφορά την 

αντιμετώπιση του λιθιασικού φορτίου, τις επιπλοκές, 

την διάρκεια νοσηλείας και την ανάγκη για 2η λιθοθρυψία 

150 . 

Νεότερες επεμβατικές τεχνικές ελλάσσονος χειρουργικής 

βαρύτητας έχουν αναπτυχθεί με εξαιρετικά 

αποτελέσματα, όπως η ουρητηροσκοπική λιθοθρυψία 

και η διαδερμική νεφρολιθοθρυψία. Παρ’όλο που η 

λιθιασική νόσος συναντάται με την ίδια συχνότητα 

τόσο στους νέους, όσο και στους ηλικιωμένους ασθενείς, 

δεν έχει υπάρξει σχεδόν καθόλου έρευνα για την 

προσέγγιση και την θεραπεία των ασθενών μεγάλης 

ηλικίας. 





αφορά την λιθίαση ουροποιητικού σε ηλικιωμένους 

ασθενείς στο ακόλουθο θέμα: 

1. Μελέτες για την ασφάλεια και την κλινική αποτελεσματικότητα 

των ενδοσκοπικών τεχνικών ελάσσονος 

χειρουργικής βαρύτητας σε ηλικιωμένους ασθενείς 

με λιθίαση ουροποιητικού. 



Η λιθίαση του ουροποιητικού απαντάται συχνότερα 

σε ασθενείς 40-60 ετών. Ωστόσο ακόμα και στην 

δεκαετία 60-70 ετών, υπάρχει μια σημαντική πιθανότητα 

για πρωτοεμφάνιση λιθίασης ουροποιητικού 217,218,219 . 

Οι λίθοι από ουρικό οξύ εμφανίζονται πιο συχνά 

στους ασθενείς μεγαλύτερης ηλικίας 220 . 

Σε πολύ ηλικιωμένους ασθενείς πιθανόν να αυξάνεται 

η απέκκριση του ασβεστίου στα ούρα, συμβάλλοντας 

στην δημιουργία λίθων 221 . 

Στις μετεμμηνοπαυσιακές γυναίκες, η αύξηση της 

από του στόματος πρόσληψης ασβεστίου δεν αυξάνει 

τον κίνδυνο ανάπτυξης λιθίασης. Στην ίδια ομάδα 

όμως η παρουσία υπέρτασης και η χαμηλή πρόσληψη 

μαγνησίου συμβάλλουν στην δημιουργία λιθίασης 222 . 

Μια πιθανή εξήγηση για την πρωτοεμφάνιση λίθων

152 


από ουρικό οξύ σε ασθενείς μεγαλύτερους των 60 ετών, 

είναι η μεγάλη επίπτωση του μεταβολικού συνδρόμου 

στις ηλικίες αυτές 223,224 . Ο καλύτερος έλεγχος και θεραπεία 

του μεταβολικού συνδρόμου πιθανόν να βοηθήσει 

στην μείωση της ανάπτυξης ουρικής λιθίασης. 

Η θεραπεία υποκατάστασης με οιστρογόνα στις 

μετεμμηνοπαυσιακές γυναίκες, δύναται να αποκαταστήσει 

την σύσταση των ούρων σε προεμμηνοπαυσιακά 

επίπεδα και κατά συνέπεια να μειώσει τον κίνδυνο 

ανάπτυξης λιθίασης 225 . 

ΝΕΑ ΚΕΦΑΛΑΙΑ ΣΤΗΝ ΓΗΡΙΑΤΡΙΚΗ ΟΥΡΟΛΟΓΙΑ 

ΑΝΔΡΟΠΑΥΣΗ 

Διάφορες μελέτες δείχνουν ότι τα επίπεδα της ολικής 

τεστοστερόνης, καθώς και της ελεύθερης τεστοστερόνης 

μειώνονται με την άνοδο της ηλικίας από 40 

στα 69 έτη. Εκτιμάται ότι η επίπτωση της συνοδευόμενης 

από συμπτώματα ανδρογονικής ανεπάρκειας 

υπερβαίνει το 6% του ανδρικού πληθυσμού 226 . 

Η υποκατάσταση και θεραπεία με γέλη τεστοστερόνης 

αυξάνει την μυική δύναμη και δεν φαίνεται αν 

επηρεάζει το μέγεθος του προστάτη ή το PSA 227 . 

Ωστόσο υπάρχει ανησυχία για τον κίνδυνο της 

δημιουργίας συνθηκών που θα βοηθήσουν στην προαγωγή 

ή στην έναρξη δημιουργίας καρκίνου προστάτου. 

Πρόκειται για ένα πεδίο με μεγάλο κλινικό ενδιαφέρον 

και ανάγκη για έρευνα. 

ΥΠΟΛΟΓΙΣΜΟΣ ΤΟΥ ΠΡΟΣΔΟΚΙΜΟΥ ΕΠΙΒΙΩΣΗΣ 

Ο υπολογισμός του προσδόκιμου επιβίωσης ενός 

ασθενούς είναι χρησιμότατος για τον ασθενή και τον 

γιατρό, όταν καλούνται να αποφασίσουν για επιλογή 

θεραπείας σε διάφορες ογκολογικές καταστάσεις. Η 

λήψη απόφασης για επιλογή θεραπείας στον καρκίνο 

του προστάτη είναι κλασικό παράδειγμα της χρησιμότητας 

του υπολογισμού του προσδοκίμου επιβίωσης. 

Ωστόσο μελέτες έδειξαν ότι οι κλινικοί γιατροί 

αποτυγχάνουν να υπολογίσουν με σχετική ακρίβεια 

το προσδόκιμο επιβίωσης σε μεγάλο ποσοστό 228,229 . 

Σε μία μελέτη μάλιστα, το μέσο λάθος στον υπολογισμό 

του προσδοκίμου επιβίωσης κυμαίνονταν μεταξύ 

2,4 – 5,2 έτη 229 . 

Είναι προφανές ότι χρειάζονται έρευνες που να 

αναδείξουν τρόπους αξιόπιστου υπολογισμού του 

προσδόκιμου επιβίωσης ενός ηλικιωμένου ασθενούς, 

ώστε να βοηθηθεί τόσο ο ασθενής όσο και ο γιατρός 

στην λήψη αποφάσεων για την περαιτέρω αντιμετώπιση 

του ασθενούς. 

ΒΙΒΛΙΟΓΡΑΦΙΕΣ 

1. Burgio KL, Matthews KA, Engel BT. Prevalence, incidence 

and correlates of urinary incontinence in 

healthy, middle-aged women. J Urol 1991;146:1255- 

1259. 

2. Malmsten UG, Milsom I, Molander U, Norlen LJ. Urinary 

incontinence and lower urinary tract symptoms: 

an epidemiological study of men aged 45 to 

99 years. J Urol 1997;158: 1733-1737. 

3. Brown JS, Seeley DG, Fong J, et al. Urinary incontinence 

in older women: who is at risk? Study of 

Osteoporotic Fractures Research Group. Obstet Gynecol 

1996;87:715-721. 

4. Diokno AC, Brock BM, Herzog AR, Bromberg J. Medical 

correlates of urinary incontinence in the elderly. 

Urology 1990;36:129-138. 

5. Johnson TM, Kincade JE, Bernard SL, et al. The association 

of urinary incontinence with poor self-rated 

health. J Am Geriatr Soc 1998;46:693-699. 

6. Dugan E, Cohen SJ, Bland DR, et al. The association 

of depressive symptoms and urinary incontinence 

among older adults. J Am Geriatr Soc 2000;48:413- 

416. 

7. Grimby A, Milsom I, Molander U, et al. The influence 

of urinary incontinence on the quality of life of 

elderly women. Age Ageing 1993;22:82-89. 

8. Wyman JF, Harkins SW, Fantl JA. Psychosocial impact 

of urinary incontinence in the community-dwelling 

population. J Am Geriatr Soc 1990;38:282-288. 

9. Noelker LS. Incontinence in elderly cared for by 

family. Gerontologist 1987;27:194-200. 

10. Breakwell SL, Walker SN. Differences in physical 

health, social interaction, and personal adjustment 

between continent and incontinent homebound 

aged women. J Community Health Nurs 1988;5:19- 

31. 

11. Coward RT, Horne C, Peek CW. Predicting nursing 

home admissions among incontinent older adults: 

a comparison of residential differences across six 

years. Gerontologist 1995;35: 732-743. 

12. Jirovec MM, Wells TJ. Urinary incontinence in nursing 

home residents with dementia: the mobilitycognition 

paradigm. Appl Nurs Res 1990;3:112-117. 

13. Chiang L, Ouslander J, Schnelle J, Reuben DB. Dually 

incontinent nursing home residents: clinical characteristics 

and treatment differences. J Am Geriatr 

Soc 2000;48:673-676. 

14. Tinetti ME, Inouye SK, Gill TM, Doucette JT. Shared 

risk factors for falls, incontinence, and functional


dependence: unifying the approach to geriatric 

syndromes. JAMA 1995;273: 1348-1353. 

15. Seidel GK, Millis SR, Lichtenberg PA, Dijkers M. Predicting 

bowel and bladder continence from cognitive 

status in geriatric rehabilitation patients. Arch 

Phys Med Rehabil 1994;75: 590-593. 

16. Ouslander JG, Kane RL, Abrass IB. Urinary incontinence 

in elderly nursing home patients. JAMA 

1982;248:1194-1198. 

17. Palmer MH, German PS, Ouslander JG. Risk factors 

for urinary incontinence one year after nursing 

home admission. Res Nurs Health 1991;14:405-412. 

18. Fonda D, Resnick NM, Kirschner-Hermanns R. Prevention 

of urinary incontinence in older people. Br 

J Urol 1998;82 Suppl 1:5-10. 

19. Strasser H, Tiefenthaler M, Steinlechner M, et al. 

Urinary incontinence in the elderly and age-dependent 

apoptosis of rhabdosphincter cells. Lancet 

1999;354:918-919. 

20. Strasser H, Tiefenthaler M, Steinlechner M, et al. 

Age dependent apoptosis and loss of rhabdosphincter 

cells. J Urol 2000;164:1781-1785. 

21. Resnick NM, Yalla SV. Detrusor hyperactivity with 

impaired contractile function: an unrecognized but 

common cause of incontinence in elderly patients. 

JAMA 1987;257:3076-3081. 

22. DuBeau CE, Resnick NM. Evaluation of the causes 

and severity of geriatric incontinence: a critical appraisal. 

Urol Clin North Am 1991;18:243-256. 

23. Weiss BD. Diagnostic evaluation of urinary incontinence 

in geriatric patients. Am Fam Physician 

1998;57:2675-2684, 2688-2690. 

24. Kirschner-Hermanns R, Scherr PA, Branch LG, et al. 

Accuracy of survey questions for geriatric urinary 

incontinence. J Urol 1998;159:1903-1908. 

25. Fonda D, Benvenuti F, Castleden M, et al. Management 

of incontinence in older people. In Abrams 

P, Khoury S, Wein A (eds): Incontinence: 1st International 

Consultation on Incontinence. Plymouth, 

United Kingdom: World Health Organization 

(WHO) and International Union Against Cancer 

(UICC), 1998:731-773. 

26. O’Donnell PD. Special considerations in elderly 

individuals with urinary incontinence. Urology 

1998;51:20-23. 

27. Galloway NT. Surgical treatment of urinary incontinence 

in geriatric women. Am J Med Sci 

1997;314:268-272. 

28. Diokno AC, Normolle DP, Brown MB, Herzog AR. 

Urodynamic tests for female geriatric urinary incontinence. 

Urology 1990;36:431-439. 

29. Wagg AS, Lieu PK, Ding YY, Malone-Lee JG. A 

urodynamic analysis of age associated changes 

in urethral function in women with lower urinary 

tract symptoms. J Urol 1996;156: 1984-1988. 

30. Fielding JR, Lee JH, Dubeau CE, et al. Voiding cystourethrography 

findings in elderly women with urge 

incontinence. J Urol 2000;163:1216-1218. 

31. Fantl JA, Newman DK, Colling J, et al. Managing 

Acute and Chronic Urinary Incontinence. Clinical 

Practice Guideline. Quick Reference Guide for 

Clinicians, No. 2. 1996 Update. Rockville, MD: U.S. 

Department of Health and Human Services. Public 

Health Service, Agency for Health Care Policy and 

Research, 1996. AHCPR Publication No. 96-0682. 

32. Hadley EC. Bladder training and related therapies 

for urinary incontinence in older people. JAMA 

1986;256:372-379. 

33. Wyman JF, Fantl JA, McClish DK, Bump RC. Comparative 

efficacy of behavioral interventions in the 

management of female urinary incontinence. Continence 

Program for Women Research Group. Am J 

Obstet Gynecol 1998;179:999-1007. 

34. Publicover C, Bear M. The effect of bladder training 

on urinary incontinence in community-dwelling 

older women. J Wound Ostomy Continence 

Nurs 1997;24:319-324. 

35. Lyons SS, Specht JKP. Research-based protocol: 

prompted voiding for persons with urinary incontinence. 

Iowa City, IA: The University of Iowa Gerontological 

Nursing Interventions Research Center, 

Research Development and Dissemination Core, 

1999. 

36. Ouslander JG, Schnelle JF, Uman G, et al. Predictors 

of successful prompted voiding among incontinent 

nursing home residents. JAMA 1995;273:1366-1370. 

37. Burgio KL, Locher JL, Goode PS, et al. Behavioral 

vs drug treatment for urge urinary incontinence in 

older women: a randomized controlled trial. JAMA 

1998;280:1995-2000. 

38. Burgio KL, Locher JL, Goode PS. Combined behavioral 

and drug therapy for urge incontinence in 

older women. J Am Geriatr Soc 2000;48:370-374. 

39. Szonyi G, Collas DM, Ding YY, Malone-Lee JG. 

Oxybutynin with bladder retraining for detrusor instability 

in elderly people: a randomized controlled 

trial. Age Ageing 1995;24: 287-291. 

40. Fantl JA, Cardozo L, McClish DK. Estrogen ther-

154 


apy in the management of urinary incontinence 

in postmenopausal women: a meta-analysis. First 

report of the Hormones and Urogenital Therapy 

Committee. Obstet Gynecol 1994;83:12-18. 

41. Bergstrom K, Carlsson CP, Lindholm C, Widengren 

R. Improvement of urge- and mixed-type 

incontinence after acupuncture treatment among 

elderly women–a pilot study. J Auton Nerv Syst 

2000;79:173-180. 

42. American Urological Association Female Stress Urinary 

Incontinence Clinical Guidelines Panel. Report 

on the surgical management of female stress urinary 

incontinence. American Urological Association, 

1997. 

43. Stohrer M, Goepel M, Kondo A, et al. The standardization 

of terminology in neurogenic lower urinary 

tract dysfunction: with suggestions for diagnostic 

procedures. International Continence Society 

Standardization Committee. Neurourol Urodyn 

1999;18:139-158. 

44. Sultana CJ, Campbell JW, Pisanelli WS, et al. Morbidity 

and mortality of incontinence surgery in elderly 

women: an analysis of Medicare data. Am J 

Obstet Gynecol 1997;176:344-348. 

45. Khullar V, Cardozo LD, Abbott D, Anders K. GAX 

collagen in the treatment of urinary incontinence 

in elderly women: a two year follow up. Br J Obstet 

Gynaecol 1997;104:96-99. 

46. Stanton SL, Monga AK. Incontinence in elderly 

women: is periurethral collagen an advance? Br J 

Obstet Gynaecol 1997;104:154-157. 

47. Winters JC, Chiverton A, Scarpero HM, Prats LJ. 

Collagen injection therapy in elderly women: 

long-term results and patient satisfaction. Urology 

2000;55:856-861. 

48. Faerber GJ. Endoscopic collagen injection therapy 

in elderly women with type I stress urinary incontinence. 

J Urol 1996;155:512-514. 

49. Nitti VW, Bregg KJ, Sussman EM, Raz S. The Raz 

bladder neck suspension in patients 65 years old 

and older. J Urol 1993;149:802-807. 

50. Carr LK, Walsh PJ, Abraham VE, Webster GD. Favorable 

outcome of pubovaginal slings for geriatric 

women with stress incontinence. J Urol 

1997;157:125-128. 

51. Migliari R, De Angelis M, Madeddu G, Verdacchi T. 

Tension-free vaginal mesh repair for anterior vaginal 

wall prolapse. Eur Urol 2000;38:151-155. 

52. Abrutyn E, Mossey J, Berlin JA, et al. Does asymptomatic 

bacteriuria predict mortality and does 

antimicrobial treatment reduce mortality in elderly 

ambulatory women? Ann Intern Med 1994;120:827- 

833. 

53. Nordenstam GR, Brandberg CA, Oden AS, et al. 

Bacteriuria and mortality in an elderly population. 

N Engl J Med 1986;314:1152-1156. 

54. Nicolle LE, Henderson E, Bjornson J, et al. The association 

of bacteriuria with resident characteristics 

and survival in elderly institutionalized men. Ann 

Intern Med 1987;106:682-686. 

55. Monane M, Gurwitz JH, Lipsitz LA, et al. Epidemiologic 

and diagnostic aspects of bacteriuria: a 

longitudinal study in older women. J Am Geriatr 

Soc 1995;43:618-622. 

56. Nicolle LE, Mayhew WJ, Bryan L. Prospective randomized 

comparison of therapy and no therapy 

for asymptomatic bacteriuria in institutionalized 

elderly women. Am J Med 1987;83:27-33. 

57. Ouslander JG, Schapira M, Schnelle JF, et al. Does 

eradicating bacteriuria affect the severity of chronic 

urinary incontinence in nursing home residents? 

Ann Intern Med 1995;122:749-754. 

58. Harding GK, Nicolle LE, Ronald AR, et al. How long 

should catheter-acquired urinary tract infection in 

women be treated? A randomized controlled study. 

Ann Intern Med 1991;114:713-719. 

59. Raz R, Gennesin Y, Wasser J, et al. Recurrent urinary 

tract infections in postmenopausal women. 

Clin Infect Dis 2000;30:152-156. 

60. Hedstrom M, Grondal L, Ahl T. Urinary tract infection 

in patients with hip fractures. Injury 

1999;30:341-343. 

61. Johnstone DJ, Morgan NH, Wilkinson MC, Chissell 

HR. Urinary tract infection and hip fracture. Injury 

1995;26:89-91. 

62. Griebling TL, Nygaard IE. The role of estrogen replacement 

therapy in the management of urinary 

incontinence and urinary tract infection in postmenopausal 

women. Endocrinol Metab Clin North 

Am 1997;26:347-360. 

63. Eriksen B. A randomized, open, parallel-group study 

on the preventive effect of an estradiolreleasing 

vaginal ring (Estring) on recurrent urinary tract infections 

in postmenopausal women. Am J Obstet 

Gynecol 1999;180:1072-1079. 

64. Dignam R, Ahmed M, Denman S, et al. The effect 

of cranberry juice on UTI rates in a long term care 

facility [abstract]. J Am Geriatr Soc 1997;45:S53.


65. Avorn J, Monane M, Gurwitz JH, et al. Reduction of 

bacteriuria and pyuria after ingestion of cranberry 

juice. JAMA 1994;271:751-754. 

66. Kontiokari T, Sundqvist K, Nuutinen M, et al. Randomised 

trial of cranberry-lingonberry juice and 

Lactobacillus GG drink for the prevention of urinary 

tract infections in women. BMJ 2001;322:1571. 

67. Haidinger G, Temml C, Schatzl G, et al. Risk factors 

for lower urinary tract symptoms in elderly men. 

For the Prostate Study Group of the Austrian Society 

of Urology. Eur Urol 2000;37:413-420. 

68. Krogh J, Jensen JS, Iversen HG, Andersen JT. Age 

as a prognostic variable in patients undergoing 

transurethral prostatectomy. Scand J Urol Nephrol 

1993;27:225-229. 

69. Epstein RS, Lydick E, deLabry L, Vokonas PS. Agerelated 

differences in risk factors for prostatectomy 

for benign prostatic hyperplasia: the VA Normative 

Aging Study. Urology 1991;38:9-12. 

70. Cooper KL, McKiernan JM, Kaplan SA. Alpha-adrenoceptor 

antagonists in the treatment of benign 

prostatic hyperplasia. Drugs 1999;57:9-17. 

71. Medina JJ, Parra RO, Moore RG. Benign prostatic 

hyperplasia (the aging prostate). Med Clin North 

Am 1999;83:1213-1229. 

72. Lee M, Sharifi R. Benign prostatic hyperplasia: diagnosis 

and treatment guideline. Ann Pharmacother 

1997;31:481-486. 

73. Breslin DS, Muecke EC, Reckler JM, Fracchia JA. 

Changing trends in the management of prostatic 

disease in a single private practice: a 5-year followup. 

J Urol 1993;150:347-350. 

74. Holtgrewe HL. Economic issues and the management 

of benign prostatic hyperplasia. Urology 

1995;46:23-25. 

75. Wilt TJ, Ishani A, Rutks I, MacDonald R. Phytotherapy 

for benign prostatic hyperplasia. 

Public Health Nutr 2000;3:459-472. 

76. Lowe FC, Ku JC. Phytotherapy in treatment of benign 

prostatic hyperplasia: a critical review. Urology 

1996;48:12-20. 

77. Concato J, Horwitz RI, Feinstein AR, et al. Problems 

of comorbidity in mortality after prostatectomy. 

JAMA 1992;267:1077-1082. 

78. Ibrahim AI, el-Malik E, Ghali AM, et al. Effect of 

age, comorbidity and type of surgery on perioperative 

complications and mortality of prostatectomy. 

Br J Urol 1995;76:341-345. 

79. Mebust WK, Holtgrewe HL, Cockett AT, Peters PC. 

Transurethral prostatectomy: immediate and postoperative 

complications. A cooperative study of 13 

participating institutions evaluating 3,885 patients. J 

Urol 1989;141:243-247. 

80. Ilkjaer LB, Lund L, Nielsen KT. Outcome of transurethral 

prostatectomy in men over 80 years. Scand J 

Urol Nephrol 1998;32:270-272. 

81. Pientka L, van Loghem J, Hahn E, et al. Comorbidities 

and perioperative complications among 

patients with surgically treated benign prostatic 

hyperplasia. Urology 1991;38:43-48. 

82. Libman E, Fichten CS, Creti L, et al. Transurethral 

prostatectomy: differential effects of age category 

and presurgery sexual functioning on postprostatectomy 

sexual adjustment. J Behav Med 

1989;12:469-485. 

83. Tubaro A, Vicentini C, Renzetti R, Miano L. Invasive 

and minimally invasive treatment modalities 

for lower urinary tract symptoms: what are the 

relevant differences in randomised controlled trials? 

Eur Urol 2000;38 Suppl 1:7-17. 

84. Djavan B, Marberger M. Minimally invasive procedures 

as an alternative to medical management for 

lower urinary tract symptoms of benign prostatic 

hyperplasia. Curr Opin Urol 2001;11:1-7. 

85. Djavan B, Madersbacher S, Klingler HC, et al. Outcome 

analysis of minimally invasive treatments for 

benign prostatic hyperplasia. Tech Urol 1999;5:12-20. 

86. Smith RA, von Eschenbach AC, Wender R, et al. 

American Cancer Society guidelines for the early 

detection of cancer: update of early detection 

guidelines for prostate, colorectal, and endometrial 

cancers. Also: update 2001–testing for early lung 

cancer detection. CA Cancer J Clin 2001;51:38-75; 

quiz 77-80. 

87. Carter HB, Epstein JI, Chan DW, et al. Recommended 

prostate-specific antigen testing intervals 

for the detection of curable prostate cancer. JAMA 

1997;277:1456-1460. 

88. American College of Physicians. Screening for 

prostate cancer. Ann Intern Med 1997;126:480-484. 

89. American Urological Association Prostate Cancer 

Clinical Guidelines Panel. Report on the management 

of clinically localized prostate cancer. Baltimore, 

MD: American Urological Association, 1995. 

90. Uygur MC, Erol D, Cetinkaya M, et al. The correlation 

between prostate-specific antigen and age. 

Analysis of prostate-specific antigen values from 

4,846 Turkish men with symptomatic benign prostatic 

hyperplasia. Eur Urol 1997;32:416-419.

156 


91. Catalona WJ, Southwick PC, Slawin KM, et al. 

Comparison of percent free PSA, PSA density, and 

age-specific PSA cutoffs for prostate cancer detection 

and staging. Urology 2000;56:255-260. 

92. Corral DA, Bahnson RR. Survival of men with clinically 

localized prostate cancer detected in the 

eighth decade of life. J Urol 1994;151:1326-1329. 

93. Middleton AW. Radical prostatectomy for carcinoma 

in men more than 69 years old. J Urol 

1987;138:1185-1188. 

94. Post PN, Kil PJ, Hendrikx AJ, et al. Comorbidity in 

patients with prostate cancer and its relevance to 

treatment choice. BJU Int 1999;84:652-656. 

95. Carter HB, Epstein JI, Partin AW. Influence of age 

and prostate-specific antigen on the chance of curable 

prostate cancer among men with nonpalpable 

disease. Urology 1999;53:126-130. 

96. Mazur DJ, Merz JF. Older patients’ willingness to 

trade off urologic adverse outcomes for a better 

chance at five-year survival in the clinical setting 

of prostate cancer. J Am Geriatr Soc 1995;43:979- 

984. 

97. Mazur DJ, Merz JF. How older patients’ treatment 

preferences are influenced by disclosures about 

therapeutic uncertainty: surgery versus expectant 

management for localized prostate cancer. J Am 

Geriatr Soc 1996;44:934-937. 

98. Kerr LA, Zincke H. Radical retropubic prostatectomy 

for prostate cancer in the elderly and the young: 

complications and prognosis. Eur Urol 1994;25:305- 

311; discussion 311-302. 

99. Lu-Yao GL, Albertsen P, Warren J, Yao SL. Effect of 

age and surgical approach on complications and 

short-term mortality after radical prostatectomy–a 

population-based study. Urology 1999;54:301-307. 

100. O` bek C, Lai S, Sadek S, et al. Age as a prognostic 

factor for disease recurrence after radical prostatectomy. 

Urology 1999;54:533-538. 

101. Litwin MS, Hays RD, Fink A, et al. Quality-of-life 

outcomes in men treated for localized prostate 

cancer. JAMA 1995;273:129-135. 

102. Stanford JL, Feng Z, Hamilton AS, et al. Urinary 

and sexual function after radical prostatectomy for 

clinically localized prostate cancer: the Prostate 

Cancer Outcomes Study. JAMA 2000;283:354-360. 

103. Litwin MS, Shpall AI, Dorey F, Nguyen TH. Quality-of-life 

outcomes in long-term survivors 

of advanced prostate cancer. Am J Clin Oncol 

1998;21:327-332. 

104. Rosario DJ, Becker M, Anderson JB. The changing 

pattern of mortality and morbidity from radical 

cystectomy. BJU Int 2000;85:427-430. 

105. Game X, Soulie M, Seguin P, et al. Radical cystectomy 

in patients older than 75 years: assessment 

of morbidity and mortality. Eur Urol 2001;39:525- 

529. 

106. Soulie M, Straub M, Game X, et al. A multicenter 

study of the morbidity of radical cystectomy in 

select elderly patients with bladder cancer. J Urol 

2002;167:1325-1328. 

107. Saika T, Suyama B, Murata T, et al. Orthotopic 

neobladder reconstruction in elderly bladder cancer 

patients. Int J Urol 2001;8:533-538. 

108. Doherty JG, Rufer A, Bartholomew P, Beaumont 

DM. The presentation, treatment and outcome 

of renal cell carcinoma in old age. Age Ageing 

1999;28:359-362. 

109. Hsu TH, Gill IS, Fazeli-Matin S, et al. Radical nephrectomy 

and nephroureterectomy in the octogenarian 

and nonagenarian: comparison of laparoscopic and 

open approaches. Urology 1999;53:1121-1125. 

110. Panser LA, Rhodes T, Girman CJ, et al. Sexual function 

of men ages 40 to 79 years: the Olmsted 

County Study of Urinary Symptoms and Health 

Status Among Men. J Am Geriatr Soc 1995;43:1107- 

1111. 

111. Jnler M, Moon T, Brannan W, et al. The effect of 

age, ethnicity and geographical location on impotence 

and quality of life. Br J Urol 1995;75:651-655. 

112. Johannes CB, Araujo AB, Feldman HA, et al. Incidence 

of erectile dysfunction in men 40 to 69 

years old: longitudinal results from the Massachusetts 

male aging study. J Urol 2000;163:460-463. 

113. Helgason AR, Adolfsson J, Dickman P, et al. Factors 

associated with waning sexual function among 

elderly men and prostate cancer patients. J Urol 

1997;158:155-159. 

114. Mulligan T, Moss CR. Sexuality and aging in male 

veterans: a cross-sectional study of interest, ability, 

and activity. Arch Sex Behav 1991;20:17-25. 

115. Mulligan T, Palguta RF. Sexual interest, activity, and 

satisfaction among male nursing home residents. 

Arch Sex Behav 1991;20:199-204. 

116. Araujo AB, Johannes CB, Feldman HA, et al. Relation 

between psychosocial risk factors and incident 

erectile dysfunction: prospective results from 

the Massachusetts Male Aging Study. Am J Epidemiol 

2000;152:533-541.


117. Araujo AB, Durante R, Feldman HA, et al. The relationship 

between depressive symptoms and male 

erectile dysfunction: cross-sectional results from 

the Massachusetts Male Aging Study. Psychosom 

Med 1998;60:458-465. 

118. Helgason AR, Adolfsson J, Dickman P, et al. Sexual 

desire, erection, orgasm and ejaculatory functions 

and their importance to elderly Swedish men: a population-based 

study. Age Ageing 1996;25:285-291. 

119. Rosen RC, Riley A, Wagner G, et al. The International 

Index of Erectile Function (IIEF): a multidimensional 

scale for assessment of erectile dysfunction. 

Urology 1997;49:822-830. 

120. Cappelleri JC, Siegel RL, Osterloh IH, Rosen RC. 

Relationship between patient self-assessment of 

erectile function and the erectile function domain 

of the international index of erectile function. 

Urology 2000;56:477-481. 

121. Glick HA, McCarron TJ, Althof SE, et al. Construction 

of scales for the Center for Marital and Sexual 

Health (CMASH) Sexual Functioning Questionnaire. 

J Sex Marital Ther 1997;23:103-117. 

122. Rosen R, Brown C, Heiman J, et al. The Female 

Sexual Function Index (FSFI): a multidimensional 

self-report instrument for the assessment of female 

sexual function. J Sex Marital Ther 2000;26:191- 

208. 

123. Purifoy FE, Grodsky A, Giambra LM. The relationship 

of sexual daydreaming to sexual activity, sexual 

drive, and sexual attitudes for women across the 

life-span. Arch Sex Behav 1992;21:369-385. 

124. Berman JR, Berman L, Goldstein I. Female sexual 

dysfunction: incidence, pathophysiology, evaluation, 

and treatment options. Urology 1999;54:385- 

391. 

125. Nusbaum MR, Gamble G, Skinner B, Heiman J. 

The high prevalence of sexual concerns among 

women seeking routine gynecological care. J Fam 

Pract 2000;49:229-232. 

126. Mulligan T, Retchin SM, Chinchilli VM, Bettinger 

CB. The role of aging and chronic disease in sexual 

dysfunction. J Am Geriatr Soc 1988;36:520-524. 

127. Wespes E. Erectile dysfunction in the ageing man. 

Curr Opin Urol 2000;10:625-628. 

128. Jensen J, Lendorf A, Stimpel H, et al. The prevalence 

and etiology of impotence in 101 male hypertensive 

outpatients. Am J Hypertens 1999;12:271-275. 

129. Schachter M. Erectile dysfunction and lipid disorders. 

Curr Med Res Opin 2000;16 Suppl 1:s9-s12. 

130. Jaffe A, Chen Y, Kisch ES, et al. Erectile dysfunction 

in hypertensive subjects: assessment of potential 

determinants. Hypertension 1996;28:859-862. 

131. Ledda A. Diabetes, hypertension and erectile dysfunction. 

Curr Med Res Opin 2000;16 Suppl 1:s17- 

s20. 

132. Monga TN, Tan G, Ostermann HJ, et al. Sexuality 

and sexual adjustment of patients with chronic 

pain. Disabil Rehabil 1998;20:317-329. 

133. Steele TE, Wuerth D, Finkelstein S, et al. Sexual 

experience of the chronic peritoneal dialysis patient. 

J Am Soc Nephrol 1996;7:1165-1168. 

134. Nordstrom GM, Nyman CR. Male and female sexual 

function and activity following ileal conduit 

urinary diversion. Br J Urol 1992;70:33-39. 

135. Bjerre BD, Johansen C, Steven K. Sexological problems 

after cystectomy: bladder substitution compared 

with ileal conduit diversion. A questionnaire 

study of male patients. Scand J Urol Nephrol 

1998;32:187-193. 

136. Bjerre BD, Johansen C, Steven K. A questionnaire 

study of sexological problems following urinary 

diversion in the female patient. Scand J Urol 

Nephrol 1997;31:155-160. 

137. Karacan I, Karatas M. Erectile dysfunction in sleep 

apnea and response to CPAP. J Sex Marital Ther 

1995;21:239-247. 

138. Schiavi RC, Mandeli J, Schreiner-Engel P, Chambers 

A. Aging, sleep disorders, and male sexual 

function. Biol Psychiatry 1991;30:15-24. 

139. Monga TN, Lawson JS, Inglis J. Sexual dysfunction 

in stroke patients. Arch Phys Med Rehabil 

1986;67:19-22. 

140. Coslett HB, Heilman KM. Male sexual function. 

Impairment after right hemisphere stroke. Arch 

Neurol 1986;43:1036-1039. 

141. Korpelainen JT, Nieminen P, Myllyla VV. Sexual 

functioning among stroke patients and their spouses. 

Stroke 1999;30:715-719. 

142. Koller WC, Vetere-Overfield B, Williamson A, et 

al. Sexual dysfunction in Parkinson’s disease. Clin 

Neuropharmacol 1990;13:461-463. 

143. Litz BT, Zeiss AM, Davies HD. Sexual concerns 

of male spouses of female Alzheimer’s disease 

patients. Gerontologist 1990;30:113-116. 

144. Tsai SJ, Hwang JP, Yang CH, et al. Inappropriate 

sexual behaviors in dementia: a preliminary report. 

Alzheimer Dis Assoc Disord 1999;13:60-62. 

145. Levitsky AM, Owens NJ. Pharmacologic treatment

158 


of hypersexuality and paraphilias in nursing home 

residents. J Am Geriatr Soc 1999;47:231-234. 

146. Wiseman SV, McAuley JW, Freidenberg GR, Freidenberg 

DL. Hypersexuality in patients with dementia: 

possible response to cimetidine. Neurology 

2000;54:2024. 

147. Rosas SE, Wasserstein A, Kobrin S, Feldman HI. 

Preliminary observations of sildenafil treatment 

for erectile dysfunction in dialysis patients. Am J 

Kidney Dis 2001;37:134-137. 

148. Dinsmore WW, Hodges M, Hargreaves C, et al. 

Sildenafil citrate (Viagra) in erectile dysfunction: 

near normalization in men with broad-spectrum 

erectile dysfunction compared with age-matched 

healthy control subjects. Urology 1999;53:800- 

805. 

149. Kaplan SA, Reis RB, Kohn IJ, et al. Safety and efficacy 

of sildenafil in postmenopausal women with 

sexual dysfunction. Urology 1999;53:481-486. 

150. Kramolowsky EV, Quinlan SM, Loening SA. Extracorporeal 

shock wave lithotripsy for the treatment 

of urinary calculi in the elderly. J Am Geriatr Soc 

1987;35:251-254. 

151. Ukimura O, Kojima M, Inui E, et al. A statistical 

study of the American Urological Association 

symptom index for benign prostatic hyperplasia in 

participants of mass screening program for prostatic 

diseases using transrectal sonography. J Urol 

1996;156:1673-1678. 

152. Kawauchi A, Tanaka Y, Soh J, et al. Causes of 

nocturnal urinary frequency and reasons for itsincrease 

with age in healthy older men. J Urol 

2000;163:81-84. 

153. Bradley CS, Kennedy CM, Nygaard IE. Pelvic floor 

symptoms and lifestyle factors in olderwomen. J 

Womens Health (Larchmt) 2005;14:128-136. 

154. Ko Y, Lin SJ, Salmon JW, Bron MS. The impact of 

urinary incontinence on quality of life of the elderly. 

Am J Manag Care 2005;11:S103-S111. 

155. Finkelstein MM, Skelly J, Kaczorowski J, Swanson 

G. Incontinence Quality of Life Instrument in 

a survey of primary care physicians. J Fam Pract 

2002;51:952. 

156. Hunskaar S, Vinsnes A. The quality of life in 

women with urinary incontinence as measured 

by the Sickness Impact Profile. J Am Geriatr Soc 

1991;39:378-382. 

157. Rosenberg LJ, Griffiths DJ, Resnick NM. Factors that 

distinguish continent from incontinentμ older adults 

with detrusor overactivity. J Urol2005;174:1868- 

1872. 

158. Goode PS, Burgio KL, Locher JL, et al. Urodynamic 

changes associated with behavioral and drug 

treatment of urge incontinence in older women. J 

Am Geriatr Soc 2002;50:808-816. 

159. Chapple CR, Abrams P. Comparison of darifenacin 

and oxybutynin in patients with overactive bladder: 

assessment of ambulatory urodynamics and 

impact on salivary flow. Eur Urol 2005;48:102- 

109. 

160. Digesu GA, Khullar V, Cardozo L, Salvatore S. 

Overactive bladder symptoms: do we need urodynamics? 

Neurourol Urodyn 2003;22:105-108. 

161. Holtedahl K, Verelst M, Schiefloe A, Hunskaar S. 

Usefulness of urodynamic examination in female 

urinary incontinence—lessons from a populationbased, 

randomized, controlled study of conservative 

treatment. Scand J Urol Nephrol 2000;34:169- 

174. 

162. Malone-Lee JG, Walsh JB, Maugourd MF. Tolterodine: 

a safe and effective treatment for older patients 

with overactive bladder. J Am Geriatr Soc 

2001;49:700-705. 

163. Lipton RB, Kolodner K, Wesnes K. Assessment of 

cognitive function of the elderly population: effects 

of darifenacin. J Urol 2005;173:493-498. 

164. Krauwinkel WJ, Smulders RA, Mulder H, et al. Effect 

of age on the pharmacokinetics of solifenacin 

in men and women. Int J Clin Pharmacol Ther 

2005;43:227-238. 

165. Teunissen TA, de Jonge A, van Weel C, Lagro- 

Janssen AL. Treating urinary incontinence in the 

elderly-conservative therapies that work: a systematic 

review. J Fam Pract 2004;53:25-30, 32. 

166. Bergstrom K, Carlsson CP, Lindholm C, Widengren 

R. Improvement of urge- and mixed-type 

incontinence after acupuncture treatment among 

elderly women—a pilot study. J Auton Nerv Syst 

2000;79:173-180. 

167. Emmons SL, Otto L. Acupuncture for overactive 

bladder: a randomized controlled trial. Obstet Gynecol 

2005;106:138-143. 

168. Ghei M, Maraj BH, Miller R, et al. Effects of botulinum 

toxin B on refractory detrusor overactivity: 

a randomized, double-blind, placebo controlled, 

crossover trial. J Urol 2005;174:1873-1877; discussion 

1877. 

169. Carey JM, Leach GE. Transvaginal surgery in the


octogenarian using cadaveric fascia for pelvic 

prolapse and stress incontinence: minimal oneyear 

results compared to younger patients. Urology 

2004;63:665-670. 

170. Peattie AB, Stanton SL. The Stamey operation for 

correction of genuine stress incontinence in the 

elderly woman. Br J Obstet Gynaecol 1989;96:983- 

986. 

171. Nitti VW, Bregg KJ, Sussman EM, Raz S. The Raz 

bladder neck suspension in patients 65 years old 

and older. J Urol 1993;149:802-807. 

172. Holmgren C, Nilsson S, Lanner L, Hellberg D. 

Long-term results with tension-free vaginal tape 

on mixed and stress urinary incontinence. Obstet 

Gynecol 2005;106:38-43. 

173. Bukkapatnam R, Shah S, Raz S, Rodriguez L. Anterior 

vaginal wall surgery in elderly patients: outcomes 

and assessment. Urology 2005;65:1104-1108. 

174. Schweitzer KJ, Vierhout ME, Milani AL. Surgery 

for pelvic organ prolapse in women of 80 years 

of age and older. Acta Obstet Gynecol Scand 

2005;84:286-289. 

175. Maher CF, O’Reilly BA, Dwyer PL, et al. Pubovaginal 

sling versus transurethral Macroplastique for 

stress urinary incontinence and intrinsic sphincter 

deficiency: a prospective randomised controlled 

trial. BJOG 2005;112:797-801. 

176. Truijen G, Wyndaele JJ, Weyler J. Conservative 

treatment of stress urinary incontinence in women: 

who will benefit? Int Urogynecol J Pelvic Floor 

Dysfunct 2001;12:386-390. 

177. Cammu H, Van Nylen M, Blockeel C, et al. Who 

will benefit from pelvic floor muscle training for 

stress urinary incontinence? Am J Obstet Gynecol 

2004;191:1152-1157. 

178. Burgio KL, Goode PS, Locher JL, et al. Predictors 

of outcome in the behavioral treatment of urinary 

incontinence in women. Obstet Gynecol 

2003;102:940-947. 

179. Nuotio M, Tammela TL, Luukkaala T, Jylha M. Urgency 

and urge incontinence in an older population: 

ten-year changes and their association with 

mortality. Aging Clin Exp Res 2002;14:412-419. 

180. Ruben FL, Dearwater SR, Norden CW, et al. Clinical 

infections in the noninstitutionalized geriatric 

age group: methods utilized and incidence of infections. 

The Pittsburgh Good Health Study. Am J 

Epidemiol 1995;141:145-157. 

181. Nicolle LE. Urinary infections in the elderly: symptomatic 

of asymptomatic? Int J Antimicrob Agents 

1999;11:265-268. 

182. Walker S, McGeer A, Simor AE, et al. Why are antibiotics 

prescribed for asymptomatic bacteriuria 

in institutionalized elderly people? A qualitative 

study of physicians’ and nurses’ perceptions. CMAJ 

2000;163:273-277. 

183. Dessole S, Rubattu G, Ambrosini G, et al. Efficacy 

of low-dose intravaginal estriol on urogenital 

aging in postmenopausal women. Menopause 

2004;11:49-56. 

184. Raz R, Colodner R, Rohana Y, et al. Effectiveness 

of estriol-containing vaginal pessaries and nitrofurantoin 

macrocrystal therapy in the prevention 

of recurrent urinary tract infection in postmenopausal 

women. Clin Infect Dis 2003;36:1362-1368. 

185. Brown JS, Vittinghoff E, Kanaya AM, et al. Urinary 

tract infections in postmenopausal women: effect 

of hormone therapy and risk factors. Obstet Gynecol 

2001;98:1045-1052. 

186. Vogel T, Verreault R, Gourdeau M, et al. Optimal 

duration of antibiotic therapy for uncomplicated 

urinary tract infection in older women: a 

double-blind randomized controlled trial. CMAJ 

2004;170:469-473. 

187. Lutters M, Vogt N. Antibiotic duration for treating 

uncomplicated, symptomatic lower urinary tract 

infections in elderly women. Cochrane Database 

Syst Rev 2002:CD001535. 

188. Sobel JD, Kauffman CA, McKinsey D, et al. Candiduria: 

a randomized, double-blind study of treatment 

with fluconazole and placebo. The National Institute 

of Allergy and Infectious Diseases (NIAID) Mycoses 

Study Group. Clin Infect Dis 2000;30:19-24. 

189. Bent S, Kane C, Shinohara K, et al. Saw palmetto 

for benign prostatic hyperplasia. N Engl J Med 

2006;354:557-566. 

190. Hill B, Belville W, Bruskewitz R, et al. Transurethral 

needle ablation versus transurethral resection 

of the prostate for the treatment of symptomatic 

benign prostatic hyperplasia: 5-year results of a 

prospective, randomized, multicenter clinical trial. 

J Urol 2004;171:2336-2340. 

191. Chandrasekar P, Virdi JS, Kapasi F. Transurethral 

needle ablation of the prostate (TUNA)-a prospective 

randomized study, long-term results [abstract]. 

J Urol 2003;169:463. Abstract 1754. 

192. Boyle P, Robertson C, Vaughan ED, Fitzpatrick JM. 

A meta-analysis of trials of transurethral needle

160 


ablation for treating symptomatic benign prostatic 

hyperplasia. BJU Int 2004;94:83-88. 

193. Hoffman RM, MacDonald R, Monga M, Wilt 

TJ. Transurethral microwave thermotherapy vs 

transurethral resection for treating benign prostatic 

hyperplasia: a systematic review. BJU Int 

2004;94:1031-1036. 

194. Gupta N, Sivaramakrishna, Kumar R, et al. Comparison 

of standard transurethral resection, transurethral 

vapour resection and holmium laser enucleation 

of the prostate for managing benign prostatic 

hyperplasia of .40 g. BJU Int 2006;97:85-89. 

195. Montorsi F, Naspro R, Salonia A, et al. Holmium 

laser enucleation versus transurethral resection of 

the prostate: results from a 2-center, prospective, 

randomized trial in patients with obstructive benign 

prostatic hyperplasia. J Urol 2004;172:1926- 

1929. 

196. Souverein PC, Erkens JA, de la Rosette JJ, et al. 

Drug treatment of benign prostatic hyperplasia 

and hospital admission for BPH-related surgery. 

Eur Urol 2003;43:528-534. 

197. Vela-Navarrete R, Gonzalez-Enguita C, Garcia- 

Cardoso JV, et al. The impact of medical therapy 

on surgery for benign prostatic hyperplasia: a 

study comparing changes in a decade (1992-2002). 

BJU Int 2005;96:1045-1048. 

198. Naslund MJ, Carlson AM, Williams MJ. A cost 

comparison of medical management and transurethral 

needle ablation for treatment of benign 

prostatic hyperplasia during a 5-year period. J Urol 

2005;173:2090-2093; discussion 2093. 

199. Bo M, Ventura M, Marinello R, et al. Relationship 

between prostatic specific antigen (PSA) and 

volume of the prostate in the benign prostatic hyperplasia 

in the elderly. Crit Rev Oncol Hematol 

2003;47:207-211. 

200. Holmberg L, Bill-Axelson A, Helgesen F, et al. A 

randomized trial comparing radical prostatectomy 

with watchful waiting in early prostate cancer. N 

Engl J Med 2002;347:781-789. 

201. Bill-Axelson A, Holmberg L, Ruutu M, et al. Radical 

prostatectomy versus watchful waiting in early 

prostate cancer. N Engl J Med 2005;352:1977- 

1984. 

202. Soulie M, Straub M, Game X, et al. A multicenter 

study of the morbidity of radical cystectomy in 

select elderly patients with bladder cancer. J Urol 

2002;167:1325-1328. 

203. Chang SS, Alberts G, Cookson MS, Smith JA, Jr. 

Radical cystectomy is safe in elderly patients at 

high risk. J Urol 2001;166:938-941. 

204. Thompson IM, Tangen CM, Goodman PJ, et al. 

Erectile dysfunction and subsequent cardiovascular 

disease. JAMA 2005;294:2996-3002. 

205. Blumentals WA, Gomez-Caminero A, Joo S, 

Vannappagari V. Is erectile dysfunction predictive 

of peripheral vascular disease? Aging Male 

2003;6:217-221. 

206. Gazzaruso C, Giordanetti S, De Amici E, et al. Relationship 

between erectile dysfunction and silent 

myocardial ischemia in apparently uncomplicated 

type 2 diabetic patients. Circulation 2004;110:22- 

26. 

207. Giuliano FA, Leriche A, Jaudinot EO, de Gendre 

AS. Prevalence of erectile dysfunction among 

7689 patients with diabetes or hypertension, or 

both. Urology 2004;64:1196-1201. 

208. Rosen RC, Fisher WA, Eardley I, et al. The multinational 

Men’s Attitudes to Life Events and Sexuality 

(MALES) study: I: prevalence of erectile dysfunction 

and related health concerns in the general 

population. Curr Med Res Opin 2004;20:607-617. 

209. Shiri R, Koskimaki J, Hakkinen J, et al. Effects of 

age, comorbidity and lifestyle factors on erectile 

function: Tampere Ageing Male Urological Study 

(TAMUS). Eur Urol 2004;45:628-633. 

210. Fujisawa M, Sawada K. Clinical efficacy and safety 

of sildenafil in elderly patients with erectile 

dysfunction. Arch Androl 2004;50:255-260. 

211. Rendell MS, Rajfer J, Wicker PA, Smith MD. Sildenafil 

for treatment of erectile dysfunction in men 

with diabetes: a randomized controlled trial. Sildenafil 

Diabetes Study Group. JAMA 1999;281:421- 

426. 

212. Wagner G, Montorsi F, Auerbach S, Collins M. 

Sildenafil citrate (VIAGRA) improves erectile function 

in elderly patients with erectile dysfunction: 

a subgroup analysis. J Gerontol A Biol Sci Med Sci 

2001;56:M113-M119. 

213. Brock GB, McMahon CG, Chen KK, et al. Efficacy 

and safety of tadalafil for the treatment of erectile 

dysfunction: results of integrated analyses. J Urol 

2002;168:1332-1336. 

214. Finelli A, Hirshberg ED, Radomski SB. The treatment 

choice of elderly patients with erectile dysfunction. 

Geriatr Nephrol Urol 1998;8:15-19. 

215. Shabsigh R, Padma-Nathan H, Gittleman M, et al.


Intracavernous alprostadil alfadex (EDEX/VIRIDAL) 

is effective and safe in patients with erectile dysfunction 

after failing sildenafil (Viagra). Urology 

2000;55:477-480. 

216. Israilov S, Shmuely J, Niv E, et al. Evaluation of a 

progressive treatment program for erectile dysfunction 

in patients with diabetes mellitus. Int J 

Impot Res 2005;17:431-436. 

217. Robertson WG, Peacock M, Heyburn PJ. Clinical 

and metabolic aspects of urinary stone disease 

in Leeds. Scand J Urol Nephrol Suppl 1980;53:199- 

206. 

218. Koide T, Itatani H, Yoshioka T, et al. Clinical manifestations 

of calcium oxalate monohydrate and 

dihydrate urolithiasis. J Urol 1982;127:1067-1069. 

219. Daudon M, Donsimoni R, Hennequin C, et al. 

Sex- and age-related composition of 10 617 calculi 

analyzed by infrared spectroscopy. Urol Res 

1995;23:319-326. 

220. Daudon M, Dore JC, Jungers P, Lacour B. Changes 

in stone composition according to age and gender 

of patients: a multivariate epidemiological 

approach. Urol Res 2004;32:241-247. 

221. Usui Y, Matsuzaki S, Matsushita K, Shima M. Urolithiasis 

in geriatric patients. Tokai J Exp Clin Med 

2003;28:81-87. 

222. Hall WD, Pettinger M, Oberman A, et al. Risk 

factors for kidney stones in older women in the 

southern United States. Am J M ed Sci 2001;322:12- 

18. 

223. Abate N, Chandalia M, Cabo-Chan AV, Jr., et al. 

The metabolic syndrome and uric acid nephrolithiasis: 

novel features of renal manifestation of 

insulin resistance. Kidney Int 2004;65:386-392. 

224. Ford ES, Giles WH, Dietz WH. Prevalence of the 

metabolic syndrome among US adults: findings 

from the third National Health and Nutrition Examination 

Survey. JAMA 2002;287:356-359. 

225. Heller HJ, Sakhaee K, Moe OW, Pak CY. Etiological 

role of estrogen status in renal stone formation. 

J Urol 2002;168:1923-1927. 

226. Araujo AB, O’Donnell AB, Brambilla DJ, et al. Prevalence 

and incidence of androgen deficiency in 

middle-aged and older men: estimates from the 

Massachusetts Male Aging Study. J Clin Endocrinol 

Metab 2004;89:5920-5926. 

227. Ly LP, Jimenez M, Zhuang TN, et al. A doubleblind, 

placebo-controlled, randomized clinical 

trial of transdermal dihydrotestosterone gel on 

muscular strength, mobility, and quality of life in 

older men with partial androgen deficiency. J Clin 

Endocrinol Metab 2001;86:4078-4088. 

228. Wilson JR, Clarke MG, Ewings P, et al. The assessment 

of patient life-expectancy: how accurate 

are urologists and oncologists? BJU Int 

2005;95:794-798. 

229. Krahn MD, Bremner KE, Asaria J, et al. The tenyear 

rule revisited: accuracy of clinicians’ estimates 

of life expectancy in patients with localized 

prostate cancer. Urology 2002;60:258-263.

Αντιμετώπιση ασθενών τρίτης ηλικίας με παθήσεις 

του πεπτικού συστήματος 

ΣΑ Καπίρης 

Επιμελητής Α’, Γ’ Χειρουργικό Τμήμα Γ.Ν.Α. «ο Ευαγγελισμός» 

SUMMARY 

KAPIRIS AS. Management of the diseases of the digestive system in the elderly. The geriatric population in 

Greece is expanding and clinical decision-making is often complicated by the effects of ageing. Age should not be the 

only parameter considered when addressing diseases of the gastrointestinal tract. The present short review summarizes 

the changes of the GI tract attributed to ageing and discusses operative risks, mortality and morbidity rates as well as 

the therapeutic results for the different gastrointestinal sites when affected by cancer and for clostiridium difficile infection. 

Elective operations by surgical oncologists are found to be safe and complication rates and mean hospital stay do 

not differ between elderly and younger patients provided the procedure is conducted with the best-known technique 

in expert hands. Treatment of the elderly should no longer be based on untested beliefs and personal opinions. The 

elderly should be accrued for prospective clinical evaluation and should not be denied optimal surgical treatment. 

Νοsokomiaka Chronika, 73, Supplement 162-167, 2011. 

Key words: elderly patients, geriatric patients, esophageal cancer, colonic cancer, pancreatic cancer, c. difficile infection 


Ο γηριατρικός πληθυσμός στην Ελλάδα αυξάνεται συνεχώς και οι αποφάσεις για διάφορα κλινικά προβλήματα συχνά 

περιπλέκονται από τις επιπτώσεις της μεγάλης ηλικίας των ασθενών αυτών. Η μεγάλη ηλικία δεν θα πρέπει να 

είναι η μόνη παράμετρος που θα λαμβάνεται υπ’ όψιν όταν υπάρχουν παθήσεις του γαστρεντερικού συστήματος. 

Στην παρούσα βραχεία ανασκόπηση συνοψίζονται οι αλλαγές στο πεπτικό σύστημα που οφείλονται στην προχωρημένη 

ηλικία, ενώ συζητούνται ο εγχειρητικός κίνδυνος, η νοσηρότητα, η θνητότητα και τα αποτελέσματα των 

χειρουργικών θεραπειών σε διάφορους τύπους καρκίνων του γαστρεντερικού. Οι προγραμματισμένες επεμβάσεις 

στους ασθενείς αυτούς είναι ασφαλείς, ενώ ο κίνδυνος των επιπλοκών και ο μέση διάρκεια νοσηλείας δεν διαφέρουν 

μεταξύ ηλικιωμένων και νεώτερων ασθενών με την προυπόθεση ότι οι επεμβάσεις εκτελούνται με την καλύτερη τεχνική 

από έμπειρα χέρια. Επίσης συζητείται η λοίμωξη των ηλικιωμένων από κλωστηρίδιο difficile. Οι ηλικιωμένοι θα 

πρέπει να εντάσσονται σε προοπτικές κλινικές μελέτες ενώ ταυτόχρονα θα πρέπει να τους προσφέρεται η ιδανική 

(optimal) θεραπεία. Η σε μεγάλο βαθμό έκπτωση από τη δυνητικά ριζική χειρουργική θεραπεία σε αυτή την ομάδα 

των ασθενών δε θα πρέπει να είναι αποδεκτή. Νοσοκομειακά Χρονικά, 73, Συμπλήρωμα, 162-167, 2011. 

Λέξεις κλειδιά: ηλικιωμένοι ασθενείς, ασθενείς τρίτης ηλικίας, καρκίνος οισοφάγου, καρκίνος παγκρέατος, καρκίνος 

παχέως εντέρου, λοίμωξη από κλωστηρίδιο difficile 

Τα τελευταία 10 χρόνια (1996 - 2006) ο συνολικός 

πληθυσμός της Ελλάδας αυξήθηκε κατά 4,2%, κυρίως 

λόγω της μετανάστευσης. Το προσδόκιμο ζωής κατά 

τη γέννηση διαμορφώθηκε, το 2004, στα 76,67 έτη για 

τους άντρες και στα 81,46 έτη για τις γυναίκες, εμφανίζοντας 

μικρή αυξητική τάση, κυρίως λόγω της μείωσης 

της περιγεννητικής και βρεφικής θνησιμότητας. Η 

Ελλάδα, σε ό,τι αφορά το προσδόκιμο ζωής, κατατασσόταν 

το 2004 στην 11η θέση μεταξύ των χωρών της 

Ευρωπαϊκής Ένωσης, ενώ το 2001 κατείχε την 7η θέση 

και το 1991 τη 2η. 

Η ηλικιακή ομάδα άνω των 65 ετών (ασθενείς 3 ης ηλικίας), 

αυξήθηκε από 13,3% στο σύνολο του πληθυσμού 

της Ελλάδας το 1983, σε 18,5% το 2006, με αποτέλεσμα


την περαιτέρω δημογραφική γήρανση του πληθυσμού. 

Δείκτες της δημογραφικής σύνθεσης ενός πληθυσμού 

είναι ο δείκτης γήρανσης και ο δείκτης εξάρτησης. 

Ο δείκτης γήρανσης προκύπτει από την εκατοστιαία 

αναλογία του πληθυσμού με ηλικία άνω των 65 ετών, 

προς τον πληθυσμό με ηλικία κάτω των 14 ετών. Ο 

δείκτης εξάρτησης είναι η εκατοστιαία αναλογία του 

οικονομικά μη ενεργού πληθυσμού (ηλικιακές ομάδες 0- 

14 και άνω των 65 ετών) προς τον οικονομικά ενεργό 

πληθυσμό ηλικίας 15-64 ετών. Ο δείκτης γήρανσης έχει 

αυξηθεί κατά 45,5% μέσα σε μια δεκαετία, φτάνοντας 

στο 129,31 το 2006. Αντίθετα, ο δείκτης εξάρτησης παραμένει 

περίπου σταθερός, με τιμή 48,91 για το 2006 1 . 

Οι δείκτες αυτοί είναι συγκρίσιμοι με αυτούς των 

Ηνωμένων Πολιτειών Αμερικής, όπου υπολογίζεται ότι 

οι Αμερικανοί με ηλικία μεγαλύτερη των 65 ετών θα είναι 

το 2020 περισσότεροι από το 20% του πληθησμού, ενώ 

το 2070 θα έχουν διπλασιαστεί στα 70 εκατομμύρια, με 

το 25% από αυτούς να είναι άτομα μεγαλύτερα από 85 

ετών 2 

Φυσιολογικες αλλαγες στο πεπτικο συστημα 

που σχετιζονται με την μεγαλη ηλικια 

Οι αλλαγές στο ΓΕΣ που σχετίζονται με την ηλικία 

περιλαμβάνουν ελάττωση της βασικής και μετά 

από διέγερση έκκρισης του σάλιου (η οποία μπορεί 

να οδηγήσει σε δυσχέρεια στην κατάποση) 3 , ελάττωση 

παραγωγής της γαστρικής βλέννης 4 , και επιβράδυνση 

της εντερικής κινητικότητας 5 . 

Το μέγεθος και ο όγκος του ήπατος μειώνεται 

προϊούσης της ηλικίας με αντίστοιχη μείωση και στη 

λειτουργικότητα του 6 . Επιπλέον η γήρανση – εκφύλιση 

του ηπατοκυττάρου οδηγεί σε μειωμένη αδρανοποίηση 

ουσιών και φαρμάκων ιδιαίτερα αυτών που μεταβολίζονται 

από το κυτόχρωμα P-450 7 . Έτσι ο κίνδυνος των 

παρενεργειών αλλά και των αλληλεπιδράσεων φαρμάκων 

τα οποία μεταβολίζονται από το σύστημα κυτοχρώματος 

P-450 είναι αυξημένος στον υπερήλικα. 

Το ελαττωμένο επίπεδο θρέψης είναι ένα άλλο σημαντικό 

πρόβλημα στα άτομα τρίτης ηλικίας. Υπολογίζεται 

ότι τι 12% των ανδρών και το 8% των γυναικών 

στον υγιή γηριατρικό πληθυσμό εμφανίζουν ελαττωμένη 

θρέψη 8 . Η ελαττωμένη θρέψη είναι ακόμα πιο 

έκδηλη σε νοσηλευόμενους υπερήλικες με αναφερόμενα 

ποσοστά από 37% ως 85% 9,10 . Είναι γνωστό ότι σε 

ασθενείς με κακό επίπεδο θρέψης όπως αυτό καθορίζεται 

από χαμηλό δείκτη μάζας σώματος (BMI) 11 , εξεσημασμένη 

απώλεια βάρους 12 , και υποαλβουμιναιμία 13 , το 

ποσοστό των χειρουργικών επιπλοκών και η μετεγχειρητική 

θνητότητα είναι αυξημένα. Σε μια πολυκεντρική 

μελέτη (National Veterans Affairs Surgical Risk Study) 14 , τα 

ελαττωμένα επίπεδα της αλβουμίνης σχετίζονταν με 

εκθετική αύξηση της θνητότητας (από 1% σε 29%) και 

της νοσηρότητας (από 10% σε 65%) σε ασθενείς που 

είχαν υποβληθεί σε μείζονες μη καρδιοχειρουργικές 

επεμβάσεις 14 . Συμπερασματικά η προεγχειρητική αναγνώριση 

των υπερήλικων υποθρεπτικών ασθενών και 

η θρεπτική υποστήριξη πριν από μείζονες χειρουργικές 

επεμβάσεις είναι σημαντική και μπορεί να μειώσει 

τις πιθανότητες δυσμενών αποτελεσμάτων. 

Πρέπει να σημειωθεί ότι ο ασθενής της τρίτης ηλικίας 

εκτός από την έκπτωση λειτουργίας του ΓΕΣ, 

εμφανίζει αλλαγές σχετιζόμενες με την πάροδο της 

ηλικίας και σε όλα τα υπόλοιπα συστήματα. Υπάρχει 

μείωση της λειτουργίας του καρδιαγγειακού συστήματος, 

του αναπνευστικού συστήματος, των νεφρών και 

της δυνατότητας ηλεκτρολυτικής ρύθμισης, του μυοσκελετικού 

συστήματος, του ενδοκρινικού συστήματος, 

της θερμορρύθμισης, του ανοσολογικού συστήματος 

και του κεντρικού νευρικού συστήματος. Έτσι ο γηριατρικός 

πληθυσμός είναι ανομοιογενής εξαιτίας της 

πληθώρας των συνοδών νοσημάτων, της πολυφαρμακίας 

αλλά και του διαφορετικού ψυχοκοινωνικού 

επιπέδου αυτών των ασθενών. Αυτή η ανομοιογένεια 

έχει οδηγήσει στη χρήση διαφόρων συστημάτων 

βαθμολογίας (score systems) σε μια προσπάθεια για 

μια πιο ακριβή και μετρήσιμη εκτίμηση του επιπέδου 

υγείας αυτών των ασθενών. Τέτοια συστήματα είναι 

το Comprehensive Geriatric Assessment (CGA), το 

Revised Cardiac Risk Index (RCRI), το Eastern Cooperative 

Oncology Group (ECOG) Grade, το Κarnofsky Score, 

το American Society of Aneisthisiology (ASA) score, το 

Cumulative Index illness Rating Scale-Geriatrics (CIRS-G) 

και το Charlson Commorbidity Index (CCI) κ.α. 

Αντιμετωπιση ασθενων 3 ης ηλικιας με συγκεκριμενες 

παθησεις. 

Καρκίνος του οισοφάγου 

Ο καρκίνος του οισοφάγου είναι μία νόσος που 

εμφανίζεται τυπικά σε άνδρες μεγάλης ηλικίας και 

έχει ετήσια επίπτωση 7,7/100.000 στον πληθυσμό της 

Ευρωπαϊκής Ένωσης. Ένα ποσοστό από 18% ως 29% 

των ασθενών με καρκίνο του οισοφάγου αφορά ασθενείς 

άνω των 70 ετών. Ήδη από τη δεκαετία του 80 

είχε επισημανθεί ότι οι επεμβάσεις οισοφαγεκτομών 

μπορούσαν να εκτελεστούν με σχετικά χαμηλή θνητότητα 

6% ενώ είχε φανεί ότι η προχωρημένη ηλικία δε 

σχετιζόταν με αυξημένο κίνδυνο αναστομωτικών δια-

164 

Αντιμετώπιση ασθενών τρίτης ηλικίας με παθήσεις του πεπτικού συστήματος 

φυγών, πνευμονικών επιπλοκών και μετεγχειρητικής 

θνητότητας (Perasia και συν.) 15 . Οι ηλικιωμένοι ασθενείς 

με καρκίνο οισοφάγου κατά κανόνα συνοδεύονται 

από σοβαρή υποθρεψία, ενώ συχνά εμφανίζουν επεισόδια 

εισροφήσεων και ελαττωμένη καρδιοαγγειακή 

λειτουργία. Είναι πολύ σημαντική η θρεπτική υποστήριξη 

των ασθενών αυτών προεγχειρητικά αλλά και 

μετεγχειρητικά καθώς και η πολύ στενή αιμοδυναμική 

παρακολούθηση άμεσα μετεγχειρητικά σε μονάδα αυξημένης 

φροντίδας. 

Προτείνεται επίσης ότι η οισοφαγεκτομή χωρίς 

θωρακοτομή (transhiatal/ pull-through esophagectomy) 

είναι ασφαλέστερη σε ασθενείς υψηλού χειρουργικού 

κινδύνου 15 . Συμπερασματικά η κατάλληλη χειρουργική 

εμπειρία, η μετεγχειρητική αιμοδυναμική και θρεπτική 

υποστήριξη και η επιλογή της κατάλληλης επέμβασης 

επιτρέπουν στους ασθενείς της τρίτης ηλικίας με καρκίνο 

του οισοφάγου να υποβληθούν σε θεραπευτική 

επέμβαση . 

Καρκίνος Στομάχου 

Η συχνότητα καρκίνου στομάχου μειώνεται τα 

τελευταία χρόνια, είναι όμως ακόμα σχετικά συχνός 

στην Ευρώπη με ετήσια επίπτωση 35,7/100.000. Η συχνότητα 

είναι μεγαλύτερη γύρω στην ηλικία των 70 

ετών ενώ ο καρκίνος του στομάχου είναι ασυνήθης 

πριν την ηλικία των 40 ετών. Στους ηλικιωμένους 

ασθενείς ο γαστρικός καρκίνος φαίνεται ότι επηρεάζει 

περισσότερο το περιφερικό τμήμα του στομάχου 17 

με αποτέλεσμα αυτοί οι ασθενείς να εμφανίζουν συχνότερα 

αναιμία και απόφραξη εξόδου του στομάχου. 

Οι ηλικιωμένοι ασθενείς έχουν συχνότερα καλώς διαφοροποιημένους 

όγκους, συνήθως εντερικού τύπου 

κατά Laurèn σε αντίθεση με τους νεώτερους ασθενείς 

οι οποίοι εμφανίζουν όγκους διάχυτου τύπου κατά 

Laurèn σε μεγαλύτερο ποσοστό 18 . Έτσι λοιπόν φαίνεται 

να υπάρχει μια αρνητική συσχέτιση μεταξύ της ηλικίας 

και της επιβίωσης η οποία όμως σχετίζεται με τον 

υποτύπο γαστρικού καρκίνου (εντερικού – διάχυτου 

τύπου) 19 . Οι ηλικιωμένοι ασθενείς με γαστρικό καρκίνο 

συχνά έχουν αυξημένο ASA score, εμφανίζουν συνοδές 

παθήσεις από το καρδιαγγειακό και ελαττωμένη θρέψη. 

Παρ όλα αυτά όμως η περιεγχειρητική θνητότητα 

μετά από γαστρεκτομή για καρκίνο στομάχου δε διαφέρει 

στατιστικών σημαντικά μεταξύ των ασθενών 

μεγαλύτερων των 70 και μικρότερων των 70 ετών ενώ 

η μετεγχειρητική νοσηρότητα είναι ελαφρώς αυξημένη 

στην ομάδα των ηλικιωμένων ασθενών χωρίς όμως η 

διαφορά αυτή να είναι στατιστικά σημαντική 20 . 

Καρκίνος του παχέος εντέρου και του 

ορθού 

Ο καρκίνος του παχέος εντέρου (Π.Ε.) είναι νόσος 

των ηλικιωμένων. Οι ηλικιωμένοι ασθενείς εμφανίζουν 

καρκινώματα στο δεξιό κόλον με διπλάσια συχνότητα 

απ΄ ότι νεώτεροι ασθενείς (33% έναντι 16%) 29 . Επίσης 

οι όγκοι που οδηγούν σε απόφραξη είναι στατιστικά 

συχνότεροι σε ασθενείς άνω των 70 ετών. Επιπλέον 

οι επείγουσες επεμβάσεις σχετίζονται με στατιστικά 

υψηλότερο κίνδυνο εγχειρητικής θνητότητας απ΄ ότι 

οι προγραμματισμένες επεμβάσεις (15% έναντι 5%). 

Όταν μόνο οι εκλεκτικές κολεκτομές μελετώνται, δε 

φαίνεται να υπάρχει στατιστικά σημαντική διαφορά 

στην εγχειρητική θνητότητα μεταξύ της ομάδας των 

υπερηλίκων και της ομάδας των νεώτερων ασθενών 

(θνητότητα από 4% ως 7,4%) 30 . 

Το αν η επιβίωση των ασθενών τρίτης ηλικίας με 

καρκίνο του παχέος εντέρου είναι χειρότερη από αυτή 

των νεώτερων ασθενών είναι αμφιλεγόμενο θέμα. Σε 

μια μελέτη από τη Μ. Βρετανία που περιλαμβάνει 

μεγάλο αριθμό ασθενών αναφέρεται ότι η επιβίωση 

σε ηλικιωμένους ασθενείς που υποβλήθηκαν σε κολεκτομές 

ήταν χειρότερη από την επιβίωση ασθενών με 

μικρότερες ηλικίες 21 . Στη μελέτη όμως αυτή η ηλικιωμένοι 

ασθενείς είχαν υψηλότερη βαθμολογία ASA, περισσότερες 

επείγουσες επεμβάσεις και περισσότερες 

παρηγορικές επεμβάσεις, καταστάσεις που οδηγούν 

σε χειρότερη επιβίωση. Σε αντιδιαστολή, άλλες μελέτες 

έχουν δείξει ικανοποιητικά ογκολογικά αποτελέσματα 

σε επιλεγμένους ασθενείς τρίτης ηλικίας με καρκίνο 

παχέος εντέρου 22,23 .Επίσης από την πλευρά της χειρουργικής 

τεχνικής που επιλέχθηκε σε ασθενείς τρίτης 

ηλικίας με καρκίνους του ορθού, αυτοί που αντιμετωπίστηκαν 

με χαμηλή προσθία εκτομή, ολική εκτομή του 

μεσοορθού και κολοπρωκτική αναστόμωση εμφάνισαν 

λειτουργικά αποτελέσματα (υποκειμενικά και μανομετρικά) 

παρόμοια με αυτά νεώτερων ασθενών 24 . Κάποιο 

ρόλο επίσης φαίνεται ότι έχει και η λαπαροσκοπική 

κολεκτομή στη θεραπεία των υπερηλίκων με καρκίνο 

του παχέος εντέρου, δεδομένου ότι υπάρχουν σειρές 

που έχουν δείξει ότι η λαπαροσκοπική κολεκτομή είναι 

ασφαλή και αποτελεσματική στους ηλικιωμένους 25 και 

ότι οδηγεί σε ταχύτερη αποκατάσταση και ταχύτερη 

επιστροφή στις καθημερινές δραστηριότητες 25 . 

Η επικουρική χημειοθεραπεία σε ασθενείς με καρκίνο 

Π.Ε. σταδίου ΙΙΙ αποτελεί ευρέως αποδεκτή θεραπευτική 

τακτική. Σε μια μεγάλη αναδρομική μελέτη από 

τις ΗΠΑ αναφέρεται ότι το ποσοστό των ασθενών με 

καρκίνο παχέος εντέρου που υποβάλλονται σε επι-


κουρική χημειοθεραπεία μειώνεται όσο αυξάνεται η 

ηλικία των ασθενών αυτών 27 . Τα αίτια αυτού του προφανούς 

δισταγμού ως προς την επιλογή της επικουρικής 

χημειοθεραπείας στους υπερήλικους ασθενείς 

είναι πολλά : απουσία μελετών που περιλαμβάνουν 

υπερήλικους ασθενείς οι οποίες θα καταλήξουν σε συστάσεις 

για τη χρήση της επικουρικής χημειοθεραπείας 

στους ασθενείς αυτούς, παρουσία συνοδών νοσημάτων 

καθώς και αυξημένη τοξικότητα που πιθανώς 

εμφανίζεται στους ηλικιωμένους ασθενείς σε σχέση με 

τους νεώτερους ασθενεί. Υπάρχει όμως τελευταία μια 

αυξανόμενη τάση στην ογκολογική κοινότητα η οποία 

υποστηρίζει ότι οι ηλικιωμένοι ασθενείς είναι δυνατό 

να ολοκληρώσουν την επικουρική χημειοθεραπεία και 

να εμφανίσουν επιβιώσεις συγκρίσιμες με αυτές που 

παρατηρούνται σε νεώτερες ομάδες 28 . Κατά συνέπεια 

συστήνεται συνετή χρήση της επικουρικής χημειοθεραπείας 

στους ηλικιωμένους ασθενείς και όχι απόρριψή 

της με βάση μόνο το κριτήριο της μεγάλης ηλικίας. 

Καρκίνος ήπατος 

Ο πρωτοπαθής καρκίνος του ήπατος εμφανίζεται 

σε ασθενείς με μέσο όρο ηλικίας 66,7 έτη και αφορά 

περισσότερους άντρες παρά γυναίκες με ετήσια επίπτωση 

στην Ευρώπη 19,9/100.000 άνδρες. Σε παλαιότερες 

μελέτες αναφερόταν ότι ασθενείς που είχαν 

υποβληθεί σε εκτεταμένη δεξιά ηπατεκτομή για ηπάτωμα 

και είχαν ηλικία από 55 ως 64 έτη εμφάνιζαν 

υψηλότερη εγχειρητική θνητότητα σε σχέση με ασθενείς 

ηλικίας κάτω των 55 ετών (11,1 έναντι 0,7%) 31 . Νεώτερες 

μελέτες όμως και ιδιαίτερα αυτές που συμπεριλαμβάνουν 

και ηπατεκτομές για μεταστάσεις από 

καρκίνο Π.Ε. δείχνουν ότι η εγχειρητική νοσηρότητα, 

η θνητότητα και η διάρκεια της νοσηλείας δε διέφεραν 

στατιστικά σημαντικά από αυτές της συγκριτικής 

ομάδας νεώτερων ασθενών (32%, 4%, 13 ημέρες αντίστοιχα) 

32 , συμπεραίνοντας ότι η αυξημένη ηλικία από 

μόνη της δεν είναι αντένδειξη για εκτεταμένες εκτομές 

ήπατος. Η γνώση και χαρτογράφηση της ηπατικής 

εφεδρείας και του όγκου του εναπομείναντος παρεγχύματος 

μετά την ηπατεκτομή, οδηγούν σε αποφυγή 

της μετεεγχειρητικής ηπατικής ανεπάρκειας που είναι 

και η κύρια αιτία νοσηρότητας και θνητότητας των 

ηλικιωμένων ασθενών . 

Καρκίνος Παγκρέατος 

Ο καρκίνος παγκρέατος εμφανίζεται μεταξύ των 

ηλικιών 65 και 79 έτη με μέσο όρο τα 69,2 έτη για τους 

άνδρες και τα 69,6 έτη για τις γυναίκες. Περίπου το 

50% των ασθενών που υποβάλλονται σε παγκρεατεκτομή 

για παγκρεατικό ή περιπαγκρεατικό καρκίνο 

έχουν ηλικία άνω των 65 ετών. Σε ασθενείς άνω των 

80 ετών ο καρκίνος κεφαλής παγκρέατος είναι 2,3 φορές 

πιο συχνός από τον καρκίνο του σώματος – ουράς 

του παγκρέατος. 90% των καρκίνων του παγκρέατος 

σε μεγάλη ηλικία αφορούν πορογεννές καρκίνωμα 

και συχνά καλώς διαφοροποιημένο. Η πιθανότητα 

ανεύρεσης ηπατικών μεταστάσεων και μεταστάσεων 

στους λεμφαδένες αυξάνει με την ηλικία 33 . Ήδη από 

διάφορες σειρές παγκρεατεκτομών για καρκίνο παγκρέατος 

στις δεκαετίες 80 και 90, είχε διαπιστωθεί 

ότι αυτές μπορούν να εκτελεστούν με αποδεκτή περιεγχειρητική 

θνητότητα στην ομάδα ασθενών που ήταν 

άνω των 70 ετών : Spencer και συν. 34 : 9%, Declore και 

συν. 35 : 5%, Κayahara και συν. 36 :18%, Fong και συν. 32 : 

6%. Στις σειρές αυτές επίσης αναφερόταν ότι η 5ετής 

επιβίωση δε διέφερε στατιστικά σημαντικά μεταξύ 

των ασθενών άνω των 70 ετών και αυτών που είχαν 

μικρότερη ηλικία. Συμπερασματικά στους ηλικιωμένους 

ασθενείς τρίτης ηλικίας πρέπει να προσφέρεται 

η θεραπευτική επιλογή της μείζονος παγκρεατικής χειρουργικής 

η οποία με την προϋπόθεση της επαρκούς 

εμπειρίας μπορεί να εκτελεστεί με ασφάλεια. 

Λοίμωξη των ηλικιωμένων ασθενών 

με clostiridium difficile 

Η εντεροκολίτιδα από clostiridium difficile (c.difficile) 

είναι μια νόσος η οποία εμφανίζεται σε νοσηλευόμενους 

ασθενείς ιδιαίτερα σε αυτούς που είναι μεγαλύτεροι 

από 60 έτη. Υπολογίζεται ότι το 3% των ασυμπτωματικών 

ενηλίκων εμφανίζουν θετικότητα στην τοξίνη 

του c.difficile 37 , ενώ θετικότητα στην τοξίνη εμφανίζει 

το 20% των ενηλίκων ασθενών που νοσηλεύονται σε 

νοσοκομείο 38 . 80% των ασθενών που έχουν θετικότητα 

στην εντεροτοξίνη του c.difficile στα κόπρανα αφορούν 

ασθενείς μεγαλύτερους από 65 έτη.Το 100% των ασθενών 

οι οποίοι πάσχουν από ψευδομεμβρανώδη εντεροκολίτιδα 

έχουν θετικότητα στην εντεροτοξίνη για 

c. difficile 39 . Αυξημένη πιθανότητα αποικισμού έχουν 

οι ασθενείς που νοσηλεύονται σε κέντρα αποκατάστασης, 

αυτοί που έχουν σοβαρό νόσημα και νοσηλεύονται 

στη ΜΕΘ, αυτοί που έχουν λάβει πολυήμερα 

σχήματα αντιβιοτικών και οι ασθενείς που βρίσκονται 

σε ανοσοκαταστολή. Αυξημένη πιθανότητα αποικισμού 

έχουν επίσης οι ηλικιωμένοι ασθενείς που υποβάλλονται 

σε χημιοθεραπεία και φαίνεται ότι η χημιοθεραπεία 

είναι ανεξάρτητος αιτιολογικός παράγοντας για

166 

Αντιμετώπιση ασθενών τρίτης ηλικίας με παθήσεις του πεπτικού συστήματος 

τον αποικισμό από c. difficile (ιδιαίτερα τα σχήματα 

με 5-φθοριοουρακίλη). Η ακτινοθεραπεία επίσης (χωρίς 

ταυτόχρονη χημειοθεραπεία ή χορήγηση αντιβιοτικών) 

έχει σχετιστεί με τη λοίμωξη από c difficile. Επίσης ηλικιωμένοι 

ασθενείς οι οποίοι έχουν υποβληθεί σε επέμβαση 

στ ΓΕΣ έχουν αυξημένο κίνδυνο από c. difficile. 

Ενοχοποιούνται παράγοντες όπως η χρήση του ρινογαστρικού 

σωλήνα, η προεγχειρητική προετοιμασία 

του εντέρου, η περιεγχειρητική χορήγηση αντιβιοτικών, 

ο μετεγχειρητικός ειλεός και η στέρηση τροφής. 

Η λοίμωξη από c. Difficile μπορεί να εκδηλωθεί με 

οποιαδήποτε από τις παρακάτω κλινικές μορφές: 

α. ασυμπτωματικός φορέας β. κολίτιδα χωρίς ψευδομεμβράνες 

γ. κολίτιδα με ψευδομεμβράνες δ. τοξικό 

μεγάκολο ε. κεραυνοβόλος κολίτιδα. Το κυρίαρχο 

σύμπτωμα είναι η διάρροια. Υπολογίζεται ότι το 30 

% των διαρροιών που εμφανίζονται στο νοσοκομείο 

σχετίζονται με θετικότητα στην τοξίνη του c. Difficile 40 . 

Η παρουσία αίματος στη διάρροική κένωση είναι σπάνια 

στη λοίμωξη με c. difficile. Άλλα ευρήματα είναι κολικοειδής 

κοιλιακός πόνος, ανορεξία, ήπια πυρετική 

κίνηση και λευκοκυττάρωση. 

Η πρωκτοσιγμοειδοσκόπηση βοηθάει στη διάγνωση 

δεδομένου ότι η παρουσία ψευδομεμβρανών στην 

επιφάνεια του βλεννογόνου είναι παθογνωμονική. Η 

απουσία ψευδομεμβρανών όμως δεν αποκλείει τη διάγνωση 

η οποία θα επιβεβαιωθεί με την αναζήτηση 

της τοξίνης του c. difficile στα κόπρανα. Η μέθοδος 

έχει μεγάλη ευαισθησία έχει όμως ένα ποσοτό ψευδώς 

θετικών ευρημάτων περίπου 10% 41 . 

Η θεραπεία της λοίμωξης με c. difficile συνιστάται 

α. στη διακοπή του αντιβιοτικού το οποίο σχετίζεται 

με την αλλαγή της μικροβιακής χλωρίδας του 

ασθενούς (κεφαλοσπορίνες, κλινδαμυκίνη, αμπικιλλίνη, 

αμοξυσιλλίνη) β. αποφυγή χορήγησης αντιδιαρροικών 

φαρμάκων και γ. καταπολέμηση του c. difficile με δραστικά 

αντιβιοτικά όπως η βανκομυκίνη και η μετρονιδαζόλη 

(p.o. χορήγηση), 

όπως επίσης και με άλλους παράγοντες όπως η 

ριφαξυμίνη, η τεικοπλανίνη και η βακιτρακίνη. Η προφύλαξη 

συνιστάται στην όσο το δυνατόν βραχύτερη 

διάρκεια χορήγησης των υπεύθυνων αντιβιοτικών, 

στην απομόνωση των πασχόντων ασθενών, στο σχολαστικό 

πλύσιμο των χεριών και στη συστηματική 

παρακολούθηση και καταγραφή των περιστατικών. 

Συμπερασματα 

Η θεραπεία των ασθενών τρίτης ηλικίας όταν αυτοί 

εμφανίζουν χειρουργική ή μη πάθηση του γαστρεντερικού 

σωλήνα δε θα πρέπει να βασίζεται σε μη τεκμηριωμένες 

πεποιθήσεις και σε προσωπικές απόψεις . Οι 

ηλικιωμένοι θα πρέπει να εντάσσονται σε προοπτικές 

κλινικές μελέτες /αξιολογήσεις, ενώ ταυτόχρονα θα 

πρέπει να τους προσφέρεται η ιδανική (optimal) θεραπεία. 

Η σε μεγάλο βαθμό έκπτωση από τη δυνητικά 

ριζική χειρουργική θεραπεία σε αυτή την ομάδα των 

ασθενών δε θα πρέπει να είναι αποδεκτή. 


1. Εθνικό σχέδιο δράσης για τη Δημόσια Υγεία του 

υπουργείου Υγείας και Κοινωνικής Αλληλεγγύης 

2008 

2. U.S. Interim Projections by age, sex, race, and Hispanic 

origin. United States Census Bureau, 2004 

http://www.census.gov/ipc/www/usinterimproj 

3. Navazesh M, Mulligan RA, Kipnis V, et al: Comparison 

of whole saliva flow rates and mucin concentrations 

in healthy Caucasian young and aged adults. 

J Dent Res 1992; 71:1275 

4. Newton JL: Changes in upper gastrointestinal physiology 

with age. Mech Ageing Dev 2004; 125: 867. 

5. Clarkston WK, Pantano MM, Morley JE, et al: Evidence 

for the anorexia of aging: gastrointestinal 

transit and hunger in healthy elderly vs. young 

adults. Am J Physiol 1997; 272: 243. 

6. Wynne HA, Cope LH, Mutch E, et al: The effect 

of age upon liver volume and apparent liver blood 

flow in healthy man. Hepatology 1989; 9: 297 

7. Sotaniemi EA, Arranto AJ, Pelkonen O, et al: Age and 

cytochrome P450-linked drug metabolism in humans: 

an analysis of 226 subjects with equal histopathologic 

conditions. Clin Pharmacol Ther 1997; 61:331 

8. Audisio RA, Ramesh H, Longo W, et al: Preoperative 

assessment of surgical risk in oncogeriatric patients. 

Oncologist 2005; 10:262 

9. Shaver HJ, Loper JA, Lutes RA: Nutritional status of 

nursing home patients. JPEN J Parenter Enteral Nutr 

1980; 4: 367 

10. Rudman D, Feller AG, Nagruj HS, et al: Relation of 

serum albumin concentration to death rate in nursing 

home men. JPEN J Parenter Enteral Nutr 1987; 11: 360 

11. Bo M, Massaia M, Raspo S, et al: Predictive factors 

of in-hospital mortality in older patients admitted 

to a medical intensive care unit. J Am Geriatr Soc 

2003; 51:529 

12. Newman AB, Yanez D, Harris T, et al: Weight 

change in old age and its association with mortality. 

J Am Geriatr Soc 2001; 49:1309


13. Detsky AS, Baker JP, O’Rourke K, et al: Predicting 

nutrition-associated complications for patients 

undergoing gastrointestinal surgery. JPEN J Parenter 

Enteral Nutr 1987; 11: 440 

14. Gibbs J, Cull W, Henderson W, et al: Preoper ative 

serum albumin level as a predictor of operative 

mortality and morbidity: results from the National 

VA Surgical Risk Study. Arch Surg 1999; 134: 36 

15. Peτacchta Α, Bardtnt R, Ruol Α et al. Carcinoma 

οf the esophagus in the elderly (70 years οf age 

οr older). Indications and results οf surgery. OIs 

Esophagus 1988; Ι: 147-52. 

16. Yamanaka Η, Hiramaιsu Υ, Kawaguchi Υ et al. Surgical 

treatment for poor-risk patients with carcinoma 

οΓ the esophagus. Jpn J Surg 1991, 21: 178-83. 

17. Ηirano Τ, Yamamoto S, Miura Τ et al. Cancer οΓ the 

stomach ίη the elderly. Res Surg 1990; 2: 53-7. 

18. Τamura Ρ, Curtiss C. Carcinoma οf the stomach in 

the young adult. Cancer 1960; 13: 379-83. 

19. Soreide Ο, Lillestol J, Viste Α, Bjerkeset Τ. Factors 

influencing surνival in patients with cancer of the 

stomach Αcta Chir Scand 1981; 148: 367-72. 

20. Maehara Υ, Oshiro Τ, Oiwa Η el aJ. Gastric carcinoma 

in patients over 70 years of age. Βr J Surg 

1995; 82: 102-5. 

21. Tan E, Tinley H, Thomson M et al: The United Kingdom 

National Bowel Cancer Project-Epidemiology 

and surgical risk in the elderly. Eur J Cancer 2007; 

43: 2285 

22. Audisio RA, Cazzaniga Μ, Robertson C, et a1: Elective 

surgery for colorectal cancer in the aged: a 

clinical-economical evaluation. Br J Cancer 1997; 

76: 382 

23 Vίronen JH. Saίnio Ρ, Husa ΑΙ, et al: Complications 

and surνίνal after surgery for rectal cancer in patients 

younger than and aged 75 years or older. Dis 

Colon Rectum 2004; 47:1225 

24. Ηο Ρ, Law WL, Chan SC, et al: Functional outcome 

following low anteriοr resection with total mesorectal 

excision in the elderly. Ιnt J Colorectal Dis 

2003; 18: 230 

25. Nelson Η, Sargent DJ, Wieand HS, et al: Α comparison 

of laparoscopically assisted and open colectomy 

for colon cancer. The Clinical Outcomes of Surgical 

Therapy Study Group. Ν Engl J Med 2004; 350: 20 

26. Patankar SK, Larach SW, Ferrara A, et al: Prospective 

comparison of laparoscopic vs. open resections for 

colorectal adenocarcinoma over a ten-year period. 

Dis Colon Rectum 2003; 46:601-11 

27. Stein BN, Petrelli NJ, Douglass HO, et al: Age and 

sex are independent predictors of 5-fluorouracil 

toxicity: analysis of a large scale phase III trial. 

Cancer 1995; 75:11 

28. Goldbery RM, Tabah-Fisch I, Bleiberg H, et al: 

Pooled analysis of safety and efficacy of oxaliplatin 

plus fluorouracil/leucovorin administered bimonthly 

in elderly patients with colorectal cancer. 

J Clin Oncol 2006; 24: 4085 

29. Winawer SJ, Miller DG, Sherlock Ρ. Risk and 

screening for co1orectal cancer. Adv Int Med 1984; 

30: 471-96 

30. Raab R, Werner U, Pichlmayr R. Radical surgery 

for colorectal cancer ίn the elderly. Br J Surg 1992; 

79: S52. 

31. Fortner JG, LIncer RM Hepatic resection in the elderly. 

Αnn Surg 1990; 211: 141-5. 

32. Fong Υ, Blumgart ΙΗ, Fortner JG, Brennan ΜΕ Pancreatic 

or liver resectιon for malignancy is safe 

and effective for the elderly. Αnn Surg 1995; 4. 

426-37. 

33. Pollack ES. Τhe epidemiology of cancer and Ihe 

delivery of medical care services. Publ Health Rep 

1984; 99. 476-83. 

34. Spencer ΜΡ, Sarr MG, Nagorney ΟΜ. Radical pancreatectomy 

for pancreatic cancer in the elder. Is it 

safe and justified? Αnn Surg 1991; 212: 140-3. 

35. Delcore R, Thomas JH., Hermreck AS. Pancreaticoduodenectomy 

for malignant pancreatic and 

penampullary neoplasms in the elderly patients. 

Am J Surg 1991; 162: 532-6. 

36. Kayahara Μ, Nagakawa Τ, Ueno Κ et aI. Pancreatic 

resection for periampullary carcinoma in the 

elderly. Surg Today 1994; 24: 229-33. 

37. Kelly CP, LaMont JT. Clostridium difficile infection. 

Ann Rev Med. 1998; 49: 375-90. 

38. McFarland LV, Mulligan ME, Kwok RYY, Stamm WE. 

Nosocomial acquisition of Clostridium difficile infection. 

N Engl J Med. 1989; 320: 204-10. 

39. Larson HE, Price AB, Honour P, Borriello SP. Clostridium 

difficile and the etiology of pseudomembranous 

colitis. Lancet. 1978; 1: 1063-6. 

40. Gerding DN, Olson MM, Peterson LR, et al. Clostridium 

difficile-associated diarrhea and colitis in 

adults: A prospective case-controlled epidemiologic 

study. Arch Intern med. 1986; 146: 95-100. 

41. Gerding DN, Johnson S, Peterson LR, et al. Clostridium 

difficile associated diarrhea and colitis. Infect 

Cont Hosp Epidemiol. 1995; 16: 459-77.

Αντιμετώπιση ασθενών 3ης ηλικίας με χειρουργικές παθήσεις 

θώρακος-πνευμόνων 

Κ Αθανασιάδη 

Χειρουργός Θώρακος, Επιμελήτρια Α’, Χειρουργικό Τμήμα Θώρακος-Αγγείων Γ.Ν.Α. «ο Ευαγγελισμός», 

Δ/ντρια του Θωρακοχειρουργικού Τμήματος της EACTS Academy 

SUMMARY 

ATHANASIADI K. Surgical treatment of elderly patients with thoracic and pulmonary diseases. The elderly population 

is growing in size and importance. The specialty of thoracic surgery is focused, in a large part, on elderly individuals. 

The median age for lung cancer resection patients is 65 years, for esophageal cancer patients it is 64 years, and for 

patients with benign problems such as empyema, the mean age is 56 years. Therefore, among patients upon whom we 

perform major operations, as many as half can be classified as elderly. This dictates that medical community acknowledge 

the necessity of becoming educated about the special needs of the elderly. These needs are related not only to alterations 

in human physiology as the body ages, but are also associated with lifestyle and expectations regarding quality 

of life in the elderly population. This review refers to the benign pulmonary conditions and to the surgical management 

of lung and esophageal cancer as applied to the elderly. Νοsokomiaka Chronika, 73, Supplement 168-176, 2011. 

Key words: elderly, lung cancer, esophageal cancer, benign thoracic disease, treament 


Ο ηλικιωμένος πληθυσμός αυξάνεται συνεχώς σε μέγεθος και σημασία. Η ειδικότητα της χειρουργικής θώρακος 

επικεντρώνεται, σε μεγάλο μέρος της σε ηλικιωμένα άτομα. Η μέση ηλικία των ασθενών με εκτομή του καρκίνου 

του πνεύμονα είναι τα 65 έτη, για τους ασθενείς με καρκίνο του οισοφάγου είναι τα 64, ενώ για αυτούς με καλοήθη 

νόσο, όπως το εμπύημα, η μέση ηλικία είναι τα 56 έτη. Ως εκ τούτου, το 50% των ασθενών, στους οποίους 

επεμβαίνουμε θωρακοχειρουργικά είναι ηλικιωμένοι. Αυτό υπαγορεύει, οτι όλη η ιατρική κοινότητα αναγνωρίζει 

την ανάγκη να εκπαιδευτεί και να ενημερωθεί καλύτερα σχετικά με τις ειδικές ανάγκες των ηλικιωμένων ασθενών. 

Αυτές αφορούν όχι μόνο αλλαγές της φυσιολογίας, όπως η ηλικία του σώματος, αλλά συνδέονται με τον 

τρόπο ζωής και τις προσδοκίες, όσον αφορά την ποιότητα ζωής αυτού του πληθυσμού. H παρούσα ανασκόπηση 

αναφέρεται επιγραμματικά στις καλοήθεις πνευμονικές παθήσεις, καθώς και στη χειρουργική αντιμετώπιση του 

καρκίνου του πνεύμονα και του οισοφάγου, που ισχύουν για τον ηλικιωμένο πληθυσμό. Νοσοκομειακά Χρονικά, 

73, Συμπλήρωμα, 168-176, 2011. 

Λέξεις κλειδιά: τρίτη ηλικία, καρκίνος πνεύμονα, καρκίνος οισοφάγου, καλοήθεις παθήσεις του θώρακα, αντιμετώπιση 


ατόμων >80 ετών θα έχει αυξηθεί κατά 135% στις χώρες 

της Ευρωπαϊκής Ένωσης και της Βορείου Αμερικής, 

Η σημαντική αύξηση του προσδόκιμου επιβίωσης, 

που επιτεύχθηκε το δεύτερο μισό του τελευταίου αιώνα, 

οδήγησε αναπόφευκτα στην αύξηση των ατόμων επιβίωσης κατά μέσο όρο ακόμα 14 χρόνια, τα άτομα 

καθώς τα άτομα ηλικίας 70 ετών, έχουν προσδόκιμο 

ηλικίας άνω των 65 ετών. Πράγματι, σήμερα, τα άτομα 

ηλικίας >85 ετών αποτελούν το 8,5% του γενικού υπερήλικες των 85 ετών άλλα 6 χρόνια. Η διαπίστωση, 

80 ετών αναμένεται να ζήσουν άλλα 8 χρόνια, και οι 

πληθυσμού, ενώ αναμένεται μέχρι το 2012 η ταχύτατα οτι ο παγκόσμιος πληθυσμός γηράσκει υποχρεώνει τα 

αυξανόμενη αυτή ομάδα του πληθυσμού να αποτελεί συστήματα υγείας, τις ιατρικές και ακαδημαϊκές κοινότητες 

να αναπροσαρμόσουν τα προγράμματα το 15%. Έως το 2020 υπολογίζεται ότι ο αριθμός των 

και


τις παρεχόμενες υπηρεσίες τους, ώστε να μπορούν 

να ανταποκριθούν στις αυξημένες ανάγκες και στις 

ιδιαιτερότητες των ατόμων της τρίτης ηλικίας 1,2 . 

ΟΡΙΣΜΟΣ 

Ποιοι ειναι ομως οι ηλικιωμενοι ή υπερελικες 

ασθενεις? 

Ειδικότερα, ο ιατρός οφείλει, πριν συστήσει οποιαδήποτε 

θεραπεία στον ασθενή, να εκτιμήσει την δυνατότητα 

του ασθενούς να ανταπεξέλθει στά είδη 

θεραπείας, που είναι διαθέσιμα, όπως χειρουργική 

επέμβαση, ακτινο-, χημειοθεραπεία ή και συνδυασμός 

των παραπάνω. Η ηλικία του ασθενούς, και μάλιστα 

η βιολογική, πρέπει να λαμβάνεται σοβαρά υπ΄όψη, 

διότι όλες οι θεραπείες δεν γίνονται το ίδιο καλά 

ανεκτές από όλους. Συνήθως, η ηλικία των 70 ετών 

θεωρείται σημείο αναφοράς και χρησιμοποιείται στις 

κλινικές μελέτες της Ογκολογίας 3 . Σε προηγούμενες 

μελέτες, ο ορισμός του υπερήλικα ασθενούς κυμαίνεται 

από τα 65 έως και άνω τα 75 έτη. Ενας πιο 

λειτουργικός ορισμός είναι ο ακόλουθος: «Υπερήλικας 

ασθενής θεωρείται εκείνος, του οποίου η κατάσταση 

της υγείας αρχίζει να επηρεάζει τις αποφάσεις στις 

κατευθυντήριες γραμμές της ογκολογίας» 4 . Αυτός ο 

ορισμός συμπεριλαμβάνει και το γεγονός, οτι ο ασθενής 

μπορεί να πάσχει από άλλες συνοδές παθήσεις. 

Οι συνυπάρχουσες παθήσεις, οι οποίες αυξάνονται 

με την ηλικία, μπορούν να εξασθενίσουν ανοσολογικά 

τον οργανισμό και η οποιαδήποτε θεραπεία να καταστεί 

αδύνατη. 

Η αύξηση της ηλικίας συνδέεται επίσης με μείωση 

της λειτουργίας πολλών συστημάτων του οργανισμού, 

καθώς και ένα προοδευτικό περιορισμό στίς προσωπικές 

και κοινωνικές δραστηριότητες 5,6,7 . Παλαιότερα, 

θεωρείτο 8,9,10 , οτι η μεγάλη ηλικία, το κάπνισμα, η μεγαλύτερη 

έκταση της χειρουργικής εκτομής και η μείωση 

του FEV1 σχετίζονταν με αυξημένη μετεγχειρητική νοσηρότητα 

και θνητότητα, η δε τότε πολυκεντρική μελέτη 

της Ομάδας Μελέτης του Καρκίνου του Πνεύμονα 8 

δημοσίευσε, οτι το ποσοστό περιεγχειρητικής θνητότητας 

αυξάνεται γραμμικά με την ηλικία. 

Σήμερα, υποστηρίζεται οτι η χρονολογική ηλικία 

δεν αποτελεί σημαντικό παράγοντα κινδύνου. Κατά 

τη διάρκεια των τελευταίων ετών, οι ασχολούμενοι 

με τη γηριατρική έχουν αναπτύξει μία διαφορετική 

προσέγγιση στην φροντίδα για τους ηλικιωμένους, 

που ονομάζεται ολοκληρωμένη γηριατρική εκτίμηση 

(Comprehensive Geriatric Assessment, CGA) 11,12 . Αξιολογούνται 

με τον τρόπο αυτό, όλες οι συνοδές παθήσεις, 

η διανοητική κατάσταση, οι συνθήκες ζωής, τα συστήματα 

κοινωνικής υποστήριξης και η πολυφαρμακία. Ο 

στόχος της CGA είναι η παροχή πληροφοριών, εκτιμάται 

δε, οτι η προγνωστική αξία της στην πρόβλεψη 

του μετεγχειρητικού αποτελέσματος για τους ηλικιωμένους 

ασθενείς, που υποβάλλονται σε θωρακοχειρουργική 

επέμβαση είναι υψηλή 12. 

Ένα άλλο πρόβλημα, που προκύπτει, είναι, ότι τα 

περισσότερα διαθέσιμα στοιχεία σχετικά με την όποια 

βέλτιστη θεραπεία προέρχονται από κλινικές μελέτες, 

στις οποίες η μεγάλη πλειοψηφία των ασθενών είναι 

σημαντικά νεότερη των 65 ετών 13 . Λίγοι ηλικιωμένοι 

ασθενείς εγγράφονται στις κλινικές δοκιμές, πολλοί 

δε αποκλείονται από αυτές λόγω συνοδών ιατρικών 

προβλημάτων ή και πιθανής προκατάληψης των παθολόγων 

τους ή και αυτών των ίδιων 14 . Είναι γνωστό 

π.χ, οτι όσο αυξάνει η ηλικία, τόσο μειώνεται η 

πιθανότητα χορήγησης χημειοθεραπείας 14 . Οι τοξικές 

παρενέργειες της χημειοθεραπείας σε συνδυασμό με 

τα μακροπρόθεσμα οφέλη, που προσφέρει, δε βοηθούν 

στην ένταξη περισσότερων ασθενών σε κλινικές 

διερευνητικές δοκιμές με σκοπό την αξιολόγηση των 

θεραπειών σε αυτήν τη συγκεκριμένη πληθυσμιακή 

ομάδα. Μόνο τα τελευταία 10 χρόνια γίνεται προσπάθεια 

αξιολόγησης του πιθανού οφέλους με σκοπό τη 

σωστότερη επιλογή της καταλληλότερης θεραπείας, 

είτε πρόκειται για χειρουργική αντιμετώπιση, ή για 

χημειο-, ή ακτινοθεραπεία. 

Από τις χειρουργικές παθήσεις του θώρακα σε 

ηλικιωμένους επιλέξαμε να αναφερθούμε αναλυτικά 

στις συχνότερα απαντώμενες, όπως ο καρκίνος του 

πνεύμονα, ο καρκίνος του οισοφάγου, αλλά και σε 

κάποιες καλοήθεις παθήσεις, όπως ο δευτεροπαθής 

πνευμοθώρακας, η κήλη πνεύμονα και το εμπύημα. 

ΚΑΡΚΙΝΟΣ ΤΟΥ ΠΝΕΥΜΟΝΑ-ΑΝΤΙΜΕΤΩΠΙΣΗ 

Ο καρκίνος του πνεύμονα (ΚΠ) αποτελεί την πρώτη 

αιτία θανάτου ανάμεσα στους θανάτους από καρκίνο 

σε όλες τις δυτικές χώρες και στις ΗΠΑ, τόσο στις 

γυναίκες όσο και στους άνδρες. Περίπου το 80% των 

ασθενών με καρκίνο πνεύμονα πάσχουν από μη μικροκυτταρικό 

καρκίνο (ΜΜΚΠ), ενώ το υπόλοιπο 20% 

από μικροκυτταρικό (ΜΚΠ) 15 . 

Σαν αποτέλεσμα της αύξησης του προσδόκιμου 

επιβίωσης, η επίπτωση του καρκίνου του πνεύμονα 

στους ηλικιωμένους αυξάνεται συνεχώς. Η μέση ηλικία 

των ασθενών κατά τη διάγνωση είναι τα 68 έτη, ενώ 

πάνω από το 50% των ασθενών είναι άνω των 65 

και το 30-40% των νεοδιαγνωζόμενων περιπτώσεων

170 

Αντιμετώπιση ασθενών 3ης ηλικίας με χειρουργικές παθήσεις θώρακος-πνευμόνων 

είναι άνω των 70 ετών 16,17 , ενώ η μεγαλύτερη επίπτωση 

της διάγνωσης του ΚΠ είναι στην ηλικία των 75- 

80 ετών. Είναι λοιπόν αναμενόμενο, ότι η περαιτέρω 

αύξηση του προσδόκιμου επιβίωσης θα έχει ως συνέπεια 

και την αύξηση της επίπτωσης του νοσήματος 

αυτού. Οι ασθενείς αυτοί, συχνά εμφανίζουν χρόνια 

προβλήματα, λαμβάνουν πολλά φάρμακα και έχουν 

ψυχοκοινωνικές και οικονομικές ιδιαιτερότητες που 

καθιστούν τη διαγνωστική προσέγγιση, σταδιοποίηση 

και αντιμετώπιση της νόσου δυσχερή και για το λόγο 

αυτό, χρειάζονται εξειδικευμένη αντιμετώπιση 1 . 

Α. ΑΝΤΙΜΕΤΩΠΙΣΗ ΤΟΥ ΜΜΚΠ - ΕΠΙΛΟΓΗ ΘΕΡΑΠΕΙΑΣ 

Δύο από τις σημαντικότερες πληροφορίες που απαιτούνται 

για να αποφασισθεί η κατάλληλη θεραπεία για 

ασθενείς με ΜΜΚΠ είναι το στάδιο της νόσου και η 

γενική κατάσταση του ασθενούς (performance status). 

Η σταδιοποίηση του ΜΜΚΠ περιγράφει την έκταση 

της νόσου και προσδιορίζει το είδος της θεραπείας, ενώ 

συγχρόνως προσφέρει τις γενικές πληροφορίες στον 

ασθενή σχετικά με τη πρόγνωση. Ο πίνακας 1 παρουσιάζει 

την τελευταία σταδιοποίηση του ΜΜΚΠ 18 . 

O καθορισμός της θεραπείας εξαρτάται επίσης 

από τη γενική κατάσταση του ασθενούς, που προσδιορίζεται 

από το Δείκτη Λειτουργικότητας της ΠΟΥ 

(The WHO Performance Status, 1979) 19 . Πρόκειται για μία 

5βαθμη κλίμακα, από 0 έως 4, όπου κατατάσσονται 5 

κατηγορίες σωματικής λειτουργίας και ικανότητας. Η 

βαθμίδα 0 αντιπροσωπεύει την κατάσταση του αρρώστου, 

που είναι ικανός να κάνει όλες τις δραστηριότητες 

χωρίς περιορισμούς, ενώ στη βαθμίδα 4 ο 

άρρωστος είναι κλινήρης, εντελώς ανίκανος να κάνει 

ο,τιδήποτε. Ο πίνακας 2 παρουσιάζει αναλυτικά την 

κλίμακα λειτουργικότητας του ασθενούς. Οσο χειρότερος 

είναι ο Δείκτης Λειτουργικότητας, τόσο αυξάνονται 

οι πιθανότητες σημαντικών επιπλοκών κατά 

τη διάρκεια επιθετικής θεραπείας, π.χ. οι ασθενείς με 

Δείκτη 3 ή 4 δεν είναι υποψήφιοι για χειρουργική επέμβαση 

ή χημειοθεραπεία. 

ΑΝΤΙΜΕΤΩΠΙΣΗ ΚΑΤΑ ΣΤΑΔΙΟ ΝΟΣΟΥ 

Οπως, ήδη τονίσθηκε, η απόφαση για το είδος 

της αντιμετώπισης προϋποθέτει τη σταδιοποίηση 

της νόσου. Ο έλεγχος για την προεγχειρητική σταδιοποίηση 

(clinical - cTNM), όπως και στους υπόλοιπους 

ασθενείς, περιλαμβάνει διαγνωστικές τεχνικές 

για την απεικόνιση και σταδιοποίηση του όγκου, όπως 

η αξονική ή μαγνητική τομογραφία θώρακα και για 

τον έλεγχο ύπαρξης μεταστάσεων εξετάσεις, όπως το 

υπερηχογράφημα ή η αξονική τομογραφία άνω κοιλίας 

(ήπαρ, επινεφρίδια), η αξονική τομογραφία εγκεφάλου, 

το σπινθηρογράφημα οστών ή ήπατος και πρόσφατα 

η ποζιτοτρονική τομογραφία (Positron Emission 

Tomography) 20,21 . Η βρογχοσκόπηση, η διαδερμική ή διαβροχική 

βιοψία με βελόνη, η μεσοθωρακοσκόπηση, η 

πρόσθια μεσοθωρακοτομή, η θωρακοσκόπηση ή σπανιότερα 

η θωρακοτομή είναι συχνά απαραίτητες για 

τη σταδιοποίηση και αποσαφήνιση της εξαιρεσιμότητας 

του όγκου 22-25 . Βασική παρακλινική εξέταση προεγχειρητικά 

συνεχίζει να είναι η αξονική τομογραφία 

με ευαισθησία, που ανέρχεται σε 55-80%, ειδικότητα 

σε 65-85% και ακρίβεια σε 65-85% 23 . H μαγνητική τομογραφία 

έχει ευαισθησία 86-92%, ειδικότητα 80-82% και 

ακρίβεια 83% 26 , ενώ το PET έχει αντίστοιχα ευαισθησία 

89-98%, ειδικότητα 94% και ακρίβεια 91-95% 27 . 

1. ΠΡΩΪΜΑ ΣΤΑΔΙΑ 

Τα στάδια Ι και ΙΙ αντιμετωπίζονται χειρουργικά. 

Μελέτες έχουν δείξει, οτι οι ηλικιωμένοι ασθενείς με 

καλή πνευμονική και καρδιακή λειτουργία καθώς και 

δείκτη λειτουργικότητας μπορούν να υποβληθούν σε 

χειρουργική επέμβαση με καλή ανταπόκριση και πιθανότητες 

πλήρους ίασης όπως και νεώτεροι ασθενείς. 

Οι διαθέσιμες χειρουργικές επιλογές περιλαμβάνουν 

την άτυπη εκτομή, την τμηματεκτομή, τη λοβεκτομή, 

την πνευμονεκτομή, τη βρογχοπλαστική εκτομή 

(sleeve resection) και τις ενδοσκοπικές εκτομές (video 

assisted thoracic surgery - VATS). 

Σήμερα, η ηλικία του ασθενούς δεν αποτελεί κριτήριο 

μη εγχειρησιμότητας στο ΜΜΚΠ 28-32 . Επιπλέον, τα 

τελευταία χρόνια, η πρόοδος της Αναισθησιολογίας 

αλλά και της Εντατικολογίας επιτρέπουν πιο επιθετική 

χειρουργική και σε πολύ μεγαλύτερες ηλικίες με 

πολύ καλά αποτελέσματα. Παρ‘ ότι αυξάνει ελαφρώς 

την εγχειρητική θνητότητα και νοσηρότητα, αυστηρή 

εφαρμογή των κριτηρίων εγχειρησιμότητας και προσεκτική 

επιλογή του ασθενούς, συνυπολογίζοντας τη 

γενική του κατάσταση, μπορούν να δώσουν καλό μετεγχειρητικό 

αποτέλεσμα 33-40 . Σίγουρα επιβάλλεται πιο 

ενδελεχής έλεγχος στους ηλικιωμένους ασθενείς. 

Υπάρχουν, δύο σημαντικά ζητήματα που αφορούν 

τη χειρουργική θεραπεία του ΜΜΚΠ στον ηλικιωμένο 

πληθυσμό. Το πρώτο αφορά το αποτέλεσμα, δηλαδή 

την επιβίωση των ηλικιωμένων ασθενών, που υποβάλλονται 

σε χειρουργική επέμβαση για ΜΜΚΠ. Πολλές 

δημοσιεύσεις, όλα αυτά τα χρόνια, έχουν στηρίξει την 

άποψη, ότι η ηλικία του ασθενούς δεν αποτελεί αρνη-


τικό προγνωστικό παράγοντα για τη μακροπρόθεσμη 

επιβίωση. Ποσοστά πενταετούς επιβίωσης κυμαίνονται 

μεταξύ 21% και 58% ανάλογα με το στάδιο της νόσου 

των ασθενών, που συμπεριλήφθηκαν στη μελέτη 30,35-41 . 

Επιπλέον, οι μελέτες που συγκρίνουν τα αποτελέσματα 

μεταξύ ηλικιωμένων και νεότερων ασθενών δεν έδειξαν 

σημαντικές διαφορές στη συνολική επιβίωση 35,40,41 . 

Οι παρατηρήσεις αυτές υποδηλώνουν, ότι η αυξημένη 

θνησιμότητα σε ηλικιωμένους οφείλεται στην προχωρημένη 

ηλικία και τα συνοδά νοσήματα 42 . Το δεύτερο σημαντικό 

θέμα αφορά τις επιπλοκές που παρατηρήθηκαν 

με τη θεραπεία, δηλαδή μετεγχειρητική νοσηρότητα και 

θνητότητα. Όσον αφορά τη νοσηρότητα, οι δημοσιευμένες 

μελέτες παρουσιάζουν αντικρουόμενα αποτελέσματα: 

κάποιες μελέτες υποστηρίζουν τη συσχέτιση ανάμεσα 

στη μεγάλη ηλικία των ασθενών και την εμφάνιση 

μετεγχειρητικών επιπλοκών 40 , ενώ κάποιες άλλες όχι 39 . 

Αν και η περιεγχειρητική θνητότητα έχει σημαντικό αντίκτυπο 

στην ποιότητα ζωής του ασθενούς, η μετεγχειρητική 

θνητότητα θεωρείται πιό σημαντικός παράγοντας. 

Ορισμένες μελέτες αναφέρουν υψηλότερη επίπτωση 

μοιραίων επιπλοκών σε ηλικιωμένους ασθενείς 36,43 , ενώ 

αρκετές άλλες δεν επιβεβαιώνουν αυτή την παρατήρηση 

35,39 . Μία σημαντική παράμετρος, που αυξάνει τις 

μετεγχειρητικές επιπλοκές είναι η παρουσία συνοδών 

νοσημάτων, κυρίως καρδιαγγειακών παθήσεων 30,31,38,39,40 . 

Η έκταση της χειρουργικής εκτομής επίσης επηρεάζει 

τη μετεγχειρητική νοσηρότητα και θνητότητα. 

Η Ομάδα Μελέτης για τον Καρκίνο Πνεύμονα (LCSG) 

κατέληξε στο συμπέρασμα, ότι η λοβεκτομή είναι η 

μέγιστη εκτομή, στην οποία θα πρέπει να υποβληθεί 

ένας ηλικιωμένος για στάδιο T1N0, βασιζόμενη σε μία 

τυχαιοποιημένη μελέτη, που συνέκρινε τη λοβεκτομή 

με τμηματεκτομή και άτυπη εκτομή 44,45 . Παρ’όλα αυτά, 

δεν υπάρχουν αρκετά στοιχεία για να υποστηριχθεί η 

εφαρμογή περιορισμένων εκτομών σε κάθε ηλικιωμένο 

ασθενή με πρώιμο στάδιο ΜΜΚΠ 40 . Γενικά, πνευμονεκτομές 

ή εκτεταμένες επεμβάσεις σε υπερήλικες (>80 

ετών) πρέπει να αποφεύγονται 46,47,48 . 

Κατά τη διάρκεια της δεκαετίας του 1990 ξεκίνησε η 

θωρακοσκοπική χειρουργική με τη βοήθεια βιντεοκάμερας 

ως μία ελάχιστα επεμβατική χειρουργική τεχνική 

με μειωμένη μετεγχειρητική νοσηρότητα και σύντομη 

παραμονή στο νοσοκομείο σε σύγκριση με τις ανοικτές 

επεμβάσεις 48 . Η μέθοδος αυτή έχει μελετηθεί σε 

ηλικιωμένους από διάφορες ομάδες, με ενθαρρυντικά 

αποτελέσματα, ακόμη και σε ογδοντάχρονους και με 

περιεγχειρητική νοσηρότητα και θνητότητα, που ανέρχονται 

σε 15% -41% και

172 


Ειδικότερα,η σταδιοποίηση τoυ ΜΚΠ κατατάσσει 

τους ασθενείς σε 2 κατηγορίες, αυτούς που έχουν περιορισμένη 

και αυτούς, που έχουν εκτεταμένη νόσο. Η 

τυπική θεραπεία για τη νόσο περιορισμένης έκτασης 

είναι η χημειοθεραπεία με πλατίνα, σε συνδυασμό με 

ακτινοθεραπεία, ενώ συνδυασμός χημειοθεραπευτικών 

σχημάτων με βάση την πλατίνα δίνονται σε 

εκτεταμένη νόσο 58 . Δυστυχώς, η πλειοψηφία των δεδομένων 

προέρχονται από αναδρομικές μελέτες, με 

αποτέλεσμα οι λίγες προοπτικές μελέτες να υποδεικνύουν 

τυποποιημένες προσεγγίσεις σε προσεκτικά 

επιλεγμένους ηλικιωμένους ασθενείς. 

ΚΑΡΚΙΝΟΣ ΟΙΣΟΦΑΓΟΥ – ΑΝΤΙΜΕΤΩΠΙΣΗ 

O καρκίνος του οισοφάγου παρουσιάζεται επίσης 

συχνότερα σε ηλικιωμένους ασθενείς. Από τους 16.000 

περίπου ασθενείς, που διαγιγνώσκονται κάθε χρόνο 

με καρκίνο οισοφάγου στις Ηνωμένες Πολιτείες, περίπου 

το 60% αναμένεται να είναι ηλικίας άνω των 

65 ετών, με μέση ηλικία διάγνωσης τα 69 έτη. Η μέση 

ηλικία κατά το θάνατο των ασθενών αυτών το χρονικό 

διάστημα 2001 - 2005 ήταν τα 70 έτη, ενώ το 24% 

από αυτούς είχαν περιορισμένη, χειρουργικά εξαιρέσιμη 

νόσο κατά τη διάγνωση 59 . Γενικά, η επιβίωση για 

καρκίνο του οισοφάγου είναι κακή. Η 5ετής επιβίωση 

στους ασθενείς με χειρουργικά εξαιρέσιμους όγκους 

ανέρχεται σε 5 -30%, η δε νοσηρότητα και θνητότητα, 

σε συνδυασμό με την κακή μακροπρόθεσμη επιβίωση 

μετά από θεραπευτική εκτομή έχουν κάνει την 

οισοφαγεκτομή σε ηλικιωμένους ασθενείς αμφιλεγόμενη 

60,61,62 . Οι Poon και συν. 63 συνέκριναν την περιεγχειρητική 

θνητότητα και την επιβίωση των ασθενών αυτών 

σε σχέση με νεώτερους και διαπίστωσαν υψηλότερη 

θνητότητα στο διάστημα των 30 ημερών σε ασθενείς 

άνω των 70 ετών. (7,2% έναντι 3,0%, p=0.02), ενώ η 

συνολική «μακροπρόθεσμη» επιβίωση δεν διέφερε στις 

2 ομάδες 64 . Επειδή αναμφισβήτητα, η οισοφαγεκτομή 

σχετίζεται με τα υψηλότερα ποσοστά ίασης, καταλήγουμε 

στο συμπέρασμα ότι η χειρουργική επέμβαση 

μπορεί να γίνει με αποδεκτό κίνδυνο σε προσεκτικά 

επιλεγμένους ασθενείς 64,65 . Επιβάλλεται λεπτομερής 

σταδιοποίηση και ενδελεχής έλεγχος, δεδομένου οτι η 

πλειοψηφία των επιπλοκών προέρχονται είτε από το 

καρδιαγγειακό ή το αναπνευστικό σύστημα. 

ΚΑΛΟΗΘΕΙΣ ΠΑΘΗΣΕΙΣ 

Οι ηλικιωμένοι ασθενείς αποτελούν πρόκληση για 

το θεράποντα ιατρό, όσον αφορά τη διάγνωση και θεραπεία 

διαφόρων καλοήθων παθήσεων. Αν και αναπτύσσουν 

νόσους, που παρουσιάζονται και σε άλλες 

ηλικιακές ομάδες, οι ηλικιωμένοι παρουσιάζουν συχνά 

άτυπες μορφές και μπορεί να είναι πιο ευάλωτοι, 

ως αποτέλεσμα των συνυπαρχουσών παθήσεων. Η 

πνευμονική λειτουργία του ηλικιωμένου πληθυσμού εμφανίζει 

αυξημένη αναντιστοιχία αερισμού-αιμάτωσης, 

μείωση του εκπνεόμενου όγκου και μειωμένη ικανότητα 

διάχυσης. Σε συνδυασμό με την αυξημένη ακαμψία του 

θωρακικού τοιχώματος, τη μείωση της μυϊκής μάζας, 

τη διαφορετική αντίληψη της δύσπνοιας και την πιθανή 

αύξηση του κινδύνου εισρόφησης λόγω υποκείμενης 

νευρολογικής δυσλειτουργίας, αυτές οι φυσιολογικές 

αλλαγές που σχετίζονται με τη γήρανση, καθιστούν 

την ομάδα αυτή, επιρρεπή σε διάφορες παθήσεις 66 . 

Οι συνήθεις παθήσεις είναι οι ακόλουθες: 

• Παθήσεις θωρακικού τοιχώματος και υπεζωκότα 

• Νόσος του Mondor 

• Κήλη Πνεύμονα 

• Δευτεροπαθής πνευμοθώρακας 

• Καλοήθεις όγκοι 

• Του πνεύμονα 

• Επιθηλιακού τύπου 

• Μεσεγχυματογενούς τύπου 

• Λοιμώδους και ρευματολογικής αιτιολογίας παθήσεις 

• Πνευμονία 

• Εμπύημα 

• Ρευματικής αιτιολογίας πλευριτικές συλλογές 

Επιλεκτικά, θα αναφερθώ λεπτομερώς στις παρακάτω: 

1. ΚΗΛΗ ΠΝΕΥΜΟΝΑ 

Η κήλη του πνεύμονα δημιουργείται, όταν το πνευμονικό 

παρέγχυμα και ο υπεζωκότας προβάλλουν 

μέσα από ένα ελλειμμα του θωρακικού τοιχώματος, 

το οποίο μπορεί να προκύψει λόγω συγγενούς ανωμαλίας, 

τραύματος, ή ως μετεγχειρητική επιπλοκή μετά 

από θωρακοχειρουργική επέμβαση. Αυτόματες πνευμονοκήλες 

έχουν αναφερθεί μετά από έντονο βήχα ή 

σε περιπτώσεις ατόμων, που παίζουν πνευστά όργανα. 

Οι ασθενείς μπορεί να είναι ασυμπτωματικοί, ή να 

εμφανίζουν διόγκωση, αιμόπτυση λόγω στραγγαλισμού 

της κήλης, ή ακόμα και υποτροπιάζουσες πνευμονικές 

λοιμώξεις. Σε ασθενείς που υποβάλλονται σε 

θωρακοχειρουργική επέμβαση με ελάχιστα επεμβατική 

τεχνική, η πρόσθια μικρή θωρακοτομή φαίνεται να 

έχει τη μεγαλύτερη συχνότητα εμφάνισης μετεγχειρητικής 

κήλης, πιθανόν λόγω των εγγενών αδυναμιών


του θωρακικού κλωβού, δεδομένου οτι, στη θέση αυτή 

υπάρχει μόνο ένα στρώμα μεσοπλεύριων μυών 67 . 

Στους προδιαθεσικούς παράγοντες περιλαμβάνονται 

η χρόνια αποφρακτική πνευμονοπάθεια, οι φλεγμονώδεις 

ή νεοπλασματικές εξεργασίες και η χρόνια χρήση 

στεροειδών. Η χειρουργική θεραπεία περιλαμβάνει την 

αναγνώριση του σάκκου, συμφυσιόλυση και πλαστική 

του τοιχώματος με ή χωρίς προθετικό εμβάλωμα 67 . 

2. ΔΕΥΤΕΡΟΠΑΘΗΣ ΠΝΕΥΜΟΘΩΡΑΚΑΣ 

Δευτεροπαθής αυτόματος πνευμοθώρακας (ΔΑΠ) 

μπορεί να συμβεί σε ασθενείς, που πάσχουν από διάχυτη 

πνευμονική νόσο. Η κύρια αιτία του ΔΑΠ είναι 

η χρόνια αποφρακτική πνευμονοπάθεια (ΧΑΠ) 68 . Σε 

αντίθεση με τον πρωτοπαθή, ο δευτεροπαθής αποδεικνύεται 

πιο επικίνδυνος, γιατί οι ηλικιωμένοι ασθενείς 

έχουν μειωμένες καρδιοαναπνευστικές εφεδρείες. Η 

έγκαιρη διάγνωση και αρχική αντιμετώπιση του ΔΑΠ 

γίνεται με τοποθέτηση σωλήνα κλειστής παροχέτευσης 

θώρακα. Η χειρουργική αντιμετώπιση περιλαμβάνει 

την εκτομή των φυσσαλίδων είτε ανοικτά με θωρακοτομή 

είτε θωρακοσκοπικά και μηχανική πλευρόδεση. 

Μια πρόσφατη μετα-ανάλυση έδειξε, οτι οι υποτροπές 

σε περιπτώσεις ΔΑΠ είναι πιο συχνές μετά από 

θωρακοσκόπηση απ’οτι μετά από θωρακοτομή, τα δε 

ποσοστά νοσηρότητας κυμαίνονται αρκετά ψηλά (15- 

27,7%) 68 . Αν και οι ελάχιστα επεμβατικές τεχνικές θεωρούνται 

προτιμητέες, η θωρακοσκόπηση μπορεί να 

καταστεί αδύνατη στους ασθενείς αυτής της ηλικιακής 

ομάδας λόγω προϋπαρχουσών συμφύσεων ή αδυναμία 

διατήρησης του αερισμού ενός πνεύμονα κατά τη 

διάρκεια της χειρουργικής επέμβασης. Σε επιβαρυμένους 

ασθενείς με συνοδές καρδιαγγειακές παθήσεις 

υπάρχει και η χημική πλευρόδεση δια του σωλήνα με 

ενδοϋπεζωκοτική έγχυση αίματος ή και άλλων ουσιών 

με πολύ καλά αποτελέσματα 69 . 

3. ΕΜΠΥΗΜΑ 

Λοιμώξεις στον υπερήλικα μπορούν εύκολα να 

επιπλακούν με ανάπτυξη παραπνευμονικής συλλογής, 

η οποία μπορεί να διαπυηθεί με αποτέλεσμα τη 

δημιουργία εμπύηματος. Ο ασθενής προσέρχεται συνήθως 

με υψηλό πυρετό, δύσπνοια και έντονη θωρακαλγία 

70 . Τα εμπυήματα μπορούν εύκολα να οδηγήσουν 

σε σήψη και αναπνευστική ανεπάρκεια λόγω 

παγιδευμένου πνεύμονα (trapped lung) 71,72 τις ευάλωτες, 

ανοσοκατασταλμένες ομάδες του πληθυσμού, 

όπως είναι οι ηλικιωμένοι ασθενείς, συνδέονται δε, με 

υψηλή θνητότητα, που ανέρχεται σε ποσοστό μέχρι 

και 20% 72 . Τα κυρίαρχα μικρόβια είναι τα gram-θετικά 

βακτήρια. Παράγοντες κινδύνου για την ανάπτυξη 

εμπυήματος σε ασθενείς μεγαλύτερης ηλικίας αποτελούν 

η χρόνια πνευμονοπάθεια, οι νόσοι του ΚΝΣ, η 

κακοήθεια και ο σακχαρώδης διαβήτης. Η πιο συχνή 

αιτία είναι η πνευμονία, αναφέρονται όμως και άλλες, 

όπως το οισοφαγικό συρίγγιο, το θωρακικό τραύμα, 

τα οπισθοφαρυγγικά και περιοδοντικά αποστήματα, 

αλλά και τα μυκωτικά ανευρύσματα της αορτής. Τα 

στάδια του εμπυήματος είναι τρία: 1. το εξιδρωματικό, 

που χαρακτηρίζεται από στείρο εξίδρωμα, αποτέλεσμα 

της αυξημένης διαπερατότητας του σπλαγχνικού 

υπεζωκότα, 2. το ινοπυώδες με ανάπτυξη υπεζωκοτικής 

φλεγμονής και συνοδό εναπόθεση ινικής στον τοιχωματικό 

και το σπλαχνικό υπεζωκότα, που οδηγεί 

στη δημιουργία εγκυστώσεων με μείωση της γλυκόζης 

και του pH και αύξηση της LDH του υπεζωκοτικού 

υγρού και τέλος, 3. το στάδιο της οργανοποιήσεως, 

όπου εμφανίζεται μετανάστευση ινοβλαστών στην 

υπεζωκοτική κοιλότητα και δημιουργείται ανελαστικός 

παχυπλευριτικός φλοιός (peels) και διαφραγμάτια 

ινικής. Η ταχύτητα και η έκταση της εξέλιξης στο 

εμπύημα εξαρτάται από τον τύπο και τη μολυσματική 

δράση του παθογόνου μικροοργανισμού, την άμυνα 

του ξενιστή, και την έναρξη, αλλά και αποτελεσματικότητα 

της αντιβιοτικής αγωγής. Το πρώτο στάδιο 

θεραπεύεται απλά με τοποθέτηση κλειστής παροχέτευσης 

θώρακα, το δεύτερο είτε με έγχυση ινωδολυτικών 

ουσιών δια του σωλήνα είτε με θωρακοσκοπική 

παροχέτευση της εγκυστωμένης συλλογής και της γέλης 

και ενοποίηση της υπεζωκοτικής κοιλότητας, ενώ 

στο τελευταίο στάδιο η χειρουργική αντιμετώπιση 

περιλαμβάνει αποφλοίωση με ανοιχτή θωρακοτομή 73 . 

Με τον όρο αποφλοίωση εννοούμε την αφαίρεση του 

σπλαχνικού υπεζωκότητα με σκοπό την έκπτυξη του 

πνεύμονα, μείζονα επέμβαση με υψηλή ακόμα νοσηρότητα 

και θνητότητα. 


1. Συρίγος ΚΝ, Διονέλης Γ. Αντιμετώπιση του 

ηλικιωμένου ασθενή με καρκίνο του πνεύμονα. 

Πνεύμων 2003; 16(3):332-336. 

2. Berghmans T, Tragas G, Sculier JP. Age and treatment 

of non - small cell lung cancer: a database 

analysis in the elderly patients. Support Care Cancer 

2002; 10:619-623. 

3. Balducci L. Geriatric oncology: challenges for the 

new century. Eur J Cancer 2000; 36: 1741–1754.

174 


4. Extermann M. Measuring comorbidity in older cancer 

patients. Eur J Cancer, 2000; 36:453-71. 

5. Zagonel, V Importance of a comprehensive geriatric 

assessment in older cancer patients. Eur J Cancer 

2001; 37(suppl),S229-S233. 

6. Repetto, L, Fratino, L, Audisio, RA, et al Comprehensive 

geriatric assessment adds information to 

Eastern Cooperative Oncology Group performance 

status in elderly cancer patients: an Italian Group 

for Geriatric Oncology Study. J Clin Oncol 2002; 

20,494-502. 

7. Extermann, M, Overcash, J, Lyman, GH, et al Comorbidity 

and functional status are independent in 

older cancer patients. J Clin Oncol 1998; 16,1582- 

1587. 

8. Dales, RE, Dionne, G, Leech, JA, et al Preoperative 

prediction of pulmonary complications following 

thoracic surgery. Chest 1993; 104,155-159. 

9. Ebner, H, Sudkamp, N, Wex, P, et al Selection and 

preoperative treatment of over-seventy-year-old 

patients undergoing thoracotomy. Thorac Cardiovasc 

Surg 1985; 33,268-271. 

10. Naunheim, KS, Kesler, KA, D’Orazio, SA, et al Lung 

cancer surgery in the octogenarian. Eur J Cardiothorac 

Surg 1994; 8,453-456. 

11. Ginsberg, RJ, Hill, LD, Eagan, RT, et al Modern thirtyday 

operative mortality for surgical resections in lung 

cancer. J Thorac Cardiovasc Surg 1983; 86,654-658. 

12. Fukuse Τ, Satoda N, Hijiya K, Fujinaga T. Importance 

of a Comprehensive Geriatric Assessment in Prediction 

of Complications Following Thoracic Surgery 

in Elderly Patients. Chest 2005; 127(3):886-891. 

13. Hutchins LF, Unger JM, Crowley JJ et al. Underrepresentation 

of patients 65 years of age or older 

in cancer-treatment trials. N Engl J Med 1999; 341: 

2061–2067. 

14. Talarico L, Chen G, Pazdur R. Enrollment of elderly 

patients in clinical trials for cancer drug registration: 

a 7-year experience by the US Food and Drug 

Administration. J Clin Oncol 2004; 22: 4626–4631. 

15. Parkin DM. Global cancer statistics in the year 

2000. Lancet Oncol 2001; 2: 533–543. 

16. Gridelli C, Perrone F, Monfardini S. Lung cancer in 

the elderly. Eur J Cancer 1997; 33: 2313–2314. 

17. Havlik RJ, Yancik R, Long S et al. The National Institute 

on Aging and the National Cancer Institute 

SEER collaborative study on comorbidity and early 

diagnosis of cancer in the elderly. Cancer 1994; 74: 

2101–2106. 

18. Rami-Porta R, Crowley JJ, Goldstraw P. The revised 

TNM staging system for lung cancer. Ann Thorac 

Cardiovasc Surg 2009; 15(1):4-9. 

19. Oken MM, Creech RH, Tormey DC, Horton J, Davis 

TE, McFadden ET, Carbone PP. 2). Toxicity and response 

criteria of the Eastern Cooperative Oncology 

Group. Am J Clin. Oncol 1982; 5 (6): 649–655. 

20. Shields TW. Screening, staging, and diagnostic investigation 

of non-small cell lung cancer patients. 

Curr Opin Oncol 1991; 3:297-305. 

21. Hillers TK, Sauve MD, Guyatt GH. Analysis of published 

studies on the detection of extrathoracic 

metastases in patients presumed to have operable 

non-small cell lung cancer. Thorax 1994; 49:14-19. 

22. Patterson GA, Piazza D, Pearson FG, et al. Significance 

of metastatic disease in subaortic lymph 

nodes. Ann Thorac Surg 1987; 43:155-159. 

23. Goldstraw P. The practice of cardiothoracic surgeons 

in the perioperative staging of non-small 

cell lung cancer. Thorax 1992; 47:1-2. 

24. The Canadian Lung Oncology Group. Investigation 

for mediastinal disease in patients with apparently 

operable lung cancer. Ann Thorac Surg 1995; 

60:1382-1389. 

25. De Leyn P, Vansteenkiste J, Cuypers P, et al. Role of 

cervical mediastinoscopy in staging of non-small 

cell lung cancer without enlarged mediastinal 

lymph nodes on CT scan. Eur J Cardiothorac Surg 

1997; 12:706-712. 

26. Kernstine KH, Stanford W, Mullan BF, et al. PET, CT 

and MRI with Combidex for mediastinal staging in 

non-small cell lung carcinoma. Ann Thorac Surg 

1999; 68:1022-1028. 

27. Goates G, Skehan SJ. Emerging role of PET in the 

diagnosis and staging of lung cancer. Can Respir J 

1999; 6:145-152. 

28. Morandi U, Stefani A, Golinelli M, et al. Results of 

surgical resection in patients over the age of 70 

years with non-small cell lung cancer. Eur J Cardiothorac 

Surg, 1997; 11:432-9. 

29. Oliaro A, Leo F, Filosso PL, et al. Resection for 

bronchogenic carcinoma in the elderly. J Cardiovasc 

Surg 1999; 40:715-9. 

30. Yamamoto K, Padilla Alarcon J, et al. Surgical results 

of stage I non-small cell lung cancer: comparison 

between elderly and younger patients. Eur 

J Cardiothorac Surg 2003; 23:21-5. 

31. Damhuis RA, Schutte PR. Resection rates and postoperative 

mortality in 7,899 patients with lung cancer. 

Eur Respir J 1996; 9:7-10.


32. Massard G, Moog R, Wihlm JM, et al. Bronchogenic 

cancer in the elderly: operative risk and long-term 

prognosis. Thorac Cardiovasc Surg 1996; 44:40-45. 

33. Cerfolio RJ, Bryant AS. Survival and outcomes of 

pulmonary resection for non- small cell lung cancer 

in the elderly: a nested case-control study. Ann 

Thorac Surg 2006; 82: 424–429. 

34. Dominguez-Ventura A, Cassivi SD, Allen MS et 

al. Lung cancer in octogenarians: factors affecting 

long-term survival following resection. Eur J Cardiothorac 

Surg 2007; 32: 370–374. 

35. Sullivan V, Tran T, Holmstrom A et al. Advanced 

age does not exclude lobectomy for non-small cell 

lung carcinoma. Chest 2005; 128: 2671–2676. 

36. Sirbu H, Schreiner W, Dalichau H et al. Surgery 

for non-small cell carcinoma in geriatric patients: 

15-year experience. Asian Cardiovasc Thorac Ann 

2005; 13:330–336. 

37. Dyszkiewicz W, Pawlak K, Gasiorowski L. Early 

post-pneumonectomy complications in the elderly. 

Eur J Cardiothorac Surg 2000; 17: 246–250. 

38. Aoki T, Yamato Y, Tsuchida M et al. Pulmonary 

complications after surgical treatment of lung cancer 

in octogenarians. Eur J Cardiothorac Surg 2000; 

18:662–665. 

39. Brock MV, Kim MP, Hooker CM et al. Pulmonary 

resection in octogenarians with stage I nonsmall 

cell lung cancer: a 22-year experience. Ann Thorac 

Surg 2004; 77: 271–277. 

40. Yazgan S, Gursoy S, Yaldiz S et al. Outcome of surgery 

for lung cancer in young and elderly patients. 

Surg Today 2005; 35: 823–827. 

41. Sigel K, Bonomi M, Packer S et al. Effect of age on 

survival of clinical stage I non-small-cell lung cancer. 

Ann Surg Oncol 2009; 16: 1912–1917. 

42. Van Rens MT, de la Riviere AB, Elbers HR et al. Prognostic 

assessment of 2,361 patients who underwent 

pulmonary resection for non-small cell lung cancer, 

stage I, II, and IIIA. Chest 2000; 117: 374–379. 

43. Wada H, Nakamura T, Nakamoto K et al. Thirty-day 

operative mortality for thoracotomy in lung cancer. 

J Thorac Cardiovasc Surg 1998; 115: 70–73. 

44. Ginsberg RJ, Rubinstein LV. Randomized trial of 

lobectomy versus limited resection for T1 N0 nonsmall 

cell lung cancer. Lung Cancer Study Group. 

Ann Thorac Surg 1995; 60: 615–622. 

45. Spaggiari L, Scanagatta P. Surgery of non-small cell 

lung cancer in the elderly. Curr Opin Oncol 2007; 

19: 84–91. 

46. Jaklitsch MT, Mery CM, Audisio RA. The use of 

surgery to treat lung cancer in elderly patients. 

Lancet Oncol 2003; 4: 463–471. 

47. Jaklitsch MT, DeCamp MM Jr., Liptay MJ et al. 

Video-assisted thoracic surgery in the elderly. A 

review of 307 cases. Chest 1996; 110: 751–758. 

48. Yim AP. Thoracoscopic surgery in the elderly population. 

Surg Endosc 1996; 10: 880–882. 

49. McVay CL, Pickens A, Fuller C et al. VATS anatomic 

pulmonary resection in octogenarians. Am 

Surg 2005; 71: 791–793. 

50. Igai H, Takahashi M, Ohata K et al. Surgical treatment 

for non-small cell lung cancer in octogenarians–the 

usefulness of video-assisted thoracic 

surgery. Interact Cardiovasc Thorac Surg 2009; in 

press. 

51. Douillard JY, Rosell R, De LM et al. Adjuvant vinorelbine 

plus cisplatin versus observation in patients 

with completely resected stage IB-IIIA non-smallcell 

lung cancer (Adjuvant Navelbine International 

Trialist Association [ANITA]): a randomised controlled 

trial. Lancet Oncol 2006; 7: 719–727. 

52. Pignon JP, Tribodet H, Scagliotti GV et al. Lung 

Adjuvant Cisplatin Evaluation:a pooled analysis by 

the LACE collaborative group. J Clin Oncol 2008; 

26: 3552–3559. 

53. Fruh M, Rolland E, Pignon JP et al. Pooled analysis 

οf the effect of age on adjuvant cisplatin-based 

chemotherapy for completely resected non-smallcell 

lung cancer. J Clin Oncol 2008; 26: 3573–3581. 

54. Furuse K, Fukuoka M, Kawahara M et al. Phase 

III study of concurrent versus sequential thoracic 

radiotherapy in combination with mitomycin, 

vindesine, and cisplatin in unresectable stage III 

non-small-cell lung cancer. J Clin Oncol 1999; 17: 

2692–2699. 

55. Curran WJ, Scott CB, Langer CJ. Long-term benefit 

is observed in a phase III comparison of sequential 

versus concurrent chemo-radiation for patients 

with unresected stage III NSCLC: RTOG 9410. Proc 

Am Soc Clin Oncol 2003; 22: (Abstr 2499). 

56. Zatloukal P, Petruzelka L, Zemanova M et al. Concurrent 

versus sequential chemoradiotherapy with 

cisplatin and vinorelbine in locally advanced nonsmall 

cell lung cancer: a randomized study. Lung 

Cancer 2004; 46: 87–98. 

57. Pallis AG, Gridelli C, van Meerbeeck JP, Greillier L 

et al. EORTC Elderly Task Force and Lung Cancer 

Group and International Society for Geriatric On-

176 


cology (SIOG) experts’ opinion for the treatment of 

non-small-cell lung cancer in an elderly population. 

Ann Oncol 2010; 21: 692–706. 

58. Pallis AG, Shepherd FA, Lacombe D, Gridelli C. 

Treatment of small-cell lung cancer in elderly patients. 

Cancer 2010; 116(5):1192-200. 

59. Ries LAG, Melbert D, Krapcho M, et al. SEER cancer 

statistics review, 1975–2005. Bethesda (MD): National 

Cancer Institute. Available at: http://seer.cancer. 

gov/csr/1975_2005. Based on November 2007 SEER 

data submission posted to the SEER Web site, 2008. 

61. Ferguson MK, Martin TR, Reeder LB, et al. Mortality 

after esophagectomy: risk factor analysis. World J 

Surg. 1997;23:599–604. 

62. Adam DJ, Craig SR, Sang CT, et al. Esophagectomy 

for carcinoma in the octogenarian. Ann Thorac 

Surg. 1996;61:190–194. 

63. Suglmachi K, Matsuzaki K, Matsuura H, et al. Evaluation 

of surgical treatment of carcinoma of the 

oesophagus in the elderly: 20 years experience. Br 

J Surg. 1985;72:28–32. 

64. Poon RT, Law SY, Chu KM, et al. Esophagectomy 

for carcinoma of the esophagus in the elderly: results 

of current surgical management. Ann Surg. 

1998;227(3):357–364. 

65. Kinugasa S, Tachibana M, Yoshimura H, et al. Esophageal 

resection in elderly esophageal carcinoma 

patients: improvement in postoperative complications. 

Ann Thorac Surg. 2001; 71:414–418. 

66. Thomas P, Doddoli C, Neville P, et al. Esophageal 

cancer resection in the elderly. Eur J Cardiothorac 

Surg. 1996; 10:941–946. 

67. Mukhtar RA, Theodore PR. Benign Thoracic Disease 

in the Elderly. Thorac Surg Clin North Am 2009; 

19(3): 313-319 

68. Athanassiadi K, Bagaev E, Simon A, et al. Lung 

herniation: a rare complication in minimally invasive 

cardiothoracic surgery. Eur J Cardiothorac Surg. 

2008;33:774–776. 

69. Jun N. Surgery for secondary spontaneous pneumothorax. 

Curr Opin Pulmon Med 2010; 16(4):376– 

380. 

70. Athanassiadi K, Bagaev E, Haverich A. Autologous 

blood pleurodesis for persistent air leak. Thorac 

Cardiovasc Surg 2009; 57(8):476-9. 

71. El Solh AA, Alhajjhasan A, Ramadan F, et al. A comparative 

study of community- and nursing homeacquired 

empyema thoracis. J Am Geriatr Soc. 

2007;55(11):1847–1852. 

72. Tsai TH, Jerng JS, Chen KY, et al. Communityacquired 

thoracic empyema in older people. J Am 

Geriatr Soc. 2005;53:1203–1209. 

73. Hsieh MJ, Liu YH, Chao YK, et al. Risk factors in surgical 

management of thoracic empyema in elderly 

patients. ANZ J Surg. 2008;78:445–448. 

74. Athanassiadi K. Empyem: Patienten Management 

und thorakoskopische Therapie. MIC 2008; 3:130- 

133.

Αντιμετώπιση ασθενών 3ης ηλικίας 

με καρδιοχειρουργικά προβλήματα 

Π Δεδεηλίας 

Επιμελητής Α’, Α’ Καρδιοχειρουργικό Τμήμα Γ.Ν.Α. «ο Ευαγγελισμός» 

SUMMARY 

DEDEILIAS P. Treatment of elderly cardiac surgery patients. In the era of aging population there is an increasing number 

of elderly people referred for cardiac surgery. Nowadays the majority of cardiac procedures are performed on elderly 

patients (age >65 years). Although age remains a standard and independent risk factor that increases significantly morbidity 

and mortality, the advances and improvements in surgical techniques have lowered the surgical risk to acceptable numbers. 

In most recent studies surgery is preferred and suggested as the treatment of choice in acute and life threatening cardiac 

surgery candidates regardless of age. Generally there is no documented age limit for cardiac surgery procedures apart from 

heart transplant recipients (65 years) and possibly candidates for elective aortic artery procedures (80 years). The preoperative 

evaluation and care of comorbidities in the advanced age group is mandatory and improves postoperative outcomes. 

Additionally alternative surgical options can be offered to high risk elderly patients (EuroSCORE >20) that are not susceptible 

to surgical treatment. These options are transcatheter aortic valve replacement, off pump cardiac surgery, minimally invasive 

cardiac surgery and endovascular treatment of aortic artery disease. The aim of maximizing life with acceptable quality has 

limited our possibility of denying surgical interventions to elderly population. However, careful assessment of operative risk 

can select patients on whom cardiac surgery will have a beneficial impact much more preferable compared to the natural 

history of the disease itself. Νοsokomiaka Chronika, 73, Supplement 177-186, 2011. 

Key words: cardiac surgery, elderly, age limit, EuroSCORE 


Στη σύγχρονη εποχή του γηρασκόμενου πληθυσμού υπάρχει μια συνεχής αύξηση υπερηλίκων ασθενών που 

υποβάλλονται σε καρδιοχειρουργικές επεμβάσεις. Το ηλικιακό όριο των 65 ετών έχει ξεπεραστεί κατά πολύ τις 

προηγούμενες δεκαετίες και τη δεκαετία που μόλις παρήλθε η γρηγορότερα αυξανόμενη ηλικιακή δεκαετία καρδιοχειρουργικών 

ασθενών ήταν η ηλικία των «ογδοντάρηδων», οι οποίοι σε ποσοστό >25% περιορίζονται λειτουργικά 

λόγω καρδιακών προβλημάτων. Την τρέχουσα δεκαετία αναμένεται αύξηση του ποσοστού των ασθενών >90 

έτη που αποστέλλονται για καρδιοχειρουργική αντιμετώπιση. Έτσι θα προκύψει μια ενδιαφέρουσα επιστημονικά 

σύγκρουση μεταξύ της αναγκαίας πολιτικής κόστους-οφέλους και της ηθικής αδυναμίας να αρνηθούμε την καρδιοχειρουργική 

φροντίδα στους υπερήλικες οι οποίοι έχουν τεκμηριωμένα μεγαλύτερη νοσηρότητα και απαιτούν 

μεγαλύτερη ενδονοσοκομειακή φροντίδα. Τα στατιστικά δεδομένα και οι έρευνες των υπερήλικων ομάδων (>70) 

δείχνουν ότι δεν πρέπει να αρνούμαστε την καρδιοχειρουργική φροντίδα βασιζόμενοι αποκλειστικά στη χρονολογική 

ηλικία των ασθενών υποψηφίων για τέτοιου είδους επέμβαση. Φαίνεται πως η βιολογική ηλικία παίζει μεγαλύτερο 

ρόλο στην τελική μας απόφαση. Οι παράγοντες που πρέπει να εκτιμώνται είναι: α) το λειτουργικό στάδιο 

την ώρα της επέμβασης, β) η γενική φυσική κατάσταση, γ) η προσεκτική αξιολόγηση της συνοδού νοσηρότητας, δ) το 

οικογενειακό περιβάλλον και υποστήριξη στο σπίτι, και ε) η προσωπική επιθυμία και συγκατάθεση για τη διενέργεια 

της επέμβασης. Εναλλακτικά, όπου αυτό είναι εφικτό, στους υψηλού κινδύνου ασθενείς (EuroSCORE >20) είναι 

δυνατόν να προσφερθούν άλλες μέθοδοι θεραπείας όπως διακαθετηριακή αντικατάσταση αορτικής βαλβίδος, 

επαναγγείωση χωρίς εξωσωματική κυκλοφορία, ελάχιστα επεμβατική καρδιοχειρουργική και βεβαίως ενδοαυλική 

αντιμετώπιση των νόσων της αορτής. Ο στόχος της επιμήκυνσης της ζωής με αποδεκτή ποιότητα έχει περιορίσει

178 

Αντιμετώπιση ασθενών 3ης ηλικίας με καρδιοχειρουργικά προβλήματα 

σημαντικά την πιθανότητα να αρνηθούμε τη χειρουργική επέμβαση στους ασθενείς 3 ης ηλικίας. Η προσεκτική εκτίμηση 

του χειρουργικού κινδύνου μπορεί να επιλέξει τους ασθενείς στους οποίους η επέμβαση θα έχει καλύτερη 

επίπτωση από τη φυσική εξέλιξη της νόσου. Νοσοκομειακά Χρονικά, 73, Συμπλήρωμα, 177-186, 2011. 

Λέξεις κλειδιά: καρδιοχειρουργική επέμβαση, υπερήλικες, ηλικιακό όριο, EuroSCORE 


Τα καρδιαγγειακά νοσήματα αποτελούν την πρώτη 

αιτία θανάτου στον βιομηχανικό κόσμο και ιδιαίτερα 

στους ασθενείς 3ης ηλικίας. Η τρίτη ηλικία καταλαμβάνει 

όλο και μεγαλύτερο μερίδιο στον ζώντα πληθυσμό 

των δυτικών κοινωνιών. Στις ΗΠΑ ο πληθυσμός >75 

ετών θα είναι περίπου 50 εκατομμύρια την επόμενη 

δεκαετία (1) . Η ηλικία >80 ετών αποτελεί την ταχύτερα 

αυξανόμενη ομάδα πληθυσμού (2) και επιπρόσθετα είναι 

η ηλικιακή ομάδα που σε ποσοστό >25% εμφανίζει 

περιορισμένη λειτουργικότητα λόγω καρδιαγγειακών 

προβλημάτων (3) και το ποσοστό αυτό αναμένεται να 

είναι μεγαλύτερο στους άνω των ενενήντα ετών. 

Οι βελτιώσεις που έχουν σημειωθεί στην καρδιοχειρουργική 

αναισθησία, την περιεγχειρητική φροντίδα 

(φυσικοθεραπεία και νοσηλεία), την εξωσωματική κυκλοφορία, 

την υποστήριξη άλλων ανεπαρκών οργάνων, 

όπως νεφροί και πνεύμονες, καθώς και στις χειρουργικές 

τεχνικές, έχουν επιφέρει σημαντική μείωση 

του χειρουργικού κινδύνου σε αποδεκτά όρια και έτσι 

επεμβάσεις που θεωρούνταν ανεπίτρεπτες σε ασθενείς 

3ης ηλικίας (>80 έτη) γίνονται σήμερα με αρκετή 

ασφάλεια και απολύτως αποδεκτά αποτελέσματα (4- 

6) 

. Παράλληλα όμως προβληματισμός υπάρχει για τη 

σχέση κόστους-οφέλους των επεμβάσεων τέτοιου τύπου 

στους υπερήλικες δεδομένου του γεγονότος ότι η 

3η ηλικία συνοδεύεται από μεγαλύτερη θνητότητα και 

νοσηρότητα και απαιτεί μεγαλύτερη ενδονοσοκομειακή 

φροντίδα, με επακόλουθο τη βαθμιαία εκτίναξη του 

ιατρικού κόστους σε δυσεπίλυτα ύψη. 

ΥΠΟΛΟΓΙΣΜΟΣ ΕΠΙΚΙΝΔΥΝΟΤΗΤΑΣ ΕΠΕΜΒΑΣΗΣ 

Για τον υπολογισμό της επικινδυνότητας μιας καρδιοχειρουργικής 

επέμβασης έχουν προταθεί διάφορα 

μαθηματικά μοντέλα, τα κυριότερα των οποίων είναι: 

1) το Parsonnet Score, 2) το Cleveland Clinic Score, 3) 

το French Score, 4) το Pons Score, 5) το Ontario Score, 

και τέλος 6) το EuroSCORE. Από όλα τα παραπάνω 

το πιο διαδεδομένο και αξιόπιστο εργαλείο αξιολόγησης 

του χειρουργικού κινδύνου μιας επέμβαση είναι το 

EuroSCORE (7-8) . Για να δημιουργηθεί μελετήθηκαν σχεδόν 

20.000 ασθενείς από 128 νοσοκομεία σε 8 ευρωπαϊκές 

χώρες. Μελετήθηκαν 97 παράγοντες κινδύνου και 

τα αποτελέσματα (επιβίωση ή θάνατος) σχετίσθηκαν 

με τους προεγχειρητικούς παράγοντες κινδύνου. Οι 

περισσότερο σημαντικοί παράγοντες κινδύνου χρησιμοποιήθηκαν 

για τη δημιουργία ενός συστήματος αξιολόγησης 

του κινδύνου μιας καρδιοχειρουργικής επέμβασης. 

Το σύστημα EuroSCORE κατασκευάστηκε στο 

ένα τμήμα της υπό εξέλιξη μελέτης και εφαρμόστηκε 

και δοκιμάστηκε στο υπόλοιπο τμήμα της μελέτης για 

έλεγχο της αξιοπιστίας του (9) . 

Κυκλοφορεί σε πολλές μορφές έντυπες και ψηφιακές, 

διαδικτυακά και σε λογισμικό για μικρές συσκευές, 

και ουσιαστικά είναι απαραίτητο προεγχειρητικό βήμα 

κάθε επέμβασης. Στο EuroSCORE η ηλικία αποτελεί τον 

πρώτο ανεξάρτητο μελετώμενο-αξιολογούμενο παράγοντα 

κινδύνου και βαθμολογείται με 1 μονάδα ανά 

5 έτη για ασθενείς >65 ετών. Έτσι στην ηλικία των 90 

ετών με 5 μονάδες αξιολόγησης, η ηλικία παίζει τον 

μεγαλύτερο επιβαρυντικό παράγοντα για καρδιοχειρουργική 

επέμβαση, επιβαρυντικότερο ακόμα και από 

τη μετεμφραγματική ρήξη του μεσοκοιλιακού διαφράγματος 

που είναι πολύ βαριά κατάσταση και βαθμολογείται 

με 4 βαθμούς. 

Στο EuroSCORE αξιολογούνται επίσης όλοι οι άλλοι 

παράγοντες κινδύνου που σχετίζονται με τη σχετική 

ή ολική ανεπάρκεια των άλλων οργάνων όπως για 

παράδειγμα η αναπνευστική ανεπάρκεια, η νεφρική 

ανεπάρκεια, το πρόσφατο ή παλαιό εγκεφαλικό, η 

επείγουσα επέμβαση, και βέβαια το λειτουργικό στάδιο 

της καρδιακής λειτουργίας, καθώς και άλλοι παράγοντες 

κινδύνου. 

Διαθέτουμε λοιπόν σήμερα ένα αξιόπιστο σύστημα 

αξιολόγησης του κινδύνου της επέμβασης και έτσι για 

κάθε ασθενή όταν ο κίνδυνος αυτός είναι μεγαλύτερος 

από τον κίνδυνο που έχει η φυσική εξέλιξη της νόσου, 

τότε η συντηρητική θεραπεία ή άλλες θεραπευτικές 

επιλογές πρέπει να προτιμώνται. 

ΑΝΩΤΕΡΟ ΗΛΙΚΙΑΚΟ ΟΡΙΟ ΚΑΡΔΙΟΧΕΙΡΟΥΡΓΙΚΩΝ 

ΕΠΕΜΒΑΣΕΩΝ ΚΑΙ ΑΠΟΤΕΛΕΣΜΑΤΑ ΕΠΕΜΒΑΣΕΩΝ 

3 ης ΗΛΙΚΙΑΣ 

Ηλικιακό όριο καρδιοχειρουργικών επεμβάσεων 

υπάρχει τεκμηριωμένο μόνο στις καρδιακές μεταμοσχεύσεις 

και αυτό πάλι έχει ανέβει από τα 65 στα 

70 έτη (10) . Επίσης παρατηρείται δισταγμός στη μαζι-


κή διενέργεια προγραμματισμένων επεμβάσεων που 

αφορούν παθήσεις της αορτής για ασθενείς >80 ετών 

και αυτό διότι: 1) το λειτουργικό στάδιο των ασθενών 

αυτών δεν είναι επηρεασμένο, 2) η φυσική εξέλιξη της 

νόσου είναι αργή, και 3) οι επιπλοκές που συνοδεύουν 

τη χειρουργική της αορτής παρ’όλες τις εξελίξεις της 

τελευταίας δεκαετίας παραμένουν σε σχετικά υψηλά 

επίπεδα (11) . 

Εκτός από τις προαναφερόμενες δύο περιπτώσεις 

δεν υπάρχει ηλικιακό όριο για άλλες καρδιοχειρουργικές 

επεμβάσεις. Έτσι τόσο η αορτοστεφανιαία παράκαμψη, 

όπου αυτή ενδείκνυται, όσο και η χειρουργική 

των βαλβιδοπαθειών αλλά και συνδυασμένες επεμβάσεις 

διενεργούνται απροβλημάτιστα στην ηλικία 65- 

90 ετών (12-16) , ενώ εμφανίζεται με επιφυλακτικότητα μεν 

αλλά και σαφή τάση επέκτασης της καρδιοχειρουργικής 

στους >90 κατά την τρέχουσα δεκαετία (17-24) . 

Στον Πίνακα Ι φαίνεται η τάση αύξησης των ηλικιακών 

ορίων για τους ασθενείς που υποβάλλονται σε 

καρδιοχειρουργικές επεμβάσεις σε πανευρωπαϊκή κλίμακα 

την τελευταία δεκαετία. Παρατηρείται μια διαρκής 

αύξηση των ορίων ηλικίας και η καμπύλη θα ήταν 

ακόμη πιο αυξητική αν δεν είχε επηρεαστεί από τις νεοεισερχόμενες 

χώρες στην πανευρωπαϊκή βάση δεδομένων 

που επηρεάζουν την εξέλιξή της επιβραδυντικά. 

Στον Πίνακα ΙΙ φαίνεται πώς επηρεάζεται η θνητότητα 

ανάλογα με την ηλικία σε ασθενείς που υποβάλλονται 

σε αορτοστεφανιαία παράκαμψη και στον Πίνακα ΙΙΙ 

η επίπτωση της ηλικίας στη μετεγχειρητική νοσηλεία 

των ασθενών αυτών (25) . 

Παρόμοιες καμπύλες σχέσης ηλικίας-θνητότητας 

καθώς και ηλικίας-νοσηρότητας που μεταφράζεται σε 

σχέση ηλικίας-μετεγχειρητικής νοσηλείας υπάρχουν και 

για τις άλλες κύριες καρδιοχειρουργικές επεμβάσεις 

όπως είναι η στένωση της αορτικής βαλβίδος, καθώς 

και η στένωση ή ανεπάρκεια της μιτροειδούς βαλβίδος. 

Οι βαλβιδοπάθειες μάλιστα αποτελούν οντότητες με 

συνεχώς αυξανόμενο μερίδιο μεταξύ των καρδιακών 

παθήσεων των υπερηλίκων (26-27) . Στον Πίνακα IV φαίνεται 

η ηλικία στη συνδυασμένη αντικατάσταση αορτικής 

βαλβίδος και ταυτόχρονης αορτοστεφανιαίας 

παράκαμψης, ενώ παρόμοιοι πίνακες υπάρχουν και 

για την αντικατάσταση της μιτροειδούς βαλβίδος. 

Γίνεται σαφές από τους πίνακες αυτούς ότι το 

κύριο σώμα των καρδιοχειρουργικών ασθενών σήμερα 

ανήκει στην 3 η ηλικία. Επίσης είναι αξιοσημείωτο 

ότι στην πανευρωπαϊκή βάση δεδομένων της καρδιοθωρακικής 

χειρουργικής του 2010 αναφέρεται ότι η 

μέση ηλικία των καρδιοχειρουργικών ασθενών αυξάνει 

αντίστοιχα με το βιοτικό/οικονομικό επίπεδο. Αυτό 

φαίνεται στον Πίνακα V όπου καταδεικνύεται η σχέση 

ηλικίας/εισοδήματος στους ασθενείς που υποβλήθηκαν 

σε αντικατάσταση αορτικής βαλβίδος. Στον Πίνακα 

VI φαίνεται η θνητότητα της αντικατάστασης 

της αορτικής βαλβίδος, καθώς και της συνδυασμένης 

αντικατάστασης αορτικής βαλβίδος και ταυτόχρονης 

αορτοστεφανιαίας παράκαμψης. Παρατηρούμε την 

αύξηση της επικινδυνότητας σε σχέση με την ηλικία 

που όμως δεν παύει να παραμένει σε ικανοποιητικά 

πλαίσια ακόμη και στις ηλικίες >80. Τα δεδομένα αυτά 

αποτελούν την πραγματική εικόνα σε πανευρωπαϊκή 

κλίμακα ενώ μεμονωμένες εργασίες έχουν επιδείξει 

ακόμη μεγαλύτερη βελτίωση με ενός και 5 ετών 

επιβίωση στους >80 που αγγίζει τα 86,4% και 69,4% 

αντιστοίχως (26, 28) . 

Παρόμοιοι πίνακες υπάρχουν και για την αντικατάσταση 

της μιτροειδούς βαλβίδος καθώς και της 

συνδυασμένης αντικατάστασης μιτροειδούς βαλβίδος 

και αορτοστεφανιαίας παράκαμψης, μόνο που στην 

τελευταία περίπτωση η βαρύτητα της νόσου έχει εξέχουσα 

βαρύτητα στους ασθενείς >75 ετών (12-17,4%) 

όπως φαίνεται στον Πίνακα VII. Τα ίδια αποτελέσματα 

ανακοινώνουν και ερευνητές που σε συνδυασμό με 

την ακόμη μεγαλύτερη αύξηση της νοσηρότητας που 

συνοδεύει την πάθηση της μιτροειδούς γίνονται λίγο 

πιο επιφυλακτικοί και προτείνουν επιδιόρθωση της 

βαλβίδας όπου αυτό είναι εφικτό (27-30) . 

Στην αντικατάσταση της μιτροειδούς βαλβίδος η 

αθροιστική νοσηρότητα των μεγαλύτερων συνοδών 

επιπλοκών, δηλαδή εγκεφαλικό, παρατεταμένος μετεγχειρητικός 

αερισμός, επανεπέμβαση για αιμορραγία, 

νεφρική ανεπάρκεια και λοίμωξη στερνοτομής 

από 13,5% που είναι στις ηλικίες 80. Το προεγχειρητικό λειτουργικό 

καρδιακό στάδιο παίζει το σημαντικότερο ρόλο σε 

πολυπαραγοντική ανάλυση αλλά η ηλικία επίσης επηρεάζει 

τη θνητότητα και τη νοσηρότητα σε ποσοστά 

13% και 10% αντιστοίχως στο σύνολο του κινδύνου (27) . 

Επίσης, μετά από αντικατάσταση ή πλαστική μιτροειδούς 

βαλβίδος η βελτίωση του λειτουργικού σταδίου 

της καρδιακής λειτουργίας δεν είναι τόσο εμφανής 

όσο στις περιπτώσεις αντικατάστασης της αορτικής 

βαλβίδος (31-33) . 

Έτσι, αν και στις κατευθυντήριες οδηγίες της Αμερικανικής 

Καρδιολογικής Εταιρείας υπάρχει σαφής σύσταση 

για επέμβαση στις συμπτωματικές ανεπάρκειες 

της μιτροειδούς βαλβίδος (34) , εντούτοις το 49% των 

ασθενών σε πανευρωπαϊκή κλίμακα μένει ανεγχείρητο

180 


πράγμα που έχει επίπτωση στην προσδοκώμενη επιβίωση 

κατά τουλάχιστον 1 έτος (35) . Οι σημαντικότεροι 

παράγοντες αποφυγής του χειρουργείου ήσαν το 

κλάσμα εξώθησης και η ηλικία (35) . 

Όσον αφορά τις παθήσεις της αορτής παρατηρούμε 

ότι χειρουργική αποκατάσταση προσφέρεται σε 

όλες τις επείγουσες καταστάσεις ανεξαρτήτως ηλικίας 

(Πίνακας VIII) παρ’όλο που εδώ η θνητότητα αυξάνει 

πολύ σε σχέση με την ηλικία (Πίνακας ΙΧ). 

Γενικά σε όλες τις καρδιοχειρουργικές επεμβάσεις 

των υπερηλίκων η ένδειξη του επείγοντος αυξάνει 

δραματικά τον χειρουργικό κίνδυνο (36) . 

ΕΝΑΛΛΑΚΤΙΚΕΣ ΘΕΡΑΠΕΥΤΙΚΕΣ ΜΕΘΟΔΟΙ 

Η εξέλιξη της καρδιοχειρουργικής έχει προσφέρει 

βελτιωμένες τεχνικές όπως την επαναγγείωση των 

στεφανιαίων χωρίς εξωσωματική, την διακαθετηριακή 

αντικατάσταση της αορτικής βαλβίδος, την τεχνική 

Alfieri για την αντιμετώπιση της μιτροειδικής ανεπάρκειας 

και τις ενδοαυλικές προθέσεις για τις παθήσεις 

της αορτής. Βέβαια όλες αυτές οι τεχνικές αντιμετωπίζουν 

και βελτιώνουν το χειρουργικό κίνδυνο αλλά 

πολλές φορές με σημαντική αύξηση του κόστους. Για 

παράδειγμα η διακαθετηριακή αντικατάσταση της 

αορτικής βαλβίδος που κερδίζει έδαφος σε υπερήλικές 

υψηλού κινδύνου με EuroSCORE >20 είναι μια μέθοδος 

που κοστίζει 3πλάσια από την παραδοσιακή αντικατάσταση 

της αορτικής βαλβίδος (37) . Σαφές όμως προβάδισμα 

έναντι του χειρουργείου έχουν οι ενδοαυλικές 

προθέσεις στις νόσους της θωρακικής αορτής ενώ 

γίνονται προσπάθειες περιορισμού του χειρουργικού 

κινδύνου με υβριδικές τεχνικές, όπως μετάθεση βραγχιοκεφαλικών 

κλάδων και ενδοαυλική αντιμετώπιση 

παθήσεων του αορτικού τόξου (38-40) . 

ΣΤΡΑΤΗΓΙΚΗ ΑΝΤΙΜΕΤΩΠΙΣΗ ΥΠΕΡΗΛΙΚΩΝ 

ΥΠΟΨΗΦΙΩΝ ΓΙΑ ΚΑΡΔΙΟΧΕΙΡΟΥΡΓΙΚΗ ΕΠΕΜΒΑΣΗ 

Όπως προκύπτει από τη σύγχρονη βιβλιογραφία 

που προαναφέρθηκε στο κείμενο οι καρδιοχειρουργικές 

επεμβάσεις εκτελούνται με ασφάλεια μέχρι την 

ηλικία των 80 ετών σήμερα και μάλιστα στις ηλικίες 

65-85 βρίσκεται ο μεγαλύτερος όγκος των καρδιοχειρουργικών 

επεμβάσεων. Για τους ασθενείς >85 ετών τα 

κριτήρια επιλογής θα πρέπει να είναι: 1) το κοινωνικό 

και λειτουργικό στάδιο του υποψηφίου για επέμβαση 

(δείκτης DASI) και η δυνατότητα λήψης μετεγχειρητικής 

φροντίδας, 2) ο απόλυτος χειρουργικός κίνδυνος 

όπως καταμετρείται από το EuroSCORE που λαμβάνει 

υπόψη εκτός της ηλικίας και την καρδιακή, νεφρική, 

πνευμονική και ηπατική λειτουργία, και 3) η πεποίθηση 

του ασθενούς να υποβληθεί σε επέμβαση. 

Σε περιπτώσεις επείγουσας κατάστασης εφόσον 

είναι εφικτό θα πρέπει να σταθεροποιείται πρώτα ο 

ασθενής και η επέμβαση να αποφασίζεται σε δεύτερο 

χρόνο. Το Score DASI είναι ένα αξιόπιστο εργαλείοερωτηματολόγιο 

αξιολόγησης του λειτουργικού σταδίου 

του υπερήλικα (41) . 

Η ελαχιστοποίηση του χειρουργικού κινδύνου του 

υπερήλικα αρχίζει από το προεγχειρητικό στάδιο. Η 

προετοιμασία του αναπνευστικού με ασκήσεις και 

βρογχοδιαστολή, η αντιμετώπιση των εστιών λοίμωξης 

και η βελτίωση της νεφρικής λειτουργίας, είναι μερικά 

από τα μέτρα που πρέπει να λαμβάνονται προεχειρητικά. 

Διεγχειρητικά η αποφυγή της εξωσωματικής 

κυκλοφορίας όταν είναι εφικτή, η ελαχιστοποίηση 

του χρόνου ισχαιμίας και του χειρουργικού χρόνου, η 

ελαχιστοποίηση του priming, της αιμοαραίωσης και η 

αντιμετώπιση των διαταραχών αιμόστασης είναι οι 

παράγοντες που βελτιώνουν τα αποτελέσματα στους 

ευαίσθητους αυτούς ασθενείς (42) . 

Συμπερασματικά, η προσπάθεια επιμήκυνσης της 

ζωής όσο το δυνατόν περισσότερο δεν αφήνει ηθικά 

περιθώρια στην άρνηση προσφοράς χειρουργικής 

υψηλής τεχνικής σε υπερήλικες ασθενείς. Γεννώνται 

όμως ερωτήματα σχετικά με την οικονομική επίπτωση 

του εγχειρήματος, την επίτευξη ή μη της επιδιωκόμενης 

ποιότητας ζωής των υπερηλίκων όπως και γενικότερα 

με την τάση εξάρτησης της προχωρημένης ηλικίας 

από την βιοϊατρική τεχνολογία με αφύσικη επιβίωση 

των υπερηλίκων που εξαρτώνται από πολλά φάρμακα 

και απαιτούν τακτική ιατρική φροντίδα (43) .


Πίνακας Ι 

Ηλικία καρδιοχειρουργικών ασθενών (4 η Πανευρωπαϊκή Βάση Δεδομένων, έκδοση 2010). 

Πίνακας ΙΙ 

Θνητότητα σε σχέση με την ηλικία για αορτοστεφανιαία παράκαμψη.

182 


Πίνακας ΙΙΙ 

Μετεγχειρητική νοσηλεία ασθενών που υποβάλλονται σε αορτοστεφανιαία παράκαμψη, 

σε σχέση με την ηλικία τους. 

Πίνακας ΙV 

Αντικατάσταση αορτικής βαλβίδος και ταυτόχρονη αορτοστεφανιαία παράκαμψη


Πίνακας V 

Σχέση ηλικίας/βιοτικού επιπέδου κατά την αντικατάσταση αορτικής βαλβίδος 

(Πανευρωπαϊκή Βάση Δεδομένων, 2010). 

Πίνακας VI 

Σχέση ηλικίας/θνητότητας σε περιπτώσεις αντικατάστασης αορτικής βαλβίδος, καθώς και συνδυασμένης αντικατάστασης 

αορτικής βαλβίδος και αορτοστεφανιαίας παράκαμψης.

184 


Πίνακας VII 

Θνητότητα αντικατάστασης μιτροειδούς βαλβίδος, καθώς και αντικατάστασης μιτροειδούς βαλβίδος 

και ταυτόχρονης αορτοστεφανιαίας παράκαμψης σε σχέση με την ηλικία (The European Association 

for Cardio-Thoracic Surgery, 

4 th Adult Cardiac Database Report 2010). 

Πίνακας VIII 

Σχέση ηλικίας/οξέως διαχωρισμού της αορτής.


Πίνακας ΙΧ 

Θνητότητα σε σχέση με την ηλικία σε επεμβάσεις οξέως διαχωρισμού της αορτής. 


1. M.G. St. John Sutton, R.C. Gorman: Surgery for asymptomatic 

severe mitral regurgitation in the elderly. 

Early Surgery or wait and watch? Circulation 

2006; 114:258-260. 

2. S. Greengross, E. Murphy, L. Quamm, et al: Aging: a 

subject that must be at the top of the world agendas. 

BMJ 1997; 315:1029-30. 

3. US Bureau of the Census. Statistical Abstract of the 

United States. 110 th ed., Washington, DC: US Government 

Printing Office: 1990. 

4. P. Kohn, A. Kerzmann, L. Lahaye, et al: Cardiac Surgery 

in Octogenarians: perioperative outcome and 

long-term results. Eur Heart J 2001; 22:1235-43. 

5. D.S. Likosky, L.S. Dasey, Y.R. Baribeau, et al: Northern 

New England Cardiovascular Disease Group. Longterm 

survival of the very elderly undergoing coronary 

artery bypass grafting. Ann Thorac Surg 2008; 

85:1233-38. 

6. A. Sendrakyan, V. Vaccarino, D. Partiel, et al: Age 

does not limit quality of life improvement in Cardiac 

Valve Surgery. JACC 2003; 42:1208-14. 

7. H.J. Geissler, H. Philip, S. Marohl, et al: Risk stratification 

in heart surgery: comparison of six score 

systems. Eur J Cardiothorac Surg 2000; 17:400-06. 

8. Y. Kawachi, A. Nakashima, Y. Toshima, et al: Risk 

stratification analysis of operative mortality in heart 

and thoracic aorta surgery: comparison between 

Parsonnet and EuroSCORE additive model. Eur J Cardiothorac 

Surg 2001; 20(5):961-6. 

9. SAM Nashef, F. Roques, P. Mitchel, et al: European 

System for cardiac operative risk evaluation (EuroS- 

CORE). Eur J Cardiothorac Surg 1999; 16(1):9-13. 

10. L.U. Nwakanma, A.S. Shah, J.V. Conte, et al: Recipient 

selection for heart transplantations. In: L.H. 

Cohn’s Cardiac Surgery in the Adult, 3 rd Edition 

2008:1540-77. 

11. N. Khaladj, R. Leyh, M. Shrestha, et al: Aortic Root 

Surgery in Septagenarians: impact of different surgical 

techniques. J Cardiothorac Surg 2009, 4:17 

12. A. Gehlot, C.J. Mullany, D. Ilstup, et al: Aortic Valve 

Replacement in patients aged eighty years and older: 

early and long term results. J Thorac Cardiovasc 

Surg 1996; 111:1026-36. 

13. S.J. Melby, A. Ziever, S.P. Kaiser, et al: Aortic Valve 

Replacement in Octogenarians: risk factors for 

early and late mortality. Ann Thorac Surg 2007; 

83:1651-1657. 

14. S.S. Khan, J.M. Kupfer, J.M. Matloff, et al: Interaction 

of age and preoperative risk factors in predicting 

operative mortality for coronary artery bypass surgery. 

Circulation 1992; 86:II186-90. 

15. P. Kohl, A. Kerzmann, C. Honore, et al. Aortic Valve 

Surgery in octogenarians: predictive factors for 

operative and mid-term results. Eur J Cardiothorac 

Surg 2007; 31:600-6. 

16. C.W. Akins, W.M. Daggett, G.J. Vlahakes, et al.

186 


Cardiac operations in patients aged 80 years and 

older. Ann Thorac Surg 1997; 64:606-15. 

17. B.W. Ullery, J.C. Peterson, F. Milla, et al: Cardiac 

surgery in select nonagenarians: should we or 

shouldn’t we? Ann Thorac Surg 2008; 85:854-61. 

18. M.D. Bacchetta, W. Ko, L.N. Girardi, et al: Outcomes 

of cardiac surgery in nonagenarians: a 10-years experience. 

Ann Thorac Surg 2003; 75:1215-20. 

19. C. Blanche, J.M. Matloff, T.A. Denton, et al: Cardiac 

operations in patients 90 years of age and older. 


20. B.G. Levy Praschker, P. Leprince, N. Bonnet, et al: 

Cardiac surgery in nonagenarians: hospital mortality 

and long-term follow-up. Interact Cardiovasc 

Thorac Surg 2006; 5:696-700. 

21. M.E. Edwards, K.M. Taylor: Outcomes in nonagenarians 

after heart valve replacement operation. Ann 

Thorac Surg 2003; 75:830-34. 

22. L.E. Samuels, S. Sharma, R.J. Morris, et al: Cardiac surgery 

in nonagenarians. J Card Surg 1996; 11:121-27. 

23. D.J. Miller, L.E. Samuels, M.S. Kaufman, et al: Coronary 

artery bypass surgery in nonagenarians. Angiology 

1999; 50:613-617. 

24. C.R. Bridges, F.H. Edwards, E.D. Peterson, et al. Cardiac 

surgery in nonagenarians and centenarians. J 

Am Coll Surg 2003; 197:347-57. 

25. M. Graham, W.A. Ghali, P.D. Faris, et al for the Alberta 

Provincial Project for Outcomes Assessment 

in Coronary Artery Disease (APPROACH) Investigators: 

Survival After Coronary Revascularization in 

the Elderly. Circulation 2002; 105:2378-84. 

26. D.S. Likosky, M.J. Sorensen, L.J. Dasey, et al: Longterm 

survival of the very elderly undergoing aortic 

valve surgery. Circulation 2009; 120(suppl. 1):S127-33. 

27. R.H. Mehta, K.A. Eagle, L.P. Coombs, et al on behalf 

of the Society of Thoracic Surgeons National 

Cardiac Registry: Influence of Age on Outcomes in 

patients undergoing mitral valve replacement. Ann 

Thorac Surg 2002; 74:1459-67. 

28. B. Chiappini, N. Camurri, A. Laforte, et al: Outcome 

after aortic valve replacement in Octogenarians. 


29. J.J. Jokinen, M.J. Hippelδinen, O.A. Ritkδnen, et al. 

Mitral Valve Replacement versus Repair: Propensity-Adjusted 

Survival and Quality of Life Analysis. 


30. A. Sedrakyan, V. Vaccarino, J.A. Elefteriades, et 

al: Health related quality of life after mitral valve 

repairs and replacements. Qual Life Res 2006; 

15:1153-60. 

31. F. Maisan, G. Vigano, C. Calabrese, et al: Quality of 

life of elderly patients following valve surgery for 

chronic organic mitral regurgitation. Eur J Cardiothorac 

Surg 2009; 36:261-6. 

32. G. Ailawadi, B.R. Swenson, M.E. Girotti, et al: Is mitral 

valve repair superior to replacement in elderly 

patients? Ann Thorac Surg 2008; 68:77-85. 

33. R.A. Goldsmith, G.Y.H. Lip, R.L. Patel: A prospective 

study of changes in the quality of life of patients 

following mitral valve repair and replacement. Eur 

J Cardiothorac Surg 2001; 20:949-55. 

34. R.O. Bonow, B.A. Carabello, K. Chatterjee, et al: 

ACC/AHA 2006 Guidelines for the Management of 

Patients with valvular heart disease. A report of the 

American College of Cardiology/American Heart 

Association Task Force on Practice Guidelines. J 

Am Coll Cardiol 2006; 48:e1-48. 

35. M. Mirabel, B. Lung, G. Baro, et al: What are the 

characteristics of patients with severe, symptomatic, 

mitral regurgitation who are denied surgery? 

Eur Heart J 2007; 28:1358-65. 

36. M. Shrestha, N. Khaladj, H. Baraki, et al: Is there an 

Age limit for Cardiac Surgery? Clinical Medicine: 

Geriatric 2008; 2:31-3. 

37. M. Sahangiri, A.P. Kappeteine, van Geldorp, et 

al: The evolution of advanced techniques for the 

management of symptomatic aortic stenosis in the 

elderly population: conventional surgical management 

vs. transcatheter valve implantation. JR Coll 

Physicians Edinb 2010 (Dec.); 40(4):323-7. 

38. E. Ferrari, P. Tozzi, L.K. von Segeser: Thoracic aorta 

emergencies: is the endovascular treatment the 

new gold standard? Interact Cardiovasc Thorac 

Surg 2006; 5:730-6. 

39. R. Hinchliffe, M. Halawa, P. Holt, et al: Aortic dissection 

and its endovascular management. J Cardiovasc 

Surg 2008; 49(4):449-60. 

40. J.J. Ricotta 2 nd , C.S. Oderich: Fenestrated and brancheal 

stent grafts. Perspect Vasc Endovasc Thor 

2008; 20(2):174-89. 

41. M.A. Hlatky, R. Boineau, M.B. Higginbotham, et al: 

A brief self-administrated questionnaire to determine 

functional capacity (The Duke Activity Status 

Index). Am J Cardiol 1989; 64:651-654. 

42. G. Speziale, G. Nasso, M.C. Barattoni, et al: Operative 

and mid-term results of cardiac surgery in 

nonagenarians. A bridge toward routine practice. 

Circulation 2010; 121:208-13. 

43. S.R. Kaufman, J.K. Shim, A.J. Russ. Revisiting the Biomedicalization 

of Aging: Clinical Trends and Ethical 

Challenges. Gerontologist 2004; 44(6):731-8.


ΔΥΣΜΕΝΕΙΣ ΕΠΙΔΡΑΣΕΙΣ ΜΗ ΚΑΡΔΙΟΛΟΓΙΚΩΝ ΦΑΡΜΑΚΩΝ 

ΣΤΟ ΚΑΡΔΙΑΓΓΕΙΑΚΟ ΣΥΣΤΗΜΑ 

ΑΜ Σιδέρης 

Διευθυντής ΕΣΥ, Β’ Καρδιολογικό Τμήμα, Γ.Ν.Α. «ο Ευαγγελισμός» 

Η αποτελεσματικότητα ενός νέου θεραπευτικού παράγοντα 

ελέγχεται συνήθως εύκολα. Αυτό που παρουσιάζει 

δυσκολία στην εκτίμηση του, και είναι σημαντικότερο, 

είναι η ασφάλεια χορήγησης του σε εκατομμύρια 

ασθενών με πολύπλευρες νόσους, συμπαρομαρτούσες 

παθήσεις, ευαισθησίες στα φάρμακα και ταυτόχρονη 

λήψη ικανού αριθμού φαρμακευτικών σκευασμάτων. 

Αντικαρκινικά φάρμακα 


Η παρουσία καρδιοπάθειας σε ασθενείς με καρκίνο 

ή η προκαλούμενη από τη θεραπεία του καρκίνου καρδιοπάθεια 

αποτελεί κλινικό πρόβλημα μείζονος σημασίας. 

Η βέλτιστη διαχείριση αυτών των ασθενών περιλαμβάνει 

τόσο την επιτυχή θεραπεία της κακοήθειας 

όσο και την προσπάθεια ελάττωσης της νοσηρότητας 

και θνησιμότητας της οφειλομένης σε καρδιαγγειακές 

νόσους στους επιβιώσαντες καρκινοπαθείς. Η παρουσία 

καρκίνου και οι νοσηρότητες που τον συνοδεύουν 

περιπλέκουν την αντιμετώπιση των καρδιαγγειακών 

νόσων στον καρκινοπαθή ασθενή. Η καρδιοτοξικότητα 

των αντικαρκινικών θεραπειών έχει εξελιχθεί σε 

μείζον κλινικό πρόβλημα που αντιμετωπίζουν οι καρδιολόγοι. 

Η δυσλειτουργία της αριστερής κοιλίας και η 

καρδιακή ανεπάρκεια αποτελούν πρόβλημα μείζονος 

σημασίας, αλλά τα κλινικά χαρακτηριστικά και η πρόγνωση 

ποικίλλουν σημαντικά ανάλογα με τον υπεύθυνο 

θεραπευτικό παράγοντα. Η σχετιζόμενη με την 

ανθρακυκλίνη μυοκαρδιοπάθεια διαφέρει ουσιαστικά 

από την επίδραση που έχουν οι νεότερες στοχευμένες 

θεραπείες, όπως η τραστουζουμάμπη. Άλλες μορφές 

καρδιαγγειακών νόσων που επισυμβαίνουν λόγω της 

θεραπείας του καρκίνου είναι η υπέρταση, τα θρομβοεμβολικά 

επεισόδια, οι περικαρδίτιδες, οι αρρυθμίες 

και η μυοκαρδιακή ισχαιμία. Σημαντικός παράγων που 

καθορίζει την έκβαση τέτοιων ασθενών είναι η συνεργασία 

καρδιολόγων-ογκολόγων με στόχο την ισορροπία 

μεταξύ των κινδύνων της καρδιοτοξικότητας και 

του οφέλους της ογκολογικής θεραπείας 1 . 

Παράταση επαναπόλωσης και Torsades 

de pointes (TdP) και διάφορα φάρμακα 

Ένας σημαντικός αριθμός μη αντιαρρυθμικών παραγόντων 

παρατείνει την επαναπόλωση και προδιαθέτει 

σε Torsades de pointes (TdP) (μορφή πολύμορφης 

κοιλιακής ταχυκαρδίας) και αιφνίδιο θάνατο. Η τερφεναδίνη, 

το πρώτο αντιισταμινικό χωρίς ηρεμιστική 

επίδραση, ήταν ο πρώτος μη-αντιαρρυθμικός παράγων 

που επίσημα συνδέθηκε με TdP, όταν συγχορηγήθηκε 

κυρίως με αντιβιοτικά και αντιμυκητιασικά. Η 

λίστα των φαρμάκων που συνδέθηκαν με παράταση 

του QT διαστήματος και TdP, μερικά από τα οποία 

αποσύρθηκαν από την αγορά ή δεν έγινε αποδεκτή η 

έγκριση τους, αυξήθηκε προοδευτικά. Τα περισσότερα 

από αυτά ασκούν ανασταλτική επίδραση στη ταχεία 

συνιστώσα του επανορθωτικού ρεύματος καλίου (Ιkr) 

με αποτέσμα παράταση της επαναπόλωσης. Η αλληλεπίδραση 

με φάρμακα που αναστέλλουν τα ισοένζυμα 

του κυτοχρώματος P450, στο ήπαρ, και επομένως η 

ελάττωση του μεταβολισμού τους, αποτελεί ξεχωριστό 

παθοφυσιολογικό μηχανισμό 2 . Οι ασθενείς που παρουσιάζουν 

παράταση του διαστήματος QT μετά από 

λήψη μη αντιαρρυθμικών φαρμάκων είναι πιθανόν ότι 

είναι γενετικά προδιατεθειμένοι λόγω ήπιας ή εξασθενισμένης 

μορφής συγγενούς επιμεμηκυσμένου QT 3 . 

Οι αναστολείς της φωσφοδιεστεράσης-5 

Οι αναστολείς της φωσφοδιεστεράσης-5 είναι αποτελεσματικοί 

φαρμακευτικοί παράγοντες κατά της στυτικής 

δυσλειτουργίας, σε ευρύ πληθυσμό ανδρών μεταξύ 

των οποίων περιλαμβάνονται και ασθενείς με αγγειακές 

παθήσεις, στεφανιαία νόσο, υπέρταση και διαβήτη 4,5 . Το 

ένζυμο το οποίο αναστέλλουν συναντάται στις λείες μυ-

188 

Δυσμενείς επιδράσεις μη καρδιολογικών φαρμάκων στο καρδιαγγειακό σύστημα 

ϊκές ίνες των αρτηριών και φλεβών, με αποτέλεσμα η 

επίδραση τους να έχει αγγειοδιασταλτικό αποτέλεσμα 

το οποίο δυνητικά επηρεάζει το καρδιαγγειακό σύστημα 6 . 

Η οργανική στυτική δυσλειτουργία και οι παθήσεις του 

καρδιαγγειακού συστήματος έχουν κοινούς παράγοντες 

κινδύνου καθώς και κοινή παθοφυσιολογία, με την δυσλειτουργία 

του ενδοθηλίου, την φλεγμονώδη και ενδοθηλιακή-προθρομβωτική 

ενεργοποίηση και το οξειδωτικό 

stress να αποτελούν κοινούς παρονομαστές 7,8,9 . Η στυτική 

δυσλειτουργία θεωρείται πλέον προάγγελος καρδιαγγειακών 

νοσημάτων. και έχει αποδειχθεί ότι σε ασθενείς με 

στεφανιαία νόσο, τα συμπτώματα της στυτικής δυσλειτουργίας 

εμφανίζονται, κατά μέσο όρο 2-5 έτη πρωϊμότερα 

από αυτά της στεφανιαίας καρδιοπάθειας 10 . Επομένως, 

η διάγνωση της στυτικής δυσλειτουργίας παρέχει 

στον κλινικό τη χρυσή ευκαιρία να εκτιμήσει την ανδρική 

καρδιαγγειακή υγεία και να παρέμβει σε πρώιμα στάδια 

της νόσου. Η χρήση των αναστολέων της φωσφοδιεστεράσης-5, 

στο τέλος της δεκαετίας του 90, συνοδεύτηκε 

από περιστασιακές αναφορές δυσμενών καρδιαγγειακών 

συμβαμάτων, με αποτέλεσμα το δισταγμό στη χρήση 

αυτών των παραγόντων σε ασθενείς με ιστορικό καρδιοπάθειας 

11 . Ωστόσο, οι αρχικές ανησυχίες δεν επιβεβαιώθηκαν 

είτε σε τυχαιοποιημένες μελέτες ή σε αναδρομικές 

αναλύσεις 12 . Τα νιτρώδη αντενδείκνυνται κατά τη διάρκεια 

θεραπείας με αναστολείς της φωσφοδιεστεράσης-5 

λόγω κινδύνου υπότασης. Σε χορήγηση σιλδεναφίλης ή 

βαρδεναφίλης, τα νιτρώδη πρέπει να αποφεύγονται για 

τουλάχιστον 24 ώρες, ενώ επί χρήσης ταδαλαφίλης, επί 

48 ώρες. Σε ελάττωση της αρτηριακής πίεσης μπορεί επίσης 

να οδηγήσει η συγχορήγηση τους με α-αδρενεργικούς 

αποκλειστές. Η επίδραση αυτή δεν γίνεται εμφανής όταν 

χορηγούνται α1 εκλεκτικοί αναστολείς 13 . Οι αναστολείς 

της φωσφοδιεστεράσης-5 μεταβολίζονται από ένζυμα 

του κυτοχρώματος P450. Η συγχορήγηση τους επομένως 

με παράγοντες που αναστέλλουν αυτά τα ένζυμα (κετοκοναζόλη, 

αντικαταθληπτικά, μακρολίδες κ.α.), μπορεί 

να οδηγήσει σε αύξηση των επιπέδων τους στο πλάσμα 

και εμφάνιση παρενεργειών. Η λήψη της ελάχιστης 

δόσης είναι το ενδεδειγμένο μέτρο 14 . Οι επιδρασεις των 

αναστολέων της φωσφοδιεστεράσης-5 στο ενδοθηλιακό 

επίπεδο, οδήγησε στη χρήση τους σε καρδιαγγειακές και 

μη νόσους (πνευμονική υπέρταση, αχαλασία οισοφάγου, 

σύνδρομο Raynaud), με το πεδίο χρήσης να διευρύνεται 

συνεχώς. 15 

Μη-στεροειδή αντιφλεγμονώδη (NSAIDs) 

Τόσο τα παραδοσιακά μη-στεροειδή αντιφλεγμονώδη 

(NSAIDs) όσο και οι εκλεκτικοί αναστολείς της 

κυκλοοξυγενάσης-2 (coxibs) είναι σημαντικά και αποτελεσματικά 

φάρμακα για την αντιμετώπιση των μυοσκελετικών 

συμπτωμάτων, ωστόσο, συνοδεύονται 

από ανεπιθύμητες δράσεις λόγω της αναστολής των 

προστανοϊδών. Τα προστανοϊδή είναι βιολογικά ενεργά 

παράγωγα του αραχιδονικού οξέος, το οποίο μετασχηματίζεται 

σε προσταγλανδίνη μέσω των ενζύμων 

της κυκλοοξυγενάσης. Η ασφάλεια χρήσης των 

NSAIDs στην κλινική πράξη έχει αμφισβητηθεί, ειδικά 

των εκλεκτικών coxibs. Παρά την έλλειψη τυχαιοποιημένων-ελεγχόμενων 

μελετών υπάρχουν δεδομένα που 

δείχνουν ότι προκαλούν σημαντικές καρδιαγγειακές 

ανεπιθύμητες δράσεις, όπως, έμφραγμα του μυοκαρδίου, 

εγκεφαλικά επεισόδια, νεφρική ανεπάρκεια και 

υπέρταση 16 . 

Βότανα 

Παρά την έλλειψη επιστημονικής τεκμηρίωσης γύρω 

από την ασφάλεια και αποτελεσματικότητα των προϊόντων 

των βοτάνων, η χρήση τους είναι εξαιρετικά 

διαδεδομένη. Τα βότανα θεωρούνται σαν τροφικά 

προϊόντα με αποτέλεσμα να μην υποβάλλονται σε ενδελεχή 

εξέταση και κανονισμούς όπως τα συμβατικά 

φάρμακα. Παρά το γεγονός ότι θεωρούνται προϊόντα 

της φύσης και επομένως ασφαλή σε αρκετές περιπτώσεις 

έχουν θανατηφόρες συνέπειες. Ορισμένα βότανα 

έχουν άμεση επίδραση στο καρδιαγγειακό και 

αιμοστατικό σύστημα ενώ άλλα μέσω αλληλεπίδρασης 

με φάρμακα έχουν σοβαρές παρενέργειες 17 . 

Αναβολικά 

Η χρήση αναβολικών στεροειδών από νεαρούς 

αθλητές συνδέεται με αυξημένα επίπεδα χαμηλής πυκνότητας 

λιποπρωτεϊνών, χαμηλά επίπεδα υψηλής πυκνότητας 

λιποπρωτεϊνών, αύξηση της αρτηριακής πίεσης, 

υπερτροφία της αριστερής κοιλίας, οξύ έμφραγμα 

του μυοκαρδίου και θανατηφόρες αρρυθμίες 18 . 

Αναστολείς της αντλίας πρωτονίων 

(PPIs) 

Το θέμα της συγχορήγησης αναστολέων της αντλίας 

πρωτονίων (PPIs) και κλοπιδογρέλης αποτελεί συχνό 

αντικείμενο συζητήσεων και αντιπαραθέσεων την 

τελευταία πενταετία. Οι PPIs δρούν ανταγωνιστικά 

στην ενεργοποίηση της κλοπιδογρέλης από το CYP2C19, 

και μετριάζουν την αντιαιμοπεταλιακή της δράση. Μία 

πιθανή εξήγηση του φαινομένου είναι η ποικιλία στην 

δραστηριότητα του CYP2C19, που έχει σαν βάση τον


γενετικό πολυμορφισμό και επομένως την ύπαρξη 

ασθενών που είναι . 

Το πρόσφατο ACCF/ACG/AHA 2010 Expert 

Consensus Document συνιστά την αποφυγή χορήγησης 

PPIs ή ανταγωνιστών των Η2 υποδοχέων της ισταμίνης 

σε ασθενείς χαμηλού κινδύνου, η δε κλινική απόφαση 

που αφορά τη συγχορήγηση PPIs και θιενοπυριδινών, 

πρέπει να στηρίζεται στην εκτίμηση κινδύνου 

προς όφελος μεταξύ καρδιαγγειακών συμβαμάτων 

και γαστρενερικών αιμορραγιών. Η συγχορήγηση 

κλοπιδογρέλης και PPIs ελαττώνει την αντιαιμοπεταλιακή 

επίδραση της κλοπιδογρέλης όπως προκύπτει 

από φαρμακοδυναμικές και φαρμακοκινητικές μελέτες 

(μεγαλύτερη αλληλεπίδραση μεταξύ ομεπραζόλης και 

κλοπιδογρέλης) και η κλινικά σημαντική αλληλεπίδραση 

δεν μπορεί να αποκλεισθεί, ιδιαίτερα σε ορισμένες 

υποομάδες, όπως αυτή των > 

19 . 

Ναρκωτικά 

Η μαριχουάνα και η κοκαίνη είναι τα συχνότερα 

χρησιμοποιούμενα παράνομα φάρμακα. Η κάνναβις 

έχει διφασική επίδραση στο αυτόνομο νευρικό σύστημα 

ανάλογα με τη δόση, με αποτέλεσμα είτε ταχυκαρδία 

και αύξηση της καρδιακής παροχής είτε βραδυκαρδία 

και υπόταση. Αυξάνει την κατανάλωση οξυγόνου από 

το μυοκάρδιο και αυξάνει τα επεισόδια στηθάγχης σε 

στεφανιαίους ασθενείς. Η χρήση της συνοδεύεται από 

κοιλιακές και υπερκοιλιακές αρρυθμίες 20 . Η κοκαΐνη οι 

αμφεταμίνες και η έκσταση έχουν παρόμοιες ανεπιθύμητες 

επιδράσεις στο καρδιαγγειακό σύστημα που 

σχετίζονται κυρίως με τη διέγερση του συμπαθητικού 

νευρικού συστήματος. Η κοκαϊνη έχει καρδιοτοξική 

επίδραση μέσω σπασμού των στεφανιαίων αρτηριών, 

αύξησης της συγκολλητικότητας των αιμοπεταλίων, 

αύξησης των αναγκών σε οξυγόνο από το μυοκάρδιο 

(λόγω αύξησης της αρτηριακής πίεσης και καρδιακής 

συχνότητας), με αποτέλεσμα έμφραγμα του μυοκαρδίου, 

αρρυθμίες, καρδιακή ανεπάρκεια, διαχωρισμό αορτής 

και ενδοκαρδίτιδα 21 . Η ηρωίνη, επιδρά άμεσα στο 

αγγειοκινητικό κέντρο και αυξάνει τη παρασυμπαθητική 

δραστηριότητα, ελαττώνει τη συμπαθητική ενώ 

απελευθερώνει σεροτονίνη από τα μαστοκύτταρα. Οι 

δράσεις αυτές προκαλούν βραδυκαρδία και υπόταση. 

Η βραδυκαρδία σε συνδυασμό με αυξημένο αυτοματισμό 

οδηγούν σε έκτοπη δραστηριότητα, κολπική 

μαρμαρυγή και κοιλιακές αρρυθμίες. Το μη καρδιακής 

αρχής πνευμονικό οίδημα και η ενδοκαρδίτιδα αποτελούν 

μείζονες επιπλοκές 20 . 

Αντιδιαβητικά δισκία 

Ορισμένα από τα αντιδιαβητικά δισκία, για τη θεραπεία 

της υπεργλυκαιμίας σε ασθενείς με διαβήτη 

τύπου 2, ελαττώνουν τον καρδιαγγειακό κίνδυνο, ενώ 

άλλα τον αυξάνουν. Οι γλιταζόνες π.χ. συνδέονται με 

καρδιακή ανεπάρκεια, μυοκαρδιακό έμφραγμα και αύξηση 

της θνητότητας από καρδιαγγειακές αιτίες 22 . 


1. Khakoo AY, Yeh ETH. Management of cardiovascular 

disease in patients with cancer and cardiac complications 

of cancer therapy. Nat Clin Pract Oncol. 

2008; 5(11):655-667. 

2. Letsas KP, Efremidis M, Filippatos GS, Sideris Drug- 

Induced Long QT Syndrome. AM. Hellenic J Cardiol 

2007;48: 296-299,. 

3. Khan IA. Long QT syndrome: Diagnosis and management. 

Am Heart J 2002;143:7-14. 

4. Goldstein I, Lue TF, Padma-Nathan H, et al. Oral 

sildenafil in the treatment of erectile dysfunction. N 

Engl J Med. 1998; 338:1397–1404. 

5. Gresser U, Gleiter OH. Erectile dysfunction: comparison 

of efficacy and side effects of the PDE5 inhibitors 

sildenafil, vardenafil and tadalafil. Eur J Med 

Res 2002; 7:435– 446. 

6. Kloner RA, Jarow JP. Erectile dysfunction and sildenafil 

citrate and cardiologists. Am J Cardiol. 1999; 

83:576 –582. 

7. Feldman HA, Johannes CB, Derby CA, et al. Erectile 

dysfunction and coronary risk factors: prospective 

results from the Massachusetts Male Aging Study. 

Prev Med. 2000; 30:328–338. 

8. Guay AT. ED2: erectile dysfunction endothelial dysfunction. 

Endocrinol Metab Clin North Am. 2007; 

36:453–463. 

9. Vlachopoulos C, Ioakeimidis N, Stefanadis C. Erectile 

dysfunction and coronary artery disease: a relationship 

for disclosure. Hellenic J Cardiol. 2008; 48:1–6. 

10. Miner MM. Erectile dysfunction and the “window 

of curability”: a harbinger of cardiovascular events. 

Mayo Clin Proc. 2009; 84:102–104. 

11. Kekilli M, Beyazit Y, Purnak T, et al. Acute myocardial 

infarction after sildenafil citrate ingestion. Ann 

Pharmacother 2005; 39 (7-8): 1362-4. 

12. Kontaras K, Varnavas V, Kyriakides ZS. Does Sildenafil 

Cause Myocardial Infarction or Sudden Cardiac 

Death? Am J Cardiovasc Drugs. 2008; 8(1):1-7. 

13. Giuliano F, Kaplan SA, Cabanis MJ, et al. Hemody-

190 

Δυσμενείς επιδράσεις μη καρδιολογικών φαρμάκων στο καρδιαγγειακό σύστημα 

namic interaction study between the alpha 1-blocker 

alfuzosin and the phosphodiesterase-5 inhibitor 

tadalafil in middle-aged healthy male subjects. 

Urology 2006; 67 (6): 1199-204. 

14. H Al-Ameri1 and RA Kloner Erectile dysfunction 

and heart failure: the role of phosphodiesterase 

type 5 inhibitors. International Journal of Impotence 

Research 2009; 21:149–157. 

15. Aversa A. Systemic and metabolic effects of PDE5- 

inhibitor drugs World J Diabetes 2010 15; 1(1): 3-7 

16. Capone ML, Tacconelli S, Rodriguez LG, Patrignani 

P. NSAIDs and cardiovascular disease: transducing 

human pharmacology results into clinical read-outs 

in the general population. Pharmacological Reports 

2010; 62:530-535 

17. Tachjian A, MariaV, Jahangir A. Use of Herbal Products 

and Potential Interactions in Patients with 

Cardiovascular Diseases. J Am Coll Cardiol 2010; 

55:515–25 

18. Achar S, Rostamian A, Narayan SM. Cardiac and 

Metabolic Effects of Anabolic-Androgenic Steroid 

Abuse on Lipids, Blood Pressure, Left Ventricular 

Dimensions, and Rhythm Am J Cardiol 2010; 

106:893–901 

19. Abraham NS, Hlatky MA, Antman EM, et al. ACCF/ 

ACG/AHA 2010 Expert Consensus Document on 

the Concomitant Use of Proton Pump Inhibitors and 

Thienopyridines: A Focused Update of the ACCF/ 

ACG/AHA 2008 Expert Consensus Document on 

Reducing the Gastrointestinal Risks of Antiplatelet 

Therapy and NSAID Use. Am J Gastroenterol. 2010; 

105:2533- 2549. 

20. Ghuran A, Recreational drug misuse: issues for the 

cardiologist J Nolan Heart 2000; 83:627–633 

21. Schwartz BG, Rezkalla S, Kloner RA. Cardiovascular 

Effects of Cocaine Circulation. 2010; 122:2558-2569 

22. Malesker ΜΑ. Optimizing Antidiabetic Treatment 

Options for Patients with Type 2 Diabetes Mellitus 

and Cardiovascular Comorbidities. Pharmacotherapy. 

2008; 28(2):193-206.

Προαρρυθμική δράση μη-καρδιολογικών φαρμάκων 

ΚΠ Λέτσας 

Επιμελητής Β’, Β’ Καρδιολογικό Τμήμα Γ.Ν.Α. «ο Ευαγγελισμός» 

Ένας διαρκώς αυξανόμενος αριθμός μη-καρδιολογικών 

φαρμάκων που παρατείνουν την καρδιακή 

επαναπόλωση (διάστημα QT) προδιαθέτουν 

στην ανάπτυξη πολύμορφης κοιλιακής ταχυκαρδίας 

[torsades de pointes (TdP)] και αιφνίδιου καρδιακού θανάτου. 

Η φαρμακευτική παράταση του διαστήματος 

QT θεωρείται η πιο συχνή αιτία απόσυρσης φαρμάκων 

που διατίθεται στο εμπόριο. Πιο συγκεκριμένα, 

τα φάρμακα που οδηγούν σε παράταση του 

διαστήματος QT ή αποδεδειγμένα σχετίζονται με την 

εμφάνιση TdP αποτελούν το 2-3% όλων των συνταγογραφούμενων 

σκευασμάτων. Τα αντιβιοτικά και 

τα αντιψυχωσικά φάρμακα είναι οι συχνότερες κατηγορίες 

φαρμάκων που εμπλέκονται στην παράταση 

του διαστήματος QT και στην ανάπτυξη TdP. Η 

συνταγογράφηση μη-καρδιολογικών φαρμάκων που 

παρατείνουν το διάστημα QT συσχετίστηκε ισχυρά 

με αυξημένο κίνδυνο αιφνίδιου καρδιακού θανάτου 

στο γενικό πληθυσμό. Ο κίνδυνος θανάτου ήταν σημαντικά 

υψηλότερες στις γυναίκες. Ωστόσο, ο κίνδυνος 

πρόκλησης φαρμακευτικά επαγόμενου μακρού 

QT και TdP είναι δύσκολο να προβλεφθεί στην κλινική 

πράξη. 

Το διορθωμένο διάστημα QT (QTc) χρησιμοποιείται 

ευρέως ως δείκτης της αρρυθμιογόνου ικανότητας 

ενός φαρμάκου. Τα περισσότερα επεισόδια φαρμακευτικά 

επαγόμενης TdP παρατηρούνται σε τιμές QTc 

διαστήματος >500 msec. Δεδομένα από ασθενείς με 

συγγενές σύνδρομο μακρού QT έχουν δείξει ότι διάστημα 

QTc >500 msec σχετίζεται με αυξημένο κίνδυνο 

αρρυθμιολογικών συμβαμάτων. Η διασπορά του QT 

(διαφορά μέγιστου-ελάχιστου QT διαστήματος) επίσης 

χρησιμοποιείται ως προγνωστικός δείκτης για αρρυθμιολογικά 

γεγονότα. 

Η πλειοψηφία των μη-καρδιολογικων φαρμάκων 

που παρατείνουν το διάστημα QT ασκούν άμεση ηλεκτροφυσιολογική 

δράση στον ταχύ επανορθωτικό δίαυλο 

ιόντων Κ + (I kr 

) που κωδικοποιείται από το γονίδιο 

HERG (KCNH2). Ωστόσο, πολλά φάρμακα παρουσιάζουν 

πλειοτροπικές δράσεις αναστέλλοντας πολλαπλούς 

διαύλους ιόντων (I Kr 

, I KS 

, I Na 

). Παράλληλα, φάρμακα 

που αναστέλλουν διάφορα ισοένζυμα του κυτοχρώματος 

P450 ενισχύουν την αρρυθμιογόνο δράση 

άλλων παραγόντων που μεταβολίζονται επίσης στο 

κυτόχρωμα, αυξάνοντας τα επίπεδα τους στο πλάσμα. 

Η πιθανότητα παράτασης του διαστήματος QT 

και εμφάνισης TdP για ένα συγκεκριμένο φάρμακο 

ποικίλλει σημαντικά ανάμεσα στον γενικό πληθυσμό. 

Η θεωρία της «μειωμένης εφεδρείας της καρδιακής 

επαναπόλωσης» έχει προταθεί για να εξηγήσει το μηχανισμό 

με τον οποίο μερικοί ασθενείς είναι πιο «ευάλωτοι» 

από άλλους για να εμφανίσουν παράταση του 

QT και TdP σε ένα συγκεκριμένο φάρμακο. Ορισμένοι 

από αυτούς τους ασθενείς εμφανίζουν μεταλλάξεις ή 

πολυμορφισμούς σε γονίδια που κωδικοποιούν πρωτεΐνες 

των ιοντικών διαύλων (σιωπηλοί φορείς του 

συγγενούς σύνδρομου μακρού QT). Όπως τονίστηκε 

προηγουμένως, η πιθανότητα εμφάνισης φαρμακευτικά 

επαγόμενου μακρού QT και TdP είναι δύσκολο 

να προβλεφθεί στην καθ’ ημέρα κλινική πράξη. Ωστόσο, 

το ιστορικό μπορεί να αποκαλύψει συγκεκριμένους 

παράγοντες κινδύνου εμφάνισης φαρμακευτικά 

επαγόμενου μακρού QT, όπως το γυναικείο φύλο, η 

υπερτροφία του μυοκαρδίου, η καρδιακή ανεπάρκεια, 

οι μυοκαρδιοπάθειες, η παρουσία βραδυκαρδίας, διάφορες 

ηλεκτρολυτικές διαταραχές (υποκαλιαιμία, 

υπομαγνησιαιμία, υπασβεστιαιμία), η υποθερμία, και 

ο υποθυρεοειδισμός. Η πολυφαρμακία επίσης θεωρείται 

παράγοντας κινδύνου. Η μεγάλη πλειοψηφία των 

ασθενών με TdP έχει τουλάχιστον ένας από αυτούς 

τους παράγοντες κινδύνου. Εφόσον το διάστημα QTc 

είναι >500 msec επιβάλλεται διακοπή των φαρμάκων 

που επηρεάζουν την επαναπόλωση, αντικατάστασή 

τους και εκ νέου ηλεκτροκαρδιογραφικός έλεγχος. 

Επί αύξησης του διαστήματος QTc >60 msec σε σχέση 

με το αρχικό ΗΚΓ απαιτείται επανεκτίμηση της 

σχέσης κόστος-όφελος για τα ύποπτα φάρμακα. Σε

192 

Προαρρυθμική δράση μη-καρδιολογικών φαρμάκων 

περίπτωση TdP επιβάλλεται διακοπή του υπεύθυνου 

φαρμάκου, διόρθωση των ηλεκτρολυτικών διαταραχών, 

ενδοφλέβια χορήγηση θεϊκού μαγνησίου και επί 

βραδυκαρδίας αύξηση της καρδιακής συχνότητας με 

χορήγηση β-αγωνιστή (ισοπροτερενόλη) ή με προσωρινή 

βηματοδότηση. 

Επιλεγμενη βιβλιογραφια 

1. Letsas KP, Efremidis M, Filippatos GS, Sideris Drug- 

Induced Long QT Syndrome. AM. Hellenic J Cardiol 

2007;48: 296-299,. 

2. Khan IA. Long QT syndrome: Diagnosis and management. 

Am Heart J 2002;143:7-14.

Δυσμενείς επιδράσεις μη-καρδιολογικών φαρμάκων 

στο καρδιαγγειακό σύστημα: Αντιδιαβητικά, NSAIDs, 

αναβολικά στεροειδή, PPIs, βότανα 

Ι Χαβελές 1 , A Σιδέρης 2 

`1 

Επικουρικός Επιμελητής, A’ Καρδιολογικό Τμήμα, 2 Διευθυντής, Β’ Καρδιολογικό Τμήμα Γ.Ν.Α «ο Ευαγγελισμός» 

SUMMARY 

Chaveles AI, Sideris MA. Adverse Effects Of Non-Cardiac Drugs On The Cardiovascular system: Antidiabetics, 

NSAIDs, Anabolic Steroids, PPIs, Herbs. Plenty of non- heart drugs can cause side effects and / or interactions with cardiovascular 

drugs..Such medications are antidiabetic drugs, nonsteroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs), anabolic steroids, 

the proton pump inhibitors (PPI’s) and herbs. Regarding the anti-diabetic drugs, soulfynylourias are generally well tolerated 

with the exeption of chlorpropamide but generally they should be better avoided .Τhe same applies for metformine.Glitazones 

are prohibited in patients with heart failure.The new formulations are incretins which are considered to be safe.The 

use of non-steroidal anti-inflammatory drugs(NSAIDs) in heart patients has been associated with 10 times more frequent 

hospitalization because of CHF.The newer selective COX-2 inhibitors, have significant side effects.Nertherless, naproxen 

and celecoxib are considered to be well tolerated. Anabolic steroids induce left ventricular hypertrophy and spasm of 

coronaries vessels. Great debate exists about the interaction of PPIs and decrease of the efficacy of clopidogrel through the 

cytochrome P450, but it appears that pantoprazole has less selective connection to P450 and seems not to inhibit clopidogrel.Finally,herbs 

are plants or products of plants and the purity,efficacy and safety of herbal remedies are often unknown. 

Thus,they can interact with cardiovascular drugs and can have dramatic effects on the coagulation pathways and the adhesion 

of platelets. In conclusion, administration of drugs in heart failure patient should be done sparingly , with caution and 

with full knowledge of possible interactions with other drugs. Νοsokomiaka Chronika, 73, Supplement 193-201, 2011. 

Key words: adverse effects, cardiovascular, antidiabetic, NSAIDs, anabolic steroids, PPIs,Herbs. 


Πληθώρα μη καρδιολογικών φαρμάκων μπορεί να προκαλέσουν ανεπιθύμητες ενέργειες ή/και να αλληλεπιδράσεις 

με σκευάσματα του καρδιαγγειακού συστήματος.Τέτοια φάρμακα είναι τα αντιδιαβητικά,τα μη στεροειδή 

αντιφλεγμονώδη(ΜΣΑΦ),τα αναβολικά στεροειδή,οι αναστολείς της αντλίας πρωτονίων(PPI’s) και τα βότανα.Όσον 

αφορά τα αντιδιαβητικά ,οι σουλφυνυλουρίες είναι είναι γενικώς καλά ανεκτές εκτός από τη χλωροπροπαμίδη 

αλλά γενικώς είναι καλό να αποφεύγονται όπως και η μετφορμίνη.Οι νλιταζόνες απαγορεύονται σε ασθενείς 

με καρδιακή ανεπάρκεια,ενώ τα νέα σκευάσματα ινκρετίνες θεωρούνται ασφαλή.Όσον αφορά τα Μ.Σ.Α.Φ. φαίνεται 

ότι οι καρδιοπαθείς που παίρνουν τέτοια σκευάσματα νοσηλεύονται 10 φορές συχνότερα λόγω CHF.Οι 

νεότεροι επιλεκτικοί αναστολείς COX-2 έχουν σοβαρές παρενέργειες.Εντούτοις η ναπροξένη και η σελεκοξίμπη 

θεωρούνται ως καλά ανεκτές. Τα αναβολικά στεροειδή επάγουν την υπερτροφία της αριστερής κοιλίας και το 

σπασμό των στεφανιαίων.Έντονος θόρυβος έχει προκύψει για την αλληλεπίδραση των PPIs και την ελάττωση 

της δραστικότητας της κλοπιδογρέλης μέσω του κυτοχρώματος P450 αλλά φαίνεται πως η παντοπραζόλη έχει 

λιγότερο εκλεκτική σύνδεση με το τελευταίο και έτσι φαίνεται να μην αναστέλλει την κλοπιδογρέλη. Τέλος, τα βότανα 

είναι φυτά ή προϊόντα επεξεργασίας φυτών και δεν υποβάλλονται σε διεξοδικούς ελέγχους ασφάλειας και 

αποτελεσματικότητας μια και θεωρούνται τροφικά προϊόντα. Έτσι μπορούν να αλληλεπιδρούν με φάρμακα του 

καρδιαγγειακού ή να εμφανίζουν πολύ εντυπωσιακές παρενέργειες που αφορούν κύρια την πηκτικότητα και τη

194 

Δυσμενείς επιδράσεις μη-καρδιολογικών φαρμάκων στο καρδιαγγειακό σύστημα: Αντιδιαβητικά, NSAIDs, αναβολικά 

στεροειδή, PPIs, βότανα 

συσσώρευση και προσκόληση των αιμοπεταλίων. Εν κατακλείδι, η χορήγηση μη καρδιολογικών φαρμάκων στον 

καρδιοπαθή πρέπει να γίνεται με φειδώ και με προσοχή και με πλήρη γνώση των πιθανών αλληλεπιδράσεων με 

άλλα σκευάσματα. Νοσοκομειακά Χρονικά, 73, Συμπλήρωμα, 193-201, 2011. 

Λέξεις κλειδιά: δυσμενείς επιδράσεις, καρδιαγγειακό σύστημα, αντιδιαβητικά, NSAIDs, αναβολικά στεροειδή, PPIs, 

βότανα 


Πληθώρα μη-καρδιολογικών φαρμάκων μπορεί να 

προκαλέσει ανεπιθύμητες ενέργειες στο καρδιαγγειακό 

σύστημα.Συγχρόνως η πλειονότητα των φαρμάκων 

αυτών μπορεί να αλληλεπιδρά με τα καρδιολογικά 

φάρμακα σε κλινικά σημαντικό βαθμό.Παρακάτω περιγράφουμε 

με βάση τους παθογενετικούς μηχανισμούς 

τις δυσμενείς επιδράσεις στο καρδιαγγειακό σύστημα 

των αντιδιαβητικών,των μη στεροειδών αντιφλεγμονωδών 

,των αναβολικών στεροειδών,των αναστολέων 

αντλίας πρωτονίων και των βοτάνων .Συγχρόνως 

αναφερόμαστε και στις αλληλεπιδράσεις τους με τα 

κλασσικά καρδιολογικά σκευάσματα. 

ΑΝΤΙΔΙΑΒΗΤΙΚΑ 

Οι κυριότερες κατηγορίες 2,3 αντιδιαβητικών δισκίων 

είναι οι εξής: 

1. ΣΟΥΛΦΥΝΥΛΟΥΡΙΕΣ 1 : εκκριταγωγά(ινσουλινοεκ 

κριτικά) φάρμακα.Συγκεκριμένα δρουν στο β-κύτταρο 

του παγκρέατος όπου η σουλφυνυλουρία συνδέεται με 

τον ειδικό υποδοχέα SUR-1 που επιφέρει το κλείσιμο 

των ATP-ευαίσθητων διαύλων Κ + ,εκπόλωση της κυτταρικής 

μεμβράνης ,διάνοιξη των διαύλων Ca ++ εισροή 

Ca ++ στο β-κύτταρο και σύσπαση των μικροκυστιδίων 

ινσουλίνης και τελικά έκκριση ινσουλίνης.Έτσι δρούν 

είτε ως ινσουλινοεκκριτικά,είτε αυξάνοντας τον αριθμό 

υποδοχέων ινσουλίνης, είτε ελαττώνοντας τα επίπεδα 

γλυκαγόνου . Οι σουλφυνυλουρίες ελαττώνουν 

κατά 1.5% την HbA1c αλλά δεν παρουσιάζουν επιπλέον 

ευεργετικές δράσεις στα επίπεδα των λιπιδίων και 

της υπέρτασης ενώ υπερτερούν στο σκέλος της ταχύτητας 

του υπογλυκαιμικού αποτελέσματος. 

Ταξινόμηση: 5,10 

• Πρώτης γενιάς:τολβουταμίδη,τοζαλαμίδη,ακεταζο 

λαμίδη (δεν κυκλοφορούν πλέον στη χώρα μας), 

χλωροπροπαμίδη (Diabinese) 

• Δεύτερης γενιάς: γλιβενκλαμίδη (Daonil), γλικλαζίδη 

(Diamicron), γλιπιζίδη (Minodiab) 

• Τρίτης γενιάς :γλιμεπιρίδη (Solosa) 6 Πρόκειται για 

γενικώς καλά ανεκτά φάρμακα. H υπογλυκαιμική 

ενέργεια των σουλφονυλουριών, και ιδιαίτερα 

της πρώτης γενεάς, ενισχύεται από τη σύγχρονη 

λήψη φαρμάκων, τα οποία εκτοπίζουν τις σουλφονυλουρίες 

από τις δεσμευτικές θέσεις τους στις 

πρωτεΐνες του πλάσματος. Tα φάρμακα αυτά είναι: 

σαλικυλικά, μη στερινοειδή αντιφλεγμονώδη, 

σουλφοναμίδες, χλωραμφαινικόλη, κοτριμοξαζόλη, 

προβενεσίδη, δικουμαρόλη, κλοφιβράτη, αναστολείς 

της MAO και σπανιότερα άλλα φάρμακα. 

Oι σουλφονυλουρίες της δεύτερης γενεάς έχουν 

διαφορετικό τρόπο δέσμευσης από τις πρωτεΐνες 

του πλάσματος και δεν εκτοπίζονται εύκολα 

από τα περισσότερα από τα παραπάνω φάρμακα. 

Aπαιτείται ιδιαίτερη προσοχή σε διαβητικούς 

με καρδιαγγειακή νόσο, καθώς επίσης και 

σε ηλικιωμενα άτομα λόγω αυξημένου κινδύνου 

σοβαρής υπογλυκαιμίας, ιδιαίτερα όταν η αγωγή 

με τις σουλφονυλουρίες συνοδεύεται με ασυνήθιστα 

μεγάλη κόπωση ή με παράλειψη γευμάτων 

ή γενικά με ακανόνιστη λήψη τροφής. Προσοχή 

επίσης απαιτείται σε καρδιοπαθείς που θεραπεύονται 

με χλωροπροπαμίδη λόγω του κινδύνου 

κατακράτησης ύδατος. Aσθενείς με καρδιακή 

ανεπάρκεια μπορεί να μην ανταποκρίνονται σε 

διουρητική θεραπεία ακριβώς λόγω της αντιδιουρητικής 

δράσης της χλωροπροπαμίδης. Στις 

περιπτώσεις αυτές συνιστάται η αντικατάστασή 

της με άλλες σουλφονυλουρίες που προκαλούν 

απέκκριση ύδατος. 

2. ΔΙΓΟΥΑΝΙΔΙΑ: [φαινφορμίνη,μετφορμίνη(Glucop 

hage)].Είναι«ευγλυκαιμικοί» παράγοντες. H χρήση της 

φαινφορμίνης έχει απαγορευθεί σε πολλές χώρες 

εξαιτίας του κινδύνου της γαλακτικής οξέωσης, ιδιαίτερα 

σε ασθενείς με νεφρική, ηπατική ή καρδιακή 

ανεπάρκεια και γενικά σε καταστάσεις που συνοδεύονται 

από ιστική υποξία. H εμφάνιση γαλακτικής 

οξέωσης ευνοείται σε άτομα άνω των 65 ετών και σε 

αλκοολικούς. Yποψήφιοι για χορήγηση διγουανιδίων 

θα πρέπει να θεωρούνται διαβητικοί, στους οποίους 

έχει αποτύχει η σωστή θεραπευτική αγωγή (δίαιτα ή 

δίαιτα και σουλφονυλουρίες), που αρνούνται τη χορήγηση 

ινσουλίνης ή τέλος, που για οποιονδήποτε λόγο η 

τελευταία δεν μπορεί να χρησιμοποιηθεί. Aντενδείξεις: 

Σε άτομα ηλικίας άνω των 65 ετών, σε ασθενείς που


έχουν ή μπορεί να αναπτύξουν ιστική υποξία, όπως 

πάσχοντες από καρδιαγγειακά νοσήματα (συμφορητική 

καρδιακή ανεπάρκεια, έμφραγμα μυοκαρδίου, υπέρταση, 

υπόταση) ή αναπνευστική ανεπάρκεια. Eπίσης 

σε ηπατική ή νεφρική ανεπάρκεια, σε ασθενείς που 

έχουν λοίμωξη ή γάγγραινα, σε αλκοολισμό, στην κύηση 

και γαλουχία. Aνεπιθύμητες ενέργειες: H γαλακτική 

οξέωση αποτελεί την σοβαρότερη και πιο επικίνδυνη 

παρενέργεια.Εκ του καρδιαγγειακού η σοβαρότερη είναι 

η ανάπτυξη πνευμονικής υπέρτασης. 

3. ΘΕΙΑΖΟΛΙΔΙΝΕΔΙΟΝΕΣ(ΤΖDs-ΓΛΙΤΑΖΟΝΕΣ) 7 : 

σχετικά νέα κατηγορία που δρουν αυξάνοντας την 

ευαισθησία των ιστών στην ινσουλίνη. Οι γλιταζόνες 

αυξάνουν το σωματικό βάρος κατά 3.6-5.3 Κγρ. Η κατακράτηση 

υγρών αποτελεί το κύριο αίτιο αύξησης 

του βάρους, φαίνεται όμως ότι συμβάλει και η αύξηση 

του υποδορίου λιπώδους ιστού. Η εμφάνιση καρδιακής 

ανεπάρκειας έχει επίσης αποδοθεί στην κατακράτηση 

υγρών. Σημαντικό θέμα είχε προκύψει τα τελευταία 

1-2 χρόνια όσον αφορά την σχέση γλιταζονών, κυρίως 

της ροζιγλιταζόνης 8 (ΑVANDIA) με αποτέλεσμα της 

αναστολή της άδειας λειτουργίας της το Σεπτέμβριο 

του 2010 ενώ επανεξετάζεται από το FDA η ασφάλεια 

της πιογλιταζόνης(ACTOS). Οι γλιταζόνες δεν θα πρέπει 

να χορηγούνται σε άτομα με καρδιακή ανεπάρκεια 

και θα πρέπει να δίνεται ιδιαίτερη προσοχή στα άτομα 

με στεφανιαία νόσο. 

4. ΑΝΑΣΤΟΛΕΙΣ DPP-4 KAI VILDAGLIPIN 16 : Οι ινκρετίνες 

11 αποτελούν τα νεότερα φάρμακα 13 στην φαρέτρα 

μας για την αντιμετώπιση του σακχαρώδη διαβήτη. 

Η GLP-1 12 αποτελεί εντερικής προέλευσης ινκρετίνη 

η οποία διεγείρει την ινσουλίνο-εξαρτώμενη έκκριση 

ινσουλίνης, μειώνει την όρεξη, καθυστερεί την γαστρική 

εκκένωση ως και την έκκριση γλυκαγόνης. Σήμερα 

κυκλοφορεί ένα GLP-1-μιμητικό ως ενέσιμο υποδόριο 

σκεύασμα (εξανιτίδη), ενώ κυκλοφορούν δισκία από 

του στόματος (σιταγλιπτίνη και βιλνταγλιπτίνη 15 ), τα 

οποία αναστέλλουν το ένζυμο DPP-4,υπεύθυνο για 

τον ταχύτατο καταβολισμό του ενδογενούς παραγόμενο 

GLP-1. Οι ινκρετίνες μειώνουν την HbA1c κατά 05- 

1.1%. Ως οι σημαντικότερες ανεπιθύμητες ενέργειες 19 

των ινκρετινών αναφέρονται η ναυτία και λιγότερο η 

διάρροια, ενώ μεταανάλυση 25 μελετών διαπιστώνει 

την καρδιαγγειακή ασφάλεια της κατηγορίας σε επίπεδο 

αντίστοιχο του placebo 18,20 . 

ΜΗ ΣΤΕΡΟΕΙΔΗ ΑΝΤΙΦΛΕΓΜΟΝΩΔΗ 

Βλ.πίνακα 1 

Τα μη στεροειδή αντιφλεγμονώδη (ΜΣΑΦ) 21 και τα 

νεότερα αντιφλεγμονώδη οι επιλεκτικοί αναστολείς 

COX-2 ,παρεμβαίνουν στην παθοφυσιολογία διαφόρων 

καρδιαγγειακών παθήσεων και έχουν ενοχοποιηθεί 

για την πρόκληση αθηροθρόμβωσης και οξέων 

αγγειακών συμβαμάτων.Από αναλύσεις και μετααναλύσεις 

προκύπτει ότι η χορήγηση αναστολέων COX-2 

σε σύγκριση με τη χορήγηση placebo οδηγεί σε αύξηση 

κατά 42% της επίπτωσης σοβαρών αγγειακών συμβαμάτων 

(κύρια εμφράγματος μυοκαρδίου) ενώ η ναπροξένη 

γενικά θεωρείται ασφαλέστερη.Έτσι φαίνεται 

ότι οι αναστολείς COX-2 σχετίζονται με μέτρια αύξηση 

του κινδύνου για αγγειακά συμβάματα όπως και οι 

υψηλές δόσεις ιβουπροφένης και δικλοφαινάκης ενώ 

δεν φαίνεται να ισχύει το ίδιο για τις υψηλές δόσεις 

ναπροξένης.Τα ΜΣΑΦ φαίνεται να εξουδετερώνουν τη 

δράση αντιϋπερτασικών ιδίως των β-αναστολέων και 

αυξάνουν κατά μέσο όρο την αρτηριακή πίεση κατά 

5-6 mmHg.Οι χρήστες ΜΣΑΦ έχουν διπλάσιο κίνδυνο 

για νοσηλεία για CHF.Οι καρδιοπαθείς που παίρνουν 

ΜΣΑΦ νοσηλεύονται 10 φορές συχνότερα λόγω CHF. 

Τα ΜΣΑΦ ευθύνονται για το 20% περιπτώσεων νοσηλείας 

λόγω CHF.Δεν υπάρχει απόδειξη ότι τα κλασσικά 

ΜΣΑΦ προστατεύουν από καρδιαγγειακά επεισόδια.Σύμφωνα 

με μελέτη 165000 μετεμμηνοπαυσιακών 

γυναικών τα κλασσικά ΜΣΑΦ δεν αποτρέπουν τον 

κίνδυνο εμφάνισης του πρώτου εμφράγματος του 

μυοκαρδίου 22 .Παρόμοια σε 4975 ασθενείς με ιστορικό 

ενός εμφράγματος μυοκαρδίου τα ΜΣΑΦ συμπεριλαμβανόμενης 

και της ιβουπροφένης δεν απέτρεψαν νέα 

έμφρακτα.Σύμφωνα με άλλη μελέτη 1055 ατόμων με 

με θανατηφόρο έμφραγμα μυοκαρδίου ,τα ΜΣΑΦ φαίνεται 

ότι μειώνουν τον κίνδυνο του εμφράγματος σε 

άτομα που δεν παίρνουν προληπτικά ασπιρίνη αλλά 

δεν παρέχουν επιπρόσθετη προφύλαξη στους χρήστες 

ασπιρίνης 24 .Η σελεκοξίμπη δεν συνοδεύεται από 

καρδιαγγειακά επεισόδια σε αυξημένη συχνότητα σε 

σχέση με κλασσικά ΜΣΑΦ 25 .Η μελέτη VIGOR έδειξε ότι 

η ροφεκοξίμπη(VIOXX) έδειξε υψηλό κίνδυνο καρδιαγγειακών 

συμβαμάτων γι’αυτό καταργήθηκε 27 .Σύμφωνα 

με τη CSMC(Committe on Safety on Medicine) οι κοξίμπες 

,σαν τάξη φαρμάκων,μπορεί να συνδέονται με 

αυξημένο κίνδυνο θρομβωτικών επεισοδίων (δηλαδή 

έμφραγμα και ΑΕΕ) συγκριτικά με placebo και μερικά 

κλασσικά ΜΣΑΦ.Ο κίνδυνος αυτός μπορεί να είναι μεγαλύτερος 

με την αύξηση της δόσης και της διάρκειας 

έκθεσης στο ΜΣΑΦ.Ο ακριβής κίνδυνος των θρομβωτικών 

επεισοδίων δεν μπορεί να προσδιοριστεί αλλά 

θεωρείται απίθανο να υπερβαίνει το ένα επιπλέον 

σοβαρό θρομβωτικό επεισόδιο ανά 100 έτη/ασθενή 28 .

196 



Οι κοξίμπες αντενδείκνυνται σε ασθενείς με εγκατεστημένη 

ισχαιμική καρδιακή νόσο ή εγκεφαλοαγγειακά 

νοσήματα και σε άτομα με μέτρια ή σοβαρή καρδιακή 

ανεπάρκεια 28 .Σε άτομα με παράγοντες κινδύνου 

για στεφανιαία νόσο η ισορροπία γαστρεντερικού και 

καρδιαγγειακού κινδύνου πρέπει να λαμβάνεται υπόψη 

πριν την αναγραφή μιας κοξίμπης.Έτσι αν η θεραπεία 

με ΜΣΑΦ θεωρείται απαραίτητη μπορεί να χορηγηθεί 

ένα ΜΣΑΦ με μικρότερη αποτελεσματικότητα 

για την COX-2(π.χ ναπροξένη αλλά όχι ιβουπροφένη). 

Συμπερασματικά : 

1. Όλα τα ΜΣΑΦ έχουν παρόμοιους κινδύνους 

απ’το καρδιαγγειακό αλλά μερικά (π.χ.ναπροξένη 500 

bid,σελεκοξίμπη 200 mg qd )είναι πιθανώς ασφαλέστερα 

από άλλα (π.χ.βαλντεκοξίμπη,δικλοφενάκη,μπουπ 

ροφαίνη). 

2. Ό κίνδυνος των καρδιαγγειακών συμβαμάτων 

από τα ΜΣΑΦ είναι μεγαλύτερος σε άτομα υψηλού 

κινδύνου ή θεραπευόμενα με μεγαλύτερες δόσεις και 

για μακρό χρονικό διάστημα. 

ΑΝΑΒΟΛΙΚΑ ΣΤΕΡΟΕΙΔΗ 

Τα αναβολικά ανδρογόνα στεροειδή είναι φυσικές 

ή τεχνητές ενώσεις που δρουν με τρόπο παρόμοιο με 

την ορμόνη τεστοστερόνη. Η τεστοστερόνη προκαλεί 

την ανάπτυξη των ανδρικών χαρακτηριστικών του 

φύλου (ανδρογόνος δράση) και τη σταδιακή αύξηση 

του μυϊκού ιστού (αναβολική δράση). 

Αναβολικά Ανδρογόνα Στεροειδή(ΑΑS): Νανδρολόνη, 

Στανοζόλη, Τεστοστερόνη, Μπολντενόνη, Ανδροστενεδιόνη, 

Ανδροστενεδιόλη, 19-νορανδροστενεδιόνη, 

19-νορανδροστενεδιόλη και DHEA (δεϋδροεπιανδροστερόνη) 

κ.α. 

Άλλοι Αναβολικοί Παράγοντες (β2-Αγωνιστές): 

Κλενβουτερόλη και Ζερανόλη 

Οι αθλητές χρησιμοποιούν τα αναβολικά ανδρογόνα 

στεροειδή για να βελτιώσουν την αθλητική τους 

επίδοση και συγκεκριμένα για να: 

• Αυξήσουν το μέγεθος, και την ισχύ των μυών 

τους. 

• Μπορούν να προπονούνται σκληρότερα και για 

μεγαλύτερο χρονικό διάστημα, δηλαδή να αυξήσουν 

την αντοχή τους και να μειώσουν την προκαλούμενη 

κόπωση. 

• Αυξήσουν την επιθετικότητα και την ανταγωνιστικότητα 

τους. 

• Προκαλέσουν ήπιου βαθμού ευφορία. 

Τα Αναβολικά Στεροειδή βοηθούν τον αθλητή να 

προπονείται σκληρότερα και να ανακάμπτει ταχύτερα 

με αποτέλεσμα την αυξανόμενη ενδυνάμωσή του. 

Αθλητές που προπονούνται σκληρά και κάνουν ταυτόχρονα 

λήψη αναβολικών στεροειδών, ίσως επωφεληθούν 

αν ακολουθούν ένα εντατικό πρόγραμμα 

προπόνησης σε συνδυασμό με μια δίαιτα υψηλή σε 

πρωτεΐνη και ενέργεια. Η ανάπτυξη λοιπόν μυϊκής 

δύναμης εξαρτάται από την κατάλληλη δίαιτα και το 

πρόγραμμα.Όμως απ’τη χρήση τους προκύπτουν σοβαρές 

και πολλές φορές μη αντιστρεπτές παρενέργειες.Συγκεκριμένα 

τα AAS προκαλούν: 

Ενδοκρινικές βιοχημικές διαταραχές: Μειωμένη 

ανοχή στη γλυκόζη,διαταραχές της δομής και λειτουργικότητας 

του ήπατος 37 ,αλλαγές στο λιποπρωτεϊνικό 

προφίλ 37 (αλλαγές στο ισοζύγιο HDL / LDL ), αυξημένα 

επίπεδα τριγλυκεριδίων ,υπογοναδισμός,ατροφία 

όρχεων,διαταραχή σπερματογένεσης,γυναικομαστία,φ 

αλάκρα,ψυχιατρικές διαταραχές. 

Καρδιαγγειακές βλάβες: το εναρκτήριο γεγονός είναι 

η υπερτροφία της αριστερής κοιλίας που ο βαθμός 

της καθορίζει την καρδιακή νοσηρότητα και θνησιμότητα 

30 .Η διαστολική ή συστολική καρδιακή ανεπάρκεια 

οφείλονται σε δομικές αλλαγές στην αριστερή κοιλία 

που οφείλονται είτε σε μεταβολή της πυκνότητας των 

τριχοειδών αγγείων είτε σε εναποθέσεις στις στιβάδες 

του τοιχώματος λόγω πιθανώς απευθείας επίδρασης 

σε αυξητικές διαδικασίες .Tα τοπικά συστήματα Ρενίνης-Αγγειοτενσίνης-Αλδοστερόνης(RAS).ρυθμίζουν 

την 

υπερτροφία της αριστερής κοιλίας 31,32 .Τα AAS προκαλούν 

υπερτροφία μέσω ενεργοποίησης του υποδοχέα 

ανδρογόνων(AR) 35,36 που συνεχώς εκφράζεται και 

βρίσκεται τόσο στους σκελετικούς μύες όσο και στα 

καρδιακά μυοκύτταρα.Σημαντικό ρόλο παίζουν και οι 

οδοί ενεργοποίησης της 5 α ρεδουκτάσης,αρωματάσης 

και έκφρασης των ΑR τόσο σε ποντίκια όσο και στους 

ανθρώπους 33 .Τα εξωγενώς χορηγούμενα στεροειδή σε 

συνδυασμό με την άσκηση κύρια σε αθλητές δύναμης(α 

ρσιβαρίστες,bodybuilders κλπ) με ιδιοσυγκρασιακό τρόπο 

πυροδοτούν την υπερτροφία της αριστερής κοιλίας.Αυτή 

χαρακτηρίζεται από συγκεντρική υπερτροφία 

χωρίς διάταση κοιλοτήτων 35 ,άνοδο της συστολικής 

αρτηριακής πίεσης,υπερλιπιδαιμία,διαταραχή στην 

πηκτικότητα και στη συγκολλητικότητα των αιμοπεταλίων 

37 .Σε επιδημιολογική μελέτη η 12ετής θνητότητα 

χρηστών AAS ήταν 12,9% σε σχέση με 3,1% στον πληθυσμό 

ελέγχου 38 .Tο 38% των θανάτων στο group άρσης 

βαρών Parssinen’s οφειλόταν σε «έμφραγμα του μυοκαρδίου» 

38 ενώ σε μερικές περιπτώσεις δεν συνοδευόταν 

από σημαντική στεφανιαία αθηροθρόμβωση ή αρτηριοσκλήρυνση 

αλλά οφειλόταν σε σπασμό Σ8 .Τέλος σε


νεκροτομικά ευρήματα 34 ατόμων ηλικίας 20-45 ετώνχρηστών 

ΑΑS, οι 12 θάνατοι οφείλονταν σε ανατομία 

εκ του καρδιαγγειακού και συγκεκριμένα 7 εμφάνιζαν 

υπερτροφία,5 μυοκαρδιακή ίνωση, 1 στεάτωση,2 μυοκαρδιακή 

νέκρωση και 4 αθήρωμα στεφανιαίων 39 . 

ΑΝΑΣΤΟΛΕΙΣ ΤΗΣ ΑΝΤΛΙΑΣ ΠΡΩΤΟΝΙΩΝ(PPIs): 

Oι ουσίες αυτές αποτελούν ισχυρούς αντιεκκριτικούς 

παράγοντες, αναστέλλοντας τη δράση του ενζύμου 

H+K+/ ATPάση, που ευρίσκεται στη μεμβράνη των 

τοιχωματικών κυττάρων του στομάχου. O μεταβολισμός 

τους 41 γίνεται στο ήπαρ και επηρεάζεται από το 

κυτόχρωμα P450. Σχετική, ίσως, εξαίρεση αποτελεί η 

παντοπραζόλη, που εμφανίζει μικρότερη συγγένεια με 

το τελευταίο. H σχέση τους με το κυτόχρωμα P450 έχει 

σημασία για τις ενδεχόμενες αλληλεπιδράσεις με άλλα 

φάρμακα. H ομεπραζόλη 42 μεταβολίζεται από το σύστημα 

του κυτοχρώματος P450 και επομένως μπορεί 

δυνητικά να επιδρά στον μεταβολισμό φαρμάκων που 

επίσης μεταβολίζονται μέσω αυτού του συστήματος. 

Δεν μεταβάλλει την φαρμακοκινητική της από του στόματος 

χορηγούμενης προπρανολόλης, θεοφυλλίνης, λιδοκαΐνης 

και κινιδίνης. Aλληλεπιδρά με το R εναντιομερές 

της βαρφαρίνης και επομένως η πηκτικότητα του 

αίματος θα πρέπει να ελέγχεται τακτικά όταν τα δύο 

φάρμακα χορηγούνται ταυτόχρονα. H CHMP 42 επικαιροποίησε 

(Aπρίλιος 2010) την προειδοποίηση για τα 

φαρμακευτικά προϊόντα που περιέχουν κλοπιδογρέλη 

Μετά από ανάλυση των νέων στοιχείων σχετικά 

με τις πιθανές αλληλεπιδράσεις μεταξύ της κλοπιδογρέλης 

και των αναστολέων της αντλίας πρωτονίων 

(PPIs), ο Ευρωπαϊκός Οργανισμός Φαρμάκων συνέστησε 

την τροποποίηση της υφιστάμενης προειδοποίησης 

σχετικά με την ταυτόχρονη χρήση κλοπιδογρέλης με 

φάρμακα που περιέχουν PPIs. Η κλοπιδογρέλη μετατρέπεται 

στον οργανισμό στην ενεργό μορφή της, 

από το ένζυμο CYP2C19. Μετά τη δημοσίευση αποτελεσμάτων 

μελετών παρατήρησης 43 που έδειξαν ότι 

οι PPIs μπορεί να μειώσουν την αποτελεσματικότητα 

της κλοπιδογρέλης, μειώνοντας τη μετατροπή της σε 

ενεργό μορφή, η Επιτροπή Φαρμακευτικών Προϊόντων 

για Ανθρώπινη Χρήση του Ευρωπαϊκού Οργανισμού 

(CHMP) εισηγήθηκε το Μάιο του 2009 προκειμένου 

οι πληροφορίες για όλα τα φαρμακευτικά προϊόντα 

που περιέχουν κλοπιδογρέλη να τροποποιηθούν έτσι 

ώστε να αποθαρρύνεται η ταυτόχρονη χρήση των PPIs 

και της κλοπιδογρέλης, εάν αυτό δεν είναι απολύτως 

απαραίτητο. Έκτοτε, η CHMP έχει λάβει γνώση αποτελεσμάτων 

μιας σειράς από νέες μελέτες, ορισμένες 

εκ των οποίων θέτουν υπό αμφισβήτηση την κλινική 

σημασία των αλληλεπιδράσεων μεταξύ PPIs και της 

κλοπιδογρέλης. Ωστόσο, δύο μελέτες, οι οποίες ολοκληρώθηκαν 

στα τέλη του Αυγούστου του 2009, εξέτασαν 

την επίδραση της ομεπραζόλης στα επίπεδα δραστική 

μορφής της κλοπιδογρέλης στο αίμα. Οι μελέτες 

επιβεβαίωσαν ότι η ομεπραζόλη μπορεί να μειώσει 

τα επίπεδα της δραστικής μορφής της κλοπιδογρέλης 

στο αίμα και να μειώσει την αντιαιμοπεταλιακή 

αποτελεσματικότητά της, ενισχύοντας, συνεπώς, το 

συμπέρασμα ότι υπάρχει μια αλληλεπίδραση μεταξύ 

κλοπιδογρέλης και ομεπραζόλης και εσομεπραζόλης. 

Λαμβάνοντας υπόψη όλα τα διαθέσιμα στοιχεία, η 

CHMP και η ομάδα Εργασίας για τη Φαρμακοεπαγρύπνηση 

κατέληξαν στο συμπέρασμα ότι δεν υπάρχουν 

βάσιμα στοιχεία ώστε να επεκταθεί η προειδοποίηση 

σε άλλους PPIs. Η προειδοποίηση για όλους τους PPIs 

έχει αντικατασταθεί με την προειδοποίηση ότι μόνο 

η ταυτόχρονη χορήγηση κλοπιδογρέλης και ομεπραζόλης 

ή εσομεπραζόλης πρέπει να αποθαρρύνεται. Η 

Επιτροπή συνέστησε επίσης η περιγραφή των αποτελεσμάτων 

των δύο πρόσφατων μελετών που καταδεικνύει 

την αλληλεπίδραση μεταξύ κλοπιδογρέλης 

και ομεπραζόλης να προστεθεί στις πληροφορίες του 

προϊόντος.Πάντως αναμένονται νέα δεδομένα σχετικά 

με τις τελικές κατευθυντήριες οδηγίες . 

ΒΟΤΑΝΑ 45,46 

Πάνω από 15 εκατομμύρια Αμερικανών χρησιμοποιούν 

φυτικά σκευάσματα και αυξημένες δόσεις βιταμινών 

,ενώ η πλειοψηφία αυτών είναι υπερήλικες όπου 

η επίπτωση των καρδιαγγειακών νοσημάτων και κατά 

συνέπεια η χρήση καρδιολογικών σκευασμάτων είναι 

αυξημένη.Εδώ αναφέρουμε συνοπτικά τα συνηθέστερα 

χρησιμοποιούμενα βότανα και τις αλληλεπιδράσεις 

τους με τα φάρμακα του καρδιαγγειακού, ενώ προτείνουμε 

τρόπους ώστε να αυξηθεί η ασφάλεια και η 

ορθολογική χρήση τους.Οι φαινομενικά αθώες αυτές 

ουσίες στοιχίζουν στους Αμερικανούς 34 δις.$/έτος 

με αύξηση στη χρήση τους 6-7%/έτος, ενώ τα μισά 

περίπου αφορούν σκευάσματα απώλειας βάρους.Τα 

βότανα είναι φυτά ή προϊόντα επεξεργασίας φυτών 

και δεν υποβάλλονται σε διεξοδικούς ελέγχους ασφάλειας 

και αποτελεσματικότητας μια και θεωρούνται 

τροφικά προϊόντα.Μερικά βότανα έχουν απευθείας 

αποτέλεσμα στο καρδιαγγειακό σύστημα ή στο σύστημα 

της πήξης ενώ άλλα έχουν έμμεσα αποτελέσματα 

λόγω αλληλεπιδράσεων.Παρακάτω αναφερόμαστε 

στα συχνότερα χρησιμοποιούμενα βότανα που

198 



είτε χρησιμοποιούνται αυτούσια είτε σε συνδυασμούς, 

ως συμπληρώματα διατροφής. 

• Βάλσαμο ή σπαθόχορτο(St.John’s wort):ένα από τα 

10 πιο δημοφιλή.Χρησιμοποιείται για κατάθλιψη,μ 

ανία,διαταραχές ύπνου,κοινό κρυολόγημα,έρπη,H 

IV,τοπικό αναισθητικό,ένεμα για ελκώδη κολίτιδα 

κ.α.Επάγει το ηπατικό κυτόχρωμα P450 και ιδιαίτερα 

το ένζυμο CYP3A4 που ενέχεται στον οξειδωτικό 

μεταβολισμό περισσότερων από τα μισά 

συνταγογραφούμενα σκευάσματα.Έτσι η συγχορήγησή 

τους ελαττώνει τη βιοδιαθεσιμότητα 

και αποτελεσματικότητα σε αντιαρρυθμικά και 

αντιυπερτασικά.Υποδιπλασιάζει τη συγκέντρωση 

της κυκλοσπορίνης,της αιθυνυλοιστραδιόλης 

και της ινδιναβίρης και αποτελεί ιδιαίτερο πρόβλημα 

σε καρδιομεταμοσχευθέντες. Ελαττώνει 

τη δράση των κουμαρινικών,ελαττώνει το χρόνο 

προθρομβίνης και η συγχορήγησή τους οδηγεί 

σε υποθευραπευτική αντιπηξία και αυξημένο 

κίνδυνο θρομβοεμβολής. Ελαττώνει τα επίπεδα 

των στατινών,επάγει το γονιδιακό προϊόν της 

P-γλυκοπρωτεϊνης ,ελαττώνει υα επίπεδα και 

τη δραστικότητα της διγοξίνης,ενώ ενισχύει την 

υπογλυκαιμική δράση των αντιδιαβητικών και 

ενισχύει την αδρενεργική δραστηριότητα μέσω 

της σεροτονίνης. 

• Κράταιγος(Motherhort):Έχει ναρκωτικές και σπασμολυτικές 

ιδιότητες. Χρησιμοποιείται για ταχυκα 

ρδία,αρρυθμία,ανησυχία,αϋπνία,αμμηνόρροια,Είνα 

ι αντιυπερτασικό και διουρητικό.Χορηγούμενο ενδοφλεβίως 

ελαττώνει την αιμοπεταλιακή συσσώρευση 

και τα επίπεδα του ινωδογόνου με αποτέλεσμα 

να αυξάνει τον κίνδυνο αιμορραγίας. 

• Ginseng:Χρησιμοποιείται σε μεγάλη ποικιλία 

προϊόντων,ιδιαίτερα σε πολυβιταμινούχα σκευάσματα.Διαφημίζεται 

σαν ενισχυτικό του ανοσοπ 

οιητικού,αντιδιαβητικό και διεγερτικό της σεξουαλικής 

επιθυμίας.Μπορεί να έχει και υπερτασικό 

και υποτασικό αποτέλεσμα(λόγω αύξησης σύνθεσης 

ΝΟ).Στην κινεζική ιατρική χρησιμοποιείται 

για το έμφραγμα μυοκαρδίου,για τη συμφορηντική 

καρδιακή ανεπάρκεια και την ασταθή στηθάγχη 

αλλά πρόσφατα στοιχεία αντικρούουν αυτή την 

πρακτική.Η υπερκατανάλωση ginseng προκαλεί 

υπέρταση, διαταραχές συμπεριφοράς,διάρροια 

ενώ περιέχει το νεφροτοξικό συστατικό γερμάνιο 

που μπορεί να καταστρέψει κύτταρα του ανιόντος 

σκέλους της καμπύλης του Ηenle με αποτέλεσμα 

ανοχή στα διουρητικά.Τέλος ελαττώνει 

τη δράση βαρφαρίνης και αυξάνει τα επίπεδα 

δακτυλίτιδος. 

• Gingo Bilova :δένδρο,χρησιμοποιείται για καρδιαγγειακά 

νοσήματα,εγκεφαλική νόσο,περιφερική 

αγγειοπάθεια,ανικανότητα,άνοια,διαταραχές του 

έσω ωτός ,αμφιβληστροειδοπάθεια,stress,κατάθλι 

ψη.Αυξάνει τον κίνδυνο αιμορραγίας αυξάνοντας 

τη δράση αντιπηκτικών ενώ αλληλεπιδρώντας με 

κυτόχρωμα P450 ελαττώνει τη δραστικότητα της 

νικαρδιπίνης. 

• Σκόρδο:από την εποχή του παπύρου του 

EVERS(1500π.χ) χρησιμοποιείται σαν αντιμικροβια 

κός,αντιφλεγμονώδης παράγοντας, που ελαττώνει 

χοληστερόλη, αντιϋπερτασικό,αντιαθηροσκλη 

ρυντικό.Πρόσφατη μελέτη ανέδειξε μη σημαντική 

στατιστικά διαφορά του σκόρδου στην ελάττωση 

της LDL και σε άλλα λιπίδια του πλάσματος 

στους 6 μήνες με σύγκριση το placebo.Επίσης αυξάνει 

τον κίνδυνο αιμορραγίας σε ασθενείς που 

λαμβάνουν αντιπηκτικά λόγω του ενεργού συστατικού 

ajoene που αναστέλλει την επαγώμενη 

απ’το κολλαγόνο συσσώρευση των αιμοπεταλίων 

,ενώ σκευάσματα σκόρδου πρέπει να διακόπτονται 

10 ημέρες προ εκλεκτικών χειρουργείων 

ειδικά σε ασθενείς που λαμβάνουν ασπιρίνη ή 

βαρφαρίνη. 

• Χυμός grapefruit: χρησιμοποείται σαν σκεύασμα 

διαιτητικό ή βελτιωτικό του καρδιαγγειακού. Τα 

συστατικά του naringenin και bergamottin αναστέλλουν 

το ένζυμο CYP3A4 στα κύτταρα του 

λεπτού εντέρου με αποτέλεσμα να αυξάνει 

τα επίπεδα φαρμάκων με αυτό το υπόστρωμα, 

δηλαδή των ανταγωνιστών ασβεστίου, 

κυκλοσπορίνης,στατίνες.μιδαζολάμη,οιστρογό 

να,τεραζοσίνη κ.ά.με αποτέλεσμα αντίστοιχα 

υπόταση,μυοπάθεια,ηπατοτοξικότητα.Σε μετεμμηνοπαυσιακές 

γυναίκες μπορεί να αυξήσει τον 

κίνδυνο για Ca μαστού αναστέλλοντας τον μεταβολισμό 

των οιστρογόνων δια του ενζύμου 

CYP3A4. 

• Ηawthorn(λευκάγκαθο):χρησιμοποείται για 

στηθάγχη,βραδυαρρυθμία, εγκεφαλική ανεπάρκεια 

Έχει θετική ινότροπη και αγγειοδιασταλτική 

δράση ,ενώ θεωρείται ότι αυξάνει τη μυοκαρδιακή 

αιμάτωση και ελαττώνει το μεταφόρτιο.Στην 

πραγματικότητα βελτιώνει τα συμπτώματα αλλά 

δεν ελαττώνει τη νοσηρότητα και τη θνητότητα. 

Αυξάνει τη δραστικότητα της δακτυλίτιδας.Αναστέλλει 

τη βιοσύνθεση της θρομβοξάνης Α2 ,οπό-


τε αυξάνει τον κίνδυνο αιμορραγίας σε ασθενείς 

που λαμβάνουν αντιπηκτικά. 

• Saw palmetto(μούρο):χρησιμοποιείται από περισσότερα 

από 2 εκατομμύρια αμερικανούς για 

την καλοήθη υπερτροφία του προστάτη , σαν διουρητικό 

και σαν αντισηπτικό των ουροφόρων 

οδών.Ιn vitro αναστέλλει τους α1-αδρενεργικούς 

υποδοχείς ,αναστέλλει την κυκλοοξυγενάση και 

αυξάνει την δράση βαρφαρίνης. 

• Dansen(salvia miltiorrhiza):χρησιμοποείται για 

CHF,ανωμαλίες περιόδου.Αυξάνει σημαντικά τον 

κίνδυνο αιμορραγίας λόγω αναστολής c-amp και 

αυξάνει το χρόνο προθρομβίνης ενώ αυξάνει και 

τα επίπεδα δακτυλίτιδας. 

• Echinacea(εχινάκια):μπορεί να αυξήσει την ηπατοτοξικότητα 

στατινών,φιμπράτης,νιασίνης,αμιωδα 

ρόνης.Φλαβονοειδή από την εχινάκια μπορεί να 

αναστείλουν ή να επάγουν τα ένζυμα του κυτόχρωματος 

P450. 

• Tetrandrineα:είναι αγγειοδραστικό αλκαλοειδές 

που χρησιμοποείται στην Κινεζική ιατρική για 

την αντιμετώπιση της στηθάγχης και της υπέρτασης.Λόγω 

της αναστολής των λ-τύπου διαύλων 

ασβεστίου προκαλεί αγγειοδιαστολή και 

πιθανώς αλληλεπιδρά με άλλους ανταγωνιστές 

ασβεστίου. 

• Aconite(ακονίτης):ισχυρό παυσίπονο,βραδυκαρδικό 

δρων σε εγκεφαλικούς υποδοχείς.Κολπική ή και 

κοιλιακή μαρμαρυγή μπορεί να προκληθεί από 

απευθείας δράση στο μυοκάρδιο. Ακόμα και σε 

ατυχηματική επαφή με τα φύλλα ή το χυμό του 

φυτού μπορεί να προκληθεί δηλητηρίαση με βραδυκαρδία 

ή θανατηφόρες κοιλιακές αρρυθμίες με 

μηχανισμό πυροδοτούμενης δραστηριότητας. 

• Yohmbine:για σεξουαλικες διαταραχές, δραστικότητα 

ανταγωνιστή α2-υποδοχέων.Έτσι αυξάνει 

την απελευθέρωση της νοραδρεναλίνης με αποτέλεσμα 

δυσχέρεια στη ρύθμιση της αρτηριακής 

υπέρτασης σε ασθενείς που λαμβάνουν αντιϋπερτασικά 

ή διουρητικά.Η χρήση της αντενδείκνυται 

σε ασθενείς με υπόταση ή στηθάγχη. 

• Gynira:για βελτίωση της μικροκυκλοφορίας και 

εξάλειψη του πόνου.εμφανίζει συχνά ηπατοτοξικότητα 

ενώ στα ζώα αναστέλλει το μετατρεπτικό 

ένζυμο της αγγειοτενσίνης οδηγώντας σε 

υπόταση. 

• Licorice(γλυκόριζα):χρησιμοποιείται ευρέως ως 

αποχρεμπτικό κύρια σε σύγχρονα σιρόπια. 

Μπορεί να προκαλέσει ψευδοαλδοστερονισμό 

με αποτέλεσμα υποκαλιαιμία ,υπέρταση,και οίδημα 

με επακόλουθη ανοχή σε αντιϋπερτασικά 

και λόγω της βαρειάς υποκαλιαιμία ςμπορεί να 

προκληθεί πολύμορφη κοιλιακή αρρυθμία με τη 

μορφή torsades de pointes.Μπορεί επίσης να ενισχύσει 

τη δράση της σπιρονολακτόνης και της 

δακτυλίτιδος ,μπορεί να αναστείλει τη δράση της 

θρομβίνης και τη συσσώρευση των αιμοπεταλίων 

αυξάνοντας τον κίνδυνο αιμορραγίας. 

• Black cohosh(σιμισιφούγκα):για γυναικολογικά 

προβλήματα.Πιθανώς αναστέλλει υποδοχείς οιστρογόνων 

και σεροτονίνης.Γενικά ασφαλές για καρδιαγγεικό 

σε αντίθεση με blue cohosh. 

Τα προβλήματα που σχετίζονται με τη χρήση των 

βοτάνων γενικά είναι τα εξής 47.48 : 

1. Απουσία επιστημονικών δεδομένων ασφάλειας 

και αποτελεσματικότητας. 

2. Απουσία ελεγκτικού και ρυθμιστικού μηχανισμού 

της χρήσης τους 

3. Απουσία ελέγχου ποιότητας. 

4. Παραπληροφόρηση κοινού για τη χρήση τους. 

5. Απουσία γνώσης σχετικά με τις αλληλεπιδράσεις 

μεταξύ βοτάνων-φαρμάκων από τους επαγγελματίες 

υγείας. 

6. Μη επαρκής αναφορά των αλληλεπιδράσεων 

αυτών. 


Η πλειοψηφία των περισσότερο χρησιμοποιούμενων 

φαρμακευτικών σκευασμάτων ακόμα και αυτών 

που θεωρούνται «αθώα» όπως τα βότανα, έχουν 

σημαντικές παρενέργειες στο καρδιαγγειακό σύστημα 

ενώ μπορούν να αλληλεπιδρούν με τα καρδιολογικά 

φάρμακα με επιζήμια έως και μοιραία αποτελέσματα. 

Είναι λοιπόν θεμελιώδους αξίας η ύπαρξη βασικών 

γνώσεων με βάση τα ανωτέρω. Τέλος αναμένονται 

νέα στοιχεία σχετικά με την ασφάλεια των PPIs στη 

συγχορήγησή τους με την κλοπιδογρέλη ενώ είναι επιτακτική 

ανάγκη η θέσπιση κανόνων και οδηγιών όσον 

αφορά τη χρήση των ευρέως χρησιμοποιούμενων βοτάνων 

και συμπληρωμάτων διατροφής.

200 



Παράγωγα 

σαλικυλικού 

οξέως 

Ακετυλοσαλικυλικό 

οξύ 

ΠΙΝΑΚAΣ 1 

Κατηγορίες Μη Στεροειδών Αντιφλεγμονωδών φαρμάκων 


οξικού οξέως 


προπιονικού 

οξέως 


ανθρανιλικού 

οξέως 

(φαιναμάτες) 

Οξικάμες Κοξίμπες Διάφορα 

ινδομεθακίνη φαινοπροφαίνη ετοφαιναμάτη πιροξικάμη σελεκοξίμπη νιμεσουλίδη 

διφλουνιζάλη δικλοφενάκη ιβουπροφαίνη Μεφαιναμικό οξύ τενοξικάμη παροκοξίμπη Νιφλουμικό οξύ 

σουλινδάκη κετοπροφαίνη Τοφαιναμικό οξύ μελοξικάμη ροφεκοξίμπη διασυρεϊνη 

ασεμετασίνη Δεξοκετοπροφαίνη 

λορνοξικάμη βαλντεκοξίμπη Διυδρική 

αζαπροπαζόνη 

ναπροξένη 

Θειοπροφαινικό 

οξύ 

ναβουμετόνη 


1. ΚΑΤΣΙΛΑΜΠΡΟΣ Ν. Μαθαίνω να ζω με το Διαβήτη. 

Ιατρικές Εκδόσεις Λίτσας, Αθήνα, 2000 

2. UNITED KINGDOM PROSPECTIVE DIABETES STUDY 

GROUP. UK prospective diabetes study 33: Intensive 

blood glucose control with sulphonylureas or insulin 

compared with conventional treatment and risk of 

complications in patients with type 2 diabetes. Lancet 

1998, 352: 837–853 

3. ΡΑΠΤΗΣ Σ. Φαρμακευτική αντιμετώπιση του 

σακχαρώδους διαβήτη. Στο: Ράπτης ΣΑ (Συντ.) 

Εσωτερική Παθολογία. Εκδόσεις Γρηγόριος 

Παρισιάνος, Αθήνα, 1998:2166–2175 

4. WHITE J. The pharmacological management of patients 

with type 2 diabetes mellitus in the era of 

new oral agents and insulin analogs. Diabetes Spectrum 

1996, 9:227–234 

5. BAILEY CJ. New drugs for the treatment of diabetes 

mellitus. In: Albert KGMM, Zimmet P, De Fronzo 

RA (eds) International Textbook of Diabetes Mellitus. 

2nd ed. Chishester, John Wiley, 1997:865–881 

6. SHNEIDER J. An overview of the safety and tolerance 

of glimepiride. Horm Metab Res 1996, 28:413–419 

7. HENRY RR. Thiazolidinediones. Endocrinol Metab 

Clin North Am 1997, 26:553–573 

8. KUMAR S, BOULTON AJM, BECK-NIELSEN H, et 

al.LONG P FOR THE TROGLITAZONE GROUP. Troglitazone, 

an insulin action enhancer, improves metabolic 

control in NIDDM patients. Diabetologia 1996, 

39:701–709 

9. PLOSKER GL, FAULDS D. Troglitazone; a review of 

its use in the management of type 2 diabetes mellitus. 

Drugs 1999, 57:409–438 

10. SCHEEN AJ, LEFEBVRE PJ. Oral antidiabetic agents: a 

guide to selection. Drugs 1998, 55:225–236 

11. D. Drucker. The biology of incretin hormones. Cell. 

Metab 2006; 3: 153-165 

12. D. Drucker. Dipeptyl Peptidase – 4 Inhibition and 

the treatment of type 2 diabetes. Diabetes Care 

2007;30:1335-1343 

13. J. Lovshin & D. Drucker. Incretin based therapies for 

type 2 diabetes mellitus. Nature 2009;5: 262-269. 

14. S. Inzucchi, D. McGuire. New drugs for the treatment 

of diabetes: part II: incretin – based therapy 

and beyond. Circulation 2008;117: 574-584. 

15. F. Pi-Sunyer. Efficacy and tolerability of Vildagliptin 

monotherapy in drug naοve patients with type 2 diabetes. 

Diabetes Res Clin Pract. 2007; 76: 132-138. 

16. Α. Μελιδώνης «Ινκρετινομιμητικά και DPP IV 

αναστολείς» στο «Σακχαρώδης Διαβήτης 2010» 

Α. Μελιδώνης. Εκδόσεις Γιάννη Παριζιάνου Αθήνα 

2010 

17. A. Sinha et al. Costs and Consequences Associated 

With Newer Medications for Glycemic Control 

in Type 2 Diabetes. Diabetes Care 2010; 33: 

730 – 732 

18. A. Schweizer et al. Assessing the cardio–cerebrovascular 

safety of vildagliptin: meta-analysis of 

adjudicated events from a large Phase III type 2 

diabetes population. Diabetes, Obesity and Metabolism 

2010;12: 485 – 494.


19. M. Ligueros-Saylan et al. An assessment of adverse 

effects of vildagliptin versus comparators on the 

liver, the pancreas, the immune system, the skin 

and in patients with impaired renal function from 

a large pooled database of Phase II and III clinical 

trials. Diabetes, Obesity and Metabolism 2010;12: 

495 – 509. 

20. E. Ferrannini et al. Fifty-two-week efficacy and 

safety of vildagliptin vs. glimepiride in patients 

with type 2 diabetes mellitus inadequately controlled 

on metformin monotherapy. Diabetes, Obesity 

and Metabolism 2009;11: 157 – 166. 

21. http://www.ifet.gr/site_phar/therapeutic.htm 

22. G.Rodriguez,L.A,Varas et al:differential effects of 

aspirine and non-aspirin nonsteroidal antiifflammatory 

drugw in the primary prevention of myocardial 

infarction in postmenopausal women;EPIDEMI 

OLOGY2009;11(4) 382-387. 

23. Garcia Rodriguez, L., et al. Nonsteroidal antiinflammatory 

drugs and the risk of ... Circulation. 

2004;109:3000-3006. 

24. S. E. Kimmel, J. A. Berlin et al. . J Am Coll Cardiol, 

2004; 43:985-990, 

25. The CLASS Study: A Randomized Controlled Trial. 

Fred E. Silverstein, MD; Gerald Faich, MD; et al. 

Non steroid antinflammatory drugs (NSAIDs) and 

selective cycloxygenase-2 (COX-2) inhibitors in 

pain management 

26. http://www.arthritis.co.za/cox.htmlVan Doornum, 

S., McColl, G. and Wicks, I. P. (2002), ..... In the 

Vioxx Gastrointestinal Outcomes Research (VIG- 

OR) study 

27. CSM (2005) Updated advice on the safety of selective 

COX-2 inhibitors. Committee on Safety of 

Medicines. www.mhra.gov.uk [Free Full-text] 

28. Peter M. Brooks, Executive Dean, Health Sciences, 

University of Queensland, Brisbane /Experimental 

and clinical pharmacology (2000):COX-2 inhibitors 

29. Levy D, Garrison R, Savage D, et al. Prognostic implications 

of echocardiographically determined left 

ventricular mass in the Framingham heart study. N 

Engl J Med 1990;322:1561–6. 

30. Montgomery HE, Clarkson P, Dollery CM, et al. Association 

of angiotensin-converting enzyme gene 

I/D polymorphism with change in left ventricular 

mass in response to physical training. Circulation 

1997;96:741–7. 

31. Dostal DE, Booz GW, Baker KM. Regulation of 

angiotensinogen gene expression and protein in 

neonatal rat cardiac fibroblasts by glucocorticoid 

and beta-adrenergic stimulation. Basic Res Cardiol 

2000;95:485–90. 

32. Liu PY, Death AK, Handelsman DJ. Androgens and 

cardiovascular disease. Endocr Rev 2003;24:313–40 

33. Kuhn CM. Anabolic steroids. Recent Prog Horm Res 

2002;57:411–34. 

34. Pluim BM, Zwinderman AH, van der Laarse A, et 

al. The athlete’s heart. A meta-analysis of cardiac 

structure and function. Circulation 2000;101:336–344. 

35. Haykowsky MJ, Dressendorfer R, Taylor D, et al. 

Resistance training and cardiac hypertrophy: unravelling 

the training effect. Sports Med 2002;32:837– 

49. 

36. Parssinen M, Seppala T. Steroid use and longterm 

health risks in former athletes. Sports Med 

2002;32:83–94. 

37. Parssinen M, Kujala U, Vartiainen E, et al. Increased 

premature mortality of competitive powerlifters 

suspected to have used anabolic agents. Int J 

Sports Med 2000;21:225–7. ] 

38. Thiblin I, Lindquist O, Rajs J. Cause and manner of 

death among users of anabolic androgenic steroids. 

J Forensic Sci 2000;45:16–23 

39. PM Ho, TM Maddox et al… - Jama, 2009 - Am Med 

AssocRisk of adverse outcomes associated with 

concomitant use of clopidogrel and proton pump 

inhibitors following acute coronary syndrome 

40. www.eof.gr 

41. Sibbing D, Morath T, Stegherr J, et al. Impact of 

proton pump inhibitors on the antiplatelet effects 

of clopidogrel. Thromb Haemost 2009; 101:714-719. 

42. Sibbing D, Braun S, Morath T, et al. Platelet reactivity 

after clopidogrel treatment assessed with 

point-of-care analysis and early drug-eluting stent 

thrombosis. J Am Coll Cardiol 2009; 53:849-856. 

43. Serebruany V, Goto S. Clopidogrel and proton pump 

inhibitors: Gastric protection at expense of vascular 

benefit? Thromb Haemost 2009; 101:607-609. 

44. Tachjian et al Use of Herbal Products and Potential 

Interactions in Patients With Cardiovascular diseases. 

J Am Coll Cardiol.2010; 55: 515-525 

45. Gary N. Asher J. Am. Coll. Cardiol. 2010 56: 903 

46. S.Dentali et al.Importance of Providing Cardiologists 

With Useful Advice on Herb-Drug Interactions 

. Am. Coll. Cardiol . 2010 56: 903-904 

47. M. Hafeez Chaudhryet al Herbal Products Review 

Provides Inaccurate Information on Dietary Supplement 

Regulations J. Am. Coll. Cardiol. 2010 56: 

904-905

ΕΠΙΣΤΗΜΟΝΙΚΗ ΑΝΤΙΠΑΡΑΘΕΣΗ 

ΑΣΠΙΡΙΝΗ ΚΑΙ ΑΛΛΟΙ ΑΝΤΙΑΙΜΟΠΕΤΑΛΙΑΚΟΙ ΠΑΡΑΓΟΝΤΕΣ ΣΤΗΝ 

ΠΡΩΤΟΓΕΝΗ ΚΑΙ ΔΕΥΤΕΡΟΓΕΝΗ ΠΡΘΛΗΨΗ ΚΑΡΔΙΑΓΓΕΙΑΚΩΝ ΝΟΣΗΜΑΤΩΝ 

Γ Μουσούλης 

Διευθυντής, Γ’ Παθολογικό Τμήμα Γ.Ν.Α «ο Ευαγγελισμός» 

Τα καρδιαγγειακά νοσήματα είναι η κύρια αιτία 

θνησιμότητας στις δυτικές κοινωνίες. Δεκαεπτά εκατομμύρια 

θάνατοι ετησίως σε όλο τον κόσμο αποδίδονται 

στα καρδιαγγειακά νοσήματα. 

Τα αιμοπετάλια φαίνεται ότι παίζουν σημαντικό 

ρόλο στην αρτηριακή θρόμβωση, που είναι το τελικό 

συμβάν στην αλυσίδα των βλαβών των καρδιαγγειακών 

νοσημάτων. Κατά συνέπεια, η αντιαιμοπεταλιακή 

θεραπεία μπορεί να βελτιώσει την επιβίωση των 

ασθενών με καρδιαγγειακά νοσήματα. 

Η ασπιρίνη είναι το πιο ευρέως χρησιμοποιούμενο 

φάρμακο στην πρωτογενή και δευτερογενή πρόληψη 

των καρδιαγγειακών νοσημάτων, κυρίως λόγω της 

άριστης σχέσης κόστους - αποτελέσματος που διαθέτει. 

Η ασπιρίνη είναι ένα πολύ παλιό φάρμακο, το 

οποίο ωστόσο αρχικά χρησιμοποιήθηκε ως αντιπυρετικό 

– αντιφλεγμονώδες. Η χρήση της ως αντιθρομβωτικό 

ξεκίνησε στη δεκαετία του 1960. 1 Υπολογίζεται 

ότι σήμερα ένας στους πέντε Αμερικανούς πολίτες 

λαμβάνουν ασπιρίνη, κυρίως ως πρόληψη έναντι των 

καρδιαγγειακών νοσημάτων. 

Ωστόσο, μετά από το μακροχρόνιο “μονοπώλιο” 

της ασπιρίνης, άλλα αντιαιμοπεταλιακά ήρθαν να 

προστεθούν στη φαρέτρα της πρωτογενούς και δευτερογενούς 

πρόληψης των καρδιαγγειακών νοσημάτων. 

Οι αναστολείς του υποδοχέα P2Y12, αρχικά η τικλοπιδίνη 

και αργότερα η κλοπιδογρέλη, διαδραματίζουν 

σημαντικό ρόλο. Η κλοπιδογρέλη είναι πλέον στην καθ’ 

ημέρα πράξη είτε ως συνδυασμός με την ασπιρίνη είτε 

και ως αυτοτελώς χρησιμοποιούμενο φάρμακο. 

Η διπλή αντιαιμοπεταλιακή θεραπεία θεωρείται 

ως η καταλληλότερη σε κάποιες περιπτώσεις πρωτογενούς 

και δευτερογενούς πρόληψης, ιδιαιτέρως σε 

υψηλού κινδύνου ασθενείς. Δυστυχώς, η αύξηση της 

αποτελεσματικότητας που προκύπτει από το συνδυασμό 

των αντιαιμοπεταλιακών έχει ως συνέπεια την 

αύξηση των παρενεργειών, με κυριότερη τις αιμορραγίες. 

Οι αιμορραγίες αυτές παρατηρούνται και κατά 


τη μεμονωμένη χρήση των φαρμάκων αυτών ξεχωριστά. 

Αφορούν τις περισσότερες φορές το γαστρεντερικό, 

ενώ σπανιότερα είναι ενδοκρανιακές. Συχνά 

πρόκειται για αθώα και αυτοπεριοριζόμενα συμβάματα 

μπορεί όμως -κατ’ εξαίρεση- να οδηγήσουν σε 

βαριά νόσο ή και θάνατο 2 . 

Τα τελευταία χρόνια ποικίλες μελέτες 3 έχουν δείξει 

διαφόρου βαθμού ανταπόκριση στην ασπιρίνη και στην 

κλοπιδογρέλη, γεγονός που συνεπάγεται και ανάλογη 

επίπτωση στο κλινικό αποτέλεσμα των φαρμάκων 

αυτών. Ο προβληματισμός γύρω από την επαρκώς 

παρεχόμενη πρωτογενή και δευτερογενή πρόληψη με 

τα σημερινά αντιαιμοπεταλιακά ωθεί την έρευνα σε 

αναζήτηση και άλλων εναλλακτικών επιλογών, που 

περιλαμβάνουν μεταξύ άλλων νέους αναστολείς 

του υποδοχέα P2Y12, αναστολείς του υποδοχέα της 

θρομβοξάνης, άμεσους αναστολείς της θρομβίνης και 

GPIIbIIIa αναστολείς. 2 

Ο κλινικός γιατρός -με βάση τις διεθνείς κατευθυντήριες 

οδηγίες αλλά και την προσωπική του εμπειρίακαλείται 

να επιλέξει κάθε φορά την καταλληλότερη 

φαρμακευτική αγωγή. Σημαντικά κριτήρια που πρέπει 

να επηρεάσουν την επιλογή του είναι ο καρδιαγγειακός 

κίνδυνος του αρρώστου, η ιδιοσυγκρασία του και 

οι ιδιαιτερότητές του, τα τυχόν συνυπάρχοντα νοσήματα, 

η αποτελεσματικότητα του φαρμάκου, οι αλληλεπιδράσεις 

του με άλλα φάρμακα, οι παρενέργειές 

του και τέλος το κόστος. 

Η σωστή και κατάλληλη αντιαιμοπεταλιακή αγωγή 

σώζει ανθρώπινες ζωές και για το λόγο αυτό η εξασφάλιση 

βαθιάς και εμπεριστατωμένης γνώσης του 

χειρισμού της είναι μείζονος σημασίας και προτεραιότητας. 

Οι εισηγήσεις που ακολουθούν στόχο έχουν να 

βοηθήσουν τους σύγχρονους λειτουργούς της ιατρικής 

να προβληματιστούν πάνω στον τομέα αυτό και να 

γίνουν κοινωνοί των πιο πρόσφατων επιστημονικών 

δεδομένων σχετικά με την πρωτογενή και δευτερογενή 

πρόληψη των καρδιαγγειακών νοσημάτων.



1. Miner J, Hoffhines A. The Discovery of Aspirin’s Antithrombotic 

Effects. Tex Heart Inst J 2007; 34L 179-186. 

2. Varon D, Spectre G. Antiplatelet Agents. Hematology 

2009: 267-272. 

3. Sharma RK, Reddy HK, Singh VN et al. Aspirin and 

Clopidogrel hyporesponsiveness and nonresponsesiveness 

in patients with coronary artery stenting. 

Vasc Health Risk Manag 2009; 5: 965-972.

Θέση υπέρ της χρήσεως ασπιρίνης στην πρωτογενή 

και δευτερογενή πρόληψη καρδιαγγειακών νοσημάτων 

Θ Κοντοπούλου 

Επιμελήτρια Β’, Γ’ Παθολογικό Τμήμα Γ.Ν.Α. «ο Ευαγγελισμός» 

SUMMARY 

KONTOPOULOU T. Argument in favour of the use of aspirin in the primary and secondary prevention of cardiovascular 

disease. Cardiovascular disease is a major cause of death worldwide. Aspirin plays a distinctive role in 

the primary and secondary prevention of cardiovascular disease. It was first introduced as antiplatelet agent at the 

beginning of the 20 th century by Lawrence Craven. Its antiplatelet effect is achieved in a wide range of doses from 75 to 

1500 mg daily. Nevertheless, it seems that the daily dose of 75 mg reduces the risk of gastrointestinal bleeding without 

relevant decrease in the antiplatelet effect. Aspirin is used as antiplatelet drug in the following cases: in the primary and 

secondary prevention of coronary heart disease, of ischemic stroke and of peripheral arteriopathy. It can be used during 

pregnancy -with safety in the second and third trimester and, when indicated, in the first- as well as in newborns and 

children. An additive benefit from the use of aspirin is the prevention of colon cancer. The selection of aspirin in the 

primary and secondary prevention of cardiovascular disease guaranties effectiveness, safety, money saving and -very 

often- undisputed therapeutic prevalence. Νοsokomiaka Chronika, 73, Supplement 204-218, 2011 

Key words: aspirin, primary prevention, secondary prevention, cardiovascular disease 


Η καρδιαγγειακή νόσος αποτελεί μείζονα αιτία θανάτου παγκοσμίως. Στην πρωτογενή και δευτερογενή πρόληψη 

των καρδιαγγειακών νοσημάτων εξέχοντα ρόλο κατέχει η ασπιρίνη, που καθιερώθηκε ως αντιαιμοπεταλιακό στις 

αρχές του 20ου αιώνα από τον Lawrence Craven. Η αντιαιμοπεταλιακή δράση της ασπιρίνης πραγματοποιείται σε 

μια μεγάλη κλίμακα δόσεων από 75-1500 mg ημερησίως. Ωστόσο, φαίνεται ότι η δόση των 75 mg ημερησίως μειώνει 

τον κίνδυνο αιμορραγίας του πεπτικού, χωρίς αντίστοιχη μείωση του αντιαιμοπεταλιακού αποτελέσματος. Η 

ασπιρίνη ως αντιαιμοπεταλιακό χρησιμοποιείται στις ακόλουθες περοπτώσεις: στην πρωτογενή και δευτερογενή 

πρόληψη της στεφανιαίας νόσου, των ισχαιμικών εγκεφαλικών επεισοδίων και της περιφερικής αρτηριοπάθειας. 

Μπορεί να χρησιμοποιηθεί κατά την εγκυμοσύνη -με ασφάλεια στο 2ο και 3ο τρίμηνο και, επί ενδείξεων και στο 1οόπως 

επίσης σε βρέφη και παιδιά. Παράπλευρο όφελος αποτελεί η πρόληψη του καρκίνου του παχέος εντέρου. 

Η επιλογή της ασπιρίνης έναντι των άλλων φαρμάκων που χρησιμοποιούνται στην πρωτογενή και δευτερογενή 

πρόληψη των καρδιαγγειακών νοσημάτων εγγυάται την αποτελεσμαικότητα, την ασφάλεια, την οικονομία και - 

συχνά- τη σαφή θεραπευτική υπεροχή. Νοσοκομειακά Χρονικά, 73, Συμπλήρωμα, 204-218, 2011. 

Λέξεις κλειδιά: ασπιρίνη, πρωτογενής πρόληψη, δευτερογενής πρόληψη, καρδιαγγειακά νοσήματα. 

Καρδιαγγειακή νόσος 

Η καρδιαγγειακή νόσος αποτελεί μείζονα αιτία θανάτου 

παγκοσμίως. Εκτιμάται ότι το ποσοστό θνησιμότητας 

από καρδιαγγειακή νόσο στην Ανατολική 

Ευρώπη και Κεντρική Ασία είναι 58.1%, στην Νότια και 

Ανατολική Ασία 25.2%, στον Ειρηνικό 30.6%, ενώ στη 

Βόρεια Αμερική και Ευρώπη 38.5%. Αυτά τα ποσοστά 

αναμένεται να αυξηθούν, δεδομένου ότι η παγκόσμια 

θνησιμότητα από καρδιαγγειακά νοσήματα αναμένεται 

να αυξηθεί σε 25 εκατομμύρια κατ’ έτος το 2020. 1 

Η ασπιρίνη θεωρείται ως το αποτελεσματικότερο, 

το πιο δοκιμασμένο και το πιο ασφαλές φάρμακο στη 

μακροχρόνια πρόληψη (πρωτογενή και δευτερογενή ) 

της καρδιαγγειακής νόσου σε άτομα υψηλού κινδύνου.


Η ασπιρiνη και η ιστορiα της 

Η αρχική χρήση της ασπιρίνης ήταν ως αναλγητικό 

– αντιπυρετικό φάρμακο. Το σαλικυλικό οξύ που 

περιέχονταν στο φλοιό της ιτιάς χρησιμοποιούνταν 

για την ανακούφιση του πόνου και του πυρετού από 

τον Ιπποκράτη, το Γαληνό και τους αρχαίους Αιγυπτίους. 

Το 1897 ένας Γερμανός χημικός, που δούλευε 

για την Εταιρεία Bayer, ο Felix Hoffman, κατάφερε να 

μετατρέψει το σαλικυλικό οξύ στο ακετυλοσαλικυλικό 

οξύ, που ονομάστηκε ασπιρίνη. (εικόνα 1) 

Η χρήση της ασπιρίνης ως αντιαιμοπεταλιακού 

φαρμάκου εγκαινιάστηκε στις αρχές του 20ου αιώνα 

από έναν γενικό γιατρό, τον Lawrence Craven (εικόνα 

2) στο Glendale της Καλιφόρνιας των ΗΠΑ. 2 

Δρaση ασπιρiνης 

Η ασπιρίνη είναι ένας μη εκλεκτικός αναστολέας 

της κυκλοοξυγενάσης. Στις μικρές δόσεις που χρησιμοποιείται 

στην Καρδιολογία η ασπιρίνη αναστέλλει 

αποτελεσματικά το ισοένζυμο κυκλοοξυγενάση (COX)- 

1 των αιμοπεταλίων. Η ασπιρίνη ακετυλιώνει μία σερίνη 

στην αλυσίδα των αμινοξέων κοντά στο ενεργό 

κέντρο του ενζύμου, με αποτέλεσμα να εμποδίζει την 

επαφή με το αραχιδονικό οξύ και να σταματά τη σύνθεση 

της θρομβοξάνης (TX) A2. Το αποτέλεσμα είναι 

αμετάκλητο καθ’ όλο το χρονικό διάστημα της επιβίωσης 

των αιμοπεταλίων και ως εκ τούτου διαρκεί 

7-10 ημέρες. Η ασπιρίνη αναστέλλει αποκλειστικά και 

μόνο μία οδό ενεργοποίησης των αιμοπεταλίων, ενώ 

οι άλλες οδοί που ενεργοποιούνται από τη διφωσφορική 

αδενοσίνη (ADP), την αδρεναλίνη, τη θρομβίνη, το 

στρες και τις υψηλές δόσεις κολλαγόνου παραμένουν 

ανεπηρέαστες. 

Μετά την από του στόματος λήψη της ασπιρίνης 

απορροφάται κυρίως στο στομάχι και φθάνει τη μέγιστη 

συγκέντρωσή της στο αίμα μετά από 30 λεπτά. 

Μεταβολίζεται από εστεράσες παρούσες στο αίμα και 

στο ήπαρ και για αυτό το λόγο η ασπιρίνη ασκεί τη 

δράση της κυρίως στην πυλαία κυκλοφορία πριν την 

άφιξή της στο ήπαρ. Τελευταία έχει καταδειχθεί ότι 

οι εντεροδιαλυτές μορφές της ασπιρίνης απορροφώνται 

χειρότερα από ότι οι παραδοσιακές μορφές που 

απορροφώνται στο όξινο περιβάλλον του στομάχου, 

οδηγώντας έτσι σε μείωση του αντιαιμοπεταλιακού 

αποτελέσματος. 

Οι ανεπιθύμητες ενέργειες της ασπιρίνης σχετίζονται 

κυρίως με αιμορραγίες, ιδιαίτερα του γαστρεντερικού. 

3 

Δοσολογiα ασπιρiνης για επiτευξη αντιαιμοπεταλιακού 

αποτελeσματος 

Ο κίνδυνος των αιμορραγιών του πεπτικού φαίνεται 

ότι είναι δοσοεξαρτώμενος και μπορεί να ελαχιστοποιηθεί 

με χορήγηση μικρών δόσεων. Έτσι η χορήγηση 

ασπιρίνης στη δόση των 75 mg ημερησίως θεωρείται ότι 

ελαττώνει τον κίνδυνο αιμορραγίας του πεπτικού στο 

40% σε σύγκριση με τη δόση των 300 mg ημερησίως και 

στο 30% σε σύγκριση με τη δόση των 150 mg ημερησίως. 4 

Παρά το γεγονός ότι ο κίνδυνος των επιπλοκών από 

την ασπιρίνη και ιδιαίτερα ο κίνδυνος της αιμορραγίας 

του πεπτικού φαίνεται να αυξάνει με την αύξηση της 

δόσης, η σχέση μεταξύ αποτελεσματικότητας και δόσης 

της ασπιρίνης δεν είναι βέβαιη. Παρά την απουσία 

επαρκών μελετών φαίνεται ότι σε μικρές δόσεις επιτυγχάνεται 

ισοδύναμη ή και μεγαλύτερη αποτελεσματικότητα 

σε σχέση με μεγαλύτερες δόσεις. Αναλύσεις από 

την Antithrombotic Trialists’ Collaboration υποδεικνύουν 

ότι τα οφέλη της ασπιρίνης προκύπτουν από μια μεγάλη 

κλίμακα δόσεων -από 160 mg ημερησίως ως 1500 mg 

ημερησίως. Άλλες μελέτες (Kong και συνεργάτες) συμπεραίνουν 

ότι το θεραπευτικό αποτέλεσμα της ασπιρίνης 

είναι ασθενέστερο σε υψηλότερες δόσεις. 3 

Ασφaλεια της ασπιρiνης 

Όπως ήδη φάνηκε, ο κίνδυνος της αιμορραγίας πεπτικού, 

που είναι η συχνότερη ανεπιθύμητη ενέργεια 

του φαρμάκου, μπορεί να ελαχιστοποιηθεί με τη χορήγηση 

μικρών δόσεων. 

Η εγκεφαλική αιμορραγία αποτελεί μία σοβαρή παρενέργεια 

της ασπιρίνης. Σε μία μεταανάλυση 16 μελετών 

με 55.000 συμμετέχοντες χορηγήθηκε μέση δόση 

ασπιρίνης 273 mg ημερησίως με μέση διάρκεια θεραπείας 

37 μήνες. Υπήρχε μια αύξηση του απόλυτου κινδύνου 

στα 12 περιστατικά εγκεφαλικής αιμορραγίας στα 

10.000 άτομα σε περίπου 3 χρόνια ή 0.4 επιπλέον περιστατικά 

στα 1.000 άτομα κατ’ έτος, που σχετίζονταν 

με τη χρήση της ασπιρίνης. Από την άλλη πλευρά όμως, 

στην ίδια ανάλυση η χρήση της ασπιρίνης οδήγησε σε 

ελάττωση του απόλυτου κινδύνου οξέος εμφράγματος 

του μυοκαρδίου στα 137 περιστατικά στα 10.000 άτομα 

και σε μία ελάττωση του απόλυτου κινδύνου ισχαιμικού 

εγκεφαλικού επεισοδίου στα 39 περιστατικά στα 10.000 

άτομα. Ήταν σαφές ότι υπήρχε ξεκάθαρη ωφέλεια του 

ευρισκόμενου σε καρδιαγγειακό κίνδυνο πληθυσμού. 1 

ΑλληλεπιδρΑσεις με Αλλα φΑρμακα 

Η αντιαιμοπεταλιακή δράση της ασπιρίνης φαί-

206 

Θέση υπέρ της χρήσεως ασπιρίνης στην πρωτογενή και δευτερογενή πρόληψη καρδιαγγειακών νοσημάτων 

νεται ότι μειώνεται με την ταυτόχρονη χορήγηση μη 

στεροειδών αντιφλεγμονωδών, όπως η ιβουπροφαίνη, 

που εμπλέκεται στην ακετυλίωση της COX-1. Η αλληλεπίδραση 

αυτή της ασπιρίνης δεν είναι τόσο σημαντική, 

δεδομένου ότι οι ασθενείς με αυξημένο καρδιαγγειακό 

κίνδυνο μπορούν να αντικαταστήσουν τα μη 

στεροειδή αντιφλεγμονώδη με άλλα φάρμακα. 

Από την άλλη πλευρά, η κλοπιδογρέλη φαίνεται 

να αλληλεπιδρά με τους αναστολείς της αντλίας των 

πρωτονίων (PPIs), φάρμακα που χρησιμοποιούνται 

στη θεραπεία αλλά και στην πρόληψη του πεπτικού 

έλκους, ιδιαιτέρως σε υψηλού κινδύνου ασθενείς για 

αιμορραγία πεπτικού, όπως αυτοί που λαμβάνουν 

αντιαιμοπεταλιακά. Οι PPIs φαίνεται ότι ελαττώνουν 

το μεταβολισμό της κλοπιδογρέλης στον ενεργό μεταβολίτη 

της και κατά συνέπεια μειώνουν το θεραπευτικό 

της αποτέλεσμα. 5 

Το θεραπευτικό αυτό πρόβλημα της κλοπιδογρέλης 

συνεπάγεται την υποχώρησή της έναντι της ασπιρίνης 

ως φαρμακευτική επιλογή στην πρόληψη των καρδιαγγειακών 

νοσημάτων σε ασθενείς που διατρέχουν 

έστω και χαμηλό κίνδυνο αιμορραγίας πεπτικού. 

Εκτίμηση καρδιαγγειακού κινδύνου 

Οι κλινικοί γιατροί οφείλουν να απαντήσουν σε 

δύο ερωτήματα προ της χορήγησης αγωγής πρόληψης 

του καρδιαγγειακού κινδύνου: ποιοι είναι οι παράγοντες 

που θα ληφθούν υπ’ όψιν για την εκτίμηση του 

καρδιαγγειακού κινδύνου και ποια η σχέση οφέλους 

– βλάβης από τη θεραπεία. Οι Gaziano και συνεργάτες 

προτείνουν τη διάκριση των παραγόντων κινδύνου σε 

αυτούς που μπορούν να προληφθούν, σε αυτούς που 

αποτελούν θεραπευτικούς στόχους και σε αυτούς 

που εμπίπτουν και στις δύο κατηγορίες. (σχήμα 1) 

Αξίζει να σχολιαστεί ότι οι Gaziano και συνεργάτες 

συστήνουν μόνο την ασπιρίνη από τα αντιαιμοπεταλιακά 

ως θεραπεία πρόληψης του καρδιαγγειακού 

κινδύνου. 

Μη εργαστηριακοί παράγοντες κινδύνου, όπως 

η ηλικία, το κάπνισμα και ο δείκτης μάζας σώματος 

(BMI) θεωρούνται εξίσου προγνωστικοί όσο και εργαστηριακές 

παράμετροι, όπως η χοληστερόλη, η C αντιδρώσα 

πρωτεΐνη (CRP), η γλυκοζυλιωμένη αιμοσφαιρίνη, 

η γλυκόζη νηστείας, η ινσουλίνη, το ινωδιγόνο, η 

αδιπονεκτίνη και τα τριγλυκερίδια. 

Ένα από τα πιο συχνά χρησιμοποιούμενα μοντέλα 

για τον υπολογισμό του καρδιαγγειακού κινδύνου 

είναι του Framingham. Μπορεί να εφαρμοστεί τόσο 

για τον υπολογισμό του κινδύνου στεφανιαίας νόσου 

– που περιλαμβάνει έμφραγμα του μυοκαρδίου, θάνατο 

από στεφανιαία νόσο, στηθάγχη και ανεπάρκεια 

στεφανιαίων – όσο και για τον υπολογισμό του καρδιαγγειακού 

κινδύνου – που περιλαμβάνει στεφανιαία 

νόσο και επιπλέον αγγειακό εγκεφαλικό επεισόδιο, 

συμφορητική καρδιακή ανεπάρκεια και περιφερική αγγειακή 

νόσο. 1 

Ο ρoλος της ασπιρiνης στην πρoληψη των 

καρδιαγγειακvν νοσημaτων 

Ένας εκτενής κατάλογος από κατευθυντήριες οδηγίες 

επιβάλλει την αποδοχή της χρήσης της ασπιρίνης 

στην πρόληψη του πρώτου (πρωτογενή) και των υποτροπιαζόντων 

(δευτερογενή) επεισοδίων καρδιαγγειακής 

νόσου σε ασθενείς υψηλού κινδύνου. Ως ασθενείς 

υψηλού κινδύνου ορίζονται συνήθως εκείνοι που 

έχουν δεκαετή κίνδυνο καρδιαγγειακής νόσου 20-30% 

σύμφωνα με το μοντέλο Framingham. 1 

Ο πίνακας 1 συνοψίζει τις συστάσεις από τις 

κύριες ευρωπαϊκές και αμερικάνικες κατευθυντήριες 

οδηγίες. 

Πρωτογενhς πρoληψη καρδιαγγειακvν νοσημaτων 

Τα περισσότερα στοιχεία που τάσσονται υπέρ 

του ευεργετικού ρόλου της ασπιρίνης στην πρωτογενή 

πρόληψη των καρδιαγγειακών επεισοδίων προέρχονται 

από μεγάλες μελέτες , μια περίληψη των οποίων 

δίνεται στον πίνακα 2. 

Μία μεταανάλυση 5 μελετών καταλήγει στο συμπέρασμα 

ότι η χρήση της ασπιρίνης συνδέεται με 32% 

μείωση του κινδύνου πρώτης εμφάνισης εμφράγματος 

του μυοκαρδίου και 15% μείωση οποιουδήποτε 

σοβαρού αγγειακού επεισοδίου (αγγειακού θανάτου, 

μη θανατηφόρου εμφράγματος του μυοκαρδίου ή μη 

θανατηφόρου ισχαιμικού εγκεφαλικού επεισοδίου). Η 

πιο πρόσφατη μεταανάλυση που πραγματοποιήθηκε 

από την Antithrombotic Trialists’ Collaboration έδειξε ότι 

η ασπιρίνη επέφερε 12% μείωση στα σοβαρά αγγειακά 

επεισόδια. 1 

Δευτερογενhς πρoληψη καρδιαγγειακvν νοσημaτων 

Η Antithrombotic Trialists’ Collaboration κατέστησε 

σαφή τα ωφέλη της ασπιρίνης σε χαμηλή δόση (75-150 

mg ημερησίως) για την πρόληψη των υποτροπιαζόντων 

επεισοδίων σε 17.000 ασθενείς. Σε ασθενείς με 

προηγούμενο ιστορικό αγγειακής νόσου η αντιαιμο-


πεταλιακή θεραπεία -από τα φάρμακα της οποίας 

η ασπιρίνη είναι το πιο μελετημένο- προκάλεσε σημαντική 

μείωση της τάξης του 25% περίπου στο συνολικό 

κίνδυνο κάθε σοβαρού αγγειακού επεισοδίου, 

32% στον κίνδυνο μη θανατηφόρου εμφράγματος του 

μυοκαρδίου, 25% στον κίνδυνο μη θανατηφόρου ισχαιμικού 

εγκεφαλικού επεισοδίου και 15% στον κίνδυνο 

αγγειακής θνητότητας. 1 

Πρωτογενhς πρoληψη στεφανιαiας νoσου 

Σύμφωνα με τις οδηγίες της ACCP (American College 

of Chest Physicians) ασθενείς με τουλάχιστον μέτριο 

κίνδυνο για στεφανιαίο επεισόδιο πρέπει να λαμβάνουν 

75-100 mg ημερησίως ασπιρίνη, η οποία προτιμάται 

έναντι των κουμαρινικών αντιπηκτικών και της μη 

λήψης αντιθρομβωτικής αγωγής (σύσταση 2Α). 

Στην πρωτογενή πρόληψη δε συστήνεται η προσθήκη 

κλοπιδογρέλης στη θεραπεία με ασπιρίνη (σύσταση 

1Α). Μόνο σε αλλεργία στην ασπιρίνη συστήνεται 

η κλοπιδογρέλη (σύσταση 1Β). 

Μόνο σε ασθενείς πολύ υψηλού κινδύνου προτιμάται 

η χρήση των κουμαρινικών αντιπηκτικών έναντι 

της ασπιρίνης με INR στόχο περίπου 1.5 (σύσταση 2Α). 

Γυναίκες κάτω των 65 ετών που διατρέχουν κίνδυνο 

ισχαιμικού εγκεφαλικού επεισοδίου ή εμφράγματος 

του μυοκαρδίου και στις οποίες ο κίνδυνος μείζονος 

αιμορραγίας είναι μικρός πρέπει να λαμβάνουν ασπιρίνη 

σε δόση 75-100 mg ημερησίως. (σύσταση 2Α). 

Γυναίκες άνω των 65 ετών που διατρέχουν κίνδυνο 

ισχαιμικού εγκεφαλικού επεισοδίου ή εμφράγματος 

του μυοκαρδίου και στις οποίες ο κίνδυνος μείζονος 

αιμορραγίας είναι μικρός πρέπει να λαμβάνουν ασπιρίνη 

σε δόση 75-100 mg ημερησίως. (σύσταση 2Β). 6 

Δευτερογενhς πρoληψη στεφανιαiας νoσου 

Στεφανιαία σύνδρομα 

Η από του στόματος αντιαιμοπεταλιακή αγωγή και 

κυρίως η ασπιρίνη είναι ο ακρογωνιαίος λίθος στη θεραπεία 

οξέων και χρονίων στεφανιαίων συμβαμάτων. 

Σε μία συστηματική μελέτη που δημοσιεύθηκε από την 

Antithrombotic Trialists’ Collaboration με 5031 ασθενείς 

η θεραπεία με ασπιρίνη ελάττωσε το ποσοστό των 

καρδιαγγειακών συμβαμάτων κατά 46%. Στη μελέτη 

CAPRIE το ποσοστό των ασθενών με χρόνια αγγειακή 

νόσο που αναγκάστηκε να διακόψει την ασπιρίνη 

λόγω υψηλού κινδύνου αιμορραγίας από το γαστρεντερικό 

ήταν 0.93%. 3 

Οξέα στεφανιαία σύνδρομα 

Σύμφωνα με τις οδηγίες της ACCP (American College 

of Chest Physicians) όλοι οι ασθενείς -με την προϋπόθεση 

ότι δεν είναι αλλεργικοί στην ασπιρίνη, δεν έχουν 

σοβαρή πρόσφατη αιμορραγία πεπτικού ή δεν έχουν 

υποψία ενδοκρανιακής αιμορραγίας- πρέπει να λάβουν 

ασπιρίνη όσο το δυνατόν γρηγορότερα (η πρώτη 

ταμπλέτα πρέπει να μασηθεί, να διαλυθεί ή και να 

καταποθεί από τον ασθενή). 

Οξύ στεφανιαίο σύνδρομο χωρίς ανύψωση 

του ST 

Συστήνεται άμεσα ασπιρίνη (162 ως 325 mg από 

του στόματος) και ακολούθως καθημερινά 75 ως 100 

mg (σύσταση 1Α). 3 

Οξύ στεφανιαίο σύνδρομο με ανύψωση 

του ST 

Συστήνεται άμεση έναρξη ασπιρίνης (160 ως 325 mg 

από του στόματος) ανεξάρτητα αν θα υποβληθούν σε 

θρομβόλυση ή όχι. (σύσταση 1Α). Στη συνέχεια θα λάβουν 

εφ’όρου ζωής θεραπεία με ασπιρίνη καθημερινά 

σε δόση 75-162 mg από του στόματος σε συνδυασμό 

με κλοπιδογρέλη (σύσταση 1Α). 

Αν υποβληθούν σε άμεση διαδερμική αγγειοπλαστική 

με τοποθέτηση stent συστήνεται συνδυασμός 

κλοπιδογρέλης και ασπιρίνης, τουλάχιστον 300 mg, 

(σύσταση 1B). 7, 8 

Συμπτωματική στεφανιαία νόσος 

Συστήνεται ασπιρίνη 75-100 mg ημερησίως σε συνδυασμό 

με κλοπιδογρέλη 75 mg ημερησίως (σύσταση 1Α) 

Bypass στεφανιαiων 

Με φλεβικό μόσχευμα 

Ασπιρίνη πρέπει να δίνεται σε όλους τους αρρώστους 

χωρίς αντενδείξεις μετεγχειρητικά, προκειμένου 

να επιτευχθεί μακρόχρονη βατότητα του φλεβικού μοσχεύματος. 

Η δόση πρέπει να είναι 150-325 mg. Μελέτες 

δείχνουν μία τάση για αύξηση της δόσης σε 325 mg 

ημερησίως τον πρώτο χρόνο για μεγιστοποίηση του 

αποτελέσματος. (σύσταση 1Α). 

Με αρτηριακό μόσχευμα 

Η χορήγηση ασπιρίνης πρέπει να αρχίζει εντός 24 

ωρών από την επέμβαση (σύσταση 1Α). Υπάρχει μία

208 


τάση να δίνεται η ασπιρίνη το συντομότερο δυνατό 

μετά την επέμβαση, προκειμένου να μεγιστοποιηθεί το 

όφελος. Η χορήγηση ασπιρίνης 6 ώρες μετά το χειρουργείο, 

όταν η αιμορραγία έχει σταματήσει, μπορεί 

να αποδειχθεί άριστη στρατηγική. (σύσταση 1Β). 

Η υπεροχή της κλοπιδογρέλης έναντι της ασπιρίνης 

για τη βελτίωση της επάρκειας του μοσχεύματος 

δεν έχει αποδειχθεί και έτσι η ασπιρίνη αποτελεί φάρμακο 

πρώτης εκλογής (σύσταση 1Β). 9 

Πρωτογενhς πρoληψη ισχαιμικΩν εγκεφαλικΩν 

επεισοδiων 

Κολπική μαρμαρυγή 

Η κολπική μαρμαρυγή είναι η πιο συχνή διαταραχή 

καρδιακού ρυθμού και αποτελεί ανεξάρτητο παράγοντα 

κινδύνου για ισχαιμικό εγκεφαλικό επεισόδιο. Σε 

κλινικές μελέτες πρωτοβάθμιας περίθαλψης οι ασθενείς 

με κολπική μαρμαρυγή χωρίς θεραπεία προφύλαξης 

εμφάνισαν ισχαιμικό επισόδιο σε ποσοστό 4.5% 

κατ’ έτος. Η κολπική μαρμαρυγή αυξάνει τον κίνδυνο 

του ισχαιμικού επισοδίου 4-5 φορές σε όλες τις ηλικιακές 

ομάδες. Η συχνότητα της κολπικής μαρμαρυγής 

αυξάνει με την ηλικία και φθάνει στο 10% περίπου 

στην ηλικία των 80 ετών. Κατά συνέπεια, τα προκαλούμενα 

εξ αυτής ισχαιμικά επεισόδια αυξάνουν προϊούσης 

της ηλικίας. Η κολπική μαρμαρυγή θεωρείται 

υπεύθυνη για το 15% όλων των ισχαιμικών επισοδίων 

στις ΗΠΑ. Το εγκεφαλικό επεισόδιο στην κολπική μαρμαρυγή 

φαίνεται να είναι το αποτέλεσμα καρδιογενών 

εμβόλων. Στόχος τόσο των κουμαρινικών αντιπηκτικών 

όσο και των αντιαιμοπεταλιακών που χρησιμοποιούνται 

ως φάρμακα προφύλαξης είναι η διακοπή 

του καρδιοεμβολογόνου μηχανισμού των αγγειακών 

εγκεφαλικών επεισοδίων. 

Το όφελος ωστόσο της πρόληψης του ισχαιμικού 

εγκεφαλικού επισκιάζεται από τον κίνδυνο των αιμορραγικών 

επιπλοκών, που οφείλονται κυρίως στην 

αντιπηκτική αγωγή. Οι αιμορραγικές επιπλοκές διακρίνονται 

στις ελάσσονες (του γαστρεντερικού, του ουροποιογεννητικού 

συστήματος, του δέρματος) και στις 

μείζονες που περιλαμβάνουν τις ενδοπαρεγχυματικές 

εγκεφαλικές αιμορραγίες και τις εξωπαρεγχυματικές, 

με κύριο εκπρόσωπο τα υποσκληρίδια αιματώματα. 

Πολλές μελέτες ανέδειξαν τον υπαρκτό αυτό κίνδυνο 

με κύριους εκπροσώπους τις SPAF II και SPIRIT. Συγκεκριμένα, 

στη μελέτη SPAF II παρατηρήθηκαν επτά 

ενδοκρανιακές αιμορραγίες σε 385 ασθενείς άνω των 

75 ετών και το ετήσιο ποσοστό των ενδοκρανιακών 

αιμορραγιών σε αυτούς που έπαιρναν κουμαρινικά 

ήταν 1.8%, ενώ σε αυτούς που έπαιρναν ασπιρίνη 0.8%. 

Στη μελέτη SPIRIT το ετήσιο ποσοστό των ενδοκρανιακών 

αιμορραγιών ανέρχεται στο 3% στους ασθενείς 

που λαμβάνουν κουμαρινικά και παρουσιάζει ισχυρή 

συσχέτιση με τις τιμές του INR, ιδιαίτερα όταν ξεπερνούν 

το 4. Σε πολλές άλλες μελέτες επιβεβαιώνεται 

ότι τιμές του INR μεγαλύτερες του 4 αυξάνουν τον κίνδυνο 

ενδοκρανιακών αιμορραγιών, ενώ επιβαρυντικοί 

παράγοντες αποδεικνύονται επίσης η μεγάλη ηλικία 

του ασθενούς και το ιστορικό προηγηθέντος ισχαιμικού 

εγκεφαλικού επεισοδίου. 

Είναι γενικά παραδεκτό ότι τα από του στόματος 

κουμαρινικά έχουν σαφώς μεγαλύτερη αποτελεσματικότητα 

από την ασπιρίνη στην πρόληψη των ισχαιμικών 

εγκεφαλικών επεισοδίων και ιδιαίτερα των σοβαρών 

σε αρρώστους με κολπική μαρμαρυγή. Έτσι, η 

χρήση της ασπιρίνης είναι περιορισμένη σύμφωνα με 

τις κατευθυντήριες οδηγίες: 

“Σε ασθενείς με κολπική μαρμαρυγή -συμπεριλαμβανομένων 

και αυτών με παροξυσμική κολπική μαρμαρυγή- 

η χρήση της ασπιρίνης εξαρτάται από την 

παρουσία ή όχι καθώς και τον αριθμό των ακόλουθων 

παραγόντων κινδύνου: 

1. ηλικία > 75 ετών 

2. υπέρταση 

3. σακχαρώδης διαβήτης 

4. μέτρια ή σοβαρά επηρεασμένη συστολική λειτουργία 

της αριστεράς κοιλίας και/ή καρδιακή 

ανεπάρκεια. 

Στους ασθενείς με ένα μόνο παράγοντα κινδύνου 

από τους παραπάνω συστήνεται είτε από του στόματος 

αντιπηκτική αγωγή με κουμαρινικά αντιπηκτικά 

είτε ασπιρίνη σε δόση από 75 ως 325 mg/dl (σύσταση 

1Β). Ωστόσο, στους ασθενείς αυτούς φαίνεται να προτιμάται 

η χρήση των κουμαρινικών έναντι της ασπιρίνης, 

εφόσον δεν υπάρχουν αντενδείξεις (σύσταση 2Α). 

Αντίθετα, σε ασθενείς χωρίς κανένα παράγοντα 

κινδύνου μόνη επιλογή αποτελεί η ασπιρίνη σε δόση 

75-325 mg/dl (σύσταση 1Β), γιατί διατρέχουν μικρό 

κίνδυνο να υποστούν ισχαιμικό αγγειακό εγκεφαλικό 

επεισόδιο.” 

Στους ασθενείς με κολπικό πτερυγισμό η ασπιρίνη 

έχει τις ίδιες ενδείξεις (σύσταση 1C). 10 

Ωστόσο, στην καθημερινή ιατρική πρακτική η χρήση 

των κουμαρινικών αντιπηκτικών δε φαίνεται να 

ενθουσιάζει ούτε τον ασθενή ούτε το γιατρό. Στην 

Αγγλία επιδημιολογικά δεδομένα δείχνουν ότι μόνο 

25% των υποψηφίων για από του στόματος κουμα-


ρινικά αντιπηκτικά συγκατατίθενται, ιδιαίτερα όταν 

πρόκειται για ηλικιωμένους. Οι λόγοι είναι πολλοί: 

μεγαλύτερος κίνδυνος αιμορραγίας με τα κουμαρινικά, 

ανάγκη τακτικής παρακολούθησης των επιπέδων 

του INR, αλληλεπιδράσεις με άλλα φάρμακα, αλλαγές 

στον τρόπο ζωής που προκαλούνται από τους διαιτητικούς 

περιορισμούς και την αποφυγή του αλκοόλ, 

αυξημένη πιθανότητα πτώσεων και κακώσεων λόγω 

κινητικών και άλλων προβλημάτων υγείας, αυξημένη 

συχνότητα κακοηθειών με επακόλουθες σοβαρές αιμορραγίες, 

απουσία προσώπων που θα εγγυώνται τη 

συμμόρφωση στην αγωγή. Οι κατευθυντήριες οδηγίες 

έχουν ως απόλυτο σκοπό τη μείωση της επίπτωσης 

των ισχαιμικών εγκεφαλικών επεισοδίων σε ασθενείς 

με κολπική μαρμαρυγή. Από την άλλη πλευρά, τόσο 

ο κάθε άνθρωπος ξεχωριστά όσο και ο γιατρός του 

ενδιαφέρονται κυρίως για την επιβίωση και την ποιότητα 

ζωής συνολικά, με αποτέλεσμα να μην επιθυμούν 

να εφαρμόσουν την αντιπηκτική αγωγή με κουμαρινικά, 

παρά τα ενθαρρυντικά αποτελέσματα των 

μελετών. 

Επιπλέον, εγείρονται δικαίως υποψίες, πως τα 

αποτελέσματα των μελετών που διεξάγονται σχετικά 

με την αποτελεσματικότητα των κουμαρινικών στους 

αρρώστους με κολπική μαρμαρυγή επηρεάζονται από 

το γεγονός ότι οι συμμετέχοντες στις κλινικές μελέτες 

είναι άτομα που βρίσκονται σε στενή παρακολούθηση, 

προκειμένου να πληρούν τους όρους του πρωτοκόλλου 

και δεν αντιπροσωπεύουν τους ασθενείς της καθημερινής 

κλινικής πράξης. 

Στην προσπάθεια ενίσχυσης της δράσης της ασπιρίνης 

στην πρόληψη των ισχαιμικών επεισοδίων και 

στην αποφυγή χρήσης της αντιπηκτικής αγωγής με 

κουμαρινικά δοκιμάστηκε η χρήση διπλής αντιαιμοπεταλιακής 

αγωγής με ασπιρίνη και κλοπιδογρέλη. Η 

μελέτη ACTIVE A έδειξε ότι σε αυστηρά επιλεγμένους 

ασθενείς υψηλού κινδύνου για αγγειακά επεισόδια ο 

συνδυασμός αντιαιμοπεταλιακής αγωγής (ασπιρίνης 

και κλοπιδογρέλης) μπορεί να αποβεί αποτελεσματικός 

στη δευτερογενή πρόληψη των εγκεφαλικών 

επεισοδίων. Η αποτελεσματικότητα του συνδυασμού 

εξηγείται με βάση το μηχανισμό δράσης καθενός από 

τα φάρμακα που τον απαρτίζουν: Η κλπιδογρέλη 

εμποδίζει την ενεργοποίηση των αιμοπεταλίων μέσω 

του ADP εμποδίζοντας επιλεκτικά και αμετάκλητα τη 

σύνδεση αυτού του αγωνιστή στον υποδοχέα του στα 

αιμοπετάλια και έτσι επηρεάζει την ενεργοποίηση του 

GPIIb-IIIa συμπλέγματος που εξαρτάται από το ADP 

και αποτελεί τον κύριο υποδοχέα του ινωδογόνου 

στην επιφάνεια των αιμοπεταλίων. Η ασπιρίνη, από 

την άλλη πλευρά, μεταβάλλει τη λειτουργικότητα των 

αιμοπεταλίων εμποδίζοντας την ενζυμική δράση της 

κυκλοξυγενάσης-1. 10 

Αθηρωμaτωση καρωτiδων 

Η αθηρωμάτωση των καρωτίδων ευθύνεται για το 

20% όλων των εγκεφαλικών επεισοδίων, ενώ σχεδόν 

το 80% από αυτά συμβαίνουν απροειδοποίητα, γεγονός 

που υπογραμμίζει την ανάγκη για προσεκτική και 

στενή παρακολούθηση των αρρώστων. Η πρόοδος της 

στένωσης των καρωτίδων είναι απρόβλεπτη: μπορεί 

να προχωρήσει γρήγορα ή αργά ή να παραμείνει σταθερή 

για πολλά χρόνια. Η σύγχρονη θεραπευτική προσέγγιση 

στοχεύει στην καθυστέρηση της προόδου της 

νόσου και στην προφύλαξη από ισχαιμικό εγκεφαλικό 

επεισόδιο. 

Σε μη χειρουργήσιμους ασθενείς με ασυμπωματική 

στένωση καρωτίδων συνιστάται δια βίου ασπιρίνη 

75-100 mg ημερησίως. (σύσταση 1C) Σε αυτή την ομάδα 

ασθενών η διπλή αντιαιμοπεταλιακή αγωγή (ασπιρίνη 

και κλοπιδογρέλη) αντενδείκνυται. (σύσταση 1Β) 11 

Όσον αφορά τη χειρουργική αντιμετώπιση της 

αθηρωμάτωσης των καρωτίδων επέμβαση εκλογής 

θεωρείται η καρωτιδική ενδαρτηρεκτομή. Όπως 

υποδεικνύεται από την τελευταία Cochrane review, η 

αντιαιμοπεταλιακή θεραπεία με ασπιρίνη μειώνει τη 

σχετική πιθανότητα ισχαιμικού εγκεφαλικού επεισοδίου 

σε αρρώστους που υποβάλλονται σε καρωτιδική 

ενδαρτηρεκτομή. Θεωρείται πιθανό ότι τα αντιαιμοπεταλιακά 

αυξάνουν τη σχετική πιθανότητα αιμορραγίας, 

αλλά μέχρι σήμερα υπάρχουν πολύ λίγα δεδομένα 

που να μπορούν να ποσοτικοποιήσουν αυτό 

το φαινόμενο. Άρα, δεν υπάρχει λόγος μη χορήγησης 

αντιαιμοπεταλιακών στους ασθενείς αυτούς. Σε μια 

άλλη διπλή τυφλή μελέτη κατεδείχθη ότι μικρή δόση 

ασπιρίνης (75 mg ημερησίως) ελάττωσε τον αριθμό 

των μετεγχειρητικών εγκεφαλικών, χωρίς να αυξήσει 

τιν αριθμό των αιμορραγικών επιπλοκών. Η μελέτη 

TRIAL σύγκρινε τις διάφορες δόσεις ασπιρίνης (81, 325, 

650 και 1300 mg) που χορηγήθηκαν πριν την ενδαρτηρεκτομή 

και συνεχίστηκαν 3 μήνες μετά. Το συνολικό 

ποσσοστό εγκεφαλικών, εμφραγμάτων και θανάτου 

ήταν χαμηλότερο στους αρρώστους που έλαβαν μικρότερη 

δόση ασπιρίνης (81 και 325 mg) στις 30 εμέρες 

και στους 3 μήνες. 

Δεν υπάρχουν σαφείς οδηγίες για τη χρήση της 

κλοπιδογρέλης ή άλλων αντιαιμοπεταλιακών περιεγχειρητικά. 

Σε μια μελέτη των Payne και συνεργατών

210 


χορηγήθηκε διπλή αντιαιμοπεταλιακή αγωγή και αποδείχθηκε 

10πλάσια μείωση του σχετικού κινδύνου των 

εμβολικών επεισοδίων σε σχέση με την ομάδα που 

έλαβε μόνο ασπιρίνη, χωρίς αύξηση των αιμορραγικών 

επιπλοκών και των μεταγγίσεων. Μέχρι σήμερα 

καλύτερα τεκμηριωμένη βάσει των μελετών θεωρείται 

η χορήγηση ασπιρίνης μόνο (75-325 mg ημερησίως) 

πριν, κατά και μετά την καρωτιδική ενδαρτηρεκτομή. 

(σύσταση Α). Η διπλή αντιαιμοπεταλιακή θεραπεία 

με προσθήκη 75 mg κλοπιδογρέλης δε διαθέτει ακόμη 

επαρκή στήριξη από μελέτες (σύσταση C) 12 

Αντικατaσταση καρδιακΩν βαλβiδων 

Βιοπροσθετική αορτής 

Σύμφωνα με μελέτη του 2005 μόνο το 16% των χειρουργών 

στην Αγγλία έδιναν κουμαρινικά αντιπηκτικά 

στους ασθενείς αυτούς. 9 Δεν υπάρχουν σαφή στοιχεία 

υπέρ ή κατά της χορήγησης βαρφαρίνης. Σύμφωνα με 

τις οδηγίες της ACCP ασθενείς που έχουν ένδειξη να 

λάβουν αντιπηκτική αγωγή, όπως αυτοί που έχουν 

κολπική μαρμαρυγή, πρέπει να τεθούν σε βαρφαρίνη 

μετά την επέμβαση. 4 Στους υπόλοιπους ασθενείς που 

είναι σε φλεβοκομβικό ρυθμό και δεν έχουν ένδειξη 

αντιπηκτικής αγωγής συστήνεται ασπιρίνη (50-100 mg 

ημερησίως) (σύσταση 1Β). 

Βιοπροσθετική μιτροειδούς 

Παρά το γεγονός ότι η επέμβαση αυτή καθεαυτή 

είναι θεωρητικά η λιγότερο θρομβογόνος διαδικασία 

μεταξύ των επεμβάσεων καρδιακών βαλβίδων έχει 

ως επιπλοκή την κολπική μαρμαρυγή συχνότερα από 

άλλες επεμβάσεις βαλβίδων ή καρδιοχειρουργικές γενικότερα. 

Η αυξημένη επίπτωση της κολπικής μαρμαρυγής 

σε αυτή την ομάδα ασθενών αποτελεί ένδειξη 

χορήγησης αντιπηκτικής αγωγής. Το ποσοστό των 

θρομβοεμβολικών επεισοδίων είναι υψηλότερο τους 

πρώτους 3 μήνες μετά το χειρουργείο. Περίπου 20% 

όλων των θρομβοεμβολικών επιπλοκών συμβαίνουν 

κατά τη διάρκεια του 1ου μετεγχειρητικού μήνα. 9 

Για τους λόγους αυτούς οι ασθενείς πρέπει να 

λαμβάνουν αντιπηκτική αγωγή (INR στόχος 2.5, όρια 

2-3) για τους πρώτους 3 μήνες μετά την επέμβαση. 

(σύσταση 1Β) Μετά από το διάστημα αυτό όσοι είναι 

σε φλεβοκομβικό ρυθμό και δεν έχουν άλλες ενδείξεις 

αντιπηκτικής θεραπείας πρέπει να λαμβάνουν ασπιρίνη 

(50-100 mg ημερησίως) (σύσταση 1Β). 

Οι ασθενείς με βιοπροσθετικές βαλβίδες και 

πρόσθετους παράγοντες κινδύνου για θρομβοεμβολική 

νόσο, όπως κολπική μαρμαρυγή, σύνδρομο 

υπερπηκτικότητας ή χαμηλό κλάσμα εξώθησης πρέπει 

να λαμβάνουν αντιπηκτική θεραπεία (INR στόχος 2.5, 

όρια 2-3) (σύσταση 1C). Συστήνεται επίσης η προσθήκη 

ασπιρίνης σε χαμηλή δόση (50-100 mg ημερησίως) ειδικά 

στους ασθενείς με ιστορικό απθηροσκληρωτικής 

αγγειακής νόσου (σύσταση 2C). Η προσθήκη ασπιρίνης 

δε συστήνεται όταν υπάρχει αυξημένος κίνδυνος αιμορραγίας, 

όπως σε ιστορικό αιμορραγίας πεπυικού ή 

σε ηλικιωμένους άνω των 80 ετών (σύσταση 2C). 

Μηχανικες βαλβιδες 

Σε ασθενείς με μηχανικές καρδιακές βαλβίδες που 

έχουν πρόσθετους παράγοντες κινδύνου για θρομβοεμβολικό 

επεισόδιο, όπως κολπική μαρμαρυγή, 

υπερπηκτικό σύνδρομο, χαμηλό κλάσμα εξώθησης ή 

ιστορικό αθηροσκληρωτικής αγγειακής νόσου συστήνεται 

προσθήκη χαμηλής δόσης ασπιρίνης (50-100 mg 

ημερησίως) στη μακροχρόνια θεραπεία με κουμαρινικά 

αντιπηκτικά (σύσταση 1Β). Η ασπιρίνη δεν πρέπει 

να προστίθεται στους ασθενείς αυτούς όταν υπάρχει 

ιδιαίτερα υψηλός κίνδυνος αιμορραγίας, όπως σε 

ιστορικό αιμορραγίας πεπτικού ή σε ηλικία πάνω από 

80 ετών (σύσταση 2C). 

Σε ασθενείς με μηχανικές προσθετικές βαλβίδες και 

επεισόδιο εμβολής στη συστηματική κυκλοφορία παρά 

το θεραπευτικό INR συστήνεται η προσθήκη ασπιρίνης 

(50-100 mg ημερησίως) εφόσον δε χορηγούνταν 

προηγουμένως και/ή προς τα πάνω τιτλοποίηση της 

αντιπηκτικής θεραπείας, προκειμένου να επιτευχθεί 

ψηλότερο INR. 

Σε ασθενείς με θρόμβωση στην προσθετική βαλβίδα 

και επακόλουθη λύση του θρόμβου συστήνεται 

αντιπηκτική αγωγή (INR στόχος 3.5, όρια 3-4) και ασπιρίνη 

(50-100 mg ημερησίως) (σύσταση 2C). 13 

Παρά τον υψηλό κίνδυνο αιμορραγίας που αντιμετωπίζουν 

οι ασθενείς με μηχανική βαλβίδα που 

λαμβάνουν συνδυασμό κουμαρινικών και ασπιρίνης η 

μείωση των θρομβοεμβολικών επεισοδίων και, κατά 

συνέπεια, η ελάττωση της θνητότητας που συνεπάγεται 

η θεραπεία αυτή την καθιστά αδιαμφισβήτητη 

θεραπευτική πρακτική. 14 

Δευτερογενης προληψη ισχαιμικων εγκεφαλικων 

επεισοδιων 

Μια μελέτη των Antithrombotic Trialists περιέλαβε 

144.051 ασθενείς με ιστορικό εμφράγματος του μυοκαρδίου, 

οξύ έμφραγμα του μυοκαρδίου, ιστορικό παρο-


δικού ή ισχαιμικού αγγειακού εγκεφαλικού επεισοδίου, 

οξύ ισχαιμικό εγκεφαλικό επεισόδιο καθώς και άλλους 

ασθενείς σε αυξημένο κίνδυνο για αθηροθρομβωτικά 

συμβάματα. Διαπιστώθηκε ότι σε όλους τους ασθενείς 

υψηλού κινδύνου για αγγειακά επεισόδια υπό 

αντιαιμοπεταλιακή αγωγή μειώθηκε η συνολική σχετική 

πιθανότητα (odds) αγγειακού εγκεφαλικού επεισοδίου, 

εμφράγματος του μυοκαρδίου ή αγγειακού θανάτου 

περίπου 25%. Η μείωση της σχετικής πιθανότητας 

που αποδίδεται αποκλειστικά στην ασπιρίνη ήταν 

23%. Σύμφωνα με τη μελέτη, τα αντιαιμοπεταλιακά 

φάρμακα μειώνουν τη σχετική πιθανότητα μη θανατηφόρου 

ισχαιμικού εγκεφαλικού επεισοδίου κατά 25%, 

μη θανατηφόρου εμφράγματος του μυοκαρδίου κατά 

34% και την αγγειακή θνητότητα κατά 15%. Και τα δύο 

φύλα καθώς και όλες οι ηλικιακές ομάδες φαίνεται 

να ωφελούνται από την αντιαιμοπεταλιακή θεραπεία 

σε παρόμοιο βαθμό. Το ίδιο ισχύει για την ομάδα των 

υπερτασικών έναντι εκείνης των μη υπερτασικών καθώς 

και για την ομάδα των διαβητικών έναντι εκείνης 

των μη διαβητικών. Σημαντική παρατήρηση της μελέτης 

αυτής ήταν η εξής: εώ η αντιαιμοπεταλιακή αγωγή 

μείωνε τη σχετική πιθανότητα ισχαιμικού εγκεφαλικού 

επεισοδίου, εμφράγματος του μυοκαρδίου ή αγγειακού 

θανάτου κατά 25% σε όλους τους υψηλού κινδύνου 

ασθενείς, η αντίστιχη μείωση στους ασθενείς με ιστορικό 

ισχαιμικού εγκεφαλικού επεισοδίου ή παροδικού 

έπεφτε στο 22%. Επιπρόσθετα, μια μεταανάλυση των 

Algra και Van Gijn που στηρίχτηκε σε 10 μελέτες κατέληξε 

στο συμπέρασμα ότι η χορήγηση ασπιρίνης σε 

ασθενείς με ιστορικό ισχαιμικού εγκεφαλικού επεισοδίου 

ή παροδικού μείωνε τη σχετική πιθανότητα για 

ισχαιμικό εγκεφαλικό επεισόδιο, έμφραγμα του μυοκαρδίου 

ή αγγειακό θάνατο κατά 16% μόνο. 15 

Είναι προφανές ότι το ιστορικό παροδικού ή ισχαιμικού 

εγκεφαλικού επεισοδίου αποτελεί πολύ ισχυρό 

παράγοντα κινδύνου για όλα τα καρδιαγγειακά συμβάματα 

(όχι μόνο για νέο ισχαιμικό εγκεφαλικό επεισόδιο), 

ισχυρότερο από το ιστορικό εμφράγματος του 

μυοκαρδίου ή άλλων αγγειακών διαταραχών. Ο ρόλος, 

λοιπόν της ασπιρίνης, που βρίσκεται στην πρώτη 

γραμμή της πρόληψης αποδεικνύεται ιδιαίτερα σημαντικός 

και σωτήριος. 

Σε ασθενείς που έχουν υποστεί ισχαιμικό εγκεφαλικό 

επισόδιο μη καρδιοεμβολικό ή παροδικό 

αγγειακό εγκεφαλικό επeισόδιο (αθηροθρομβωτικό, 

κενοτοπιώδες ή κρυπτογενές) συστήνεται θεραπεία 

με αντιαιμοπεταλιακό φάρμακο.(σύσταση 1Α) Η ασπιρίνη, 

ο συνδυασμός ασπιρίνης 25 mg και παρατεταμένης 

αποδέσμευσης διπυριδαμόλης 200 mg 2 φορές 

ημερησίως και τέλος η κλοπιδογρέλη 75 mg αποτελούν 

αποδεκτές εναλλακτικές λύσεις για θεραπεία έναρξης. 

Η προτιμώμενη δόση ασπιρίνης είναι 50-100 mg. (σύσταση 

1Β). Ο συνδυασμός ασπιρίνης - διπυριδαμόλης 

θεωρείται προτιμώμενος έναντι της ασπιρίνης (σύσταση 

1Α) και η κλοπιδογρέλη φαίνεται επικρατέστερη 

της ασπιρίνης. (σύσταση 2Β) Ωστόσο, πέρα από τις 

κατευθυντήριες οδηγίες σημαντικό ρόλο στην επιλογή 

της αγωγής φαίνεται να παίζουν και άλλοι παράγοντες 

όπως το κόστος, η ανοχή της θεραπείας από 

τον ασθενή, η διαθεσιμότητα, η ευκολία χρήσης των 

φαρμάκων, οι αλληλεπιδράσεις με άλλα φάρμακα, ο 

απόλυτος κίνδυνος της αγωγής. 16 

Στην ομάδα αυτή των ασθενών προτιμάται η αντιαιμοπεταλιακή 

αγωγή ένατι της αγωγής με κουμαρινικά 

αντιπηκτικά. (σύσταση 1Α) 

Στους περισσότερους ασθενείς καλό είναι να 

αποφεύγεται η μακροχρόνια χρήση του συνδυασμού 

ασπιρίνης και κλοπιδογρέλης. (σύσταση 1Β) Μόνο σε 

όσους έχουν ιστορικό πρόσφατου εμφράγματος του 

μυοκαρδίου, άλλου οξέος στεφανιαίου επεισοδίου ή 

πρόσφατης τοποθέτησης stent στα στεφανιαία συστήνεται 

ασπιρίνη (75-100 mg) και κλοπιδογρέλη. (σύσταση 

1Α) 

Σε ασθενείς που έχουν υποστεί ισχαιμικό εγκεφαλικό 

επεισόδιο καρδιοεμβολικό ή παροδικό αγγειακό 

εγκεφαλικό επεισόδιο και έχουν αντένδειξη 

να λάβουν αντιπηκτική αγωγή συστήνεται ασπιρίνη 

σε δόση 75-325 mg ημερησίως. (σύσταση 1Β) 

Σε ασθενείς με ισχαιμικό εγκεφαλικό επεισόδιο ή 

παροδικό και βαλβιδοπάθεια συστήνονται τα ακόλουθα: 

Bαλβιδοπαθεια μιτροειδους 

Εάν οι ασθενείς με ρευματική βαλβιδοπάθεια 

μιτροειδούς παρουσιάσουν κολπική μαρμαρυγή και 

εμβολή στη συστηματική κυκλοφορία ή έχουν θρόμβο 

στον αριστερό κόλπο ενώ λαμβάνουν αντιπηκτική 

αγωγή με INR σε θεραπευτικά επίπεδα, προτείνεται η 

προσθήκη χαμηλής δόσης ασπιρίνης (50-100 mg ημερησίως), 

αφού συναξιολογηθεί ο επιπλέον κίνδυνος 

αιμορραγίας (σύσταση 2C). 

Σε ασθενείς με πρόπτωση μιτροειδούς που έχουν 

τεκμηριωμένα αλλά ανεξήγητα υποστεί παροδικό ισχαιμικό 

επεισόδιο (TIA) ή ισχαιμικό επεισόδιο συστήνεται 

ασπιρίνη σε δόση 50-100 mg ημερησίως (σύσταση 1Β). 

Σε ασθενείς με ασβέστωση μιτροειδικού δακτυλίου 

που έχει επιπλακεί από εμβολή στη συστηματική

212 


κυκλοφορία, ισχαιμικό επεισόδιο ή παροδικό ισχαιμικό 

επεισόδιο και οι οποίοι δεν έχουν κολπική μαρμαρυγή 

συστήνεται ασπιρίνη σε δόση 50-100 mg ημερησίως 

(σύσταση 1Β). 

Αν υπάρχουν υποτροπιάζοντα επεισόδια παρά 

τη θεραπεία με ασπιρίνη, προτείνεται να αξιολογηθεί 

η έναρξη αντιπηκτικής αγωγής με κουμαρινικά. (INR 

στόχος 2.5, όρια 2-3). (σύσταση 2C). Οι ασθενείς με 

ασβέστωση μιτροειδικού δακτυλίου, με ένα και μοναδικό 

αποδεδειγμένα ασβεστωμένο έμβολο, δεν έχει 

αποδειχθεί αν θα ωφεληθούν από την αντιθρομβωτική 

θεραπεία. 

Βαλβιδοπαθεια αορτης 

Σε ασθενείς με μεμονωμένη ασβέστωση αορτικής 

βαλβίδας που έχουν υποστεί ισχαιμικό επεισόδιο ή 

παροδικό ισχαιμικό που δε μπορεί να αποδοθεί σε 

άλλη αιτία συστήνεται χαμηλή δόση ασπιρίνης (50-100 

mg ημερησίως). (σύσταση 2C). 

Σε ασθενείς με ισχαιμικό εγκεφαλικό επεισόδιο 

σχετιζόμενο με αθηροσκληρωτικές βλάβες της αορτής 

προτιμάται η χορήγηση χαμηλής δόσης ασπιρίνης 

(50-100 mg ημερησίως) έναντι της μη χορήγησης αγωγής 

(σύσταση 1C). 

Οι ασθενείς με ισχαιμικό επεισόδιο, που οφείλεται 

σε κινητούς θρόμβους του αορτικού τόξου, πρέπει 

να λαμβάνουν είτε κουμαρινικά αντιπηκτικά (INR στόχος 

2.5, όρια 2-3) είτε χαμηλή δόση ασπιρίνης (50-100 

mg ημερησίως). (σύσταση 2C). 

Οι ασθενείς με ισχαιμικό εγκεφαλικό επεισόδιο και 

ανοιχτό ωοειδές τρήμα πρέπει να λαμβάνουν αντιαιμοπεταλιακή 

θεραπεία (σύσταση1Α), η οποία θεωρείται 

προτιμότερη έναντι της θεραπείας με αντιπηκτικά 

(σύσταση 2Α). 13 

Ο ρολος της ασπιρινης στα οξεα ισχαιμικα 

εγκεφαλικα επεισοδια που δεν θα υποβληθουν 

σε θρομβολυση 

Μία μεταανάλυση 41.399 ατόμων που συμπεριλήφθηκαν 

σε 9 μελέτες ανέδειξε την αποτελεσματικότητα 

των αντιαιμοπεταλιακών φαρμάκων και συγκεκριμένα 

της ασπιρίνης. Θάνατοι και αναπηρίες σε διάστημα 

6 μηνών ήταν σημαντικά λιγότερα σε αυτούς που 

έλαβαν θεραπεία με ασπιρίνη. Για κάθε 1000 ασθενείς 

με οξύ ισχαιμικό εγκεφαλικό επεισόδιο που έλαβαν 

ασπιρίνη παρατηρήθηκε πλήρης αποκατάσταση εντός 

εξαμήνου σε 10 από αυτούς, υπήρξαν 7 λιγότερες πρώιμες 

υποτροπές του ισχαιμικού επεισοδίου και 1 λιγότερη 

πνευμονική εμβολή, ενώ το κόστος ήταν 2 περισσότερες 

ενδοεγκεφαλικές αιμορραγίες. Αυτά τα μικρά, 

αλλά σημαντικά οφέλη σε συνδυασμό με το χαμηλό 

κόστος της ασπιρίνης αντιπροσωπεύουν σημαντικά 

μέτρα δημόσιας υγείας για τη βελτίωση της έκβασης 

των οξέων ισχαιμικών εγκεφαλικών επεισοδίων παρά 

τη μικρή αύξηση του κινδύνου αιμορραγίας. 

Η ασπιρίνη είναι το μόνο αντιαιμοπεταλιακό που 

έχει μελετηθεί για τη θεραπεία οξέος ισχαιμικού εγκεφαλικού 

επεισοδίου. 

Για ασθενείς λοιπόν με οξύ ισχαιμικό εγκεφαλικό 

επεισόδιο που δεν θα λάβουν θρομβόλυση συστήνεται 

πρώιμα θεραπεία με ασπιρίνη, στην αρχική δόση 

των 150-325 mg. (σύσταση 1Α). Η ασπιρίνη πρέπει να 

δοθεί εντός 48 ωρών από την έναρξη του εγκεφαλικού 

επεισοδίου και μπορεί να χορηγηθεί με ασφάλεια με 

χαμηλές δόσεις υποδόριας ηπαρίνης για προφύλαξη 

από θρομβοεμβολική νόσο. Η ασπιρίνη αντενδείκνυται 

σε όσους έχουν αλλεργία στο φάρμακο και σε αυτούς 

που έχουν ενεργό αιμορραγία πεπτικού. Μετά την αρχική 

δόση εφόδου συνιστάται ελάττωση της δόσης σε 

50-100 mg ημερησίως, με στόχο τη μείωση των αιμορραγικών 

επιπλοκών. 15 

Καρδιαγγειακη νοσος και διαβητης 

Μία προθρομβωτική κατάσταση, όπως το μεταβολικό 

σύνδρομο και ο διαβήτης, αναγνωρίζεται ως 

σημαντικός παράγοντας κινδύνου για καρδιαγγειακή 

νόσο. Οι ασθενείς με μεταβολικό σύνδρομο εμφανίζουν 

αύξηση των παραγόντων πήξεως καθώς και 

των αντιινωδογονολυτικών. Αυτοί οι παράγοντες 

μπορεί να ελαττωθούν με την απώλεια βάρους. Επιπλέον, 

η θεραπεία με ασπιρίνη μπορεί να ελαττώσει 

την πιθανότητα καρδιαγγειακής θρόμβωσης (θρόμβωση 

στεφανιαίων και θρομβωτικό αγγειακό εγκεφαλικό 

επεισόδιο). Κατά συνέπεια, συστήνεται η θεραπεία της 

προθρομβωτικής κατάστασης, προκειμένου να μειωθεί 

ο κίνδυνος καρδιαγγειακής νόσου. Ασπιρίνη πρέπει να 

χορηγείται όταν ο δεκαετής κίνδυνος για στεφανιαία 

νόσο είναι μεγαλύτερος του 10%. (AHA) 16 

Ωστόσο, σύμφωνα με τις νεότερες κατευθυντήριες 

οδηγίες της USPSTF οι άνδρες 45-79 ετών και οι γυναίκες 

55-79 ετών πρέπει να λαμβάνουν ασπιρίνη, εφόσον 

το πιθανό όφελος ξεπερνά την πιθανή βλάβη. Αυτές 

οι κατευθυντήριες οδηγίες βασίζονται σε μετααναλύσεις 

που συμπεραίνουν ότι τα απόλυτα οφέλη της 

ασπιρίνης στην ελάττωση του κινδύνου του πρώτου 

εμφράγματος του μυοκαρδίου ξεπερνούν τους απόλυτους 

κινδύνους μείζονος εξωκρανιακής αιμορραγίας.


Η τελευταία έκδοση των αμερικάνικων κατευθυντηρίων 

οδηγιών (NCEP ATP III) ανέβασε το διαβήτη από 

μείζονα παράγοντα κινδύνου για στεφανιαία νόσο σε 

ισοδύναμο στεφανιαίας νόσου. Αυτό συνεπάγεται ότι 

οι διαβητικοί ασθενείς χωρίς ιστορικό καρδιαγγειακής 

νόσου πρέπει να θεραπεύονται τόσο επιθετικά όσο 

και οι ασθενείς που λαμβάνουν δευτερογενή πρόληψη. 

Η American Diabetes Association (ADA) συστήνει 

την ασπιρίνη ως δευτερογενή πρόληψη σε όλους τους 

διαβητικούς με ιστορικό στεφανιαίας νόσου και ως 

πρωτογενή πρόληψη σε όλους τους ασθενείς με διαβήτη 

και αυξημένο καρδιαγγειακό κίνδυνο (δεκαετής 

κίνδυμος στεφανιαίας νόσου πάνω από 10%), συμπεριλαμβάνοντας 

και τους ασθενείς άνω των 40 ετών 

που έχουν πρόσθετους παράγοντες κινδύνου. 18 Πρόσθετοι 

μείζονες παράγοντες κινδύνου θεωρούνται το 

κάπνισμα, η υπέρταση, η δυσλιπιδαιμία, το οικογενειακό 

ιστορικό πρώιμης εμφάνισης στεφανιαίας νόσου 

και η αλβουμινουρία. 

Ασπιρίνη δεν πρέπει να χορηγείται σε ασθενείς με 

διαβήτη που διατρέχουν χαμηλό καρδιαγγειακό κίνδυνο: 

άνδρες κάτω των 50 ετών και γυναίκες κάτω των 

60 χωρίς πρόσθετους μείζονες παράγοντες κινδύνου 

καρδιαγγειακής νόσου ή άτομα με δεκαετή καρδιαγγειακό 

κίνδυνο κάτω του 5%. 

Αμφιλεγόμενη παραμένει η χορήγηση απιρίνης σε 

διαβητικούς ασθενείς με ενδιάμεσο καρδιαγγειακό 

κίνδυνο (νεότεροι ασθενείς με ένα ή περισσότερους 

παράγοντες κινδύνου ή μεγαλύτεροι ασθενείς χωρίς 

παράγοντες κινδύνου ή ασθενείς με δεκαετή καρδιαγγειακό 

κίνδυνο μεταξύ 5 και 10%). Περαιτέρω μελέτες 

είναι απαραίτητες για την αντιμετώπιση αυτής της 

ομάδας διαβητικών. 

Προβληματισμός σχετικά με τη χορήγηση ασπιρίνης 

στους διαβητικούς προκύπτει και από το γεγονός ότι 

υπάρχουν και άλλες αποτελεσματικές τεχνικές για τη 

μείωση του καρδιαγγειακού κινδύνου, όπως οι στατίνες, 

ο έλεγχος της αρτηριακής πίεσης και η διακοπή 

του καπνίσματος. Αν οι τεχνικές αυτές υιοθετηθούν 

πριν την έναρξη της ασπιρίνης, τότε λίγοι ασθενείς 

με διαβήτη θα παραμείνουν σε τέτοιο κίνδυνο που να 

απαιτεί τη χρήση της ασπιρίνης, αν λάβει κανείς υπόψιν 

και τις πιθανές ανεπιθύμητες ενέργειές της. Για 

παράδειγμα, ένας ασθενής με δεκαετή κίνδυνο στεφανιαίας 

νόσου 20% οφειλόμενο στην αυξημένη αρτηριακή 

πίεση και την υπερλιπιδαιμία θα ελαττώσει τον κίνδυνο 

από το 20% στο 13% παίρνοντας μια στατίνη και 

από το 13% στο 10% ελέγχοντας αποτελεσματικά την 

αρτηριακή πίεση, γεγονός που καθιστά την απόφαση 

για τη χορήγηση της ασπιρίνης πιο περίπλοκη. Αν και 

η ελάττωση του κινδύνου με αυτές τις συμπληρωματικές 

θεραπείες δεν συμβαίνει άμεσα, τα αναμενόμενα 

αποτελέσματά τους μπορούν να συνεκτιμηθούν στην 

αρχική διαδικασία για τη λήψη της απόφασης σχετικά 

με τη χορήγηση ή όχι της ασπιρίνης. 19 

Καρδιαγγειακη νοσος και περιφερικη αρτηριοπαθεια 

Σε ασθενείς με περιφερική αρτηριοπάθεια και κλινικά 

εμφανή στεφανιαία νόσο ή εγκεφαλική ισχαιμία 

συστήνεται δια βίου αντιαιμοπεταλιακή θεραπεία σε 

αντιδιαστολή με τη μη λήψη αντιαιμοπεταλιακής θεραπείας. 

(σύσταση 1Α) 

Σε ασθενείς με κλινικά εμφανή στεφανιαία νόσο ή 

εγκεφαλική ισχαιμία συστήνεται ασπιρίνη (75-100 mg 

ημερησίως) παρά κλοπιδογρέλη. (σύσταση 2Β) 

Σε ασθενείς με περιφερική αρτηριοπάθεια και διαλείπουσα 

χωλότητα δεν συνιστάται η χορήγηση αντιπηκτικών 

για πρόληψη της αγγειακής θνητότητας ή 

καρδιαγγειακών επεισοδίων. (σύσταση 1Α) 

Σε ασθενείς που έχουν υποβληθεί σε μηροβουβωνικό 

bypass με αυτόλογο φλεβικό μόσχευμα συνιστάται 

ασπιρίνη (75-100 mg), της οποίας η έναρξη γίνεται 

προεγχειρητικά (σύσταση 1Α) Δε συστήνεται η γενικευμένη 

χρήση των κουμαρινικών αντιπηκτικών στους 

ασθενείς αυτούς. (σύσταση 2Β) Μόνο όσοι διατρέχουν 

υψηλό κίνδυνο απόφραξης του φλεβικού μοσχεύματος 

και απώλειας του σκέλους λαμβάνουν ασπιρίνη 

και κουμαρινικά αντιπηκτικά. (σύσταση 2Β). Οι οδηγίες 

αυτές δίνουν σχετικά λίγη σημασία στη μικρή αύξηση 

της μακράς επιβίωσης του μοσχεύματος, που μπορεί 

να αποδειχθεί στατιστικά μη σημαντική, ενώ αντίθετα 

δίνουν μεγάλη προσοχή στην αποφυγή αιμορραγικών 

επιπλοκών. 

Σε ασθενείς που έχουν υποβληθεί σε μηροβουβωνικό 

bypass με προσθετικό υλικό μοσχεύματος συνιστάται 

ασπιρίνη (75-100 mg), της οποίας η έναρξη 

γίνεται προεγχειρητικά (σύσταση 1Α) . Η χρήση των 

κουμαρινικών αντιπηκτικών ως διαδικασία ρουτίνας 

δεν συνιστάται (σύσταση 2Α) για τους λόγους που 

αναφέρθηκαν και παραπάνω. 

Η ανάλυση “Antiplatelet Trialists” έδειξε ότι σε 

όλες τις περιπτώσεις περιφερικής αρτηριοπάθειας η 

ασπιρίνη σε δόση 80-325 mg ημερησίως ήταν τουλάχιστο 

εξίσου αποτελεσματική με οποιαδήποτε άλλη 

θεραπεία, συμπεριλαμβανομένης και της ίδιας της 

ασπιρίνης σε μεγαλύτερες δόσεις, που μπορεί να συνεπάγονται 

αυξημένο κίνδυνο παρενεργειών, κυρίως

214 


από το πεπτικό. Δεδομένα από μία τυχαιοποιημένη 

ελεγχόμενη μελέτη (RCT) υποδεικνύουν ότι η ασπιρίνη 

μόνη της ή και σε συνδυασμό με διπυριδαμόλη καθυστερεί 

την εξέλιξη της υπάρχουσας αποφρακτικής 

αρτηριακής νόσου, όπως πιστοποιείται με ψηφιακή 

αγγειογραφία. Η Physicians Health study, μία μελέτη 

πρωτογενούς πρόληψης, απέδειξε ότι η ασπιρίνη σε 

δόση 325 mg ημερησίως μείωσε την ανάγκη για χειρουργικές 

επεμβάσεις αποκατάστασης περιφερικών 

αρτηριών. Ωστόσο, δε σημειώθηκε διαφορά μεταξύ 

της ομάδας που λάμβανε ασπιρίνη και εκείνης που 

λάμβανε placebo στην εμφάνιση της διαλείπουσας 

χωλότητας. 11 

Χορηγηση ασπιρινης στην εγκυμοσυνη 

Μία μεταανάλυση από 14 τυχαιοποιημένες μελέτες 

που περιλαμβάνουν συνολικά 12.416 γυναίκες που έλαβαν 

μικρή δόση ασπιρίνης (50-150 mg ημερησίως) κατά 

το δεύτερο και τρίτο τρίμηνο της κύησης συμπεραίνει 

ότι το φάρμακο είναι ασφαλές για τη μητέρα και το 

έμβρυο. Ωστόσο, η ασφάλεια της ασπιρίνης κατά το 

πρώτο τρίμηνο της κύησης παραμένει αβέβαιη. Μία 

άλλη μεταανάλυση 8 μελετών που πραγματεύτηκε τον 

κίνδυνο των συγγενών ανωμαλιών μετά από έκθεση 

σε ασπιρίνη κατά το πρώτο τρίμηνο της κύησης δεν 

μπόρεσε να τεκμηριώσει τερατογένεση ή μακροπρόθεσμες 

παρενέργειες οφειλόμενες στην ασπιρίνη και 

υπέδειξε την ασφάλεια του φαρμάκου ακόμη και στην 

αρχή της κύησης. 

Οι κλινικοί γιατροί μπορούν να χρησιμοποιούν την 

ασπιρίνη κατά το δεύτερο και τρίτο τρίμηνο της κύησης 

-επί ενδείξεων- , δεδομένου ότι επαρκώς τεκμηριωμένες 

μελέτες υποστηρίζουν την ασφάλειά της. 

Αν και η ασφάλεια της ασπιρίνης κατά το πρώτο 

τρίμηνο της κύησης δεν είναι εγγυημένη, μπορεί να χρησιμοποιηθεί 

αν υπάρχει απόλυτη ένδειξη, δεδομένου 

ότι δεν υπάρχει σαφής απόδειξη βλάβης στο έμβρυο 

και οι ενδεχόμενες ανωμαλίες είναι πολύ σπάνιες. 20 

Εξάλλου, δεν υπάρχει επαρκής εμπειρία για τη χορήγηση 

των άλλων αντιαιμοπεταλιακών στην κύηση, 

γι’ αυτό συνήθως η χρήση τους αποφεύγεται. 

Χορηγηση ασπιρινης σε βρεφη και παιδια 

Η ασπιρίνη είναι το πιο συχνά χρησιμοποιούμενο 

αντιαιμοπεταλιακό φάρμακο στην Παιδιατρική. Η 

άριστη δόση για την αναστολή της συσσώρευσης των 

αιμοπεταλίων δεν είναι γνωστή, ωστόσο εμπειρικά 

έχουν προταθεί χαμηλές δόσεις των 1-5 mg/kg ημερησίως. 

Το PFA-100 χρησιμοποιείται για την παρακολούθηση 

της θεραπείας με ασπιρίνη στα παιδιά. Στα 

νεογέννητα η κάθαρση της ασπιρίνης είναι πιο αργή, 

εκθέτοντάς τα σε πιθανό κίνδυνο αιμορραγίας για μεγαλύτερο 

χρονικό διάστημα. Ωστόσο, in vitro μελέτες 

δεν επιβεβαίωσαν την παρενέργεια αυτή. Στα μεγαλύτερα 

παιδιά η ασπιρίνη σπάνια προκαλεί σημαντική 

αομορραγία. Το σύνδρομο Reye δεν εμφανίζεται στις 

χαμηλές δόσεις που απαιτούνται για το αντιαιμοπεταλιακό 

αποτέλεσμα της ασπιρίνης, δεδομένου ότι είναι 

δοσοεξαρτώμενο και παρατηρείται σε δόσεις άνω 

των 40 mg/kg. 

Άλλοι αντιαιμοπεταλιακοί παράγοντες, όπως η τικλοπιδίνη 

και η κλοπιδογρέλη χρησιμοποιούνται επίσης, 

όμως λόγω μικρότερης εμπειρίας από τη χρήση 

τους στα παιδιά, είναι λιγότερο δημοφιλείς σε σχέση 

με την ασπιρίνη. 

Συνήθεις ενδείξεις χορήγησης ασπιρίνης στην Παιδιατρική 

είναι οι ακόλουθες 

Σε νόσο Kawasaki συστήνεται ασπιρίνη σε μεγάλες 

δόσεις (80-100 mg/kg ημερησίως) για σύντομο χρονικό 

διάστημα (μέχρι το πολύ 14 ημέρες) και μετά σε μικρότερες 

δόσεις (1-5 mg/kg ημερησίως) για 6-8 εβδομάδες 

ως αντιαιμοπεταλιακό. (σύσταση 1Β) 

Σε νεογέννητα με υποτροπιάζοντα ισχαιμικά 

εγκεφαλικά επεισόδια συστήνεται αντιπηκτική αγωγή 

ή ασπιρίνη. (σύσταση 2C) 

Σε παιδιά με βαλβιδοπάθειες ισχύουν οι οδηγίες 

των ενηλίκων. 21 

Παραπλευρο οφελος η προληψη του καρκινου 

του παχεος εντερου 

Ένας μεγάλος αριθμός μελετών παρατήρησης 

στους ανθρώπους -τόσο ασθενών-μαρτύρων όσο και 

σειρών- δείχνουν ισχυρό προστατευτικό αποτέλεσμα 

της ασπιρίνης στον κίνδυνο του καρκίνου του παχέος 

εντέρου. Τρεις τυχαιοποιημένες μελέτες δείχνουν ότι η 

ασπιρίνη ελαττώνει τον κίνδυνο εμφάνισης νέων αδενωμάτων 

και κατά συνέπεια και της εμφάνισης καρκίνου. 

Η απόφαση της χορήγησης ασπιρίνης βέβαια 

δε μπορεί -τουλάχιστον μέχρι σήμερα- να βασιστεί 

αποκλειστικά στην πρόληψη του καρκίνου του παχέος 

εντέρου. Ωστόσο, σε ασθενείς αυξημένου καρδιαγγειακού 

κινδύνου που χρειάζονται αντιαιμοπεταλιακό, 

είτε ως πρωτογενή είτε ως δευτερογενή πρόληψη, 

το πλεονέκτημα της επιπλέον προστασίας από τον 

καρκίνο του παχέος εντέρου μπορεί να βοηθήσει αφε-


νός το γιατρό να επιλέξει την ασπιρίνη αντί άλλων 

φαρμάκων και αφετέρου τον ασθενή στη συμμόρφωση 

στην αγωγή. 22 

Συμπερασματα 

Η επιλογή της ασπιρίνης στην πρωτογενή και δευτερογενή 

πρόληψη των καρδιαγγειακών νοσημάτων 

παρέχει ασφάλεια και στον θεράποντα γιατρό και 

στον ασθενή. 

Ο γιατρός είναι κατοχυρωμένος όσον αφορά την 

επιλογή του δεδομένου ότι πλήθος μελετών εγγυώνται 

την αποτελεσματικότητα, την ασφάλεια και -συχνάτην 

υπεροχή του φαρμάκου έναντι των άλλων. Επιπλέον, 

η μακρόχρονη κλινική εμπειρία τόσο του ίδιου 

όσο και των συναδέλφων του στη χρήση της παρέχουν 

τα εχέγγυα της θεραπευτικής επιτυχίας. 

Ο ασθενής προτιμά να λαμβάνει φάρμακα παλιά, 

δοκιμασμένα, ασφαλή και φθηνά, δεδομένου ότι έτσι 

δεν προσθέτει τη θεραπευτική ανασφάλεια στην ανασφάλεια 

της νόσου του ή έστω και της πιθανής – επικείμενης 

νόσου του. 

Το κόστος αποτελεί έναν παράγοντα που πλέον 

λαμβάνεται υπόψη στις θεραπευτικές επιλογές 

παγκοσμίως και θα έπρεπε να σταθμίζεται και στη 

χώρα μας, ιδιαιτέρως εν μέσω οικονομικής κρίσης. Η 

σχέση κόστος:όφελος οφείλει να είναι παρούσα στο 

μυαλό του κλινικού γιατρού κατά τη συνταγογράφηση. 

Όπως είναι γνωστό, η ασπιρίνη αποτελεί την πιο 

οικονομική επιλογή, χωρίς παράλληλα να υστερεί σε 

αποτελεσματικότητα. 

Ευπαθείς ομάδες, όπως οι έγκυες γυναίκες, τα βρέφη 

και τα παιδιά δεν έχουν μάλλον άλλη ασφαλή επολογή 

αντιαιμοπεταλιακού από την ασπιρίνη. 

Τα καρδιαγγειακά νοσήματα και ο καρκίνος αποτελούν 

τις κύριες αιτίες θανάτου στο σύγχρονο αναπτυγμένο 

κόσμο. Είναι ευτυχές να υπάρχει ένα φάρμακο 

το οποίο να μπορεί να προστατεύει ταυτόχρονα 

και από τις δύο μάστιγες, όπως είναι η ασπιρίνη: όταν 

έχει ένδειξη για πρόληψη καρδιαγγεικών νοσημάτων, 

ο ασθενής απολαμβάνει το επιπλέον όφελος της προστασίας 

από τον καρκίνο του εντέρου. 

Όταν πρόκειται για φάρμακα πρόληψης, ιδιαίτερα 

πρωτογενούς πρόληψης που απευθύνονται σε κλινικά 

υγιείς ανθρώπους, η ιπποκρατική ρήση “Ωφελέειν 

ή μη βλάπτειν” (αν δε μπορείς να ωφελήσεις τον 

άρρωστο, τουλάχιστον μην τον βλάψεις) πρέπει να 

διασφαλίζεται. Ιχνηλατώντας τον αρχαίο μας δάσκαλο 

της ιατρικής τέχνης, τον Ιπποκράτη, οφείλουμε -με 

το χέρι στην καρδιά- να δώσουμε τα σκήπτρα στην 

ασπιρίνη για την πρωτογενή και δευτερογενή πρόληψη 

των καρδιαγγειακών νοσημάτων. 

Εικόνα 1: Η ασπιρίνη (ακετυλοσαλικυλικό οξύ) και ο πρόγονός της (σαλικυλικό οξύ) 

Από: Miner J, Hoffhines A. The Discovery of Aspirin’s Antithrombotic Effects. Tex Heart Inst J 2007; 34L 179-186.

216 


Εικόνα 2: Ο Lawrence Carven, ο πρώτος που καθιέρωσε την ασπιρίνη ως αντιαιμοπεταλιακό. 

Από: Miner J, Hoffhines A. The Discovery of Aspirin’s Antithrombotic Effects. Tex Heart Inst J 2007; 34L 179-186. 

Σχήμα 1: Παράγοντες καρδιαγγειακού κινδύνου και θεραπευτικές προσεγγίσεις κατά τους Gaziano και συνεργάτες. 

Από: Gao R, Li X. Risk assessment and aspirin use in Asian and Western populations. 2010; 6:943-956


Πίνακας 1: Κατευθυντήριες οδηγίες για τη χρήση της ασπιρίνης. Από: Gao R, Li X. Risk assessment and aspirin 

use in Asian and Western populations. Vasc Health Risk Manag 2010; 6:943-956 

Πίνακας 2: Στοιχεία υπέρ της χρήσης της ασπιρίνης στην πρωτογενή πρόληψη. Από: Gao R, Li X. Risk assessment 

and aspirin use in Asian and Western populations. Vasc Health Risk Manag 2010; 6:943-956

218 


Βιβλιογραφία 

1. Gao R, Li X. Risk assessment and aspirin use in Asian 

and Western populations. Vasc Health Risk Manag 

2010; 6:943-956 

2. Miner J, Hoffhines A. The Discovery of Aspirin’s 

Antithrombotic Effects. Tex Heart Inst J 2007; 34L 

179-186. 

3. Harrington R, Becker R, Cannon C et al. Antithrombotic 

Therapy for Non-ST-Segment Elevation Acute 

Coronary Syndromes: American College of Chest 

Physicians Evidence- Based Clinical Practice Guidelines 

(8 th Edition). Chest 2008; 133: 670S-707S 

4. Singer D, Albers GW, Dalen JE et al. Antithrombotic 

Therapy in Atrial Fibrillation: American College of 

Chest Physicians Evidence- Based Clinical Practice 

Guidelines (8 th Edition). Chest 2008; 133: 546S-592S. 

5. Sharma RK, Reddy HK, Singh VN et al. Aspirin and 

Clopidogrel hyporesponsiveness and nonresponsesiveness 

in patients with coronary artery stenting. 

Vasc Health Risk Manag 2009; 5: 965-972. 

6. Becker R, Meade TW, Berger PB et al. The Primary 

and Secondary Prevention of Coronary Artery 

Disease: American College of Chest Physicians Evidence- 

Based Clinical Practice Guidelines (8 th Edition). 

Chest 2008; 133: 776S-814S. 

7. Goodman SG, Menon V, Cannon CP et al. Acute ST- 

Segment Elevation Myocardial Infarction: American 

College of Chest Physicians Evidence- Based Clinical 

Practice Guidelines (8 th Edition). Chest 2008; 133: 

708S-775S 

8. Campbell-Scherer DL, Green LA. ACC/AHA Guideline 

Update for the Management of ST- Segment 

Elevation Myocardial Infarction. Am Fam Physician 

2009; 79(12): 1080-1086 

9. Dunning J, Versteegh M, Fabbri A et al. Guideline 

on antiplatelet and anticoagulation management in 

cardiac surgery. Eur J Cardiothorac Surg 2008; 34: 

73-92. 

10. Seet RC-S, Chen CPL. Optimizing Antiplatelet Therapy 

in High-Risk Patients with Atrial Fibrillation: 

Insights From Atrial Fibrillation Clopidogrel Trial 

With Irbesartan for Prevention of Vascular Events 

(ACTIVE A). Stroke 2009; 40: 3833-3885 

11. Sobel M, Verhaeghe R. Antithrombotic Therapy for 

Peripheral Artery Occlusive disease: American College 

of Chest Physicians Evidence- Based Clinical 


815S-843S. 

12. Liapis CD, Bell PRF, Mikhailidis D et al. ESVS Guidelines. 

Invasive Tretment for carotid Stenosis: Indications, 

Techniques. Eur J Endovasc Surg 2009; 37: 

S1-S19. 

13. Salem DN, O’ Gara PT, Madias C et al. Valvular 

and Structural Heart Disease: American College of 

Chest Physicians Evidence- Based Clinical Practice 

Guidelines (8 th Edition). Chest 2008; 133: 593S-629S. 

14. Donadini MP, Douketis JD. Combined warfarin 

– aspirin therapy: what is the evidence for benefit 

and harm and which patients should (and should 

not) receive it? J Thromb Thrombolysis 2010; 29: 

208-213. 

15. Albers GW, Amarenco P, Easton JD et al. Antithrombotic 

and Thrombolytic Therapy for Ischemic 

Stroke: American College of Chest Physicians Evidence- 

Based Clinical Practice Guidelines (8 th Edition). 

Chest 2008; 133: 630S-669S. 

16. Update to the AHA/ASA Recommendations for the 

Prevention of Stroke in Patients with Stroke and 

Transient Ischemic Attack. Stroke 2008; 39: 1647- 

1652. 

17. Rosenzweig JL, Ferranini E, Grundy SM et al. Primary 

Prevention of Cardiovascular Disease and 

Type 2 Diabetes in Patients at Metabolic Risk: An 

Endocrine Society Clinical Practice Guideline. J Clin 

Endocrinol Metab 2008; 93(10): 3671-3689. 

18. Hebert PR, Schneider WR, Hennekens CH. Use of 

Aspirin Among Diabetics in the Primary Prevention 

of Cardiovascular Disease: Need for Reliable Randomized 

Evidence and Astute Clinical Judgement. J 

Gen Intern Med 24(11): 1248-50. 

19. Pignone M, Alberts MJ, Colwell JA et al. Aspirin 

for Primary Prevention of Cardiovascular Events in 

People with Diabetes. JACC 2010; 55(25): 2878-86. 

20. Bates SM, Greer IA, Pabinger I. Venous Thromboembolism, 

Thrombophilia, antithrombotic Therapy 

and Pregnancy: American College of Chest Physicians 

Evidence- Based Clinical Practice Guidelines 

(8 th Edition). Chest 2008; 133: 844S-886S. 

21. Monagle P, Chalmers E, Chan A et al. Antithrombotic 

Therapy in Neonates and Children: American 

College of Chest Physicians Evidence- Based Clinical 


887S-968S. 

22. Sandler RS. Aspirin Should Not Be Promoted for 

Colon Cancer Prevention: Counterpoint. Cancer 

Epidemiol Biomarkers Prev 2008; 17(7): 1562-63.


Η ΠΑΘΟΛΟΓΙΑ ΤΟΥ ΘΥΡΕΟΕΙΔΟΥΣ ΑΠΟ ΚΛΙΝΙΚΗ, 

ΕΡΓΑΣΤΗΡΙΑΚΗ ΚΑΙ ΘΕΡΑΠΕΥΤΙΚΗ ΘΕΩΡΗΣΗ 

Οζώδης θυρεοειδική νόσος 

Α Κωλέττη 1, Γ Ιωαννίδης 2 

1 

Ειδικευόμενη Ενδοκρινολόγος, 2 Διευθυντής ΕΣΥ, 

Τμήμα Ενδοκρινολογίας & Μεταβολισμού – Διαβητολογικό Κέντρο Γ.Ν.Α. «ο Ευαγγελισμός» 

SUMMARY 

KOLETTI A, IOANNIDIS G. Multinodulal goitre. Incidentally discovered thyroid nodules are a common clinical finding. 

The use of high resolution ultrasound, sensitive thyrotropin (TSH) assay and fine-needle aspiration (FNA) biopsy is the basis 

for the management of thyroid nodules. Thyroid scintigraphy is not necessary for diagnosis in most cases. TSH levels determination 

is necessary to determine the presence of functional autonomy. Fine-needle aspiration is mandatory for nodules 

that are not autonomous and are associated with clinical information or US features suspicious for malignancy, followed by 

thyroidectomy or follow-up, according to the cytology results. Most patients with thyroid nodules are asymptomatic, but the 

absence of symptoms does not rule out malignancy. Thus clinical and US risk factors for malignant disease should always 

be reviewed. While routine L-thyroxine suppressive therapy is not recommended, it may be considered in young patients 

with small nodular goiters living in iodine deficient regions. Νοsokomiaka Chronika, 73, Supplement 219-226, 2011. 

Key words: thyroid nodule, FNA, goitre, thyroid cancer 


Η Οζώδης θυρεοειδική νόσος είναι συχνό κλινικό εύρημα. Το υπερηχογράφημα του θυρεοειδούς, ο προσδιορισμός 

της TSH και η βιοψία με παρακέντηση με λεπτή βελόνη(FNA), είναι βασικές εξετάσεις για την εκτίμηση των θυρεοειδικών 

όζων. Το σπινθηρογράφημα δεν είναι απαραίτητο για την διάγνωση στις περισσότερες περιπτώσεις. Η μέτρηση 

της TSH είναι απαραίτητη για να αποκλειστεί η εκκριτική αυτονομία. Στους μη αυτόνομους όζους με κλινικά 

και υπερηχογραφικά χαρακτηριστικά ύποπτα για κακοήθεια, χρειάζεται κυτταρολογικός έλεγχος με παρακέντηση 

και στη συνέχεια παρακολούθηση ή θυρεοειδεκτομή ανάλογα με τα αποτελέσματα. Οι περισσότεροι ασθενείς με 

όζους στον θυρεοειδή είναι ασυμπτωματικοί, αλλά η απουσία συμπτωμάτων δεν αποκλείει το ενδεχόμενο κακοηθείας. 

Γι’ αυτό θα πρέπει πάντα να λαμβάνονται υπόψη κλινικοί παράγοντες κινδύνου για κακοήθεια καθώς και 

ύποπτα υπερηχογραφικά ευρήματα. Αν και η θεραπεία αναστολής με λεβοθυροξίνη δεν συστήνεται, θα μπορούσε 

να δοθεί σε νέους ασθενείς με μικρού μεγέθους όζους που ζουν σε ιωδοπενικές περιοχές. Νοσοκομειακά Χρονικά, 

73, Συμπλήρωμα, 219-226, 2011. 

Λέξεις κλειδιά: όζος θυρεοειδούς, FNA, βρογχοκήλη, καρκίνος θυρεοειδούς 

Ορισμος - Eπιδημιολογια 

Ο όρος βρογχοκήλη υποδηλώνει την αύξηση του μεγέθους 

του θυρεοειδούς (πέραν των 20 gr που είναι 

φυσιολογικά), που οφείλεται σε έντονο πολλαπλασιασμό 

των επιθηλιακών κυττάρων των θυλακίων του 

αδένα. Η μη τοξική βρογχοκήλη χαρακτηρίζεται από 

αυξημένο αριθμό και μέγεθος θυλακίων που σχηματίζονται 

από επιθηλιακά κύτταρα με μεγάλου βαθμού 

ετερογένεια (πολυκλωνική ανάπτυξη), ενώ ο συνδετικός 

ιστός συμμετέχει ελάχιστα στη μάζα της βρογχοκήλης 

. Η βρογχοκήλη διακρίνεται μορφολογικά σε απλή ή 

διάχυτη, όταν αποτελείται από ομοιόμορφα αυξημένα 

θυλάκια και σε οζώδη όταν τα θυλάκιά της εμφανίζουν 

διαφορετικό μέγεθος με αποτέλεσμα την δημιουργία 

όζων . Ως όζος θυρεοειδούς ορίζεται μια περιγεγραμμένη 

αλλοίωση του θυρεοειδούς αδένα που διακρίνεται 

ακτινολογικά από τον περιβάλλον θυρεοειδικό ιστό. Οι 

θυρεοειδικοί όζοι αποτελούν συχνό κλινικό πρόβλημα. 

Επιδημιολογικές μελέτες έχουν δείξει ότι κατά την διάρκεια 

της ζωής ο κίνδυνος για την εμφάνιση ενός ψη-

220 


λαφητού όζου είναι περίπου 5% στις γυναίκες και 1% 

στους άνδρες που ζουν σε ιωδοπενικές περιοχές(1,2). 

Mε την ευρεία δε χρήση του υπερηχογραφήματος διαπιστώνεται 

ότι 19-67% του πληθυσμού εμφανίζουν 

θυρεοειδκούς όζους, με μεγαλύτερη συχνότητα οι γυναίκες 

και οι ηλικιωμένοι, οι περισσότεροι των οποίων 

στερούνται κλινικής σημασίας(3). Η Οζώδης θυρεοειδική 

νόσος είναι πιο συχνή σε ηλικιωμένα άτομα, σε γυναίκες, 

σε άτομα που ζουν σε ιωδοπενικές περιοχές και σε 

άτομα με ιστορικό ακτινοβολίας στον τράχηλο. Επειδή 

5-15% των θυρεοειδικών όζων μπορεί να κρύβουν κακοήθεια, 

ο έλεγχος για τον αποκλεισμό καρκίνου έχει 

σημαντική κλινική σημασία. Διάφοροι προδιαθεσικοί 

παράγοντες όπως η ηλικία του ασθενούς, το φύλο, η 

έκθεση σε ακτινοβολία στην περιοχή του τραχήλου, το 

οικογενειακό ιστορικό καρκίνου θυρεοειδούς σε έναν ή 

περισσότερους συγγενείς 1 ου βαθμού πρέπει να λαμβάνονται 

υπόψη (4,5, πίνακας 1). Οι θυρεοειδικοί όζοι που 

εμφανίζονται κατά την παιδική ηλικία και την εφηβεία 

έχουν διπλάσια πιθανότητα κακοήθειας σε σχέση με 

αυτούς που παρουσιάζονται στην ενήλικο ζωή(6). Ο 

κίνδυνος για καρκίνο θυρεοειδούς είναι επίσης μεγαλύτερος 

στα ηλικιωμένα άτομα και στους άνδρες(3). Ο 

διαφοροποιημένος καρκίνος του θυρεοειδούς (θηλώδες 

και θυλακιώδες νεόπλασμα) αποτελεί την συντριπτική 

πλειοψηφία(90%) όλων των θυρεοειδικών καρκινωμάτων( 

7). Σπάνια προκαλεί απόφραξη των αεραγωγών 

, παράλυση φωνητικών χορδών, ή συμπτώματα από 

τον οισοφάγο κατά την κλινική εξέταση. Για τον λόγο 

αυτό, η απουσία τοπικών συμπτωμάτων δεν αποκλείει 

την κακοήθεια(8). Ωστόσο συμπαγής, σκληρής σύστασης, 

μονήρης προεξάρχων όζος που διαχωρίζεται σαφώς 

από τον υπόλοιπο αδένα ενέχει υψηλό κίνδυνο 

κακοήθειας(9). 

Κατασταλμένα ή χαμηλά επίπεδα TSH είναι ενδεικτικά 

αυτόνομης λειτουργίας και δεν χρειάζονται περαιτέρω 

κυτταρολογική εκτίμηση, καθώς η εμφάνιση 

κακοήθειας είναι εξαιρετικά χαμηλή(10).Οι περισσότεροι 

ασθενείς με οζώδη θυρεοειδική νόσο έχουν ελάχιστα 

ή καθόλου συμπτώματα. Συμπτώματα όπως αίσθημα 

πνιγμονής, ευαισθησία ή πόνος στον τράχηλο, δυσφαγία 

ή βράγχος φωνής σε πολύ μικρό ποσοστό μπορεί 

να αποδοθούν σε θυρεοειδική νόσο, στους περισσότερους 

ασθενείς προκαλούνται από μη θυρεοειδικές 

παθήσεις. Ξαφνικός πόνος στη περιοχή του θυρεοειδούς 

οφείλεται συχνά σε αιμορραγία κυστικού όζου, 

ενώ σε μεγάλες καταδυόμενες βρογχοκήλες μπορεί να 

παρατηρηθούν συμπτώματα πίεσης των παρακείμενων 

ιστών του τραχήλου και της άνω θωρακικής κοιλότητας. 

Βήχας, δύσπνοια, βράγχος φωνής ή δυσφαγία 

όταν απουσιάζει η ευμεγέθης βρογχοκήλη, είναι συνηγορητικά 

στοιχεία παρουσίας κακοήθειας(11,12). 

Οι όζοι που ανιχνεύονται με το υπερηχογράφημα 

έχουν τον ίδιο κίνδυνο για κακοήθεια με τους όζους που 

έχουν το ίδιο μέγεθος και είναι ψηλαφητοί (13). Γενικά 

μόνο όζοι >1εκ χρειάζονται διερεύνηση με παρακέντηση 

με λεπτή βελόνη(fine needle aspiration, FNA) αφού έχουν 

μεγαλύτερη πιθανότητα να είναι κλινικά σημαντικοί 

καρκίνοι. Η ύπαρξη κακοήθειας ωστόσο δεν αποκλείεται 

σε όζους


χογράφημα δίνει ακριβείς πληροφορίες για το μέγεθος 

του αδένα, την παρουσία ύποπτης τραχηλικής λεμφαδενοπάθειας, 

το μέγεθος των όζων, την σύστασή τους 

(συμπαγείς ή κυστικοί) καθώς και την παρουσία υπόπτων 

χαρακτηριστικών, όπως η παρουσία μικροαποτιτανώσεων, 

η υποηχογένεια, η απουσία άλω ή άλως 

με ασαφή και ανώμαλα όρια και η χαοτική ανάπτυξη 

αγγείωσης στο εσωτερικό του όζου σε αντίθεση με την 

αγγείωση μόνο στην κάψα. Οι κυστικοί όζοι είναι συνήθως 

καλοήθεις. Η συνύπαρξη δυο ή περισσοτέρων 

ύποπτων υπερηχογραφικών χαρακτηριστικών αυξάνει 

σημαντικά τον κίνδυνο για κακοήθεια(18-21). 

Δεν υπάρχουν ειδικοί βιοχημικοί δείκτες που να διαχωρίζουν 

τους καλοήθεις από τους κακοήθεις όζους 

τους θυρεοειδούς πλην της τιμής της καλσιτονίνης, η 

οποία θα πρέπει οπωσδήποτε να προσδιορίζεται προεγχειρητικά 

στις περιπτώσεις οικογενούς μυελοειδούς 

Ca ή συνδρόμου ΜΕΝ2 (22,23). Ωστόσο η χρησιμότητα 

της ως εξέταση ρουτίνας είναι ακόμα υπό συζήτηση αν 

και τα δεδομένα από σειρά μελετών έχουν δείξει ότι ο 

προσδιορισμός της καλσιτονίνης μπορεί να ανιχνεύσει 

υπερπλασία των C-κυττάρων και μυελοειδές καρκίνωμα 

σε αρχικά στάδια με καλύτερη συνολική επιβίωση 

των ασθενών αυτών (24). Η μέτρηση της καλσιτονίνης 

προτείνεται σε ασθενείς που πρόκειται να υποβληθούν 

σε επέμβαση για πολυοζώδη βρογχοκήλη προκειμένου 

να αποφύγουν τον κίνδυνο μιας ανεπαρκούς χειρουργικής 

αντιμετώπισης. 

Η θυρεοσφαιρίνη ορού, αν και είναι ο πλέον αξιόπιστος 

δείκτης παρακολούθησης των θηλωδών και θυλακιωδών 

θυρεοιεδικών καρκινωμάτων μεταθεραπευτικά 

(μετά εγχείρηση και καταστροφή των θυροειδικών υπολειμμάτων 

με ραδιενεργό 131 Ι) (25), προεγχειρητικά δεν 

είναι διαγνωστική αφού ελέγχεται αυξημένη σε πολλές 

καταστάσεις δυσλειτουργίας του θυρεοειδούς, όπως 

στην πολυοζώδη βρογχοκήλη (αυξημένη μάζα) ή στον 

υπερθυρεοειδισμό (αυξημένη λειτουργικότητα. Έτσι δεν 

προτείνεται η μέτρηση της θυρεοσφαιρίνης ορού για την 

αρχική εκτίμηση των θυρεοειδικών όζων. 

Ο κυτταρολογικός έλεγχος με παρακέντηση με λεπτή 

βελόνη (FNA) είναι η πιο ακριβής και αποδοτική μέθοδος 

για την εκτίμηση των όζων του θυρεοειδούς. Η 

μέθοδος είναι απλή και ασφαλής με λιγότερα ψευδώς 

αρνητικά αποτελέσματα όταν γίνεται υπό υπερηχογραφικό 

έλεγχο (26). Η ευαισθησία της μεθόδου κυμαίνεται 

από 57-98% και η ειδικότητα από 70-100% (27,28). 

Ιδιαίτερα επισημαίνεται η μη αξιοπιστία της μεθόδου 

στην διάγνωση του θυλακιώδους καρκινώματος θυρεοειδούς, 

στο οποίο η παρουσία διήθησης της κάψας ή 

των αγγείων είναι απαραίτητα για να τεθεί η διάγνωση 

Η διαγνωστική αξία της παρακέντησης μειώνεται σε 

όζους 3 εκ υπάρχει αρκετός προβληματισμός 

για την χρησιμότητά της (23,29). Ασθενείς 

με πολλαπλούς όζους στον θυρεοειδή έχουν τον ίδιο 

κίνδυνο για κακοήθεια όπως και αυτοί με μονήρη όζο 

(30,31). 

Σύμφωνα με τους ισχύοντες αλγόριθμους κάθε μονήρης 

ή προεξάρχων όζος >1εκ θα πρέπει να παρακεντηθεί. 

Σε περίπτωση πολλών όζων παρόμοιου μεγέθους 

>1εκ η FNA θα πρέπει να διενεργείται σε εκείνους 

που έχουν ύποπτα στοιχεία για κακοήθεια στο υπερηχογράφημα 

(32,33, σχήμα 2). Επίσης το σπινθηρογράφημα 

του θυρεοειδούς θα πρέπει να λαμβάνεται υπόψη 

σε ασθενείς με πολλαπλούς όζους στον θυρεοειδή ή 

πολυοζώδη βρογχοκήλη, εάν τα επίπεδα TSH είναι χαμηλά 

ή στα κατώτερα φυσιολογικά όρια, περιορίζοντας 

την FNA στους όζους με μειωμένη λειτουργικότητα και 

ύποπτη εμφάνιση στο υπερηχογράφημα. 

Η FNA ως εξέταση ρουτίνας δεν συστήνεται για 

όζους 5mm που όταν συνδυάζονται 

με ύποπτα υπερηχογραφικά χαρακτηριστικά ή 

εμφανίζονται σε ασθενείς με ιστορικό υψηλού κινδύνου 

για κακοήθεια, ο έλεγχος με FNA θα πρέπει να λαμβάνεται 

σοβαρά υπόψη. 

Τα αποτελέσματα από βιοψία με FNA ταξινομούνται 

κλασσικά σε 4 κατηγορίες: μη διαγνωστικά, κακοήθη, 

θυλακιώδεις βλάβες ακαθόριστης σημασίας (κίνδυνος 

κακοήθειας 5-10%), ύποπτα για κακοήθεια (κίνδυνος 

κακοήθειας 50-75%), καλοήθη (34). Το κυτταρολογικό 

υλικό χαρακτηρίζεται ως «διαγνωστικό» όταν περιέχει 

το λιγότερο 6 ομάδες θυρεοειδικών επιθηλιακών κυττάρων 

που η καθεμία αποτελείται από 10-15 κύτταρα 

προερχόμενα από τουλάχιστον δυο αναρροφήσεις του 

όζου. 

Οι όζοι του θυρεοειδούς που έχουν χαρακτηρισθεί 

ως καλοήθεις χρειάζονται παρακολούθηση λόγω του 

μικρού αλλά όχι αμελητέου ποσοστού ψευδώς αρνητικού 

αποτελέσματος (εως 5%) με την FNA, το οποίο 

μπορεί να είναι μεγαλύτερο σε όζους >4εκ. Η αύξηση 

του μεγέθους του όζου δεν είναι παθογνωμικό γνώρισμα 

κακοήθειας, αλλά είναι ένδειξη για επανάληψη της 

βιοψίας. Για τους μικτούς κυστικούς –συμπαγείς όζους, 

η ένδειξη για επανάληψη της FNA θα πρέπει να βασίζεται 

στην αύξηση του συμπαγούς τμήματος του όζου. 

Αφού η ακρίβεια της φυσικής εξέτασης για το μέγεθος 

ενός όζου είναι κατώτερη του υπερηχογραφήματος, θα

222 


πρέπει όλοι οι καλοήθεις όζοι να παρακολουθούνται 

με επαναλαμβανόμενους υπερηχογραφικούς ελέγχους 

και προσδιορισμό της TSH, 6-12 μήνες μετά την αρχική 

FNA. Εάν το μέγεθος του όζου παραμένει σταθερό 

το διάστημα της παρακολούθησης με κλινική εξέταση ή 

υπερηχογράφημα μπορεί να γίνει μεγαλύτερο, κάθε 3-5 

χρόνια. Εάν υπάρχει σαφής αύξηση του όζου(>50% αύξηση 

στον όγκο του όζου) ή εμφάνιση ύποπτων χαρακτηριστικών 

κατά την ψηλάφηση είτε μετά από έλεγχο 

με υπερηχογράφημα, η FNA θα πρέπει να επαναλαμβάνεται 

υπό υπερηχογραφική καθοδήγηση. 

Θεραπεια 

Η θεραπεία της οζώδους θυρεοειδικής νόσου είναι 

χειρουργική για τις περιπτώσεις όπου ο κίνδυνος κακοήθειας 

είναι σημαντικός. Στις υπόλοιπες περιπτώσεις 

συστήνεται παρακολούθηση με κλινική εξέταση, 

υπερηχογράφημα θυρεοειδούς και προσδιορισμό TSH. 

Δεδομένα από πολλές τυχαιοποιημένες μελέτες, δείχνουν 

ότι η θεραπεία με θυροξίνη σε δόσεις που καταστέλλουν 

την TSH σε επίπεδα κατώτερα του φυσιολογικού, 

μπορεί ενδεχομένως να μειώσει το μέγεθος 

των όζων και να εμποδίσει την ανάπτυξη νέων όζων 

σε περιπτώσεις ιωδοπενίας. Αντίθετα σε περιοχές με 

επάρκεια ιωδίου τα αποτελέσματα είναι λιγότερο ενθαρρυντικά 

αφού μόνο 17-25% των θυρεοειδικών όζων 

συρρικνώνονται μετά από θεραπεία καταστολής με 

θυροξίνη(35-37). 

Για τον λόγο αυτό δεν προτείνεται ως ρουτίνα η 

θεραπεία καταστολής με λεβοθυροξίνη καλοήθων όζων 

του θυρεοειδούς σε γεωγραφικές περιοχές με επάρκεια 

ιωδίου. Θα πρέπει επίσης να λαμβάνεται σοβαρά 

υπόψιν το ενδεχόμενο ανεπιθύμητων ενεργειών στην 

καρδιακή λειτουργία(ταχυκαρδία, αρρυθμία) καθώς και 

στην οστική μάζα. 

Τέλος η χορήγηση θυροξίνης πιθανότατα μειώνει το 

μέγεθος της βρογχοκήλης στα αρχικά στάδια, πριν δηλαδή 

μεταπέσει σε οζώδη, όμως δεν την θεραπεύει πλήρως 

ούτε βέβαια μειώνει το μέγεθος μιας από μακρού 

εγκατεστημένης βρογχοκήλης. 

Τα τελευταία χρόνια προτείνονται μη αιματηρές 

μέθοδοι καταστροφής των όζων, όπως η διαδερμική 

έγχυση αιθανόλης σε κύστεις θυρεοειδούς, η καταστροφή 

με ραδιοσυχνότητες ευμεγέθων καλοήθων όζων και 

φυσικά η χορήγηση ραδιενεργού 131 Ι. Το ραδιενεργό 131 Ι 

ενδείκνυται για την θεραπεία του υπερθυρεοειδισμού 

που οφείλεται σε αυτόνομα λειτουργικό όζο ή σε τοξική 

πολυοζώδη βρογχοκήλη και αποκαθιστά φυσιολογική 

θυρεοειδική λειτουργία σε ποσοστό 85-100% των ασθενών(38). 

Μετά την θεραπεία παρατηρείται μείωση κατά 

35% του μεγέθους της βρογχοκήλης στους 3 μήνες και 

40-60% μετά από ένα ή δυο χρόνια(39). 

Όταν η θεραπεία με ραδιενεργό 131 Ι συνδυάζεται με 

διέγερση με ανασυνδυασμένη TSH (rhTSH), το μέγεθος της 

βρογχοκήλης μειώνεται κατά 35-56% περισσότερο (40). 

Οζωδης θυρεοειδικη νοσος κατα την παιδικη 

ηλικια 

Οζώδης θυρεοειδική νόσος εμφανίζεται σπάνια στα 

παιδιά σε σχέση με τους ενήλικες, αλλά η πιθανότητα 

για κακοήθεια είναι υψηλότερη σε ποσοστό 15-20%(41- 

43). Η διαγνωστική και θεραπευτική προσέγγιση για ένα 

ή περισσότερους όζους στον θυρεοειδή στα παιδιά θα 

πρέπει να είναι η ίδια όπως και στους ενήλικες (κλινική 

εκτίμηση, μέτρηση της TSH,υπερηχογράφημα, FNA). Η 

βιοψία με FNA είναι ευαίσθητη και ειδική μέθοδος στην 

διάγνωση των όζων του θυρεοειδούς στην παιδική ηλικία(44) 

ενώ τα ύποπτα για κακοήθεια υπερηχογραφικά 

κριτήρια έχουν μικρή προγνωστική αξία στα παιδιά(45). 

Παρά την υψηλή επίπτωση μεταστάσεων σε τραχηλικούς 

λεμφαδένες και στους πνεύμονες κατά την διάγνωση, 

η πρόγνωση του θηλώδους καρκινώματος θυρεοειδούς 

στα παιδιά είναι καλή(46). Επιπλέον, οι θερμοί 

όζοι στα παιδιά φαίνεται να ενέχουν σημαντικό κίνδυνο 

για κακοήθεια σε αντίθεση με τους ενήλικες(47). 

Οζωδης θυρεοειδικη νοσος και εγκυμοσυνη 

Δεν είναι εξακριβωμένο εάν οζώδης θυρεοειδική νόσος 

που εμφανίζεται σε έγκυες γυναίκες έχουν μεγαλύτερη 

πιθανότητα για κακοήθεια(48). Η εκτίμηση των 

όζων είναι ίδια όπως και στις μη έγκυες γυναίκες , με 

εξαίρεση το σπινθηρογράφημα το οποίο αντενδείκνυται. 

Εάν η εξέταση ενός όζου με FNA είναι ενδεικτική 

θηλώδους καρκινώματος θυρεοειδούς και η διάγνωση 

γίνεται στην αρχή της εγκυμοσύνης, τότε παρακολουθείται 

υπερηχογραφικά και εφόσον μεγαλώνει σημαντικά 

σε μέγεθος συστήνεται χειρουργείο στο 2 ο τρίμηνο, 

πριν από την 24 η εβδομάδα κύησης, για την μείωση του 

κινδύνου αποβολής. Εάν ο όζος παραμένει σταθερός 

μέχρι το μέσον της κύησης ή η διάγνωση γίνεται στο 3 ο 

τρίμηνο , η επέμβαση μπορεί να προγραμματισθεί αμέσως 

μετά τον τοκετό αφού δεν φαίνεται να επηρεάζει 

το αποτέλεσμα(49). 

Όσον αφορά την επίδραση της εγκυμοσύνης στην 

οζώδη θυρεοειδική νόσο, έχει βρεθεί από μελέτες αύξηση 

του μεγέθους προϋπαρχόντων όζων καθώς και 

ανάπτυξη νέων όζων, πιθανόν λόγω του αρνητικού 

ισοζυγίου ιωδίου που συμβαίνει συχνά κατά την κύηση(50).



Προδιαθεσικοί παράγοντες που συνηγορούν για 

την παρουσία κακοήθειας 

• Ιστορικό ακτινοβολίας στον τράχηλο 

• Οικογενειακό ιστορικό μυελοειδούς καρκίνου θυρεοειδούς, 

πολλαπλής ενδοκρινικής νεοπλασίας 

τύπου 2, ή θηλώδους καρκινώματος θυρεοειδούς 

• Ηλικία 70 

• Φύλο: ανδρες>γυναίκες 

• Γρήγορη ανάπτυξη όζου 

• Συμπαγής, σκληρής υφής όζος 

• Τραχηλικοί λεμφαδένες 

• Πιεστικά φαινόμενα: δυσφαγία, βράγχος φωνής, 

δύσπνοια 

TSH 

,,TSH 

TSH 

 

 

 

US 

 

 

 

 

 

131 

 

USFNA 

TSH 

TSH.. 

 

FNA 

 

 

FNA 

 

US 

FNA 

 

 

 

 

 

 

 

 

HurtleCell 

 

 

 

 

 

TSH.. 

 

 

 

1. 

 

 

Σχήμα 1. Αλγόριθμος για την εκτίμηση ασθενών με έναν ή περισσότερους όζους στον θυρεοειδή

224 


Σχήμα 2. Σχηματική παράσταση ισχυρής ένδειξης για παρακέντηση με λεπτή βελόνη(FNA) των όζων του 

θυρεοειδούς με βάση τα υπερηχογραφικά ευρήματα 


1. Tunbridge WMG, Evered DC, Hall R, et al. The spectrum 

of thyroid disease in a community: the WhickhamSurvey. 

Clin Endocrinol (Oxf ) 1977;7:481–493. 

2. Vander JB, Gaston EA, Dawber TR The significance 

of nontoxic thyroid nodules. Ann Intern Med 

1968;69:537–540. 

3. Tan GH, Gharib H Thyroid incidentalomas: management 

approaches to nonpalpable nodules discovered 

incidentally on thyroid imaging. Ann Intern 

Med 1997;126:226–231. 

4. Hegedus L Clinical practice. The thyroid nodule. N 

Engl J Med 2004;351:1764–1771. 

5. Mandel SJ A 64-year-old woman with a thyroid 

nodule. JAMA 2004;292:2632–2642. 

6. Corrias A, Einaudi S, Chiorboli E, et al. Accuracy 

of fine needle aspiration biopsy of thyroid nodules 

in detecting malignancy in childhood: Comparison 

with conventional clinical, laboratory, and imaging 

approaches. J Clin Endocrinol Metab. 2001;86:4644- 

4648 

7. Sherman SI Thyroid carcinoma. Lancet 2003 ;361:501– 

511. 

8. Papini E. The dilemma of non-palpable thyroid nodules. 

J Endocrinol Invest. 2003;26:3-4. 

9. Christensen SB, Bondeson L, Ericsson UB, Lindholm 

K. Prediction of malignancy in the solitary thyroid 

nodule by physical examination, thyroid scan, fineneedle 

biopsy and serum thyroglobulin: A prospective 

study of 100 surgically treated patients. Acta 

Chir Scand. 1984;150:433-439. 

10. Ashcraft MW, Van Herle AJ. Management of thyroid 

nodules. II: Scanning techniques, thyroid suppressive 

therapy, and fine needle aspiration. Head 

Neck Surg. 1981;3:297- 322. 

11. Hamburger JI, Husain M. Contribution of intraoperative 

pathology evaluation to surgical management 

of thyroid nodules. Endocrinol Metab Clin North 

Am. 1990;19:509- 522. 

12. Hamming JF, Goslings BM, van Steenis GJ, et al. The 

value of fine-needle aspiration biopsy in patients 

with nodular thyroid disease divided into groups 

of suspicion of malignant neoplasms on clinical 

grounds [erratum in: Arch Intern Med 1990;150:1088]. 

Arch Intern Med. 1990;150:113-116. 

13. Hagag P, Strauss S, Weiss M Role of ultrasound guided 

fine-needle aspiration biopsy in evaluation of nonpalpable 

thyroid nodules. Thyroid 1998;8:989–995. 

14. Mc Henry CR, Hush ES, Machekano, RN: Is nodule 

size an independent predictor of thyroid malignancy? 

Surgery 2008:144:1062-8 

15. Porterfield JR, Grant CS, Dean DS, et al: Reliability 

of benign fine needle aspiration cytology of large 

thyroid nodules. Surgery 2008 144:963-8 

16. Kim DW, Lee EJ, Kim SH, et al: Ultrasound –guided 

Fine Needle Aspiration Biopsy of Thyroid Nodules:


Comparison in Efficacy According to Nodule Size. 

Thyroid 2008, 18:603-606 

17. Boelaert K, Horacek J, Holder RL, et al. Serum thyrotropin 

concentration as a novel predictor of malignancy 

in thyroid nodules investigated by fine-needle 

aspiration. J Clin Endo Metab2006;91:4295–4301. 

18. Mandel SJ. Diagnostic use of ultrasonography in 

patients with nodular thyroid disease. Endocr Pract. 

2004;10:246- 252. 

19. Moon WJ, Jung SL, Lee JH, et al. Thyroid Study 

Group, Korean Society of Neuro- and Head and 

Neck Radiology. Benign and malignant thyroid nodules:US 

differentiation: Multicenter retrospective 

study. Radiology. 2008;247:762-770. 

20. Kim EK, Park CS, Chung WY, et al. New sonographic 

criteria for recommending fine-needle aspiration 

biopsy of nonpalpable solid nodules of the thyroid. 

AJR Am J Roentgenol. 2002;178:687-691. 

21. Cappelli C, Castellano M, Pirola I, et al. Thyroid 

nodule shape suggests malignancy. Eur J Endocrinol. 

2006;155: 27-31. 

22. Hegedus L, Bonnema S, and Bennedbaek FN: Management 

of simple nodular goiter: current status 

and future perspectives. Endocr Rev 2003, 24:48-77 

23. Gharib H, Papini E, Paschke R: Thyroid nodules: a 

review of current guidelines, practices and prospects. 

Eur J Endocrinology 2008, 176:68-71. 

24. Cheung K, Roman SA, Wang TS, Walker HD, Sosa 

JA. Calcitonin measurement in the evaluation of 

thyroid nodules in the United States: a cost-effectiveness 

and decision analysis. J Clin Endocrinol 

Metab. 2008;93:2173-2180. 

25. Tzavara I, Vlassopoulou B, Alevizaki C, ET AL: Differentiated 

thyroid cancer. Aretrospective analysis 

of 832 cases from Greece. Clin Endocrinol 1999, 

50:643-654. 

26. Kim MJ, Kim EK, Park SI et al. US-Guided fine 

needle aspiration of thyroid nodules: indications, 

techniques, results. Radiographics 2008; 

27. Danese D, Sciacchitano S, Farsetti A, Andreoli M, 

Pontecorvi A Diagnostic accuracy of conventional 

versus songraphy-guided fine-needle aspiration biopsy 

of thyroid nodules. Thyroid 1998;8:15–21. 

28. Carmeci C, Jeffrey RB, McDougall IR, Nowels KW, 

Weigel RJ Ultrasound-guided fine-needle aspiration 

biopsy of thyroid masses. Thyroid 1998;8:283–289. 

29. Mazzaferri EL. Sipos J: Should all patients with subcentimeter 

thyroid nodules undergo fine-needle 

aspiration biopsy and preoperative neck ultrasonography 

to define the extent of tumor invasion? 

Thyroid 2008 18:1114-1119 

30. Marqusee E, Benson CB, Frates MC, et al. Usefulness 

of ultrasonography in the management of nodular 

thyroid disease. Ann Intern Med 2000;1339:696–700. 

31. Papini E, Guglielmi R, Bianchini A, et al. Risk of malignancy 

in nonpalpable thyroid nodules:predictive 

value of ultrasound and color-Doppler features. J 

Clin Endocrinol Metab 2002;87:1941–1946. 

32. AACE/AME/ETA Task force on thyroid nodules. 

Medical guidelines for clinical practice for the diagnosis 

and management of thyroid nodules. Endocr 

Pract 2009 

33. Cooper DS, Doherty GM, Haugen BR et al: The 

American Thyroid Association guidelines Taskforce: 

Management guidelines for patients with thyroid 

nodules and differentiated thyroid cancer. Thyroid 

2006, 16:109-142 

34. Baloch ZW, LiVolsi VA, Asa SL, et al Diagnostic 

terminology and morphologic criteria for cytologic 

diagnosis of thyroid lesions: a synopsis of 

the National Cancer Institute Thyroid Fine-Needle 

Aspiration State of the Science Conference. Diagn 

Cytopathol 2008;36:425–437. 

35. Zelmanovitz F, Genro S, Gross JL 1998 Suppressive 

therapy with levothyroxine for solitary thyroid 

nodules: a double-blind controlled clinical study 

and cumulative meta-analyses. J Clin Endocrinol 

Metab 83:3881–3885. 

36. Wemeau JL, Caron P, Schvartz C, et al. Effects of 

thyroidstimulating hormone suppression with levothyroxine 

in reducing the volume of solitary thyroid 

nodules and improving extranodular nonpalpable 

changes: a randomized, double-blind, placebo-controlled 

trial by the French Thyroid Research Group. 

J Clin Endocrinol Metab 2002;87:4928– 4934. 

37. Castro MR, Caraballo PJ, Morris JC Effectiveness 

of thyroid hormone suppressive therapy in benign 

solitary thyroid nodules: a meta-analysis. J Clin Endocrinol 

Metab 2002;87:4154–4159. 

38. Reiners C, Schneider P. Radioiodine therapy of 

thyroidautonomy. Eur J Nucl Med Mol Imaging. 

2002;29(Suppl 2):S471-S478. 

39. Nygaard B, Hegedus L, Nielsen KG, Ulriksen P, Hansen 

JM. Long-term effect of radioactive iodine on 

thyroid function and size in patients with solitary 

autonomously functioning toxic thyroid nodules. 

Clin Endocrinol (Oxf). 1999;50:197-202. 

40.Nielsen VE, Bonnema SJ, Hegedus L. The effects

226 


of recombinant human thyrotropin, in normal subjects 

and patients with goitre. Clin Endocrinol (Oxf). 

2004;61:655-663. 

41. Raab SS, Silverman JF, Elsheikh TM, Thomas PA, 

Wakely PE Pediatric thyroid nodules: disease demographics 

and clinical management as determined 

by fine needle aspiration biopsy. Pediatrics 

1995;95:46–49. 

42. Corrias A, Einaudi S, Chiorboli E, et al. Accuracy 

of fine needle aspiration biopsy of thyroid nodules 

in detecting malignancy in childhood: comparison 

with conventional clinical, laboratory, and 

imaging approaches. J Clin Endocrinol Metab2001; 

86:4644–4648. 

43. Hung W 1999 Solitary thyroid nodules in 93 children 

and adolescents, a 35-years experience. Horm 

Res 52:15–18. 

44. Gharib H, Zimmerman D, Goellner JR, Bridley SM, 

LeBlanc SM Fine-needle aspiration biopsy: Use in 

diagnosis and management of pediatric thyroid 

diseases. Endo Pract 1995;1:9–13. 

45. Corrias A, Einaudi S, Chiorboli E, et al. Accuracy of 

fine needle aspiration biopsy of thyroid nodules 

in detecting malignancy in childhood: Comparison 

with conventional clinical, laboratory, and imaging 

approaches. J Clin Endocrinol Metab. 2001;86:4644- 

4648. 

46. Feinmesser R, Lubin E, Segal K, Noyek A. Carcinoma 

of the thyroid in children: A review. J Pediatr Endocrinol 

Metab. 1997;10:561-568. 

47. Niedziela M, Breborowicz D, Trejster E, Korman E. 

Hot nodules in children and adolescents in western 

Poland from 1996 to 2000: Clinical analysis of 31 

patients. J Pediatr Endocrinol Metab. 2002;15:823- 

830. 

48. Tan GH, Gharib H, Goellner JR, van Heerden JA, 

Bahn RS Management of thyroid nodules in pregnancy. 

Arch Intern Med 1996;156:2317–2320. 

49. Moosa M, Mazzaferri EL 1997 Outcome of differentiated 

thyroid cancer diagnosed in pregnant 

women. J Clin Endocrinol Metab 82:2862–2866. 

50. Rosen IB, Korman M, Walfish PG. Thyroid nodular 

disease in pregnancy: Current diagnosis and management. 

Clin Obstet Gynecol. 1997;40:81-89.

227 


Κ Χαντζιάρα 1 , Μ Τζανέλα 2 , 

1 

Ειδικευόμενη Ιατρός, 2 Επιμελήτρια Α’, Ενδοκρινολογικό Τμήμα-Κέντρο Διαβήτη Γ.Ν.Α. «ο Ευαγγελισμός» 

SUMMARY 

CHANTZIARA K, TZANELA M. Thyroid autoimmunity. Autoimmunity is a common cause of dysfunction of the thyroid 

gland and can lead to hypofunction and / or hyperfunction. Both genetic and environmental factors are involved in 

its induction. The pathophysiology of thyroiditis Hashimoto (HT) and Graves disease (GD) includes common mechanisms 

through which reactive T-cells of the thyroid escape tolerance and penetrate the thyroid. There, through unique mechanisms 

for each disease, these T-cells cause either cell death (in HT) or stimulation (in GD). Various genes are involved in 

autoimmune thyroid disease (ATD). It is well known that there is a tendency for multiple autoimmune diseases to occur 

concomitantly in some patients. There is a strong epidemiological association between generalized vitiligo and autoimmune 

thyroid disease (ATD). The most important environmental factors implicated in the development of ATD are iodine 

and smoking. Iodine deficiency is the main pathogenetic factor contributing to endemic goiter. Systemic effects of ATD 

include GO, association with spontaneous miscarriage, and participation in autoimmune polyglandular syndromes (APS). 

The presence of ATD is associated with an increased risk for spontaneous miscarriage in subfertile women achieving a 

pregnancy through an IVF procedure. Finally, the coexistence of ATD and type 1 diabetes (T1D) in the same individual is 

denominated as APS3 variant (APS3v). Νοsokomiaka Chronika, 73, Supplement 227-239, 2011. 

Key words: autoimmunity, thyroid, Graves’ orbitopathy, iodine, smoking 


Η αυτοανοσία είναι συχνό αίτιο δυσλειτουργίας του θυρεοειδούς αδένα και μπορεί να οδηγήσει σε υπολειτουργία 

ή/και υπερλειτουργία του αδένα. Τόσο γενετικοί όσο και περιβαλλοντικοί παράγοντες εμπλέκονται στην επαγωγή της. 

Η παθοφυσιολογία της θυρεοειδίτιδας Hashimoto (ΗΤ) και της νόσου Graves (GD) περιλαμβάνει κοινούς μηχανισμούς 

μέσω των οποίων αντιδραστικά Τ-κύτταρα του θυρεοειδούς διαφεύγουν της ανοχής και διεισδύουν στον θυρεοειδή, 

καθώς και μοναδικούς για την κάθε νόσο μηχανισμούς με τους οποίους αυτά τα Τ-κύτταρα προκαλούν είτε τον κυτταρικό 

θάνατο (στην ΗΤ) είτε την διέγερση (στη GD). Η συσχέτιση της λεύκης με το CTLA-4 φαίνεται να είναι έμμεση, 

αντικατοπτρίζοντας την πρωτοπαθή σχέση με άλλες αυτοάνοσες νόσους, κυρίως την ΑΘΝ. Οι σημαντικότεροι περιβαλλοντικοί 

παράγοντες που έχουν ενοχοποιηθεί για την ανάπτυξη ΑΘΝ είναι το ιώδιο και το κάπνισμα. Στις εξωθυρεοειδικές 

επιπτώσεις της ΑΘΝ συγκαταλέγονται η OG, η συσχέτισή της με υπογονιμότητα, καθώς και η συμμετοχή 

της στα αυτοάνοσα πολυαδενικά σύνδρομα (APS) Νοσοκομειακά Χρονικά, 73, Συμπλήρωμα, 227-239, 2011. 

Λέξεις κλειδιά: αυτοανοσία, θυρεοειδής, οφθαλμοπάθεια Graves, ιώδιο, κάπνισμα 


Η αυτοανοσία είναι συχνό αίτιο δυσλειτουργίας 

του θυρεοειδούς αδένα και μπορεί να οδηγήσει σε 

υπολειτουργία ή/και υπερλειτουργία του αδένα. Η ταξινόμηση 

και κλινική έκφραση της αυτοάνοσης θυρεοειδικής 

νόσου (ΑΘΝ) περιλαμβάνει τη χρόνια αυτοάνοση 

θυρεοειδίτιδα ή θυρεοειδίτιδα Hashimoto, την ατροφική 

θυρεοειδίτιδα (πρωτοπαθή υποθυρεοειδισμό), την σιωπηλή 

θυρεοειδίτιδα (σποραδική και λοχείας), και τη 

νόσο Graves. Οι δύο πρώτες εκφράζονται κλινικά με 

υποθυρεοειδισμό, η τρίτη με παροδικό υπερθυρεοειδισμό 

και στη συνέχεια υποθυρεοειδισμό και η τελευταία 

με υπερθυρεοειδισμό (1). Η ΑΘΝ, όπως πετυχημένα 

έχει ειπωθεί, αποτελεί ένα φάσμα που εκτείνεται 

από το ιδιοπαθές μυξοίδημα, στη μη τοξική βρογχοκήλη 

και φτάνει στην διάχυτη τοξική βρογχοκήλη ή νόσο

228 


Graves. Εξέλιξη της αυτοανοσίας από το ένα άκρο του 

φάσματος αυτού στο άλλο μπορεί ενίοτε να συμβεί 

στον ίδιο ασθενή (2). Τόσο γενετικοί όσο και περιβαλλοντικοί 

παράγοντες εμπλέκονται στην επαγωγή της 

αυτοανοσίας. Ιδιαίτερα σημαντικό ρόλο φαίνεται να 

διαδραματίζει το ιώδιο καθώς και το κάπνισμα, όπως 

βρέθηκε από πρόσφατες μελέτες. 

Συντομη επισκοπηση του ανοσοποιητικου 

μηχανισμου 

Η βασική λειτουργία του ανοσοποιητικού συστήματος 

έγκειται στην αναγνώριση των αυτοαντιγόνων 

έναντι των εξωγενών αντιγόνων και η εξουδετέρωση 

των τελευταίων (3). Τα κύτταρα που εμπλέκονται στον 

ανωτέρω μηχανισμό είναι κυρίως τα CD4+ Τ βοηθητικά 

λεμφοκύτταρα, τα οποία μετά από την έκθεση στο 

αντιγόνο διαφοροποιούνται σε δύο υποκατηγορίες, 

τα Th 1 και τα Th2 λεμφοκύτταρα. Τα Th 1 εκκρίνουν 

ιντερλευκίνη-2 (IL-2), ιντερφερόνη-γ (IFN-γ) και παράγοντα 

νέκρωσης των όγκων (TNF-α) και ρυθμίζουν 

την κυτταρική ανοσία, ενώ τα Th2, εκκρίνουν ιντερλευκίνη 

4,5,6 και 10 και επηρεάζουν την χυμική ανοσία. 

Η ενεργοποίηση των Τ-λεμφοκυττάρων απαιτεί δύο 

σήματα. Το πρώτο είναι η πρόσδεση των υποδοχέων 

των Τ-λεμφοκυττάρων (TCR) με τα αντιγόνα τα οποία 

φέρονται στα MHC μόρια των αντιγονοπαρουσιαστικών 

κυττάρων (ΑΠΣΚ). Το δεύτερο συνδιεγερτικό σήμα 

παρέχεται από πρωτεΐνες επιφανείας των ΑΠΣΚ. Οι 

κυριότερες εκπρόσωποι είναι οι Β7.1 (CD80) και Β7.2 

(CD70). Οι Β7.1 διεγείρουν την παραγωγή των Th1 λεμφοκυττάρων, 

ενώ οι Β7.2 των Th2 λεμφοκυττάρων (3). 

Η αλληλεπίδραση των Β7 πρωτεϊνών με το 

CD28 αντιγόνο επιφανείας των ανενεργών Τ-λεμφοκυττάρων 

οδηγεί στην ενεργοποίησή τους, ενώ 

πρόσδεση στο CTLA-4 αντιγόνο επιφανείας ήδη ενεργοποιημένων 

Τ-λεμφοκυττάρων έχει ως αποτέλεσμα 

την μετάδοση αρνητικού σήματος. Επίσης δύο νέα ζεύγη 

υποδοχέων-συνδετών έχουν εμπλακεί στη μετάδοση 

του σήματος ενεργοποίησης των λεμφοκυττάρων. 

Η B7RP-1 πρωτεΐνη προσδένεται στον υποδοχέα ICOS 

και μεταδίδει διεγερτικό σήμα, ενώ η πρόσδεση των 

Β7-Η1 (PD-L1) και B7-DC (PD-L2) με τον υποδοχέα PD-1 

μεταδίδει ανασταλτικό σήμα (3). 

Γενετικη προδιαθεση ΑΘΝ 

Είναι ενδιαφέρον ότι η αυτοάνοση διέγερση του 

θυρεοειδή οδηγεί σε κλινικά σύνδρομα με αντίθετη 

εικόνα και εξέλιξη, τη θυρεοειδίτιδα Hashimoto (ΗΤ) 

και τη νόσο Graves (GD). Στη HT, η λεμφοκυτταρική 

διήθηση του θυρεοειδούς αδένα οδηγεί σε απόπτωση 

των θυρεοειδικών κυττάρων και υποθυρεοειδισμό 

(4). Αντιθέτως, στη GD, η λεμφοκυτταρική διήθηση του 

θυρεοειδούς οδηγεί σε ενεργοποίηση του υποδοχέα 

θυρεοτροπίνης (TSHR) από αντιδραστικά Β-κύτταρα 

που εκκρίνουν TSHR-διεγερτικά αντισώματα και προκαλούν 

υπερθυρεοειδισμό (5). Εχει διατυπωθεί η άποψη 

ότι αν στην αυτοάνοση διέγερση επικρατήσουν τα 

Τh1 λεμφοκύτταρα, υπεύθυνα για την κυτταρική ανοσοαπόκριση, 

επάγεται η έκφραση του Fas και η απόπτωση 

του θυρεοειδικού κύτταρου με αποτέλεσμα την 

HT. Αντίθετα, σε επικράτηση των Τh2 λεμφοκυττάρων, 

υπεύθυνων για την χυμική ανοσία, επάγεται η παραγωγή 

των διεγερτικών ή ανασταλτικών αντισωμάτων 

έναντι του υποδοχέα της TSH με αποτέλεσμα εμφάνιση 

GD ή ατροφικής θυρεοειδίτιδας αντίστοιχα (1). Η 

παθοφυσιολογία λοιπόν της HT και GD περιλαμβάνει 

κοινούς μηχανισμούς μέσω των οποίων αντιδραστικά 

Τ-κύτταρα του θυρεοειδούς διαφεύγουν της ανοχής 

και διεισδύουν στον θυρεοειδή, καθώς και μοναδικούς 

για την κάθε νόσο μηχανισμούς με τους οποίους αυτά 

τα αντιδραστικά θυρεοειδικά Τ-κύτταρα προκαλούν 

είτε τον κυτταρικό θάνατο (στη ΗΤ) είτε την διέγερση 

(στη GD). Έτσι, δεν προκαλεί έκπληξη το γεγονός ότι η 

γενετική προδιάθεση για τις HT και GD περιλαμβάνει 

κοινά γονίδια και διαφορετικά για την κάθε νόσο γονίδια 

(6). 

Ποικίλες μελέτες συνοψίζουν δεδομένα σχετικά με 

γονίδια που εμπλέκονται στη θυρεοειδική αυτοανοσία. 

Την πρώτη κατηγορία γονιδίων αποτελούν τα λεγόμενα 

γονίδια της ανοσολογικής σύναψης (7). Η ανοσολογική 

σύναψη είναι ο χώρος όπου έρχονται σε επαφή 

τα ΑΠΣΚ και τα Τ-κύτταρα, και σχηματίζεται στη 

διάρκεια της ενεργοποίησης των Τ-λεμφοκυττάρων. 

Πρόκειται για ένα πολύπλοκο περιβάλλον που περιλαμβάνει 

το αντιγόνο-πεπτίδιο που είναι δεσμευμένο 

σε μια κατηγορία μορίων HLA ΙΙ και τον υποδοχέα των 

Τ-κυττάρων, συνδιεγερτικά μόρια, καθώς και υποδοχείς 

των ΑΠΣΚ και Τ-κυττάρων, ιντεγκρίνες, και άλλα 

μόρια (8). Ενδιαφέρον παρουσιάζει ότι αρκετά από τα 

γονίδια της ΑΘΝ συμμετέχουν στην ανοσολογική σύναψη, 

γεγονός που υποδηλώνει ότι ανωμαλίες στην 

αντιγονοπαρουσίαση εμπλέκονται σε μηχανισμούς 

που οδηγούν στην αυτοανοσία (7). 

Ι. Γονίδια της ανοσολογικής σύναψης 

• Το γονίδιο HLA-DR 

Η μεγάλη περιοχή ιστοσυμβατότητας (MHC) κωδι-


κοποιεί τις γλυκοπρωτεΐνες HLA, είναι μια άκρως πολυμορφική 

γενετική περιοχή που περιλαμβάνει πολλά 

γονίδια και βρίσκεται στο χρωμόσωμα 6p21 (9). Aρχικές 

μελέτες ανέλυσαν τα σημαντικότερα HLA αλλήλια τάξης 

ΙΙ στην ΑΘΝ (9). Οι μελέτες αυτές ανέδειξαν μία σημαντική 

συσχέτιση της GD με το HLA-DR3. Ωστόσο, τα στοιχεία 

για τα HLA αλλήλια που εμπλέκονται στην HT είναι 

λιγότερο συγκεκριμένα από αυτά της GD, ενώ ποικίλα 

από αυτά έχουν αναφερθεί ως συσχετιζόμενα. 

Πρόσφατες μελέτες μετατόπισαν το επίκεντρο του 

ενδιαφέροντος από τη συσχέτιση των HLA-DR αλληλίων 

με την ΑΘΝ προς τη μοριακή δομή της «δεσμευτικής 

τσέπης» (binding pocket) του πεπτιδίου και τη συσχέτισή 

της με τη νόσο. Αυτή η μηχανιστική προσέγγιση 

αποδείχθηκε πολύ εποικοδομητική. Δεδομένου ότι τα 

T-κύτταρα αναγνωρίζουν και ανταποκρίνονται στα 

πεπτιδικά αντιγόνα όταν αυτά τους παρουσιάζονται 

από τα ΑΠΣΚ που είναι δεσμευμένα στις HLA ΙΙ τσέπες, 

υποθέσαμε ότι ορισμένα HLA-DR αλλήλια επιτρέπουν 

σε αυτοαντιγονικά πεπτίδια να προσδένονται στις 

«δεσμευτικές τσέπες» και έτσι μπορούν να παρουσιάζονται 

πιο αποτελεσματικά στα T- κύτταρα (10). 

Πρόσφατα εντοπίστηκε η αργινίνη στη θέση 74 της 

αλυσίδας HLA-DRB1 (DRB-Arg74) ως το κρίσιμο DR αμινοξύ 

που προσδίδει ευπάθεια για την GD. Αντίθετα, 

βρέθηκε ότι η παρουσία της γλουταμίνης στη θέση 74 

της DRB1 αλυσίδας είναι προστατευτική. Τα στοιχεία 

αυτά επιβεβαιώθηκαν από μελέτες σε ένα ανεξάρτητο 

σύνολο δεδομένων (11). Ομοίως, εντοπίστηκε μία «τσέπη» 

HLA-DR αμινοξέος που αυξάνει τον κίνδυνο για 

την HT. Όπως και στη GD, η βασική «τσέπη» αμινοξύ 

ήταν επίσης η DRB-Arg74. Δομικές αναλύσεις έδειξαν 

ότι αυτή η «τσέπη» οδηγεί σε μια μοναδική δομή που 

είναι πιθανό να δεσμεύει παθογενετικά πεπτίδια και 

να τα παρουσιάζει σε Τ-κύτταρα. Περαιτέρω μελέτες 

εντόπισαν αυτά τα Tg πεπτίδια που θα μπορούσαν 

να παρουσιαστούν από HLA-DR «τσέπες» που περιέχουν 

αργινίνη στη βήτα θέση 74 (12). 

• CTLA-4 

To CTLA-4 έχει καθιερωθεί πλέον ως γονίδιο αυτοανοσίας 

που συνδέεται με διάφορες αυτοάνοσες καταστάσεις. 

Αυτές περιλαμβάνουν τόσο την GD όσο και 

την HT, καθώς και την παραγωγή θυρεοειδικών αντισωμάτων 

(TAb) χωρίς να συνοδεύονται από κλινική 

νόσο (13). Η συσχέτιση αυτή είναι σταθερή ανάμεσα σε 

διαφορετικές εθνότητες και γεωγραφικές ομάδες (14). 

Πρόσφατες αναλύσεις έδειξαν ότι η συμμετοχή 

του CTLA-4 στην γενετική προδιάθεση της ΑΘΝ είναι 

πιο πολύπλοκη από ό, τι αρχικά πιστευόταν. Ενώ το 

CTLA-4 μόνο του προδιαθέτει στην ανάπτυξη TAb, 

μπορεί επίσης να διαδραματίσει σημαντικό ρόλο στην 

προδιάθεση για υψηλά επίπεδα TAb και έκφραση κλινικής 

ΑΘΝ όταν αλληλεπιδρά με άλλους επιτόπους 

(loci) (15). Επιπλέον, τόσο το G αλλήλιο (φέρεται να 

σχετίζεται με την ΑΘΝ) όσο και το Α αλλήλιο (φέρεται 

να είναι προστατευτικό) του A/G49 SNP του CTLA-4 

μπορεί να προδιαθέτει για ΑΘΝ όταν αλληλεπιδρούν 

με διαφορετικούς επιτόπους (15). 

• CD40 

Το CD40 εκφράζεται κυρίως στα Β-κύτταρα και σε 

άλλα ΑΠΣΚ και διαδραματίζει θεμελιώδη ρόλο στην 

ενεργοποίηση των Β-κυττάρων και την έκκριση αντισωμάτων. 

Δεδομένου ότι το CD40 εκφράζεται στα 

Β-κύτταρα και στα θυλακιώδη θυρεοειδικά κύτταρα 

τα οποία συμμετέχουν στην ανάπτυξη της GD, είναι 

πιθανό ότι η αυξημένη έκφραση του CD40 που οφείλεται 

στο C-αλλήλιο στα κύτταρα αυτά προδιαθέτει 

σε νόσο (16). Έτσι, η αυξημένη έκφραση του CD40 στα 

Β-κύτταρα μπορεί να οδηγήσει σε αυξημένη παραγωγή 

αντι-TSHR-διεγερτικών αντισωμάτων, ενώ αυξημένη 

έκφραση του CD40 στα θυρεοειδικά κύτταρα μπορεί 

να πυροδοτήσει μια αυτοάνοση αντίδραση στο θυρεοειδή 

από τοπικά Τ-κύτταρα. Οι εν λόγω μηχανισμοί 

δεν αλληλοαποκλείονται και θα μπορούσαν να λειτουργούν 

αμφότεροι (7). 

ΙΙ. Γονίδια ρυθμιστικά των Τ-κυττάρων 

Τα ρυθμιστικά Τ-κύτταρα (Treg) αποτελούν σημαντικό 

υποσύνολο των Τ-κυττάρων που ρυθμίζουν 

την ενεργοποίηση των Τ-κυττάρων. Παίζουν σημαντικό 

ρόλο στην περιφερική ανοχή στα αυτοαντιγόνα. 

Πράγματι, διέγερση των Treg κυττάρων καταστέλλει 

την πειραματική αυτοανοσία σε επίμυες. Επιπλέον, η 

έλλειψη Treg κυττάρων στους επίμυες αυξάνει την ευαισθησία 

τους για πειραματική πρόκληση GD (17). Σε 

μια άλλη πρόσφατη μελέτη φάνηκε ότι η έλλειψη των 

Treg σε επίμυς προκαλεί μαζί με πειραματική GD, μια 

μεταλλαγή προς μία νόσο που προσομοιάζει σε ΗΤ 

(18). Έχουν βρεθεί αρκετοί υπότυποι Treg κυττάρων. 

Ένας υποτύπος, τα φυσικά απαντούμενα Treg, εκφράζουν 

ιδιοσυστασιακά το CD25, το CTLA-4, και τον 

επαγόμενο από γλυκοκορτικοειδή παράγοντα νέκρωσης 

των όγκων (TNF) υποδοχέα. Επιπλέον, η ανάπτυξή 

τους ρυθμίζεται από το FOXP3 γονίδιο. Ενδιαφέρον 

παρουσιάζει ότι το FOXP3 και το CD25 σχετίζονται με 

την ΑΘΝ (7).

230 


ΙΙΙ. Γονίδια ειδικά για τον θυρεοειδή 

• Θυρεοσφαιρίνη (Tg) 

Η Tg είναι ένας από τους κύριους στόχους της 

αυτοάνοσης αντίδρασης στην ΑΘΝ (19). Ως εκ τούτου, 

αποτελεί ένα υποψήφιο γονίδιο για την ΑΘΝ. Πράγματι, 

η μελέτη σύνδεσης ολόκληρου του γονιδιώματος 

(whole’genome linkage study) προσδιόρισε τo γονίδιο 

της Tg ως μείζον γονίδιο ευπάθειας για ΑΘΝ (20). Ο 

προσδιορισμός της αλληλουχίας του γονιδίου της Tg 

προσδιόρισε τρεις παραλλαγές αμινοξέων που σχετίστηκαν 

με ΑΘΝ, τα A734S, V1027M και W1999R (21). 

Μηχανικά, είναι πιθανό ότι οι ποικιλομορφίες της Tg 

μπορεί να προδιαθέτουν σε νόσο, μεταβάλλοντας τον 

κατακερματισμό της στα ενδοσώματα, με αποτέλεσμα 

ένα παθογονικό πεπτίδιο Tg (7). 

• Γονίδιο TSHR 

Η GD ορίζεται από την παρουσία της διεγερτικών 

αντισωμάτων του TSHR (5). Συνεπώς, εύλογο είναι ότι 

το γονίδιο TSHR ήταν το πρώτο (μετά το HLA), που 

ελέγχθηκε για πιθανή συσχέτιση με την GD (7). Πρόσφατα 

διαπιστώθηκε ότι μη κωδικοποιητικά ιντρόνια 

SNPs στον TSHR συνδέονται με την GD . Η πιο σταθερή 

συσχέτιση σε Καυκάσιους έχει βρεθεί για το ιντρόνιο 

1 SNP (22). 

Έχοντας υπόψιν τα ανωτέρω γονίδια, το κρίσιμο 

ερώτημα που τίθεται είναι πόσα γονίδια ευπάθειας 

απαιτούνται για την ανάπτυξη ΑΘΝ. Ένα από τα 

πολλά απρόσμενα ευρήματα γενετικών μελετών όσον 

αφορά σε σύνθετες ασθένειες ήταν ότι τα περισσότερα 

γονίδια που ταυτοποιήθηκαν είχαν πολύ μικρή 

επίπτωση (23). Πράγματι, με την εξαίρεση της παραλλαγής 

του DRB1-Arg74 του HLA, η οποία δίνει ένα odds 

ratio (OR) για τη GD> 5, όλα τα άλλα γονίδια της ΑΘΝ 

δίνουν πολύ χαμηλά OR


τοπο στο 6qter κοντά στο IDDM8, 1,44Mb πλησίον του 

SMOC2 (26). 

Εκτός από την ανοσία που σχετίζεται με τα γονίδια, 

η μελέτη ολόκληρου του γονιδιώματος που αφορά 

στη λεύκη ανίχνευσε συσχέτιση με ένα μόνο μη-ανοσοσχετιζόμενο 

γονίδιο. Πρόκειται για το TYR, που κωδικοποιεί 

την τυροσινάση, το ένζυμο κλειδί για τη βιοσύνθεση 

της μελανίνης και σημαντικό αυτοαντιγόνο 

για τη γενικευμένη λεύκη. Όσον αφορά στη γενικευμένη 

λεύκη, την υπεύθυνη μετάλλαξη του TYR φαίνεται να 

αποτελεί το μείζον αλλήλιο του κοινού πολυμορφισμού 

R402Q (29). Μια υπόθεση είναι ότι η TYR R402Q μπορεί 

να προκαλέσει εναλλακτικά ευπάθεια στη λεύκη και 

στο μελάνωμα διαμορφώνοντας την ανοσοποιητική 

δραστηριότητα των κακοήθων μελανωμάτων (26). 

Υπάρχει μεγάλη επιδημιολογική συσχέτιση μεταξύ 

της γενικευμένης λεύκης και της ΑΘΝ, η οποία εκδηλώνεται 

(88% υποθυρεοειδισμός και 12% υπερθυρεοειδισμός) 

στο 17%-25% των ασθενών με λεύκη και στο 

6%-15% των συγγενών πρώτου βαθμού τους (27), ενώ 

ο επιπολασμός της λεύκης μεταξύ των ασθενών με 

ΑΘΝ είναι ~7% (30). Αυτή η επιδημιολογική συσχέτιση 

υποδηλώνει ότι η γενικευμένη λεύκη και η ΑΘΝ μοιράζονται 

κοινούς προδιαθεσικούς γενετικούς παράγοντες 

(26). 

Ποικίλες μελέτες έχουν εντοπίσει μια σειρά γονιδίων 

που ενδεχομένως δραστηριοποιούνται στην 

ΑΘΝ (31). Η ισχυρότερη συσχέτιση έχει βρεθεί με το 

HLA-DR3, στο οποίο ένα 74R αλλήλιο φαίνεται να είναι 

υπεύθυνο για την προδιάθεση στη νόσο (11). Αντίθετα, 

η γενικευμένη λεύκη σχετίζεται με τον HLA-DR4 της 

τάξης ΙΙ DRB1 * 04-DQB1 * 0301 απλότυπο (32). 

Ποικίλα μη-MHC υποψήφια γονίδια έχουν συσχετισθεί 

με την ΑΘΝ (24). Από αυτά, έχει εδραιωθεί η γενετική 

συσχέτιση του PTPN22 με τη γενικευμένη λεύκη, 

ενώ η συσχέτισή της με το CTLA4 φαίνεται να είναι 

έμμεση, αντικατοπτρίζοντας την πρωτοπαθή σχέση με 

άλλες αυτοάνοσες νόσους που μπορεί να συνυπάρχουν, 

κυρίως την ΑΘΝ (26). 

Περιβαλλοντικοι παραγοντες που ενοχοποιουνται 

για ΑΘΝ 

Οι σημαντικότεροι περιβαλλοντικοί παράγοντες 

που έχουν ενοχοποιηθεί για την ανάπτυξη ΑΘΝ είναι 

το ιώδιο, φάρμακα, στεροειδικές ορμόνες, μικροβιακοί 

παράγοντες, το stress και το κάπνισμα. Επίσης ποικίλες 

συνθετικές χημικές ενώσεις έχουν την ιδιότητα να 

προκαλούν διαταραχή στο θυρεοειδή και μπορεί να 

επηρεάσουν τη λειτουργία του. Αυτές περιλαμβάνουν 

τα πολυχλωριωμένα διφαινύλια (PCB), οργανοφωσφορικά 

και οργανοχλωριωμένα φυτοφάρμακα, υποπροϊόντα 

διοξινών των χημικών οργανοχλωριούχων και 

το θειοκυάνειο (33). Τέλος, έχουν επίσης ενοχοποιηθεί 

αρκετά παράγωγα φυτικών ουσιών. Τα φλαβονοειδή, 

για παράδειγμα, επηρεάζουν τη σύνθεση των θυρεοειδικών 

ορμονών αναστέλλοντας την TPO (34). Τον 

σημαντικότερο από όλους αυτούς τους παράγοντες 

αποτελεί το ιώδιο, το οποίο έχει μελετηθεί και εκτενέστερα. 

Ι. Ιώδιο 

Το ιώδιο βρίσκεται σε ποικίλα διατροφικά προϊόντα, 

συμπεριλαμβανομένων των θαλασσινών και 

συμπληρωμάτων διατροφής (kelp και φύκια, ιωδιούχο 

αλάτι, ψωμί ενισχυμένο σε ιώδιο, αλεύρι, συντηρητικά 

και κόκκινες χρωστικές). Η θεραπευτική χρήση 

σκευασμάτων πλούσιων σε ιώδιο όπως η αμιοδαρόνη, 

βιταμίνες, τοπικά αντισηπτικά και ιωδιούχες ακτινολογικές 

χρωστικές μπορεί επίσης να οδηγήσει στην 

απελευθέρωση μεγάλων ποσοτήτων ιωδίου. Χαρακτηριστικά 

αναφέρεται ότι η αμιοδαρόνη περιέχει 37% 

ιώδιο. Αυτό το αντιαρρυθμικό σκεύασμα μπορεί να 

επηρεάσει αρνητικά τη λειτουργία του θυρεοειδούς και 

να προκαλέσει κλινικό υπερθυρεοειδισμό ή υποθυρεοειδισμό 

στο 2-10% των ασθενών (35). 

Η ένδεια ιωδίου είναι ο κύριος παθογενετικός παράγοντας 

της ενδημικής βρογχοκήλης. Ο μηχανισμός 

είναι είτε έμμεσος, μέσω της αυξημένης έκκρισης TSH 

που προκαλείται από τη μειωμένη παραγωγή ορμονών 

του θυροειδούς, είτε άμεσος, μέσω τοπικών αναδραστικών 

(feedback) μηχανισμών εντός του θυρεοειδούς 

αδένα. Αυτό μπορεί να αποτελεί το ερέθισμα 

για έναν υποπληθυσμό ταχέως ανταποκρινόμενων 

θυρεοειδικών κυττάρων στο να πολλαπλασιαστούν, 

οδηγώντας σε εστιακή θυρεοειδική υπερπλασία (36). 

Ιδιαίτερο ενδιαφέρον παρουσιάζει μία μελέτη που 

έγινε το 2007 και αφορά τον ρόλο του ιωδίου όσον 

αφορά στην ΑΘΝ στην Ελλάδα (33). Η Ελλάδα έως και 

τη δεκαετία του 1980 θεωρείτο, σύμφωνα με τα κριτήρια 

της ΠΟΥ, ως μία χώρα με μέτρια ένδεια ιωδίου. 

Κατά τη διάρκεια της δεκαετίας του 1980, παρότι 

δεν ελήφθησαν επίσημα μέτρα για την εφαρμογή ενός 

υποχρεωτικού προγράμματος ιωδίωσης του άλατος, 

η διαιτητική πρόσληψη ιωδίου βελτιώθηκε. Την «σιωπηλή 

ιώδοπροφύλαξη», ακολούθησε η εμφάνιση αυτοάνοσης 

θυρεοειδίτιδας με βρογχοκήλη, ειδικά σε νέους 

ανθρώπους. Τα ευρήματα αυτά οδήγησαν στην υπόθεση 

ότι το ιώδιο εμπλέκεται στην ενεργοποίηση ή την

232 


ενίσχυση της θυρεοειδικής αυτοανοσίας, τουλάχιστον 

στις περιοχές όπου στο παρελθόν υπήρχε ένδεια ιωδίου 

(33). 

Με βάση τις παρατηρήσεις αυτές αναπτύχθηκε η 

υπόθεση της εξελισσόμενης θυρεοειδικής αυτοανοσίας 

κατά τη διάρκεια της ιωδοπροφύλαξης . Αυτή περιλαμβάνει 

ένα πρώιμο στάδιο κατά το οποίο αντι-Tg 

αντισώματα εμφανίζονται σε υψηλές συχνότητες. Σε 

αυτή τη φάση, η ιωδιωμένη Tg μπορεί να καταστεί 

ανοσογονική, προκαλώντας αυτοάνοση αντίδραση 

ενάντια στον θυρεοειδή αδένα. Η φάση αυτή φαίνεται 

να είναι αναστρέψιμη, αφού τα αντι-Tg αντισώματα 

εξαφανίζονται στις μισές περιπτώσεις. Στις υπόλοιπες 

αναπτύσσονται αντι-TPO αντισώματα και μπορεί 

να οδηγήσουν σε αυτοάνοση θυρεοειδίτιδα (37). Κατά 

τη διάρκεια της δεύτερης φάσης, η συνεχής έκθεση στο 

ιώδιο μπορεί να διαδραματίσει ένα ανοσοτροποποιητικό 

ρόλο που αναπαράγει τη θυρεοειδική αυτοανοσία. 

Η παρουσία των αντι-TPO αντισωμάτων μπορεί 

να αποτελέσει ένδειξη για μελλοντική ανάπτυξη θυρεοειδικής 

δυσλειτουργίας (37). 

Οι μηχανισμοί μέσω των οποίων το ιώδιο σχετίζεται 

με την ανάπτυξη ΑΘΝ δεν έχουν διευκρινιστεί 

πλήρως, αλλά έχουν αναπτυχθεί διάφορες υποθέσεις. 

Η σύνδεση του ιωδίου με τη θυρεοσφαιρίνη αυξάνει 

την αντιγονικότητά της, αυξάνοντας παράλληλα τη 

συγγένειά της με τον TCR και ενισχύοντας την παρουσίασή 

της από τα ΑΠΣΚ στα Τ-λεμφοκύτταρα (3), 

με αποτέλεσμα την ενεργοποίηση αυτοαντιδραστικών 

λεμφοκυττάρων έναντι της θυρεοσφαιρίνης. Επίσης η 

οξείδωση του ιωδίου από την θυρεοειδική υπεροξειδάση 

(ΤΡΟ) οδηγεί στην παραγωγή μεσολαβητών, οι 

οποίοι έχουν άμεση καταστρεπτική δράση έναντι των 

θυρεοκυττάρων λόγω οξείδωσης των μεμβρανικών 

λιπιδίων και πρωτεϊνών τους (3, 38). Το οξειδωτικό 

stress που προκαλείται από την παραγωγή ελευθέρων 

ριζών μπορεί να οδηγήσει σε νέκρωση των κυττάρων 

του θυρεοειδούς με παράλληλη απελευθέρωση αυτοαντιγόνων. 

Η υπερβολική πρόσληψη ιωδίου σχετίζεται 

επίσης με την επαγωγή της απόπτωσης των θυρεοκυττάρων 

και την ανάπτυξη θυρεοειδικής αυτοανοσίας 

(1, 38). Τέλος, το ιώδιο φαίνεται να έχει θετική 

επίδραση στην ωρίμαση των δενδριτικών κυττάρων, 

στην αύξηση του αριθμού των κυκλοφορούντων Τ- 

λεμφοκυττάρων και στην ενίσχυση της παραγωγής 

ανοσοσφαιρινών (3, 39). 

ΙΙ. Κάπνισμα 

Μία ενδιαφέρουσα μελέτη από την Ολλανδία βρήκε 

ότι η διακοπή του καπνίσματος αυξάνει τον κίνδυνο de 

novo εμφάνισης στον ορό αντι-ΤΡΟ ή/και αντι-Tg αντισωμάτων 

σε άτομα ευπαθή προς ανάπτυξη ΑΘΝ (40). 

Διάφορες μελέτες παρέχουν ισχυρές ενδείξεις ότι 

το κάπνισμα μειώνει την επίπτωση των αντι-ΤΡΟ και 

αντι-Tg. Το ερώτημα που εύλογα τίθεται είναι αν το 

κάπνισμα μειώνει τον κίνδυνο του υποθυρεοειδισμού. 

Μια μετα-ανάλυση δεν κατάφερε να αποδείξει αυτόν 

τον συσχετισμό (41). Μία μελέτη από τη Δανία ανέδειξε 

μικρότερη επίπτωση ήπιου υποθυρεοειδισμού ανάμεσα 

σε καπνιστές σε σχέση με μη καπνιστές (42). Στην Τρίτη 

Διεθνή Μελέτη Υγείας και Διατροφής (NHANESIII), οι 

καπνιστές είχαν αυξημένη TSH σε μικρότερη συχνότητα 

συγκριτικά με μη καπνιστές (43). Πρόσφατα, μια crosssectional 

πληθυσμιακή μελέτη από τη Νορβηγία ανέφερε 

χαμηλότερη επίπτωση κλινικού και υποκλινικού υποθυρεοειδισμού 

στους νυν καπνιστές συγκριτικά με ανθρώπους 

που δεν είχαν καπνίσει ποτέ στη ζωή τους 

(44). Συνεπώς, μπορεί να υποτεθεί ότι η προληπτική 

επίδραση του καπνίσματος εξηγείται, τουλάχιστον εν 

μέρει, από την προστατευτική επίδραση του καπνίσματος 

στην ανάπτυξη των αντι-ΤΡΟ και αντι-Tg (40). 

Αξίζει να σημειωθεί ότι τα ευρήματα στον υποθυρεοειδισμό 

έρχονται σε οξεία αντίθεση με πολλές μελέτες 

που δείχνουν ότι το κάπνισμα αποτελεί παράγοντα 

κινδύνου για την ανάπτυξη της νόσου Graves, και 

ειδικά για την οφθαλμοπάθεια Graves (45). Προφανώς, 

η καπνιστική συμπεριφορά, μπορεί να καθορίσει μέχρι 

ενός σημείου τον κλινικό φαινότυπο της ΑΘΝ: οι 

καπνιστές έχουν μικρότερες πιθανότητες να αναπτύξουν 

υποθυρεοειδισμό, αλλά περισσότερες να εμφανίσουν 

νόσο Graves. Ο μηχανισμός πίσω από αυτές 

τις αποκλίνουσες επιδράσεις του καπνίσματος είναι 

ελάχιστα κατανοητός (40). 

Εξωθυρεοειδικές επιπτΩσεις της ΑΘΝ 

Ι. Θυρεοειδική οφθαλμοπάθεια 

Η θυρεοειδική οφθαλμοπάθεια, που ονομάζεται 

επίσης οφθαλμοπάθεια Graves (OG), είναι μία δυνητικά 

απειλητική για την όραση οφθαλμική ασθένεια που 

απασχολεί ιατρούς και άλλους επιστήμονες εδώ και 

σχεδόν δύο αιώνες. Σε γενικές γραμμές εμφανίζεται σε 

ασθενείς με υπερθυρεοειδισμό ή ιστορικό υπερθυρεοειδισμού 

οφειλόμενο σε νόσο Graves. Παρόλα αυτά, μερικές 

φορές εμφανίζεται σε ασθενείς με ευθυρεοειδική 

ή υπο-θυρεοειδική χρόνια αυτοάνοση θυρεοειδίτιδα. Η 

κατάσταση έχει ετήσιο επιπολασμό 16 γυναίκες και 3 

άνδρες ανά 100.000 πληθυσμού (46).


Σχεδόν οι μισοί από τους ασθενείς αναφέρουν 

συμπτώματα OG, που συμπεριλαμβάνουν αίσθημα 

ξηρότητας στους οφθαλμούς, φωτοφοβία, υπερβολική 

δακρύρροια, διπλωπία, και αίσθημα πίεσης οπισθοβολβικά. 

Τα πιο κοινά κλινικά χαρακτηριστικά της OG 

είναι η ανάσπαση του άνω βλεφάρου, οίδημα, ερύθημα 

των περικογχικών ιστών και επιπεφυκότων, και πρόπτωση. 

Πλησίον του 3-5% των ασθενών με OG έχουν 

σοβαρή νόσο με έντονο πόνο, φλεγμονή, και εξέλκωση 

κερατοειδούς απειλητική για την όραση ή συμπιεστική 

οπτική νευροπάθεια (47). Η υποκλινική οφθαλμική συμμετοχή 

είναι συνήθης: σχεδόν στο 70% των ενηλίκων 

ασθενών με υπερθυρεοειδισμό νόσου Graves, η μαγνητική 

ή αξονική τομογραφία αποκαλύπτει εξοφθαλμική 

μυϊκή διόγκωση (48). Αν και η κλινικά ετερόπλευρη OG 

απαντάται περιστασιακά, η απεικόνιση των οφθαλμικών 

βολβών γενικά αναδεικνύει την παρουσία ασύμμετρης 

αμφοτερόπλευρης νόσου (49). 

Η νόσος Graves προκαλείται από αυτοαντισώματα 

που συνδέονται με τον υποδοχέα θυρεοτροπίνης 

στα θυλακιώδη ενδοθηλιακά θυρεοειδικά κύτταρα 

και διεγείρουν την υπέρμετρη παραγωγή θυρεοειδικών 

ορμονών (50). Η παρουσία αντισωμάτων κατά 

του υποδοχέα θυρεοτροπίνης σε όλους σχεδόν τους 

ασθενείς με OG υποδηλώνει ότι ανοσοδραστικότητα 

έναντι του υποδοχέα θυρεοτροπίνης χαρακτηρίζει και 

την OG και τον υπερθυρεοειδισμό (51). Τα επίπεδα των 

αντισωμάτων κατά του υποδοχέα θυρεοτροπίνης συσχετίζονται 

με τα κλινικά χαρακτηριστικά της OG και 

επηρεάζουν την πρόγνωσή της (52). 

Το κάπνισμα είναι ο ισχυρότερος τροποποιητικός 

παράγοντας κινδύνου για την OG και ο κίνδυνος 

είναι ανάλογος με τον αριθμό των τσιγάρων που ο 

ασθενής καπνίζει ημερησίως (45). Σε καπνιστές με OG 

σε σύγκριση με μη καπνιστές, η σοβαρότητα της ασθένειας 

είναι μεγαλύτερη και είναι πιο πιθανό να μην 

ανταποκρίνεται ικανοποιητικά στις ανοσοκατασταλτικές 

θεραπείες (53). Το κάπνισμα σχετίζεται με πολλές 

αυτοάνοσες νόσους, ίσως λόγω της μη ειδικής καταστολής 

της ενεργοποίησης των Τ-λεμφοκυττάρων, της 

ελάττωσης της παραγωγής των φυσικών δολοφόνων 

Τ-κυττάρων, καθώς και της διαταραχής της χυμικής 

και κυτταρικής ανοσίας (54). Η ισχυρή σχέση μεταξύ 

OG και καπνίσματος υποδηλώνει την εμπλοκή και άλλων 

παραγόντων, που συμπεριλαμβάνουν τις άμεσες 

επιπτώσεις των τοξινών του καπνίσματος (55) και το 

τραύμα από τη θερμότητα που μεταδίδεται από τους 

ηθμοειδείς κόλπους μέσω της lamina papyracea (το λεπτό 

διάμεσο βολβικό τοίχωμα). 

Ιστολογικά, στην ενεργό OG, παρατηρείται εστιακή 

και διάχυτη διήθηση των εξωβολβικών και ανελκτήρων 

μυών, των δακρυϊκών αδένων και του λιπώδους ιστού 

από μονοπύρηνα κύτταρα. Αυτά τα κύτταρα είναι 

κατά κύριο λόγο CD4 + Τ κύτταρα, αλλά υπάρχουν 

και μικροί πληθυσμοί CD8 + κυττάρων, Β-κυττάρων, 

πλασματοκυττάρων, καθώς και μακροφάγων (56). Σε 

πρώιμα στάδια της ασθένειας, τα τύπου 1 βοηθητικά 

Τ-κύτταρα υπερισχύουν και παράγουν τις κυττοκίνες 

ιντερλευκίνη-2, η ιντερφερόνη-γ, και τον TNF, υποδεικνύοντας 

εν ενεργεία κυταρική ανοσία εντός του 

βολβού. Σε πιο μακροχρόνια νόσο, τύπου 2 βοηθητικά 

Τ-κύτταρα που παράγουν ιντερλευκίνη 4, 5, και 10 

κυριαρχούν και οδηγούν στην παραγωγή αυτοαντισωμάτων 

(57). Μακροφάγα, ινοβλάστες, και λιποκύτταρα 

παράγουν και άλλους μεσολαβητές της φλεγμονής 

που περιλαμβάνουν τις ιντερλευκίνες 1, 6, και 16, 

και τον μετατρεπτικό αυξητικό παράγοντα β (TGF-β) 

εντός του βολβού (58). Τρέχοντα στοιχεία αναδεικνύουν 

τους ινοβλάστες του βολβού ως τα κύτταρα-στόχους 

στην OG, υποστηρίζοντας ότι οι φυσιολογικές 

λειτουργίες τους παρεμποδίζονται μέσω αυτοάνοσων 

μηχανισμών. 

Το υποθετικό μοντέλο για την έναρξη της αυτοανοσίας 

στην OG είναι ότι η μη ανοχή των Τ-κυττάρων 

για τον υποδοχέα θυρεοτροπίνης, για άγνωστους λόγους, 

επιτρέπει την ανάπτυξη της αυτοανοσίας κατά 

του εν λόγω υποδοχέα. Ο υποδοχέας θυρεοτροπίνης 

εσωτερικεύεται και αποικοδομείται από ΑΠΣΚ 

που παρουσιάζουν πεπτίδιά του, σε συνδυασμό με 

τα τάξης ΙΙ αντιγόνα του μείζονος συμπλέγματος 

ιστοσυμβατότητας (MHC), στα βοηθητικά Τ-κύτταρα. 

Αυτά τα κύτταρα ενεργοποιούνται, αλληλεπιδρούν 

με αυτοαντιδραστικά Β-κύτταρα μέσω CD154-CD40 

γεφυρών, και εκκρίνουν ιντερλευκίνη 2 και ιντερφερόνη-γ. 

Οι κυτταροκίνες επάγουν τη διαφοροποίηση 

των Β-κυττάρων σε πλασματοκύτταρα που εκκρίνουν 

αντισώματα κατά του υποδοχέα θυρεοτροπίνης. 

Τα αντισώματα αυτά διεγείρουν τον υποδοχέα 

θυρεοτροπίνης, με αποτέλεσμα την υπερπλασία των 

θυλακιωδών επιθηλιακών κυττάρων και την αυξημένη 

παραγωγή των θυρεοειδικών ορμονών τριιωδοθυρονίνης 

(Τ3) και θυροξίνης (Τ4). Τα αντισώματα αυτά 

αναγνωρίζουν επίσης τον υποδοχέα θυρεοτροπίνης 

πάνω στους ινοβλάστες του βολβού και, σε συνδυασμό 

με την ιντερφερόνη-γ και τον TNF, εισάγουν τις 

ιστικές μεταβολές που χαρακτηρίζουν την OG (59). 

Υποδοχείς θυρεοτροπίνης ανευρίσκονται επίσης σε 

αρκετούς εξωθυρεοειδικούς ιστούς, όπως το δέρμα,

234 


τα επινεφρίδια, τους νεφρούς, και τον θύμο αδένα 

(60). Στο προκνημιαίο οίδημα σε ασθενείς με θυρεοειδική 

δερματοπάθεια ανευρίσκονται αυξημένα επίπεδα 

του υποδοχέα θυρεοτροπίνης (61). 

Ένας μοριακός μηχανισμός που επιχειρεί να εξηγήσει 

τις ιστικές βλάβες της OG βασίζεται στις αλληλεπιδράσεις 

μεταξύ των ινοβλαστών του βολβού. 

Όταν ενεργοποιούνται τα αντισώματα έναντι του 

υποδοχέα θυρεοτροπίνης, μια υποομάδα των βολβικών 

ινοβλαστών, που ονομάζονται προλιποκύτταρα, 

αρχίζουν να διαφοροποιούνται σε λιποκύτταρα με 

αυξημένη έκφραση υποδοχέα θυρεοτροπίνης, ενώ άλλοι 

που φέρουν το αντιγόνο Thy-1 διεγείρονται από 

κυτταροκίνες, όπως η ιντερφερόνη-γ και ο TNF, αυξάνοντας 

την παραγωγή του υαλουρονικού. Ομοίως, 

διέγερση του υποδοχέα IGF-I που εκφράζεται στους 

βολβικούς ινοβλάστες έχει ως αποτέλεσμα την έκκριση 

των χυμοκινών ιντερλευκίνη 16 και RANTES (regulated 

upon activation normal T-cell expressed and secreted), 

τα οποία ενισχύουν την ανάκτηση ενεργοποιημένων 

Τ-κυττάρων και άλλων μονοπυρήνων στον βολβό. 

Η έκφραση του CD154 στα Τ-κύτταρα επιτρέπει την 

άμεση αλληλεπίδραση τους με τους ινοβλάστες του 

βολβού μέσω του σχηματισμού CD40-CD154 γεφυρών, 

με αποτέλεσμα την παραγωγή ιντερλευκίνης 1 από 

τους ινοβλάστες. Ενεργοποιημένα τύπου 1 βοηθητικά 

Τ-κύτταρα σε ασθενείς με OG αρχικού σταδίου 

παράγουν ιντερφερόνη-γ και TNF, και τοπικά μακροφάγα 

εκκρίνουν ιντερλευκίνη1. Οι κυτταροκίνες διεγείρουν 

τους ινοβλάστες να παράγουν υψηλά επίπεδα 

προσταγλανδίνης Ε2 και υδρόφιλου υαλουρονικού 

που συσσωρεύεται μεταξύ των ανέπαφων εξοφθάλμιων 

μυϊκών ινών και εντός του λιπώδους ιστού του 

βολβού, ώστε να διογκώσουν τους ιστούς αυτούς. 

Ενεργοποιημένα Τ-λεμφοκύτταρα σε ασθενείς με OG 

παράγουν επίσης προλιποκυτταρικές προσταγλανδίνες 

που διεγείρουν τα προλιποκύτταρα στο να διαφοροποιηθούν 

σε ώριμα λιποκύτταρα, οδηγώντας 

στην περαιτέρω διόγκωση των ιστών. Λιποκύτταρα 

και ινοβλάστες παράγουν ιντερλευκίνη 6, η οποία 

αυξάνει την ωρίμανση των Β-κυττάρων και αυξάνει 

την παραγωγή αντισωμάτων έναντι του υποδοχέα 

θυρεοτροπίνης από τα πλασματοκύτταρα εντός του 

βολβού. Οι ινοβλάστες παράγουν επίσης τροποποιητικό 

παράγοντα αύξησης β (TGF-β), ο οποίος διεγείρει 

τόσο την παραγωγή υαλουρονικού όσο και τη διαφοροποίηση 

της Thy-1 + υποομάδας σε μυοϊνοβλάστες, 

που συμμετέχουν στην ανάπτυξη της ίνωσης ιδιαίτερα 

στα προχωρημένα στάδια της νόσου (59). 

• Ιώδιο και OG 

Ιδιαίτερη προσοχή έχει δοθεί στον ρόλο του ιωδίου 

στην OG. Το ραδιενεργό ιώδιο (RAI) χρησιμοποιείται 

συνήθως ως οριστική θεραπεία στους περισσότερους 

ασθενείς με νόσο Graves (62). Μετά από μία εφάπαξ 

χορήγηση RAI, οι ασθενείς μπορούν να καταστούν 

υποθυρεοειδικοί, ευθυρεοειδικοί, ή να παραμείνουν 

υπερθυρεοειδικοί. Οι βιολογικές επιδράσεις του RAI 

περιλαμβάνουν νέκρωση και μειωμένη αναπαραγωγή 

μη κατεστραμμένων επιθηλιακών κυττάρων, ατροφία, 

ίνωση, καθώς και μια χρόνια φλεγμονώδη αντίδραση, 

η οποία μπορεί τελικά να οδηγήσει σε μόνιμη βλάβη 

του θυρεοειδούς. Οι μεταβολές στη θυρεοειδική ιστολογία 

συνδέονται με τη μείωση του όγκου του αδένος, 

η οποία αντανακλά την βλάβη του. Η θεραπεία με 

ραδιενεργό ιώδιο (RAI) για τη νόσο Graves συνεπάγεται 

αλλαγές στην αυτοανοσία του θυρεοειδούς, η 

οποία μπορεί να οδηγήσει σε παροδική αύξηση των 

αντισωμάτων κατά του υποδοχέα της θυρεοτροπίνης 

(TRAb) με αύξηση της διέγερσης της δραστηριότητάς 

τους (63). Επιπλέον, αρκετές αναφορές δείχνουν ότι 

η OG μπορεί να επιδεινωθεί μετά από θεραπευτικές 

μεθόδους που συνδέονται με τη διαφυγή αντιγόνων 

από τον θυρεοειδή, όπως το RAI (64, 65). Έχει διατυπωθεί 

η άποψη ότι μετά από τραυματισμό του θυρεοειδούς, 

υπάρχει απελευθέρωση θυρεοειδικών αντιγόνων, 

που οδηγεί σε αυξημένη παραγωγή αυτοαντισωμάτων, 

όπως τα αντισώματα κατά του TSH-R, της 

θυρεοσφαιρίνης, και της θυρεοειδικής υπεροξειδάσης. 

Αυτό, ακολούθως, μπορεί να προκαλέσει την έναρξη 

της οφθαλμικής βλάβης. Το RAI μπορεί να επιδεινώσει 

την OG όχι μόνο με την ενεργοποίηση της ΑΘΝ λόγω 

της απελευθέρωσης και παρουσίασης των αντιγόνων 

ή την καταστροφή ακτινοευαισθήτων κατασταλτικών 

Τ-λεμφοκυττάρων, αλλά και με την πρόκληση υποθυρεοειδισμού 

(62). Έτσι, η διέγερση των θυρεοειδικών 

κυττάρων μέσω του υποδοχέα TSH είτε από την αυξημένη 

TSH (λόγω υποθυρεοειδισμού) είτε από την αύξηση 

των TRAb (λόγω του RAI), μπορεί να οδηγήσει 

σε επιδείνωση της οφθαλμικής νόσου. Επιπρόσθετα, 

η TSH και τα διεγερτικά αντισώματα κατά του υποδοχέα 

TSH ενισχύουν την έκφραση του HLA-DR των 

θυρεοειδικών κυττάρων και προκαλούν αύξηση της 

σύνθεσης και έκφρασης της θυρεοειδικής υπεροξειδάσης 

από τα θυρεοειδικά κύτταρα (66). 

Η προφύλαξη με κορτικοστεροειδή μετά τη θεραπεία 

με RAI βρέθηκε να έχει προστατευτικό ρόλο όσον 

αφορά στην επιδείνωση της οφθαλμικής νόσου σε 

ασθενείς με προϋπάρχουσα OG (67). Δεν παρατηρήθη-


καν σημαντικές παρενέργειες της θεραπείας με συστηματικά 

στεροειδή, εκτός από παροδικά «Cushingoid» 

χαρακτηριστικά σε μια μελέτη (68). Η ενδοφλέβια χορήγηση 

υψηλών δόσεων γλυκοκορτικοειδών (0,5-1g) σε 

ασθενείς με ενεργό νόσο μέτριας σοβαρότητας φαίνεται 

να είναι το καλλίτερα ανεκτό από τον ασθενή θεραπευτικό 

σχήμα, μπορί όμως να προκαλέσει ηπατοπάθεια 

σε μικρό ποσοστό ασθενών και ως εκ τούτου 

η χορήγησή της συνιστάται σε εξειδικευμένα κέντρα 

εφόσον κρίνεται απαραίτητη (69). 

ΙΙ. Υπογονιμότης και ΑΘΝ 

Μία μετα-ανάλυση εξέτασε τη συσχέτιση μεταξύ 

αυτομάτων αποβολών και ΑΘΝ σε ευθυρεοειδικές γυναίκες, 

κάτι το οποίο είχε αναφερθεί για πρώτη φορά 

το 1990 (70). Εκτιμήθηκε ότι οι υπογόνιμες ευθυρεοειδικές 

γυναίκες με ΑΘΝ έχουν περίπου διπλάσιες πιθανότητες 

αποβολής κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνη 

μετά από εξωσωματική γονιμοποίηση σε σχέση με 

αντίστοιχες γυναίκες χωρίς ΑΘΝ (71). Παρόλη τη διπλάσια 

αύξηση του κινδύνου αποβολής, η πραγματική 

διαφορά στον αριθμό των αποβολών μεταξύ των ευθυρεοειδικών 

γυναικών με ΑΘΝ που υποβάλλονται σε 

εξωσωματική γονιμοποίηση και την ομάδα ελέγχου (δηλαδή 

γυναίκες που υποβάλλονται σε εξωσωματική γονιμοποίηση 

αλλά δεν πάσχουν από ΑΘΝ) είναι μικρός, 

με αποτέλεσμα μια μάλλον «σιωπηλή» επίπτωση στον 

τοκετό ή στο ποσοστό επίτευξης εγκυμοσύνης (71). 

Μελέτες αναφέρουν ότι η χορήγηση L-T4 σε γυναίκες 

με ΑΘΝ, έγκυες με εξωσωματική γονιμοποίηση 

μείωσαν τον κίνδυνο για αποβολή στο επίπεδο της 

ομάδας ελέγχου (72). Στη συνέχεια, η ίδια ομάδα που 

ανέφερε σε μία αναδρομική μελέτη ότι οι γυναίκες με 

ΑΘΝ στις οποίες η εξωσωματική γονιμοποίηση ήταν 

ανεπιτυχής ή επιπλέχθηκε με αποβολή, χαρακτηρίζονταν 

από χειρότερη θυρεοειδική λειτουργία σε σχέση 

με τις γυναίκες που είχαν επιτυχή τοκετό (73). Η έλλειψη 

αξιολόγησης της θυρεοειδικής λειτουργίας ή της 

πραγματικής κατάστασης του θυρεοειδούς κατά την 

αποβολή, η οποία θα μπορούσε να προϊδεάσει για μία 

αιτιοπαθογεντική προσέγγιση, οδηγεί σε μεροληπτικές 

αναλύσεις που μπορεί να επηρεάσουν την ερμηνεία 

των κλινικών δεδομένων (71). 

Πρόσφατα αναπτύχθηκε μία υπόθεση που προσπαθεί 

να εξηγήσει τη σχέση μεταξύ ΑΘΝ και αποβολής 

(74), που είναι συμβατή με τη θεωρία ότι τα θυρεοειδικά 

αυτοαντισώματα μπορούν να χρησιμοποιηθούν 

ως δείκτης που αντανακλά γενικά την αυτοανοσία. 

Σύμφωνα με αυτήν την υπόθεση, ένα αίτο αυτοανοσίας 

αποτελούν τα TRAb, που ανιχνεύονται και στη 

θυρεοειδίτιδα Hashimoto (75), τα οποία δυνητικά θα 

μπορούσαν να εμποδίσουν, μέσω διασταυρούμενης 

αντιδραστικότητας (74), τη δράση της ανθρώπινης χοριακής 

γοναδοτροπίνης (hCG) σχετικά στο ωχρό σωμάτιο. 

Η αναστολή αυτή θα μπορούσε να οδηγήσει σε 

μείωση της παραγωγής της προγεστερόνης και των 

οιστρογόνων που είναι απαραίτητα για την υποστήριξη 

και τη διατήρηση της κύησης κατά τη διάρκεια του 

πρώτου τριμήνου. 

ΙΙΙ. Αυτοάνοσα Πολυαδενικά Σύνδρομα 

Ποικίλες μελέτες έχουν δείξει ότι η ΑΘΝ συνδυάζεται 

συχνά με σακχαρώδη διαβήτη τύπου 1 (T1D) σε 

ευρωπαϊκούς και ασιατικούς πληθυσμούς (76). Απαντώνται 

μαζί πιο συχνά από ό,τι θα αναμενόταν από 

την επίπτωση της κάθε ασθένειας χωριστά. Διαπιστώθηκε 

ότι το 25% των εφήβων με T1D είχαν επίσης 

θυρεοειδικά αντισώματα. 

Το αυτοάνοσο πολυαδενικό σύνδρομο τύπου 3 

(APS3) ορίζεται ως ο συνδυασμός της ΑΘΝ και άλλων 

αυτοανόσων νοσημάτων, εκτός της νόσου Addison και 

του υποπαραθυρεοειδισμού. Η συνύπαρξη της ΑΘΝ 

και του T1D στο ίδιο άτομο θεωρείται ως μία παραλλαγή 

του APS3, και αναφέρεται ως παραλλαγή APS3 

(APS3v) (77). 

Τουλάχιστον τέσσερα κοινά γονίδια για το APS3v 

έχουν βρεθεί μέχρι στιγμής. Αυτά είναι τα γονίδια του 

HLA-DR3 στο χρωμόσωμα 6 (78, 79), το CTLA-4 γονίδιο 

στο χρωμόσωμα 2 (80), το γονίδιο της πρωτεΐνης 

τυροσινικής φωσφατάσης nonreceptor 22 (PTPN22) στο 

χρωμόσωμα 1 (81), και το γονίδιο FOXP3 στο Χ χρωμόσωμα 

(82). 

Η ΑΘΝ και ο T1D είναι νόσοι στις οποίες συμμετέχουν 

τα Τ-κύτταρα και επηρεάζουν συγκεκριμένα 

όργανα. Και τα τέσσερα κοινά γονίδια που έχουν 

επισημανθεί εμπλέκονται στην ανοσολογική αντίδραση 

και στην ενεργοποίηση των Τ-κυττάρων: τα μόρια 

HLA-DR παρουσιάζουν αντιγόνα στα Τ-λεμφοκύτταρα, 

το CTLA-4 καταστέλλει την ενεργοποίηση των 

Τ-λεμφοκυττάρων, το PTPN22 ασκεί αρνητική επιρροή 

στον Τ-κυτταρικό υποδοχέα και το FOXP3 ρυθμίζει τη 

διαφοροποίηση των ρυθμιστικών Τ-κυττάρων (83). 

Τα δεδομένα υποστηρίζουν μια κοινή γενετική βάση 

για το APS3v. Τα γονίδια που ενοχοποιούνται ανωτέρω 

μπορεί να μην προκαλούν τις ανωτέρω νόσους, 

αλλά αυξάνουν τον κίνδυνο ανάπτυξής τους. Ως εκ 

τούτου, ο γενετικός έλεγχος δεν θα ταυτοποιήσει τους 

ασθενείς που πάσχουν από τις νόσους αυτές, αλλά

236 


θα μπορούσε να εντοπίσει ασθενείς που βρίσκονται 

σε κίνδυνο για την ανάπτυξή τους. Δεδομένου όμως 

ότι δεν υπάρχει τρόπος παρέμβασης και πρόληψης 

της εμφάνισης του συνδρόμου, εγείρονται ηθικά διλήμματα 

και ερωτηματικά για την σκοπιμότητα του 

ελέγχου αυτού. 


1. Fountoulakis S, Tsatsoulis A. On the pathogenesis of 

autoimmune thyroid disease: a unifying hypothesis. 

Clin Endocrinol (Oxf). 2004 Apr;60(4):397-409. 

2. Gardner DG SD. Greenspan’s Basic & Clinical Endocrinology. 

8th ed.: McGrawHill; 2007. 

3. Εντατική Εκπαίδευση στην Ενδοκρινολογία-7ος 

κύκλος-Θυρεοειδής. Αθήνα: ΕΕΕ; 2004. p. 175-84. 

4. WeetmanAP. Chronic autoimmune thyroiditis. In: 

Braverman LE UR, editor. Werner and Ingbar’s: 

The Thyroid. Philadelphia: Lippincott Williams and 

Wilkins; 2000. p. 721–32. 

5. Menconi F OY, Tomer Y Diagnostic Criteria in Autoimmune 

Diseases. In: Shoenfeld Y CR, Gershwin ME, 

editor. Totowa,NJ: Humana Press; 2008. p. 231–5. 

6. Huber A, Menconi F, Corathers S, Jacobson EM, 

Tomer Y. Joint genetic susceptibility to type 1 diabetes 

and autoimmune thyroiditis: from epidemiology 

to mechanisms. Endocr Rev. 2008 Oct;29(6):697- 

725. 

7. Tomer Y. Genetic susceptibility to autoimmune 

thyroid disease: past, present, and future. Thyroid. 

Jul;20(7):715-25. 

8. Dustin ML. T-cell activation through immunological 

synapses and kinapses. Immunol Rev. 2008 

Feb;221:77-89. 

9. Jacobson EM, Huber A, Tomer Y. The HLA gene 

complex in thyroid autoimmunity: from epidemiology 

to etiology. J Autoimmun. 2008 Feb-Mar;30(1- 

2):58-62. 

10. Faas S, Trucco M. The genes influencing the susceptibility 

to IDDM in humans. J Endocrinol Invest. 

1994 Jul-Aug;17(7):477-95. 

11. Simmonds MJ, Howson JM, Heward JM, Cordell HJ, 

Foxall H, Carr-Smith J, et al. Regression mapping of 

association between the human leukocyte antigen 

region and Graves disease. Am J Hum Genet. 2005 

Jan;76(1):157-63. 

12. Jacobson EM, Yang H, Menconi F, Wang R, Osman 

R, Skrabanek L, et al. Employing a recombinant 

HLA-DR3 expression system to dissect major 

histocompatibility complex II-thyroglobulin peptide 

dynamism: a genetic, biochemical, and reverse immunological 

perspective. J Biol Chem. 2009 Dec 

4;284(49):34231-43. 

13. Ban Y, Davies TF, Greenberg DA, Kissin A, Marder B, 

Murphy B, et al. Analysis of the CTLA-4, CD28, and 

inducible costimulator (ICOS) genes in autoimmune 

thyroid disease. Genes Immun. 2003 Dec;4(8):586- 

93. 

14. Nithiyananthan R, Heward JM, Allahabadia A, Franklyn 

JA, Gough SC. Polymorphism of the CTLA-4 gene 

is associated with autoimmune hypothyroidism in 

the United Kingdom. Thyroid. 2002 Jan;12(1):3-6. 

15. Vieland VJ, Huang Y, Bartlett C, Davies TF, Tomer 

Y. A multilocus model of the genetic architecture of 

autoimmune thyroid disorder, with clinical implications. 

Am J Hum Genet. 2008 Jun;82(6):1349-56. 

16. Jacobson EM, Concepcion E, Oashi T, Tomer Y. 

A Graves’ disease-associated Kozak sequence 

single-nucleotide polymorphism enhances the efficiency 

of CD40 gene translation: a case for 

translational pathophysiology. Endocrinology. 2005 

Jun;146(6):2684-91. 

17. Saitoh O, Nagayama Y. Regulation of Graves’ hyperthyroidism 

with naturally occurring CD4+CD25+ 

regulatory T cells in a mouse model. Endocrinology. 

2006 May;147(5):2417-22. 

18. McLachlan SM, Nagayama Y, Pichurin PN, Mizutori 

Y, Chen CR, Misharin A, et al. The link between 

Graves’ disease and Hashimoto’s thyroiditis: 

a role for regulatory T cells. Endocrinology. 2007 

Dec;148(12):5724-33. 

19. Tomer Y. Anti-thyroglobulin autoantibodies in 

autoimmune thyroid diseases: cross-reactive or 

pathogenic? Clin Immunol Immunopathol. 1997 

Jan;82(1):3-11. 

20. Tomer Y, Ban Y, Concepcion E, Barbesino G, Villanueva 

R, Greenberg DA, et al. Common and unique 

susceptibility loci in Graves and Hashimoto diseases: 

results of whole-genome screening in a data 

set of 102 multiplex families. Am J Hum Genet. 

2003 Oct;73(4):736-47. 

21. Ban Y, Greenberg DA, Concepcion E, Skrabanek L, 

Villanueva R, Tomer Y. Amino acid substitutions 

in the thyroglobulin gene are associated with susceptibility 

to human and murine autoimmune thyroid 

disease. Proc Natl Acad Sci U S A. 2003 Dec 

9;100(25):15119-24. 

22. Dechairo BM, Zabaneh D, Collins J, Brand O, Dawson 

GJ, Green AP, et al. Association of the TSHR


gene with Graves’ disease: the first disease specific 

locus. Eur J Hum Genet. 2005 Nov;13(11):1223-30. 

23. Ku CS, Loy EY, Pawitan Y, Chia KS. The pursuit of 

genome-wide association studies: where are we 

now? J Hum Genet. Apr;55(4):195-206. 

24. Jacobson EM, Tomer Y. The CD40, CTLA-4, thyroglobulin, 

TSH receptor, and PTPN22 gene quintet 

and its contribution to thyroid autoimmunity: back 

to the future. J Autoimmun. 2007 Mar-May;28(2- 

3):85-98. 

25. Taieb A, Picardo M. Clinical practice. Vitiligo. N 

Engl J Med. 2009 Jan 8;360(2):160-9. 

26. Spritz RA. Shared genetic relationships underlying 

generalized vitiligo and autoimmune thyroid disease. 

Thyroid. Jul;20(7):745-54. 

27. Alkhateeb A, Fain PR, Thody A, Bennett DC, Spritz 

RA. Epidemiology of vitiligo and associated autoimmune 

diseases in Caucasian probands and their 

families. Pigment Cell Res. 2003 Jun;16(3):208-14. 

28. Birlea SA, Gowan K, Fain PR, Spritz RA. Genomewide 

association study of generalized vitiligo in 

an isolated European founder population identifies 

SMOC2, in close proximity to IDDM8. J Invest 

Dermatol. Mar;130(3):798-803. 

29. Jin Y, Birlea SA, Fain PR, Gowan K, Riccardi SL, 

Holland PJ, et al. Variant of TYR and autoimmunity 

susceptibility loci in generalized vitiligo. N Engl J 

Med. May 6;362(18):1686-97. 

30. Artantas S, Gul U, Kilic A, Guler S. Skin findings 

in thyroid diseases. Eur J Intern Med. 2009 

Mar;20(2):158-61. 

31. Weetman AP. The genetics of autoimmune thyroid 

disease. Horm Metab Res. 2009 Jun;41(6):421-5. 

32. Fain PR, Babu SR, Bennett DC, Spritz RA. HLA class 

II haplotype DRB1*04-DQB1*0301 contributes to 

risk of familial generalized vitiligo and early disease 

onset. Pigment Cell Res. 2006 Feb;19(1):51-7. 

33. Fountoulakis S, Philippou G, Tsatsoulis A. The role 

of iodine in the evolution of thyroid disease in 

Greece: from endemic goiter to thyroid autoimmunity. 

Hormones (Athens). 2007 Jan-Mar;6(1):25-35. 

34. Sartelet H, Serghat S, Lobstein A, Ingenbleek Y, Anton 

R, Petitfrere E, et al. Flavonoids extracted from 

fonio millet (Digitaria exilis) reveal potent antithyroid 

properties. Nutrition. 1996 Feb;12(2):100-6. 

35. Pitsiavas V, Smerdely P, Boyages SC. Amiodarone 

compared with iodine exhibits a potent and persistent 

inhibitory effect on TSH-stimulated cAMP 

production in vitro: a possible mechanism to explain 

amiodarone-induced hypothyroidism. Eur J 

Endocrinol. 1999 Mar;140(3):241-9. 

36. Derwahl M, Studer H. Multinodular goitre: ‚much 

more to it than simply iodine deficiency‘. Baillieres 

Best Pract Res Clin Endocrinol Metab. 2000 

Dec;14(4):577-600. 

37. Zois C, Stavrou I, Svarna E, Seferiadis K, Tsatsoulis 

A. Natural course of autoimmune thyroiditis after 

elimination of iodine deficiency in northwestern 

Greece. Thyroid. 2006 Mar;16(3):289-93. 

38. Vitale M, Di Matola T, D’Ascoli F, Salzano S, Bogazzi 

F, Fenzi G, et al. Iodide excess induces apoptosis 

in thyroid cells through a p53-independent 

mechanism involving oxidative stress. Endocrinology. 

2000 Feb;141(2):598-605. 

39. Rose NR, Bonita R, Burek CL. Iodine: an environmental 

trigger of thyroiditis. Autoimmun Rev. 2002 

Feb;1(1-2):97-103. 

40. Effraimidis G, Tijssen JG, Wiersinga WM. Discontinuation 

of smoking increases the risk for developing 

thyroid peroxidase antibodies and/or thyroglobulin 

antibodies: a prospective study. J Clin Endocrinol 

Metab. 2009 Apr;94(4):1324-8. 

41. Vestergaard P. Smoking and thyroid disorders--a 

meta-analysis. Eur J Endocrinol. 2002 Feb;146(2):153- 

61. 

42. Knudsen N, Bulow I, Laurberg P, Perrild H, Ovesen L, 

Jorgensen T. High occurrence of thyroid multinodularity 

and low occurrence of subclinical hypothyroidism 

among tobacco smokers in a large population 

study. J Endocrinol. 2002 Dec;175(3):571-6. 

43. Belin RM, Astor BC, Powe NR, Ladenson PW. Smoke 

exposure is associated with a lower prevalence 

of serum thyroid autoantibodies and thyrotropin 

concentration elevation and a higher prevalence 

of mild thyrotropin concentration suppression in 

the third National Health and Nutrition Examination 

Survey (NHANES III). J Clin Endocrinol Metab. 2004 

Dec;89(12):6077-86. 

44. Asvold BO, Bjoro T, Nilsen TI, Vatten LJ. Tobacco 

smoking and thyroid function: a population-based 

study. Arch Intern Med. 2007 Jul 9;167(13):1428-32. 

45. Prummel MF, Wiersinga WM. Smoking and risk of 

Graves’ disease. JAMA. 1993 Jan 27;269(4):479-82. 

46. Bartley GB. The epidemiologic characteristics and 

clinical course of ophthalmopathy associated with 

autoimmune thyroid disease in Olmsted County, 

Minnesota. Trans Am Ophthalmol Soc. 1994;92:477- 

588.

238 


47. Wiersinga WM, Bartalena L. Epidemiology and prevention 

of Graves’ ophthalmopathy. Thyroid. 2002 

Oct;12(10):855-60. 

48. Enzmann DR, Donaldson SS, Kriss JP. Appearance 

of Graves’ disease on orbital computed tomography. 

J Comput Assist Tomogr. 1979 Dec;3(6):815-9. 

49. Wiersinga WM, Smit T, van der Gaag R, Mourits 

M, Koornneef L. Clinical presentation of Graves’ 

ophthalmopathy. Ophthalmic Res. 1989;21(2):73-82. 

50. Rapoport B, McLachlan SM. The thyrotropin receptor 

in Graves’ disease. Thyroid. 2007 Oct;17(10):911- 

22. 

51. Khoo DH, Eng PH, Ho SC, Tai ES, Morgenthaler 

NG, Seah LL, et al. Graves’ ophthalmopathy in the 

absence of elevated free thyroxine and triiodothyronine 

levels: prevalence, natural history, and 

thyrotropin receptor antibody levels. Thyroid. 2000 

Dec;10(12):1093-100. 

52. Eckstein AK, Plicht M, Lax H, Neuhauser M, Mann 

K, Lederbogen S, et al. Thyrotropin receptor autoantibodies 

are independent risk factors for Graves‘ 

ophthalmopathy and help to predict severity and 

outcome of the disease. J Clin Endocrinol Metab. 

2006 Sep;91(9):3464-70. 

53. Bartalena L, Pinchera A, Marcocci C. Management 

of Graves‘ ophthalmopathy: reality and perspectives. 

Endocr Rev. 2000 Apr;21(2):168-99. 

54. Costenbader KH, Karlson EW. Cigarette smoking 

and autoimmune disease: what can we learn from 

epidemiology? Lupus. 2006;15(11):737-45. 

55. Cawood TJ, Moriarty P, O‘Farrelly C, O‘Shea D. 

Smoking and thyroid-associated ophthalmopathy: 

A novel explanation of the biological link. J Clin 

Endocrinol Metab. 2007 Jan;92(1):59-64. 

56. Eckstein AK, Quadbeck B, Tews S, Mann K, Kruger 

C, Mohr CH, et al. Thyroid associated ophthalmopathy: 

evidence for CD4(+) gammadelta T cells; de 

novo differentiation of RFD7(+) macrophages, but 

not of RFD1(+) dendritic cells; and loss of gammadelta 

and alphabeta T cell receptor expression. Br J 

Ophthalmol. 2004 Jun;88(6):803-8. 

57. Aniszewski JP, Valyasevi RW, Bahn RS. Relationship 

between disease duration and predominant orbital 

T cell subset in Graves‘ ophthalmopathy. J Clin Endocrinol 

Metab. 2000 Feb;85(2):776-80. 

58. Kumar S, Bahn RS. Relative overexpression of macrophage-derived 

cytokines in orbital adipose tissue 

from patients with graves‘ ophthalmopathy. J Clin 

Endocrinol Metab. 2003 Sep;88(9):4246-50. 

59. Bahn RS. Graves‘ ophthalmopathy. N Engl J Med. 

Feb 25;362(8):726-38. 

60. Endo T, Ohno M, Kotani S, Gunji K, Onaya T. Thyrotropin 

receptor in non-thyroid tissues. Biochem 

Biophys Res Commun. 1993 Feb 15;190(3):774-9. 

61. Daumerie C, Ludgate M, Costagliola S, Many MC. 

Evidence for thyrotropin receptor immunoreactivity 

in pretibial connective tissue from patients with 

thyroid-associated dermopathy. Eur J Endocrinol. 

2002 Jan;146(1):35-8. 

62. Vaidya B, Williams GR, Abraham P, Pearce SH. 

Radioiodine treatment for benign thyroid disorders: 

results of a nationwide survey of UK endocrinologists. 

Clin Endocrinol (Oxf). 2008 May;68(5):814-20. 

63. Aizawa Y, Yoshida K, Kaise N, Kaise K, Fukazawa 

H, Kiso Y, et al. Long-term effects of radioiodine 

on thyrotrophin receptor antibodies in Graves‘ disease. 

Clin Endocrinol (Oxf). 1995 May;42(5):517-22. 

64. Bartalena L, Tanda ML. Clinical practice. Graves‘ 

ophthalmopathy. N Engl J Med. 2009 Mar 

5;360(10):994-1001. 

65. Vestergaard H, Laurberg P. Radioiodine and aggravation 

of Graves‘ ophthalmopathy. Lancet. 1989 

Jul 1;2(8653):47. 

66. Marcocci C, Bartalena L, Bogazzi F, Bruno-Bossio G, 

Pinchera A. Relationship between Graves‘ ophthalmopathy 

and type of treatment of Graves‘ hyperthyroidism. 

Thyroid. 1992 Summer;2(2):171-8. 

67. Ponto KA, Zang S, Kahaly GJ. The tale of radioiodine 

and Graves‘ orbitopathy. Thyroid. Jul;20(7):785-93. 

68. Bartalena L, Marcocci C, Bogazzi F, Manetti L, Tanda 

ML, Dell’Unto E, et al. Relation between therapy 

for hyperthyroidism and the course of Graves’ ophthalmopathy. 

N Engl J Med. 1998 Jan 8;338(2):73-8. 

69. Marino M, Morabito E, Brunetto MR, Bartalena L, 

Pinchera A, Marocci C. Acute and severe liver 

damage associated with intravenous glucocorticoid 

pulse therapy in patients with Graves’ ophthalmopathy. 

Thyroid. 2004 May;14(5):403-6. 

70. Stagnaro-Green A, Roman SH, Cobin RH, el-Harazy 

E, Alvarez-Marfany M, Davies TF. Detection of atrisk 

pregnancy by means of highly sensitive assays 

for thyroid autoantibodies. JAMA. 1990 Sep 

19;264(11):1422-5. 

71. Toulis KA, Goulis DG, Venetis CA, Kolibianakis EM, 

Negro R, Tarlatzis BC, et al. Risk of spontaneous 

miscarriage in euthyroid women with thyroid autoimmunity 

undergoing IVF: a meta-analysis. Eur J 

Endocrinol. Apr;162(4):643-52.


72. Negro R, Mangieri T, Coppola L, Presicce G, Casavola 

EC, Gismondi R, et al. Levothyroxine treatment 

in thyroid peroxidase antibody-positive women undergoing 

assisted reproduction technologies: a prospective 

study. Hum Reprod. 2005 Jun;20(6):1529-33. 

73. Negro R, Formoso G, Coppola L, Presicce G, Mangieri 

T, Pezzarossa A, et al. Euthyroid women with autoimmune 

disease undergoing assisted reproduction 

technologies: the role of autoimmunity and thyroid 

function. J Endocrinol Invest. 2007 Jan;30(1):3-8. 

74. Toulis KA, Goulis DG, Venetis CA, Kolibianakis EM, 

Tarlatzis BC, Papadimas I. Thyroid autoimmunity 

and miscarriages: the corpus luteum hypothesis. 

Med Hypotheses. 2009 Dec;73(6):1060-2. 

75. Pearce EN, Farwell AP, Braverman LE. Thyroiditis. N 

Engl J Med. 2003 Jun 26;348(26):2646-55. 

76. Dittmar M, Kahaly GJ. Polyglandular autoimmune 

syndromes: immunogenetics and long-term followup. 

J Clin Endocrinol Metab. 2003 Jul;88(7):2983-92. 

77. Eisenbarth GS, Gottlieb PA. Autoimmune polyendocrine 

syndromes. N Engl J Med. 2004 May 

13;350(20):2068-79. 

78. Golden B, Levin L, Ban Y, Concepcion E, Greenberg 

DA, Tomer Y. Genetic analysis of families with 

autoimmune diabetes and thyroiditis: evidence 

for common and unique genes. J Clin Endocrinol 

Metab. 2005 Aug;90(8):4904-11. 

79. Dittmar M, Ide M, Wurm M, Kahaly GJ. Early onset 

of polyglandular failure is associated with HLA- 

DRB1*03. Eur J Endocrinol. 2008 Jul;159(1):55-60. 

80. Ikegami H, Awata T, Kawasaki E, Kobayashi T, 

Maruyama T, Nakanishi K, et al. The association 

of CTLA4 polymorphism with type 1 diabetes is 

concentrated in patients complicated with autoimmune 

thyroid disease: a multicenter collaborative 

study in Japan. J Clin Endocrinol Metab. 2006 

Mar;91(3):1087-92. 

81. Dultz G, Matheis N, Dittmar M, Rohrig B, Bender K, 

Kahaly GJ. The protein tyrosine phosphatase nonreceptor 

type 22 C1858T polymorphism is a joint 

susceptibility locus for immunthyroiditis and autoimmune 

diabetes. Thyroid. 2009 Feb;19(2):143-8. 

82. Villano MJ, Huber AK, Greenberg DA, Golden BK, 

Concepcion E, Tomer Y. Autoimmune thyroiditis 

and diabetes: dissecting the joint genetic susceptibility 

in a large cohort of multiplex families. J Clin 

Endocrinol Metab. 2009 Apr;94(4):1458-66. 

83. Tomer Y, Menconi F. Type 1 diabetes and autoimmune 

thyroiditis: the genetic connection. Thyroid. 

2009 Feb;19(2):99-102.

Προβλήματα στην εργαστηριακή διερεύνηση της θυρεοειδικής νόσου 

Ρ Τόκου 

Ειδικευόμενη Ιατρός, Ενδοκρινολογικό Τμήμα - Διαβητολογικό Κέντρο Γ.Ν.Α. «ο Ευαγγελισμός» 

SUMMARY 

TOKOU R. Considerations in the laboratory assessment of thyroid function. Secretion of thyroid hormones T4 (thyroxine) 

and T3 (triiodothyronine) is regulated by pituitary thyrotropin (TSH). TSH secretion, in turn, is controlled through 

negative feedback by thyroid hormones. Very small changes in fT4 concentrations induce very large reciprocal changes in 

serum TSH concentrations, and as a result, thyroid function is best assessed by measuring serum TSH, assuming the absence 

of pituitary or hypothalamic disease. Thyroid disorders occur in 5% to 10% of the population. As a result, laboratory tests 

of thyroid function are among the more common tests ordered in clinical practice. Screening for outpatients is indicated 

in case of symptoms of hypothyroidism or hyperthyroidism, as well as in case of known conditions that could affect the 

thyroid function. Screening for inpatients is not recommended unless thyroid disease is strongly suspected since changes in 

thyroid hormones, binding proteins and TSH concentrations occur in severe nonthyroidal illness. Several important points 

regarding laboratory assessments of thyroid function are worth mentioning. Test results must be interpreted in conjunction 

with a clear understanding of the pathophysiology and natural history of the suspected disorders. While clear patterns of 

test abnormalities are associated with certain disease states, many disorders are not static (eg, postpartum thyroiditis). One 

must keep in mind that laboratory tests only represent a snapshot of thyroid function at the time that the blood sample 

was obtained. Thyroid function test abnormalities do not always reflect thyroid dysfunction and conversely, some test 

results may be normal in the setting of real thyroid dysfunction (eg, subclinical hyperthyroidism and hypothyroidism). A 

number of drugs and disorders affect thyroid hormone transport, metabolism, and the radioimmunoassays used to determine 

hormone concentrations. In many of these situations, patients are demonstrably euthyroid, despite obvious test 

abnormalities. Νοsokomiaka Chronika, 73, Supplement 240-247, 2011. 

Key words: thyroid hormones, euthyroid hypothyroxinemia, euthyroid hyperthyroxinemia 


Η έκκριση των θυρεοειδικών ορμονών T4 (θυροξίνη) και T3 (τριιωδοθυρονίνη) υπόκειται στον έλεγχο της υποφυσιακής 

θυρεοτροπίνης (TSH). Η έκκριση της TSH με τη σειρά της υπόκειται σε αρνητική παλίνδρομη ρύθμιση από τις 

θυρεοειδικές ορμόνες. Πολύ μικρές διακυμάνσεις στη συγκέντρωση της fT4 του ορού προκαλούν αντίστοιχα πολύ 

μεγάλες αλλαγές στη συγκέντρωση της TSH του ορού, και συνεπώς, η θυρεοειδική λειτουργία εκτιμάται καλύτερα 

με τη μέτρηση της TSH, με την προϋπόθεση βέβαια ότι δεν υφίσταται διαταραχή της λειτουργίας της υπόφυσης και 

του υποθαλάμου. Διαταραχές της θυρεοειδικής λειτουργίας απαντώνται στο 5-10% του γενικού πληθυσμού και 

ως εκ τούτου ο εργαστηριακός προσδιορισμός της είναι ανάμεσα στις πιο συχνά ζητούμενες εξετάσεις στην καθ΄ 

ημέραν πράξη. Όσον αφορά τους εξωτερικούς ασθενείς, screening ενδείκνυται επί συμπτωμάτων υπο ή υπερθυρεοειδισμού, 

καθώς και σε ειδικές καταστάσεις που θα μπορούσαν να επηρεάσουν τη θυρεοειδική λειτουργία. Στους 

νοσηλευόμενους ασθενείς το screening δε συνιστάται, παρά μόνο επί ισχυρής υποψίας θυρεοειδικής νόσου, μια και 

κατά τη διάρκεια σοβαρής μη θυρεοειδικής νόσου παρατηρούνται διαταραχές στη συγκέντρωση των θυρεοειδικών 

ορμονών, των δεσμευτικών ορμονών και της TSH. Διάφορα σημαντικά σημεία που αφορούν την εργαστηριακή 

εκτίμηση της θυρεοειδικής λειτουργίας είναι άξια αναφοράς. Τα αποτελέσματα θα πρέπει να αξιολογούνται σε 

συνάρτηση με την παθοφυσιολογία και τη φυσική ιστορία του νοσήματος υπό διερεύνηση. Ενώ διάφορες εργαστηριακές 

διαταραχές συνδέονται με συγκεκριμένα στάδια νόσων, πολλά νοσήματα δεν είναι στατικά (π.χ postpartum 

θυρεοειδίτιδα). Έτσι, οι εργαστηριακές εξετάσεις απεικονίζουν τη θυρεοειδική λειτουργία μόνο κατά το χρόνο λήψης


του δείγματος αίματος. Οι διαταραχές των δοκιμασιών της θυρεοειδικής λειτουργίας δεν αντανακλούν πάντα 

θυρεοειδική δυσλειτουργία και, αντίστροφα, κάποιες δοκιμασίες μπορούν να είναι φυσιολογικές παρά την ύπαρξη 

πραγματικής θυρεοειδικής δυσλειτουργίας (π.χ υποκλινικός υπερ και υποθυρεοειδισμός). Μια σειρά φαρμάκων και 

μη θυρεοειδικών ασθενειών επηρεάζουν τη μεταφορά, το μεταβολισμό και τον ραδιοανοσομετρικό προσδιορισμό 

των θυρεοειδικών ορμονών. Σε πολλές από αυτές τις περιπτώσεις οι ασθενείς είναι εμφανώς ευθυρεοειδικοί, παρά 

τις εργαστηριακές ανωμαλίες. Νοσοκομειακά Χρονικά, 73, Συμπλήρωμα, 240-247, 2011. 

Λέξεις κλειδιά: θυρεοειδικές ορμόνες, ευθυρεοειδική υπερθυροξιναιμία, ευθυρεοειδική υποθυροξιναιμία 


Η σύνθεση και η απελευθέρωση των θυρεοειδικών 

ορμονών ρυθμίζεται τόσο από εξωθυρεοειδικούς (θυρεοειδoτρόπο 

ορμόνη, TSH) όσο και από ενδοθυρεοειδικούς 

αυτορρυθμιστικούς μηχανισμούς. Η TSH είναι γλυκοπρωτεΐνη, 

που αποτελείται από μία α και μία β άλυσο 

και της οποίας η έκκριση από την υπόφυση βρίσκεται σε 

αρνητική παλίνδρομη ρύθμιση κυρίως από την Τ3, που 

παράγεται από τοπική αποϊωδίωση της Τ4. Η Τ3 αναστέλλει 

τόσο την σύνθεση, όσο και την απελευθέρωση 

της TSH. H παραγωγή και η έκκριση της TSH αυξάνεται 

επίσης από την διεργερτική ορμόνη των θυρεοτρόπων 

υποφυσιακών κυττάρων, την TRH, η οποία παράγεται 

στον υποθάλαμο και με τη σειρά της βρίσκεται υπό την 

αρνητική παλίνδρομη ρύθμιση της T3 όσον αφορά την 

σύνθεση αλλά και την απελευθέρωσή της. Έτσι λοιπόν 

οι περιφερικές ορμόνες ασκούν αρνητική παλίνδρομη 

ρύθμιση τόσο στην υπόφυση όσο και στο επίπεδο 

του υποθαλάμου και σχηματίζουν το τυπικό “κύκλωμα” 

του θυρεο-υποφυσιο-υποθαλαμικού άξονα (εικόνα 1). Η 

σύνδεση της ΤSH με τον υποδοχέα της στην μεμβράνη 

των θυρεοειδικών κυττάρων ενεργοποιεί την αδενυλκυκλάση 

και μέσω παραγωγής c-AMP δραστηριοποιεί 

την βιοσύνθεση και έκκριση των θυρεοειδικών ορμονών 

(εικόνα 2). Ο θυρεοειδής παράγει θυροξίνη (T4) κατά 

80% και τριιωδοθυρονίνη (T3) κατά 20%, ενώ το 80% της 

κυκλοφορούσας T3 παράγεται μέσω εξωθυρεοειδικής 

αποιωδιοποίησης της T4. Η μετατροπή αυτή μπορεί να 

επηρεαστεί από διάφορους παράγοντες και η T3 αντανακλά 

λιγότερο αξιόπιστα τη θυρεοειδική λειτουργία σε 

σχέση με την T4. Στον ορό το μεγαλύτερο μέρος των 

T4 και T3 είναι ενωμένο με δεσμευτικές πρωτεΐνες που 

περιλαμβάνουν τη TBG, την TΤR ή τρανσθυρετίνη και την 

αλβουμίνη και μόνο το 0,02% της T4 και το 0,3% της T3 είναι 

ελεύθερο. Οι θυρεοειδικές ορμόνες συνδέονται με ειδικούς 

πυρηνικούς υποδοχείς στα κύτταρα στόχους και 

με αυτόν τον τρόπο ασκούν την βιολογική τους δράση. 

Ποιοι θα πρεπει να ελεγχονται: 

(1) screening (μέτρηση θυρεοειδικών ορμονών με 

σκοπό τη διάγνωση θυρεοειδικής νόσου σε άτομα με 

κίνδυνο για θυρεοειδική νόσο): 

1. Γενικός πληθυσμός: 

Οι συστάσεις από διεθνείς οργανισμούς είναι αντικρουόμενες. 

Μια Κλινική Συναινετική ομάδα (1) αποτελούμενη 

από αντιπροσώπους από την Ενδοκρινολογική 

Εταιρία, την Αμερικανική Ένωση για το θυρεοειδή (ATA) 

και την Αμερικανική Ένωση Κλινικών Ενδοκρινολόγων 

(AACE) συστήνει αξιολόγηση για θυρεοειδική νόσο σε 

γυναίκες άνω των 60 ετών και άλλα άτομα υψηλού 

κινδύνου για θυρεοειδική νόσο (ατομικό αναμνηστικό 

θετικό για ΣΔ τύπου 1 ή άλλα αυτοάνοσα νοσήματα, ή 

κληρονομικό αναμνηστικό θετικό για θυρεοειδική νόσο). 

2. Ειδικές κατηγορίες στις οποίες προτείνεται το 

screening : 

• Ασθενείς με συμπτώματα υπό- ή υπερ-θυρεοειδισμού. 

• Ασθενείς με εργαστηριακά ή ακτινολογικά ευρήματα 

που υποδηλώνουν υποθυρεοειδισμό (υπερλιπιδαιμία, 

υπονατριαιμία, υψηλή CPK, μακροκυτταρική 

αναιμία, περικαρδιακή ή πλευριτική συλλογή) 

ή υπερ-θυρεοειδισμό 

• Ασθενείς με πιθανή προηγηθείσα βλάβη θυρεοειδούς 

(ραδιενεργό ιώδιο, χειρουργείο θυρεοειδούς 

ή τραχήλου, εξωτερική ακτινοβολία) 

• Ασθενείς με ιστορικό αυτοανοσίας 

• Ασθενείς με υποφυσιακή ή υποθαλαμική νόσο 

• Ασθενείς που λαμβάνουν φάρμακα που πιθανώς 

θα επηρεάσουν τη θυρεοειδική λειτουργία (π.χ λίθιο, 

αμιοδαρόνη, IFN-α). 

3. Νοσηλευόμενοι για άλλα αίτια ασθενείς: 

Το screening συστήνεται μόνο επί σοβαρής υποψίας 

ύπαρξης θυρεοειδικής νόσου, δεδομένων των μεταβολών 

στις οποίες υπόκεινται οι θυρεοειδικές ορμόνες, 

οι δεσμευτικές πρωτεΐνες και η TSH σε σοβαρή μη θυρεοειδική 

νόσο. 

(2) Παρακολούθηση θεραπείας με θυροξίνη 

• μέτρηση TSH σε θεραπεία υποκατάστασης για 

πρωτοπαθή υποθυρεοειδισμό

242 


Εκτίμηση θυρεοειδικής λειτουργίας 

• μέτρηση FT4 σε θεραπεία υποκατάστασης για 

δευτεροπαθή υποθυρεοειδισμό 

• μέτρηση TSH και FT4, εάν χρησιμοποιείται μέθοδος 

δεύτερης γενιάς για την TSH, ή μόνο TSH, εάν χρησιμοποιείται 

μέθοδος τρίτης γενιάς για την TSH, 

σε θεραπεία αναστολής λόγω Ca θυρεοειδούς 

(3) Παρακολούθηση θεραπείας για υπερθυρεοειδισμό 

• κατά την αρχική φάση της αγωγής (αντιθυρεοειδικά, 

ραδιενεργό ιώδιο, χειρουργείο) μέτρηση FT4 

και FT3, μια και η TSH μπορεί να παραμείνει κατεσταλμένη 

για εβδομάδες, ή σπανιότερα για μήνες 

• αργότερα, μέτρηση μόνο TSH 

Για την εκτίμηση της θυρεοειδικής λειτουργίας 

χρησιμοποιούνται οι παρακάτω εξετάσεις (2): 

Συγκέντρωση TSH στον ορό: δεδομένου ότι στην 

πλειονότητά τους οι διαταραχές της θυρεοειδικής λειτουργίας 

οφείλονται σε πρωτοπαθή νόσο του θυρεοειδούς, 

η μέτρηση της TSH είναι η πιο συχνά χρησιμοποιούμενη 

εξέταση για την ανεύρεσή τους. Μικρές 

παρεκκλίσεις των θυρεοειδικών ορμονών προκαλούν, 

λόγω της αρνητικής παλίνδρομης ρύθμισης, σημαντικές 

μεταβολές της TSH. Έτσι, φυσιολογικά επίπεδα TSH 

υποδηλώνουν ευθυρεοειδισμό, αυξημένα επίπεδα TSH 

υποθυρεοειδισμό και μειωμένα επίπεδα υπερθυρεοειδισμό. 

Εξαίρεση αποτελεί η περίπτωση του δευτεροπαθούς 

υποθυρεοειδισμού (λόγω υποφυσιακής βλάβης), 

οπότε η TSH είναι μειωμένη, καθώς και η σπάνια περίπτωση 

δευτεροπαθούς υπερθυρεοειδισμού λόγω αδενώματος 

της υποφύσεως που παράγει TSH. Οι τρίτης 

γενιάς μέθοδοι χημειοφωταύγειας, που κατεξοχήν χρησιμοποιούνται 

σήμερα, έχουν όριο ανίχνευσης περίπου 

τα 0,01 mU/L, ανιχνεύοντας ακόμα και τον ήπιο υπερθυρεοειδισμό 

(3). Τα φυσιολογικά όρια της TSH στον 

ορό κυμαίνονται από 0,4 έως 5 mU/L. 

H ταυτόχρονη μέτρηση TSH και FT4 είναι προτιμότερο 

να χρησιμοποιείται μόνο: 

• Εάν υπάρχει υποψία υποφυσιακής ή υποθαλαμικής 

νόσου (π.χ νεαρή γυναίκα με αμηνόρροια και 

αδυναμία, καταβολή) 

• Επί σοβαρής υποψίας ύπαρξης θυρεοειδικής νόσου 

(έντονα συμπτώματα υπό- ή υπερ-θυρεοειδισμού) 

και φυσιολογικής TSH 

• Σε νοσηλευόμενους για άλλα αίτια ασθενείς που 

υποβάλλονται σε screening. 

Συγκέντρωση ολικής T4 και ολικής T3 στον ορό: 

μετρώνται κυρίως με ραδιοανοσομετρικές μεθόδους 

(RIA), μεθόδους χημειοφωταύγειας ή άλλη ανοσομετρική 

μέθοδο (IMA). 

Συγκέντρωση FT4 και FT3 στον ορό: σύμφωνα με την 

‘υπόθεση της ελεύθερης ορμόνης’ η μη δεσμευμένη ορμόνη 

είναι διαθέσιμη για πρόσληψη εντός των κυττάρων και 

αλληλεπίδραση με τους πυρηνικούς υποδοχείς, ενώ η δεσμευμένη 

ορμόνη αποτελεί μια κυκλοφορούσα αποθήκη. 

Για τη μέτρηση της FT4 χρησιμοποιούνται: η equilibrium 

dialysis, ο υπολογισμός του κλάσματος της ολικής θυρεοειδικής 

ορμόνης προς τα επίπεδα TBG, η ‘άμεση’ μέτρηση 

και ο υπολογισμός του δείκτη ελεύθερης θυροξίνης (FT4I) 

μέσω του ποσοστού δέσμευσης θυρεοειδικών ορμονών 

(THBR ή THBI), μέσω μέτρησης της πρόσληψης της Τ3 από 

ρητίνη, με τις δυο τελευταίες μεθόδους να αποτελούν τις 

πιο συχνά χρησιμοποιούμενες (4). 

TSH T4 T3 Διάγνωση 

Φυσιολογική λειτουργία υποθαλάμου-υπόφυσης 

Φυσιολογική Φυσιολογική Φυσιολογική Ευθυρεοειδισμός 

Φυσιολογική Φυσιολογική ή υψηλή Φυσιολογική ή υψηλή Ευθυρεοειδική υπερθυροξιναιμία 

Φυσιολογική Φυσιολογική ή χαμηλή Φυσιολογική ή χαμηλή Ευθυρεοειδική υποθυροξιναιμία 

Υψηλή Χαμηλή Φυσιολογική ή χαμηλή Πρωτοπαθής υποθυρεοειδισμός 

Υψηλή Φυσιολογική Φυσιολογική Υποκλινικός υποθυρεοειδισμός 

Χαμηλή Υψηλή ή φυσιολογική Υψηλή Υπερθυρεοειδισμός 

Χαμηλή Φυσιολογική Φυσιολογική Υποκλινικός υπερθυρεοειδισμός 

Διαταραγμένη λειτουργία υποθαλάμου-υπόφυσης 

Φυσιολογική ή υψηλή Υψηλή Υψηλή Υπερθυρεοειδισμός οφειλόμενος σε TSH 

Φυσιολογική ή 

χαμηλή 

Στα κατώτερα 

φυσιολογικά ή χαμηλή 

Χαμηλή ή φυσιολογική 

Κεντρικός υποθυρεοειδισμός


Προβληματα κατα την ορμονικη διερευνηση 

της λειτουργιας του θυρεοειδους 

Τα αποτελέσματα θα πρέπει πάντα να ερμηνεύονται 

σε συνάρτηση με την παθοφυσιολογία και τη 

φυσική ιστορία του νοσήματος υπό διερεύνηση και 

λαμβάνοντας υπόψη ότι: 

• Οι τιμές αναφοράς ποικίλλουν ανάλογα με την 

ηλικία, το εργαστήριο και τη μεθοδολογία. 

• Συχνά τα νοσήματα έχουν εξελισσόμενη πορεία 

(π.χ postpartum θυρεοειδίτιδα), και κατά συνέπεια 

ο ορμονικός έλεγχος αντιστοιχεί σε μια συγκεκριμένη 

φάση της πορείας. 

• Κάποιες δοκιμασίες μπορούν να είναι φυσιολογικές 

παρά την ύπαρξη πραγματικής θυρεοειδικής 

δυσλειτουργίας (π.χ υποκλινικός υπερ και υποθυρεοειδισμός). 

• Οι διαταραχές των δοκιμασιών της θυρεοειδικής 

λειτουργίας δεν αντανακλούν πάντα θυρεοειδική 

δυσλειτουργία. Μια σειρά φαρμάκων και μη θυρεοειδικών 

ασθενειών επηρεάζουν τη μεταφορά και 

το μεταβολισμό των θυρεοειδικών ορμονών (Πίνακας 

1). Οι ασθενείς είναι εμφανώς ευθυρεοειδικοί 

παρά τη διαταραχή των ολικών T3 και T4 στον ορό 

(ευθυρεοειδική υπερ και υποθυροξιναιμία) και θα 

πρέπει να προσδιορίζονται τα ελεύθερα κλάσματα 

που βρίσκονται εντός φυσιολογικών ορίων. 

Παραδείγματα ευθυρεοειδικής υπερθυροξιναιμίας 

αποτελούν: 

οι ανωμαλίες των δεσμευτικών πρωτεϊνών: 

1. περίσσεια TBG που μπορεί να είναι οικογενής ή 

λόγω φαρμάκων όπως τα οιστρογόνα, το 5-FU, 

η μεθαδόνη ή σε ασθένειες όπως η ηπατίτιδα και 

η οξεία διαλείπουσα πορφυρία καθώς και σε καταστάσεις 

υπεροιστρογοναιμίας όπως η κύηση 

2. οικογενής δυσαλβουμιναιμική υπερθυροξιναιμία, 

γενετικό νόσημα που χαρακτηρίζεται από παραγωγή 

μεταλλαγμένων μορίων αλβουμίνης με 

χαμηλή συγγένεια αλλά υψηλή δεσμευτική ικανότητα 

για την Τ4 

3. ανώμαλη ένωση TTR (τρανθυρετίνης) με την Τ4, 

λόγω παραγωγής μεταλλαγμένων μορίων TTR 

που ενώνονται με την Τ4 

4. ύπαρξη ανοσοσφαιρινών anti- Τ4 που προκαλεί 

αύξηση της Τ4 όταν αυτή μετράται με RIA 

η ελάττωση αποιωδιοποίησης της θυροξίνης 

λόγω φαρμάκων (αμιοδαρόνη, προπρανολόλη, σκιαγραφικά) 

κάποιες ασθένειες (οξεία ψύχωση, γενικευμένη 

αντίσταση στις θυρεοειδικές ορμόνες) 

Παραδείγματα ευθυρεοειδικής υποθυροξιναιμίας 

αποτελούν: 

οι ανωμαλίες των δεσμευτικών πρωτεϊνών 

1. ελάττωση TBG , οικογενής ή λόγω φαρμάκων 

όπως η νιασίνη, η L ασπαραγινάση, η δαναζόλη, 

τα γλυκοκορτικοειδή ή λόγω ασθενειών όπως το 

νεφρωσικό σύνδρομο, η μεγαλακρία, το σύνδρομο 

Cushing, η υποθρεψία 

2. εκτόπιση της Τ4 από τις δεσμευτικές πρωτεΐνες 

λόγω φαρμάκων όπως τα σαλικυλικά, υψηλές 

δόσεις φουροσεμίδης, κάποια ΜΣΑΦ, ηπαρίνη 

αλλά και ασθενειών, ιδίως σοβαρών μη θυρεοειδικών 

νόσων. 

η χρήση αντιεπιληπτικών φαρμάκων (φαινυτοΐνη, 

καρβαμαζεπίνη) που αυξάνουν τον ανεξάρτητο από 

την ιωδιοποίηση μεταβολισμό των Τ3 και Τ4, αλλά και 

τις απομακρύνουν από τις δεσμευτικές ορμόνες 

• Η ερμηνεία των διαταραχών των δοκιμασιών της 

θυρεοειδικής λειτουργίας στους νοσηλευόμενους 

για άλλο σοβαρό μη θυρεοειδικό νόσημα παρουσιάζει 

δυσκολίες. Η πλειοψηφία των νοσηλευόμενων 

ασθενών έχουν χαμηλές συγκεντρώσεις 

T3 (σύνδρομο χαμηλής T3), λόγω ελάττωσης της 

5’-μονοαπωιοδοποίησης. Η διαλεύκανση των μηχανισμών 

που ενέχονται στη σοβαρή μη θυρεοειδική 

νόσο έχει πρόσφατα σημειώσει σημαντική 

πρόοδο (Εικόνα 5), αποκαλύπτοντας την πολυπλοκότητα 

τους (5). Η μέτρηση της T3 σε νοσηλευόμενους 

ασθενείς με χαμηλή TSH είναι απαραίτητη 

για τη διαφοροδιάγνωση με τον υπερθυρεοειδισμό 

(π.χ επί κολπικής μαρμαρυγής). Έτσι, 

η τιμή της T3 είναι υψηλή ή στα ανώτερα φυσιολογικά 

στον υπερθυρεοειδισμό και χαμηλή ή στα 

κατώτερα φυσιολογικά σε μη θυρεοειδική νόσο. 

Το 15 έως 20 % των νοσηλευόμενων ασθενών και 

το 50 % περίπου των ασθενών που νοσηλεύονται 

σε ΜΕΘ παρουσιάζουν χαμηλή T4 (σύνδρομο 

χαμηλής T4), κυρίως λόγω των χαμηλών συγκεντρώσεων 

μιας ή περισσοτέρων δεσμευτικών 

πρωτεϊνών. Η διαλεύκανση των μηχανισμών που 

ενέχονται στη σοβαρή μη θυρεοειδική νόσο έχει 

σημειώσει σημαντική πρόοδο, αποκαλύπτοντας 

την Μικρή ελάττωση των δεσμευτικών πρωτεϊνών 

και ήπια μη θυρεοειδική νόσος συνήθως δεν 

επηρεάζουν το ελεύθερο κλάσμα της T4. Ασθενείς 

με νόσημα με κακή έκβαση παρουσιάζουν χαμηλή

244 


T4 και χαμηλή T3 (6). Σε κάποιους ασθενείς παρατηρείται 

παροδική αύξηση της TSH (έως και 20 

mU/L) κατά τη διάρκεια της ανάρρωσης από μη 

θυρεοειδική νόσο. Από αυτούς λίγοι αποδεικνύεται 

ότι πάσχουν από υποθυρεοειδισμό κατά την 

επανεκτίμησή τους σε δεύτερο χρόνο. Στην περίπτωση 

πάντως που η τιμή της TSH υπερβαίνει 

τα 20 mU/L, συνήθως ο υποθυρεοειδισμός είναι 

μόνιμος. Ο βαθμός των διαταραχών της θυρεοειδικής 

λειτουργίας ποικίλει ανάλογα με τη σοβαρότητα 

της νόσου και η ελάττωση του δείκτη 

ελεύθερης θυροξίνης (FT4I) συνδέεται με αυξημένη 

θνησιμότητα (Εικόνα 5). 

• Σε περίπτωση ψυχιατρικής νόσου, ιδιαίτερα σχιζοφρένειας, 

είναι πιθανή η παροδική αύξηση της 

T4 συνοδευόμενη ή όχι από ελάττωση της TSH, 

ενώ σε βαριά κατάθλιψη μπορεί να παρατηρηθεί 

ευθυρεοειδική υποθυροξιναιμία. 

Εικόνα 1. Ρύθμιση και μεταβολισμός θυρεοειδικών ορμονών


Εικόνα 2. Βιοσύνθεση θυρεοειδικών ορμονών 

Εικόνα 3. Μεταφορά και μεταβολισμός των θυρεοειδικών ορμονών

246 



Φάρμακα που προκαλούν διαταραχή των δοκιμασιών θυρεοειδικής λειτουργίας χωρίς να 

επηρεάζουν τη λειτουργία του θυρεοειδούς 

Ελάττωση TBG -νιασίνη (νικοτινικό οξύ), L ασπαραγινάση, δαναζόλη, γλυκοκορτικοειδή, ανδρογόνα 

Περίσσεια TBG -οιστρογόνα, ταμοξιφένη, ραλοξιφένη, 5FU, μεθαδόνη, κλοφιβράτη, ηρωίνη, μιτοτάνη 

Ελάττωση ένωσης Τ4 με την TBG- σαλικυλικά, φουροσεμίδη, κάποια ΜΣΑΦ, ηπαρίνη (μέσω 

ελεύθερων λιπαρών οξέων) 

Αύξηση κάθαρσης T4 – φαινυτοΐνη, καρβαμαζεπίνη, ριφαμπικίνη, φαινοβαρβιτάλη 

Καταστολή έκκρισης TSH – δοβουταμίνη, γλυκοκορτικοειδή, οκτρεοτίδη 

Διαταραχή μετατροπής της T4 σε T3 – αμιοδαρόνη, γλυκοκορτικοειδή, προπυλθειουρακίλη, 

σκιαγραφικά για χολοκυστογραφία (πχ ιοπανοϊκό οξύ) 

Εικόνα 4. Μηχανισμοί πρόκλησης διαταραχών θυρεοειδικών ορμονών σε σοβαρή μη θυρεοειδική νόσο 

Εικόνα 5. Μεταβολές θυρεοειδικών εργαστηριακών παραμέτρων σε σοβαρή μη θυρεοειδική νόσο



1. Surks MI, Ortiz E, Daniels GH, et al. Subclinical thyroid 

disease: scientific review and guidelines for diagnosis 

and management. JAMA. 2004 Jan 14;291(2):228-38 

2. R. Sapin J.-L. Schlienger Dosages de thyroxine (T4) 

et tri-iodothyronine (T3) : techniques et place dans 

le bilan thyroοdien fonctionnel (review article)Ann 

Biol Clin2003 ; 61: 4-34, 

3. Ross DS, Ardisson LJ, Meskell MJ. Measurement of 

thyrotropin in clinical and subclinical hyperthyroidism 

using a new chemiluminescent assay. J Clin Endocrinol 

Metab. 1989;69:684-8 

4. Baloch Z, Carayon P, Conte-Devolx B et al. Laboratory 

medicine practice guidelines. Laboratory support 

for the diagnosis and monitoring of thyroid 

disease. Thyroid. 2003;13:3-126 

5. Maria H Warner and Geoffrey J Beckett Mechanisms 

behind the non-thyroidal illness syndrome: an update 

Journal of Endocrinology 2010; 205: 1–13 

6. Fliers E, Guldenaar SEF, Weirsings WM, et al: Decreased 

hypothalamic thyrotropin releasing hormone 

gene expression in patients with nonthyroidal 

illness. J Clin Endocrinol Metab 1997; 82:4032


ΚΟΛΠΙΚΗ ΜΑΡΜΑΡΥΓΗ: Η ΣΥΧΝΟΤΕΡΗ ΑΡΡΥΘΜΙΑ ΣΤΟΝ ΚΟΣΜΟ 

Νεότερα αντιαρρυθμικά φάρμακα στην θεραπεία 

της κολπικής μαρμαρυγής 

Κ Κάππος 1 , Ξ Κωνσταντίνου 2 

1 

Διευθυντής ΕΣΥ, 2 Ειδικευόμενος Ιατρός, Α’ Καρδιολογικό Τμήμα Γ.Ν.Α. «ο Ευαγγελισμός» 

Η κολπική μαρμαρυγή είναι η πιο συχνή καρδιακή 

αρρυθμία. Υπολογίζεται πως μέχρι το 2050 περίπου 

το 2% του γενικού πληθυσμού και πολύ μεγαλύτερο 

ποσοστό των ηλικιωμένων θα πάσχει από κολπική 

μαρμαρυγή. Στους ασθενείς με κολπική μαρμαρυγή 

αυξάνεται περίπου πέντε φορές ο κίνδυνος για αγγειακό 

εγκεφαλικό επεισόδιο 1 και η θνησιμότητα περίπου 

δύο φορές 2 . Η κολπική μαρμαρυγή έχει μεγάλη ποικιλία 

κλινικών εκδηλώσεων που απαιτούν διαφορετικές 

θεραπευτικές προσεγγίσεις. Η παροξυσμική απαιτεί 

άμεση καρδιομετατροπή, ενώ η υποτροπιάζουσα 

χρήζει προφυλακτικής αγωγής για την πρόληψη των 

υποτροπών. Τέλος η χρόνια ή εμμένουσα χρήζει αγωγής 

για τον έλεγχο της κοιλιακής ανταπόκρισης. Οι 

σημερινές στρατηγικές στην θεραπεία της κολπικής 

μαρμαρυγής είναι η πρόληψη των θρόμβοεμβολικών 

επεισοδίων, ο έλεγχος του ρυθμού και ο έλεγχος της 

συχνότητας 3 . Όσον αφορά δε ποιά τακτική είναι η καλύτερη 

για τον ασθενή η μελέτη AFFIRM έδειξε πως δεν 

υπάρχει διαφορά στην θνησιμότητα μεταξύ των στρατηγικών 

ελέγχου του ρυθμού και αυτών ελέγχου της 

συχνότητας 4 . Τα πλεονεκτήματα ωστόσο του ελέγχου 

του ρυθμού είναι καλύτερος έλεγχος της συχνότητας, 

συμμετοχή του κολπικού λακτίσματος στον καρδιακό 

κύκλο, καλύτερη αντοχή στην κόπωση και μικρότερο 

κίνδυνο για θρομβοεμβολές. 

Το ιδανικό αντιαρρυθμικό φάρμακο θα πρέπει με 

ασφάλεια, χωρίς προαρρυθμικές δράσεις, και αποτελεσματικά, 

να τερματίζει ή να προλαμβάνει την εμφάνιση 

κολπικής μαρμαρυγής σε ασθενείς με και χωρίς 

δομική καρδιακή νόσο, να μην έχει εκσεσημασμένη 

αρνητική ινότροπη δράση ή αλληλεπίδραση με τα 

αντιπηκτικά και να παρέχει ικανοποιητικό έλεγχο της 

κοιλιακής συχνότητας κατά την διάρκεια των παροξυσμών. 

Αυτό το αντιαρρυθμικό φάρμακο δυστυχώς 

δεν υπάρχει ακόμη. Το αντιαρρυθμικό φάρμακο που 

εκπληρεί τα περισσότερα από τα ανωτέρω κριτήρια 

είναι η αμιωδαρόνη, με το αρνητικό όμως των σοβαρότερων 

ανεπιθύμητων παρενεργειών. 

Στην προσπάθεια ανεύρεσης νεώτερων και ασφαλέστερων 

αντιαρρυθμικών φαρμάκων έγιναν προσπάθειες 

είτε τροποποίησης ήδη υπαρχόντων μορίων 

όπως αυτό της αμιωδαρόνης με την αφαίρεση του 

μορίου του ιωδίου είτε σε εντελώς νέες κατηγορίες 

φαρμάκων όπως είναι οι εκλεκτικοί παράγοντες καθυστέρησης 

της κολπικής εκπόλωσης. 

Το πρώτο και πιο γνωστό από τα νεώτερα αντιαρρυθμικά 

φάρμακα που ήδη έχει πάρει ένδειξη για 

την θεραπεία της κολπικής μαρμαρυγής είναι η δρονεδαρόνη 

5 . Η δρονεδαρόνη αποτελεί ένα δομικό ανάλογο 

της αμιωδαρόνης, χωρίς τα ιωδιούχα υποκατάστατα, 

με καλύτερο προφίλ ασφαλείας και παρόμοιο φάσμα 

φαρμακολογικών δράσεων (β-αδρενεργικός, διαύλων 

νατρίου και Ι kr 

διαύλων καλίου αποκλειστής). Η δρονεδαρόνη 

παρουσιάζει ηλεκτροφυσιολογικές ιδιότητες 

και από τις τέσσερις κατηγορίες της ταξινόμησης κατά 

Vaughan- Williams. Αναστέλλει τα ρεύματα καλίου και 

με τον τρόπο αυτό παρατείνει το δυναμικό ενεργείας 

και την ανερέθιστη περίοδο (τάξη ΙΙΙ). Αναστέλλει τους 

διαύλους νατρίου (τάξη Ιb), καθώς και τους διαύλους 

ασβεστίου (τάξη ΙV) καθώς και μη-ανταγωνιστική αντιαδρενεργική 

δράση 6,7 . Η δρονεδαρόνη έχει μελετηθεί με 

ένα εκτεταμένο πρόγραμμα κλινικών μελετών και έχει 

αποδείξει τόσο την ικανότητα πρόληψης της επανεμφάνισης 

κολπικής μαρμαρυγής μετά από επιτυχή καρδιομετατροπή, 

8,9 όσο και την αποτελεσματικότητά της 

στην μείωση του κινδύνου εισαγωγής σε νοσοκομείο 

με νοσήματα σχετιζόμενα με την κολπική μαρμαρυγή 

10 . Συγκεκριμένα, παρουσίασε μείωση κατά 29% του 

κινδύνου θανάτου από καρδιαγγειακά αίτια και κατά 

34% του σχετικού κινδύνου για αγγειακό εγκεφαλικό 

επεισόδιο σε σχέση με το εικονικό φάρμακο που συγκρίθηκε. 

Παρόλα αυτά όμως η δρονεδαρόνη στη μοναδική 

μελέτη σύγκρισης με την αμιωδαρόνη,εμφανίζεται 

σαφώς λιγότερο αποτελεσματική στην μείωση της 

επανεμφάνισης κολπικής μαρμαρυγής, έχοντας όμως 

λιγότερες ανεπιθύμητες παρενέργειες, ιδιαίτερα όσον 

αφορά τον θυρεοειδή και το νευρικό σύστημα, καθώς


και δεν παρουσίασε αλληλεπίδραση με τα αντιπηκτικά 

11 . Ένα άλλο σημείο που χρήζει προσοχής στην 

χρήση της δρονεδαρόνης είναι η αύξηση των θανάτων 

που παρατηρήθηκε κατά την χρήση του φαρμάκου σε 

ασθενείς με καρδιακή ανεπάρκεια λειτουργικού σταδίου 

κατά NYHA III και IV, κυρίως λόγω επιδείνωσης 

των συμπτωμάτων καρδιακής ανεπάρκειας με αποτέλεσμα 

να αντενδείκνυται η χορήγησή της σε αυτήν 

την κατηγορία ασθενών 12 . Άλλα παράγωγα της αμιωδαρόνης 

που αυτή τη στιγμή βρίσκονται στο στάδιο 

των κλινικών μελετών είναι η σελιβαρώνη 13 και η 

βουδιοδαρώνη, η οποία αναμένεται να έχει παρόμοια 

δραστικότητα με την αμιωδαρόνη χωρίς όμως τις παρενέργειες 

που οφείλονται στην χρόνια χορήγηση και 

την εναπόθεση στους ιστούς 14 . 

Μία νέα ελκυστική πρόταση στην θεραπεία της 

κολπικής μαρμαρυγής αποτελούν οι παράγοντες που 

επιβραδύνουν εκλεκτικά την επαναπόλωση των κόλπων 

( Atrial Repolarization Delaying Agents – ARDA ). Οι 

παράγοντες αυτοί παρουσιάζουν υψηλή και εκλεκτική 

συγγένεια στους ιοντικούς διαύλους που εμπλέκονται 

στην διαδικασία επαναπόλωσης του κολπικού μυοκαρδίου. 

Ο κυριότερος εκπρόσωπος αυτής της κατηγορίας 

είναι το βερνακαλάντ (Vernakalant ) η ενδοφλέβια 

μορφή του οποίου έλαβε ήδη ένδειξη για την άμεση 

καρδιομετατροπή κολπικής μαρμαρυγής προσφάτου 

ενάρξεως 5 . Η χορήγηση βερνακαλάντ αποδείχθηκε πιο 

γρήγορη από την αμιωδαρόνη όσον αφορά την καρδιομετατροπή 

της κολπικής μαρμαρυγής σε φλεβοκομβικό 

ρυθμό, 51.7% των ασθενών που έλαβαν βερνακαλάντ 

έναντι μόλις 5.2% αυτών που έλαβαν αμιωδαρόνη τα 

πρώτα 90 λεπτά μετά την χορήγηση (p

Κολπική μαρμαρυγή: 

Νεότερα αντιθρομβωτικά και αντιπηκτικά φάρμακα 

Σ Μεταξά 1 , Ι Χαβελές 2 , Α Μανώλης 3 

1 

Eιδικευόμενη Ιατρός, 2 Επικουρικός Ιατρός, 3 Διευθυντής, Α’ Καρδιολογικό Τμήμα Γ.Ν.Α. «ο Ευαγγελισμός» 

Τα αιμοπετάλια έχουν θεμελιώδη ρόλο στην παθοφυσιολογία 

των οξέων στεφανιαίων συνδρόμων 

(ΟΣΣ) (ασταθής στηθάγχη, έμφραγμα του μυοκαρδίου) 

καθώς η ρήξη ή η εξέλκωση της αθηρωματικής πλάκας 

οδηγούν σε έκθεση του υπενδοθηλιακού ιστού στην 

κυκλοφορία του αίματος και συνοδεύονται από προσκόλληση, 

ενεργοποίηση και συσσώρευση των αιμοπεταλίων 

που συμμετέχουν στον σχηματισμό θρόμβου. 

Συγχρόνως με τη δημιουργία του αιμοπεταλιακού 

θρόμβου ενεργοποιείται ο πηκτικός μηχανισμός του 

αίματος: απελευθερώνεται ιστικός παράγοντας και ο 

παράγοντας πήξης Χ ενεργοποιείται σε παράγοντα 

Χα που οδηγεί στη δημιουργία θρομβίνης (παράγοντας 

ΙΙα). Η θρομβίνη μετασχηματίζει το ινωδογόνο σε ινώδες, 

ενεργοποιεί τον παράγοντα ΧΙΙΙ που σταθεροποιεί 

τον ινώδη θρόμβο και δρα ως ισχυρό ερέθισμα για 

την συσσώρευση των αιμοπεταλίων 1 . Μόρια θρομβίνης 

ενσωματώνονται στους θρόμβους και μπορούν να 

αποτελέσουν εστία επαναθρόμβωσης (επαναπόφραξη 

ή επανέμφραγμα) όταν ο θρόμβος υφίσταται αυτόματη 

ή φαρμακευτικά επαγόμενη ινωδόλυση. Κατά αναλογία, 

ενεργοποιημένα αιμοπετάλια συμβάλλουν στην 

ανάπτυξη δευτερογενούς ισχαιμίας μετά από ένα 

ΟΣΣ που αντιμετωπίζεται με διαδερμική στεφανιαία 

αγγειοπλαστική και κυρίως, με ενδοστεφανιαία εμφύτευση 

stent. Για αυτούς τους λόγους η αποτελεσματική 

αντιαιμοπεταλιακή και αντιπηκτική αγωγή αποτελούν 

ακρογωνιαίους λίθους στην πρωτογενή και δευτερογενή 

αντιμετώπιση της αθηροθρομβωτικής νόσου και 

νέα φάρμακα συνεχώς προστίθενται στην θεραπευτική 

μας φαρέτρα. 

Η ασπιρίνη (ακετυλοσαλικυλικό οξύ) χρησιμοποιείται 

περισσότερο από πενήντα χρόνια ως αποτελεσματικό, 

φτηνό και αρκετά ασφαλές αντιαιμοπεταλιακό 

φάρμακο καθώς μειώνει τον κίνδυνο εμφράγματος 

του μυοκαρδίου και ισχαιμικού αγγειακού εγκεφαλικού 

επεισοδίου, μειώνει τα αγγειακά φαινόμενα και 

την θνητότητα ασθενών με αγγειακή νόσο. H διπλή 

αντιαιμοπεταλιακή αγωγή με συγχορήγηση ασπιρίνης/ 

κλοπιδογρέλης σε ασθενείς με ΟΣΣ μειώνει τη νοσηρότητα 

και θνησιμότητα σε περίπτωση συντηρητικής 

αντιμετώπισης ή διαδερμικής στεφανιαίας παρέμβασης 

(PCI) και συστήνεται για τουλάχιστον 12 μήνες σε 

ασθενείς με ΟΣΣ ή ασθενείς που έλαβαν επικαλυμμένο 

stent. Η κλοπιδογρέλη είναι θειενοπυριδίνη 2ης γενιάς 

που εκλεκτικά και μη αναστρέψιμα αναστέλλει τον 

υποδοχέα P2Υ 12 

των ADP υποδοχέων των αιμοπεταλίων, 

παρουσιάζει όμως περιορισμούς σε ότι αφορά 

τη χρήση της: συνοδεύεται από αυξημένο αιμορραγικό 

κίνδυνο σε ασθενείς που πρόκειται να υποβληθούν σε 

χειρουργείο, προκαλεί μόνο σε ποσοστό 30-40% αναστολή 

συσσώρευσης των αιμοπεταλίων, είναι προφάρμακο 

που μεταβολίζεται στο ήπαρ και έχει καθυστερημένη 

έναρξη δράσης. Η χρήση των αναστολέων 

γλυκοπρωτεϊνικών υποδοχέων GPIIbIIIa (GPI) που επίσης 

αναστέλλουν τη συσσώρευση των αιμοπεταλίων 

συστήνεται σε ασθενείς με υψηλού κινδύνου ΟΣΣ που 

υποβάλλονται σε PCΙ, σε συνδυασμό πάντα με ασπιρίνη/κλοπιδογρέλη 

προσφέροντας επιπρόσθετη αντιαιμοπεταλιακή 

δράση 2 . 

Το μέγιστο αντιαιμοπεταλιακό αποτέλεσμα επιχειρούν 

να επιτύχουν νέα αντιαιμοπεταλιακά φάρμακα 

όπως η πρασουγρέλη. Η πρασουγρέλη είναι 

θειενοπυριδίνη που αναστέλλει τον υποδοχέα P2Υ 12, 

έχει 10πλάσια in vivo δραστικότητα από την κλοπιδογρέλη 

και σπάνια συνοδεύεται από το φαινόμενο 

της αντίστασης στην συσσώρευση των αιμοπεταλίων 

(PRINCIPLE-TIMI 44). Στην μελέτη TRITON-TIMI 38 κατά 

την οποία ασθενείς με ΟΣΣ υποβλήθηκαν σε PCI και 

τυχαιοποιήθηκαν σε πρασουγρέλη έναντι κλοπιδογρέλης, 

η χορήγηση πρασουγρέλης συνοδεύτηκε από στατιστικά 

σημαντικά μειωμένη συχνότητα θανάτου από 

καρδιαγγεακά αίτια, μη θανατηφόρα εμφράγματα ή 

εγκεφαλικά επεισόδια με αυξημένο όμως τον κίνδυνο 

αιμορραγικών επεισοδίων και θανατηφόρων αιμορραγιών. 

Έχουν περιγραφεί τρεις ομάδες ασθενών με αυξημένο 

αιμορραγικό κίνδυνο στις οποίες αντενδείκνυται 

η χορήγηση πρασουγρέλης: ασθενείς με παροδικό


ή μόνιμο ισχαιμικό εγκεφαλικό επεισόδιο, ηλικίας άνω 

των 75 ετών και σωματικού βάρους


ΟΙ ΕΝΔΕΙΞΕΙΣ-ΠΕΡΙΟΡΙΣΜΟΙ ΧΡΗΣΙΜΟΠΟΙΗΣΗΣ ΤΗΣ ΜΑΓΝΗΤΙΚΗΣ 

ΤΟΜΟΓΡΑΦΙΑΣ ΚΑΡΔΙΑΣ, ΤΗΣ ΑΞΟΝΙΚΗΣ ΤΟΜΟΓΡΑΦΙΑΣ ΚΑΡΔΙΑΣ- 

ΣΤΕΦΑΝΙΟΓΡΑΦΙΑΣ ΚΑΙ ΤΟΥ STRESS SPECT 

Οι ενδείξεις χρησιμοποίησης της Μαγνητικής Τομογραφίας Καρδιάς: 

Απεικονιστικός έλεγχος της βιωσιμότητας του Μυοκαρδίου 

ΘΜ Κρατημένος 

Ακτινοδιαγνωστής, Επιμελητής Β’, Ακτινοδιαγνωστικό Τμήμα Γ.Ν.Α. «ο Ευαγγελισμός – 

Μονάδα Επεμβατικής Ακτινολογίας 

SUMMARY 

Kratimenos MT. Indications for the use of Cardiac MRI: Diagnostic imaging for the assessment of myocardial 

viability. In the last few years Cardiac Magnetic Resonance Imaging has been established as a reliable non invasive 

imaging modality for the assessment of heart diseases being the gold standard method for some of them. The contribution 

of this method is indisputable regarding coronary artery disease, especially in post-infarction patients where viable 

myocardium can be distinguished / exhibited, as well as microvascular obstruction following myocardial infarction 

through diffusion techniques. Νοsokomiaka Chronika, 73, Supplement 252-260, 2011. 

Key words: cardiac magnetic resonance imaging, myocardium viability, myocardium diffusion 


Ο μαγνητικός συντονισμός της καρδιάς τα τελευταία χρόνια έχει καταξιωθεί διεθνώς ως μια αξιόπιστη μη επεμβατική 

απεικονιστική μέθοδος για την μελέτη των παθήσεων της καρδιάς αποτελώντας για κάποιες από αυτές 

τη χρυσή μέθοδο. Ειδικά στη στεφανιαία νόσο η συμβολή της μεθόδου είναι σημαντική καθώς είναι σε θέση να 

αναδείξει το βιώσιμο μυοκάρδιο σε μετεμφραγματικούς ασθενείς, καθώς και τη μικροαγγειακή απόφραξη που 

ακολουθεί το έμφραγμα του μυοκαρδίου μέσω της τεχνικής διάχυσης του μυοκαρδίου. Νοσοκομειακά Χρονικά, 

73, Συμπλήρωμα, 252-260, 2011. 

Λέξεις κλειδιά: μαγνητικός συντονισμός καρδιάς, βιωσιμότητα μυοκαρδίου, διάχυση μυοκαρδίου 


Οι καρδιαγγειακές παθήσεις αποτελούν το σημαντικότερο 

αίτιο θανάτου στις ΗΠΑ και πολλά άλλα 

κράτη, απορροφούν δε σημαντικό μέρος από τα κεφάλαια 

που προορίζονται για τον τομέα της υγείας, 

αποτελώντας ένα σημαντικό κοινωνικό-οικονομικό 

πρόβλημα. 

Ο πλήρης διαγνωστικός έλεγχος αυτών των παθήσεων 

συχνά είναι χρονοβόρος και αυξημένου κόστους, 

καθώς απαιτεί μια σειρά εξετάσεων που περιλαμβάνει 

διαφορετικές απεικονιστικές ή άλλες μεθόδους. 

Σε σχέση με τις κλασσικές απεικονιστικές μεθόδους 

ο μαγνητικός συντονισμός της καρδιάς αποτελεί μια 

μη επεμβατική μέθοδο που επιτρέπει τη συνδυασμένη 

μελέτη τόσο της καρδιακής ανατομίας (εσωτερικές κοιλότητες, 

πάχος μυοκαρδίου, στεφανιαία αγγεία) όσο 

και της λειτουργικότητας (κινητικότητα τοιχώματος, 

λειτουργία των βαλβίδων, διάχυση μυοκαρδίου, ροή 

στεφανιαίων). 

Τα πλεονεκτήματα του μαγνητικού συντονισμού 

στην απεικόνιση της καρδιάς είναι ότι πρόκειται για 

μια μη επεμβατική απεικονιστική μέθοδο, χωρίς ιοντίζουσα 

ακτινοβολία, που έχει απεριόριστη πρόσβαση 

στον θωρακικό κλωβό, με δυνατότητα απεικόνισης σε 

πολλαπλά επίπεδα και με καλή αντίθεση των ιστών. 

Η σωστή χωρική και χρονική διακριτική αντίθεση 

είναι απαραίτητες για μια επιτυχημένη εξέταση καρδιάς 

με μαγνητικό συντονισμό. Σε συνδυασμό με τις 

βελτιώσεις στα λειτουργικά συστήματα( π.χ. καλύτερη 

ομοιογένεια του μαγνητικού πεδίου, ταχύτερη αλλαγή


των βαθμιδωτών πεδίων, πιο ευαίσθητα στη λήψη σήματος 

πηνία) η απεικόνιση της καρδιάς με μαγνητικό 

συντονισμό, έχει ωφεληθεί τα τελευταία 20 χρόνια και 

από την εισαγωγή του συστήματος σύγχρονης ηλεκτροκαρδιογραφικής 

καταγραφής και την ανάπτυξη 

ταχέων ακολουθιών με συγκράτηση της αναπνοής. 

Ορισμένες ενδείξεις για την απεικόνιση της καρδιάς 

με το μαγνητικό συντονισμό είναι ήδη καλά τεκμηριωμένες, 

ενώ άλλες αυτή τη στιγμή περνάνε από 

το ερευνητικό στάδιο, στο στάδιο της κλινικής εφαρμογής. 

Παρόλο που μια μορφολογική μελέτη της καρδιάς 

είναι δυνατό να γίνει με ένα μαγνητικό πεδίο ισχύος 

1Τ, οι κορυφαίες ακτινολογικές και καρδιολογικές εταιρείες 

προτείνουν και έχει πλέον γίνει κοινή πρακτική 

στην κλινική καθημερινότητα η απεικόνιση με μαγνητικό 

πεδίο να γίνεται με πεδίο ισχύος 1,5Τ, και βαθμιδωτά 

πεδία 20 m T/m ή περισσότερο. Ειδικά η λήψη 

ταχέων ακολουθιών με καταστολή του σήματος του 

λίπους, απαιτεί το υψηλότερο δυνατό κλάσμα σήματος 

προς θόρυβο, με πολύ μεγάλη ομοιογένεια του 

μαγνητικού πεδίου. 

Διάφοροι κατασκευαστές παράγουν συστήματα 

MRI ειδικά για την απεικόνιση του καρδιοαγγειακού 

συστήματος, με ισχύ των βαθμιδωτών πεδίων ίση με 

60 m T/m ή και περισσότερο και μέγιστη χωρική διακριτική 

ικανότητα. Σε ορισμένα δε εξειδικευμένα κέντρα, 

οι εξετάσεις MRI της καρδιάς πραγματοποιούνται 

πλέον με συστήματα που έχουν ισχύ μαγνητικού 

πεδίου 3.0 Τ. 

Οι εξετάσεις της καρδιάς με τη μέθοδο του μαγνητικού 

συντονισμού για να θεωρούνται υψηλής ποιότητας 

πρέπει να έχουν τα εξής εξειδικευμένα τεχνικά 

και λογιστικά χαρακτηριστικά: 

• Εξελιγμένες ακολουθίες για την απεικόνιση της 

καρδιάς και ειδικά προγράμματα για την ποσοτική 

λειτουργική μελέτη. 

• Ένα εξειδικευμένο πηνίο ( πηνίο καρδιάς). 

• Συστήματα ηλεκτροκαρδιακής καταγραφής, αυτόματης 

μέτρησης της πίεσης και οξυμετρίας 

συμβατά με το μαγνήτη. 

• Ένα συμβατό με το μαγνήτη εγχυτή για τη χορήγηση 

παραμαγνητικής ουσίας (ρυθμός ροής 

≥3Ml/s) 

• Μια συσκευή ενδοφλέβιας χορήγησης φαρμάκου 

για την απεικόνιση υπό συνθήκες φαρμακευτικού 

stress 

• Τμήμα επειγόντων στελεχωμένο με ιατρούς διαφόρων 

ειδικοτήτων και τον απαραίτητο εξοπλισμό. 

Η εξέταση της καρδιάς με τη μέθοδο του μαγνητικού 

συντονισμού μπορεί να γίνει με τον εξεταζόμενο 

σε ύπτια αλλά και σε πρηνή θέση. Η πρηνής θέση είναι 

λιγότερο βολική για τον άρρωστο αλλά μειώνει τα τεχνικά 

σφάλματα από την αναπνοή κατά τη διάρκεια 

της λήψης των δεδομένων. Πάντως η ύπτια θέση αποτελεί 

σήμερα τον κλασσικό τρόπο τοποθέτησης των 

αρρώστων στην καθημερινή κλινική πράξη. 

Ένα πηνίο σώματος δεν είναι αρκετά ευαίσθητο 

για την απεικόνιση της καρδιάς με ΜΣ. Τα πηνία επιφανείας 

έχουν μικρότερο πεδίο απεικόνισης(FOV) με 

μεγαλύτερο συντελεστή σήματος προς θόρυβο (SNR), 

καθιστώντας τα ικανά να απεικονίζουν δομές της 

καρδιάς που βρίσκονται κοντά στο θωρακικό τοίχωμα. 

Ένα μονό πρόσθιο πηνίο επιφάνειας ωστόσο δεν 

επαρκεί για την απεικόνιση των κόλπων, της κατιούσης 

θωρακικής αορτής, και των μεγάλων ενδοθωρακικών 

αγγειακών δομών στους ενήλικες. Τα κλιμακούμενης 

παράταξης πηνία (phased array coils) συνδυάζουν 

υψηλό SNR και μεγάλο FOV. Οι ιστοί κοντά στο πηνίο 

θα έχουν υψηλότερη ένταση σήματος σε σχέση με εκείνους 

μακρύτερα από το πηνίο. Ένα φίλτρο ομογενοποίησης 

μπορεί εν μέρη να αντισταθμίσει αυτές τις 

διαφορές. Οι πιο σύγχρονοι μαγνητικοί τομογράφοι 

έχουν συστήματα πηνίων ειδικά για το όργανο στόχο. 

Αυτά τα συστήματα είναι βελτιωμένα για την απεικόνιση 

της καρδιάς και αποτελούνται από πολυκαναλικά 

πηνία που εκτείνονται τόσο στο πρόσθια όσο και 

την οπίσθια επιφάνεια του θωρακικού τοιχώματος. 

ΥΛΙΚΟ-ΜΕΘΟΔΟΣ 

Στο τμήμα μαγνητικού τομογράφου του Νοσοκομείου 

ο Ευαγγελισμός έχουν εξεταστεί για μαγνητική τομογραφία 

καρδιάς από τον Ιανουάριο του 2007 μέχρι 

και το Δεκέμβριο του 2010, 293 ασθενείς, εκ των οποίων 

180 άρρενες (μέση ηλικία 42,3 έτη, ο γηραιότερος 

εξεταζόμενος ηλικίας 79 ετών και ο νεότερος 16 ετών) 

με διάφορες κλινικές ενδείξεις. Η εξέταση πραγματοποιείται 

με σύγχρονο μαγνητικό τομογράφο GE SIGNA 

EXCITE ισχύος 1,5 Tesla, ενώ έχει εγκατασταθεί ειδικό 

καρδιολογικό λογισμικό επεξεργασίας των εξετάσεων 

(Report-card) σε σταθμό εργασίας για τον λειτουργικό 

έλεγχο. 

Για την αποφυγή ψευδοείδωλων η λήψη εικόνων 

πραγματοποιείται με ηλεκτροκαρδιογραφικό συγχρονισμό 

και με τεχνικές συγκράτησης της αναπνοής. 

Ηλεκτρόδια καρδιογραφήματος συμβατά με το μαγνήτη 

φτιαγμένα από άνθρακα ή γραφίτη, κλεισμένα 

σε εύκαμπτο πλαστικό περίβλημα, τοποθετούνται στην

254 



πρόσθια θωρακική επιφάνεια του ασθενούς (αφού καθαριστεί 

η επιφάνεια του σώματος που θα προσκολληθούν 

και απομακρυνθούν τυχόν τρίχες από το δέρμα). Τα αυτοκόλλητα 

των ηλεκτροδίων τοποθετούνται αριστερά 

από το στέρνο στο ύψος του τέταρτου μεσοπλεύριου 

διαστήματος, κατά μήκος της μεσοκλειδικής γραμμής και 

στην πρόσθια μασχαλιαία γραμμή. Όσο πιο προσεκτικά 

γίνεται η τοποθέτηση των ηλεκτροδίων τόσο καλύτερη 

είναι η λήψη σήματος του ΗΚΓ και κατά συνέπεια υψηλότερης 

ποιότητας οι παραγόμενες εικόνες. 

Επίσης εφαρμόζονται τεχνικές εξέτασης με συγκράτηση 

της αναπνοής ώστε να μειωθούν τα αναπνευστικά 

τεχνικά σφάλματα χωρίς να επιμηκυνθεί 

σημαντικά την εξέταση. Η λήψη δεδομένων με τη συγκράτηση 

της αναπνοής σε φάση εκπνοής φαίνεται 

να είναι πιο εύκολη στην αναπαραγωγή από τη λήψη 

δεδομένων σε φάση εισπνοής. 

Το συνηθισμένο πρωτόκολλο απεικόνισης των 

ασθενών που προσέρχονται στο τμήμα του μαγνητικού 

τομογράφου του Νοσοκομείου ο Ευαγγελισμός για 

να πραγματοποιήσουν εξέταση μαγνητικής τομογραφίας 

καρδιάς περιλαμβάνει: 

1) Αναγνωριστικές τομές σε τρία επίπεδα που παρέχουν 

ένα γρήγορο ανατομικό προσανατολισμό των 

οργάνων του θώρακα και χρησιμεύουν στο σχεδιασμό 

(εικ 1). 

2) Ανατομικές ακολουθίες κατά τον εγκάρσιο άξονα 

που καλύπτουν από το ύψος του διαφράγματος μέχρι 

και το ύψος του αορτικού τόξου για την ανάδειξη της 

ανατομίας των καρδιακών κοιλοτήτων και των αγγείων 

του μεσοθωρακίου (double inversion recovery TSE/ 

FSE, TR = 2 R-R intervals, TE = 5 msec GE; Slice thickness = 

5 mm Interslice gap = 5 mm FOV = 28 cm) 

3) Υπερταχείες ακολουθίες βαθμιδωτών πεδίων 

μονής τομής κατά τον επιμήκη άξονα της καρδιάς, τον 

ψευδο-βραχύ άξονα της καρδιάς και σε προβολή τεσσάρων 

κοιλοτήτων (εικ. 2) 

4) Κινηματική μελέτη με ειδικές cine (white blood) 

ακολουθίες (FIESTA TR = 3.5 msec ; TE = minimum, Flip 

angle = 45–70° Slice thickness = 8 mm Interslice gap = 

2 mm FOV = 36–40 cm 16–20 τομές) κατά τον αληθή 

βραχύ άξονα της καρδιάς καθώς σε αληθή προβολή 

4 κοιλοτήτων (εικ. 3), για την ογκομετρική μελέτη των 

κοιλοτήτων, την ανάδειξη και ημιποσοτική εκτίμηση 

βαλβιδικής ανεπαρκείας, στενώσεων και διαφυγών. 

5) Cine ακολουθίες ροομετρίας και μέτρησης ταχύτητας 

με κωδικοποίηση φάσης, βαθμιδωτών πεδίων, 

ευαίσθητες στη ροή του αίματος με καρδιακό συγχρονισμό 

σε κάθετο επίπεδο προς τον επιμήκη άξονα 

της ανιούσας αορτής και της πνευμονικής αρτηρίας 

για την ανάδειξη και ποσοτικοποίηση ανεπάρκειας, 

στενώσεων, πνευμονικής και συστηματικής παροχής, 

υπερφόρτωσης όγκου ή πίεσης, διαφυγών (εικ. 4). Πρόκειται 

για ειδικές ακολουθίες που επιτρέπουν την λήψη 

ανατομικών όσο και των αντίστοιχων δυσδιάστατων 

χαρτών ταχυτήτων και την άμεση μέτρηση ταχύτητας 

ροής, καθώς και υπολογισμού της κλίσης πίεσης βάσει 

της τροποποιημένης εξίσωσης του Bernoulli: Δp=4v² 

(όπου Δp είναι η κλίση πίεσης και v η μετρούμενη ταχύτητα). 

(εικ. 5). 

6) Τ2 ζυγισμένες ακολουθίες κατά τον αληθή βραχύ 

άξονα της καρδιάς ή σε προβολή 4 κοιλοτήτων, 

STIR (short-tau inversion recovery) για την ανάδειξη του 

οιδήματος στο μυοκάρδιο. 

7) Ανατομικές ακολουθίες κατά τον αληθή βραχύ 

άξονα της καρδιάς ή σε προβολή 4 κοιλοτήτων (double 

inversion recovery TSE/FSE, TR = 2 R-R intervals, TE = 5 

msec GE; Slice thickness = 5 mm Interslice gap = 5 mm 

FOV = 28 cm) καθώς και ακολουθίες καταστολής του 

σήματος του λίπους για την ανάδειξη πιθανών εστιών 

λιπώδους αντικατάστασης του μυοκαρδίου ή άλλων 

παθολογικών οντοτήτων. 

8) Κατά περίσταση η εξέταση μπορεί να συμπληρωθεί 

με ειδική ακολουθία cine με πλέγμα προκορεσμού 

κατά τον βραχύ άξονα της καρδιάς (myocardial 

tissue tagging), που μετατρέπει τον καρδιακό ιστό σε 

κύβους μαγνήτισης, στο ύψος της μεσότητας των κοιλιών 

. Με την ανάλυση της παραμόρφωσης του πλέγματος 

εκτιμάται 

a. η κινητικότητα, 

b. η στροφική κίνηση και 

c. οι δυνάμεις ελκυσμού και σύνθλιψης του μυοκαρδίου 

9) Αγγειογραφία των αγγείων του μεσοθωράκιου 

με χορήγηση σκιαγραφικού, ή ειδικές ακολουθίες διάχυσης 

του μυοκαρδίου. 

10) Και τελειώνοντας ακολουθίες IR (inversion 

recovery) μετά τη χορήγηση ενδοφλέβιας παραμαγνητικής 

ουσίας για την ανάδειξη καθυστερημένης πρόσληψης 

παραμαγνητικής ουσίας από το μυοκάρδιο 

(DE, delayed enhancement) σε περιπτώσεις: 

• πρόσφατου εμφράκτου 

• ίνωσης από παλαιότερο έμφρακτο, 

• προσβολής του μυοκαρδίου από συστηματική νόσο, 

• νόσους του περικάρδιου 

• μυοκαρδίτιδας 

Ο συνολικός χρόνος για την διενέργεια μιας εξέτασης 

μαγνητικής τομογραφίας καρδιάς με την πρου-


πόθεση της συνεργασίας στις αναπνοές από μέρους 

του εξεταζόμενου, συνήθως κυμαίνεται μεταξύ 30-40 

λεπτών, ενώ τουλάχιστον 20 λεπτά ενασχόλησης του 

ακτινοδιαγνώστη απαιτούνται στη συνέχεια για την 

επεξεργασία της με το ειδικό καρδιολογικό λογισμικό 

στο σταθμό εργασίας για τη λειτουργική μελέτη και 

την τελική διάγνωσή της. 

ΣΥΖΗΤΗΣΗ 

Η στεφανιαία νόσος (ΣΝ) ανήκει στις κυρίαρχες 

αιτίες θανάτου στις βιομηχανικές χώρες. Δίπλα στις 

“gold-standard” εξετάσεις που είναι η στεφανιογραφία, 

οι μελέτες πυρηνικής καρδιολογίας – SPECT και PETο 

μαγνητικός συντονισμός προσφέρει περιεκτικές μη 

επεμβατικές διαγνωστικές δυνατότητες στην εκτίμηση 

της ισχαιμικής καρδιακής νόσου. 

Ο μαγνητικός συντονισμός έχει διάφορες εφαρμογές 

στην πρωτογενή διάγνωση της ΣΝ: 

• Ογκομετρία και συνολική λειτουργία του μυοκαρδίου 

• Αναγνώριση και ποσοτικοποίηση των ανωμαλιών 

άρδευσης του μυοκαρδίου με απεικόνιση διάχυσης 

του μυοκαρδίου σε πρώτο χρόνο είτε σε 

ηρεμία είτε υπό φαρμακευτική κόπωση ( αδενοσίνη, 

διπυριδαμόλη) 

• Αναγνώριση ανωμαλιών κινητικότητας των τοιχωμάτων 

του μυοκαρδίου με απεικόνιση χωρίς 

ή υπό φαρμακευτική κόπωση ( high –dose 

dobutamine stress imaging) 

• Άμεση απεικόνιση στενώσεων των στεφανιαίων 

με MR στεφανιογραφία 

Επιπλέον ο μαγνητικός συντονισμός έχει αποκτήσει 

σημαντικό ρόλο στη διάγνωση του εμφράγματος 

του μυοκαρδίου και στην εκτίμηση της βιωσιμότητας 

του μυοκαρδίου σε ασθενείς με διαπιστωμένη ΣΝ. 

Τρεις διαφορετικές μέθοδοι μπορούν να εφαρμοστούν 

σε αυτού του είδους την εξέταση: 

• Απεικόνιση υπό φαρμακευτική κόπωση με χαμηλή 

δόση δοβουταμίνης 

• Καθορισμός του τελοδιαστολικού πάχους τοιχώματος 

• Εκτίμηση του σήματος από λειτουργικά παθολογικές 

περιοχές του μυοκαρδίου μετά την χορήγηση 

γαδολινίου (καθυστερημένη σκιαγραφική 

ενίσχυση) 

Ογκομετρία και συνολική λειτουργία 

του μυοκαρδίου 

Αντίθετα με τον καθετηριασμό για την κοιλιογραφία 

και την υπερηχοκαρδιογραφία, στη μαγνητική 

τομογραφία καρδιάς δεν απαιτείται ένα γεωμετρικό 

μοντέλο. Λόγω αυτού του πλεονεκτήματος, η MRI έχει 

γίνει η χρυσή μέθοδος για τον υπολογισμό της λειτουργίας 

της καρδιάς και της μάζας του μυοκαρδίου. 

Η λειτουργική μελέτη της καρδιάς βασίζεται στη 

μέτρηση της συνολικής λειτουργίας του μυοκαρδίου, 

με υπολογισμό των παραμέτρων και όγκων τόσο της 

δεξιάς όσο και της αριστερής κοιλίας. Επιπρόσθετα 

βασίζεται στην ανάλυση των περιοχικών λειτουργιών 

του μυοκαρδίου και τον υπολογισμό της περιοχικής 

κίνησης του μυοκαρδίου και του πάχους τοιχώματος. 

Η κλασσική πρακτική είναι να ληφθούν κινηματικές 

ακολουθίες κατά τον βραχύ και τον κάθετο και 

οριζόντιο επιμήκη άξονα της καρδιάς. Οι όγκοι των 

κοιλιών μπορεί να υπολογιστούν σε ένα ή δύο επίπεδα 

με τη χρήση της μεθόδου μήκους-εμβαδού. Λάθος 

αποτελέσματα λαμβάνονται όταν η μορφολογία της 

κοιλίας δεν είναι ελιψοειδής, όπως για παράδειγμα 

στις περιπτώσεις μετεμφραγματικής ίνωσης. Οι συνεχόμενες 

τομές κατά τον βραχύ άξονα της καρδιάς 

έχουν το πλεονέκτημα ότι προσφέρουν μια τρισδιάστατη 

απεικόνιση της γεωμετρίας της δεξιάς ή της 

αριστερής κοιλίας. 

Στην ανάλυση των κινηματικών ακολουθιών, η 

πρώτη φάση που λαμβάνεται αμέσως μετά τον παλμό 

ορίζεται ως τελοδιαστολική φάση. Η φάση του καρδιακού 

κύκου στην οποία απεικονίζεται το μικρότερο 

εύρος αυλού της αριστερής κοιλίας στο ύψος των 

θηλοειδών μυών, ορίζεται ως τελοσυστολική φάση. 

Αναλύοντας τις εικόνες στο ύψος των κολποκοιλιακών 

βαλβίδων, ο εξεταστής μπορεί να επαληθεύσει 

την τελοδιαστολική φάση ( η τελευταία εικόνα πριν 

να ανοίξει η αορτική βαλβίδα) και την τελοσυστολική 

φάση ( η τελευταία εικόνα πριν το άνοιγμα της μιτροειδούς 

βαλβίδας). 

Όταν η επεξεργασία γίνεται με ειδικό πρόγραμμα 

ηλεκτρονικού υπολογιστή, το επικαρδιακό και το ενδοκαρδιακό 

περίγραμμα της αριστερής και δεξιάς κοιλίας 

σχεδιάζονται δια χειρός ή ημιαυτόματα ώστε το 

να υπολογιστεί το εμβαδό της κοιλίας σε κάθε τομή. 

Τα εμβαδά της κάθε τομής πολλαπλασιάζονται με το 

πάχος τομής (≤10 χιλ.) για να υπολογιστεί ο τελοδιαστολικός 

όγκος (EDV) και ο τελοσυστολικός όγκος (ESV; 

Μέθοδος Simpson). 

Γνωρίζοντας τον τελοδιαστολικό και τελοσυστολικό 

όγκο μπορούμε να υπολογίσουμε στη συνέχεια τις 

εξής λειτουργικές παραμέτρους των κοιλιών: 

• Εξωθούμενος όγκος (SV)= EDV-ESV (ml)

256 



• Κλάσμα εξώθησης (EF)= SV/EDVX100(%) 

Η μάζα μυκαρδίου Μ υπολογίζεται αφαιρόντας 

τον επικάρδιο όγκο (Vepi) από τον ενδοκάρδιο (Vendo) 

και πολλαπλασιάζοντας το αποτέλεσμα με την σταθερά 

του βάρους του μυοκαρδίου, 1.05g/ml: 

Μάζα μυοκαρδίου (Μ)= (Vepi-Vendo)/2 x1.05g/ml 

(g).(εικ. 6) 

Περιοχική τοιχωματική κίνηση 

Η ανάλυση της περιοχικής κίνησης του τοιχώματος 

της δεξιάς και της αριστερής κοιλίας μπορεί να 

γίνει εξίσου σε προβολή κατά τον βραχύ και τον επιμήκη 

άξονα μιας δυναμικής κινηματικής μελέτης MRI. 

Η ποσοτική ανάλυση των περιοχικών λειτουργικών 

παραμέτρων- πάχος τοιχώματος σε τελοδιαστολική 

φάση, πάχυνση τοιχώματος σε συστολική φάση και 

ποσοστό πάχυνσης, απαιτεί ειδικό πρόγραμμα ηλεκτρονικού 

υπολογιστή (λογισμικό επεξεργασίας). 

Πολυτμηματικά μοντέλα 

Είναι χρήσιμο για το σκοπό της ανάλυσης να κατηγοριοποιήσουμε 

την περιοχική κίνηση του τοιχώματος 

σε 4 βαθμούς κλινικής βαρύτητας: φυσιολογική 

κινητικότητα, υποκινησία, ακινησία και δυσκινησία. 

Η χρήση πολυτμηματικών μοντέλων συνιστάται 

ώστε να επιτρέψει την αναπαραγωγή της ανάλυσης 

και την αντικειμενική αναφορά των ευρημάτων. Καθιερωμένο 

μοντέλο αποτελεί το 17 τμημάτων μοντέλο που 

προτείνεται από την American Heart Association.(εικ. 7) 

Επίσης ένα μοντέλο 14 τμημάτων μπορεί να χρησιμοποιηθεί 

στις κινηματικές ακολουθίες, μετά τη χορήγηση 

γαδολινίου και στις αγγειογραφίες των στεφανιαίων 

(εικ. 8) 

Απεικόνιση διάχυσης του μυοκαρδίου 

Επί του παρόντος η διάχυση του μυοκαρδίου είναι 

συνήθως μια μελέτη αμέσως μετά την έγχυση παραμαγνητικής 

ουσίας, που βασίζεται στο αρχικό πέρασμα 

της παραμαγνητικής ουσίας από το μυοκάρδιο. Η 

μελέτη μπορεί να γίνει τόσο σε συνθήκες ηρεμίας όσο 

και κατά την φυσική ή φαρμακευτική κόπωση. Η μέθοδος 

χρησιμοποιείται κυρίως για τη διάγνωση αιμοδυναμικά 

σημαντικής στεφανιαίας νόσου της καρδιάς, 

αναδεικνύοντας περιοχές μειωμένης διάχυσης παραμαγνητικής 

ουσίας. Η αναδιανομή ή η μικροαγγειακή 

απόφραξη που ακολουθεί το έμφραγμα του μυοκαρδίου 

μπορεί να διαγνωστεί αναλύοντας τη διάχυση του 

μυοκαρδίου σε συνθήκες ηρεμίας. Άλλες εναλλακτικές 

για παράδειγμα απεικόνιση με βάση τα επίπεδα του 

οξυγόνου στο αίμα (BOLD) ή ο προσδιορισμός του spin, 

βρίσκονται ακόμα σε πειραματικό στάδιο. 

Η ποσοτική εκτίμηση της διάχυσης του μυοκαρδίου 

απαιτεί υπεταχείες Τ1 ζυγισμένες single-shot GE 

ακολουθίες με χρήση ενδοφλέβια χορηγούμενης παραμαγνητικής 

ουσίας και συγκράτηση της αναπνοής. 

Η χρονική ανάλυση θα πρέπει να είναι μια λήψη για 

κάθε δύο καρδιακούς παλμούς, συμπεριλαμβάνοντας 

ένα σύνολο 40 ή περισσότερων λήψεων (πάχος τομής 

≤10χιλ., με τρεις ή περισσότερες τομές ανά παλμό 

της καρδιάς). Συνήθως το FOV είναι 380χιλ ή λιγότερο 

(μήτρα ≥128x76 pixels), με αποτέλεσμα το μικρότερο 

pixel να έχει διαστάσεις 3.0x5.0. Μετά τη χορήγηση Τ1- 

θετικής παραμαγνητικής ουσίας (π.χ. ≥0.025mmol Gd- 

DTPA/Kg βάρους του σώματος , με ρυθμό ≥3ml/sec), η 

μελέτη σε πρώτο χρόνο μπορεί να γίνει σε προβολή 

κατά τον βραχύ και τον επιμήκη άξονα. 

Η χρονική μεταβλητότητα στην ένταση σήματος 

του μυοκαρδίου κατά τη διάχυση του σκιαγραφικού 

κατηγοριοποιείται ώστε να καθορίζονται οι παράμετροι 

της διάχυσης όπως το μέγιστο της ενίσχυσης του 

σήματος, ο χρόνος εμφάνισης της ενίσχυσης, ο χρόνος 

ως τη μέγιστη ενίσχυση και η κλίση πρόσληψης. 

Ανάλυση 

Οι εικόνες που λαμβάνονται με αυτή τη μέθοδο 

έχουν χαμηλό SNR λόγω του βραχέως TR. Αυτό έχει 

ως αποτέλεσμα μια πενιχρή χωρική διακριτική ικανότητα 

και περιορίζει την δυνατότητα διάκρισης κατά 

την κίνηση του υπενδοκάρδιακού και επικαρδιακού 

μυοκαρδίου. Τα σκιαγραφικά που σήμερα χρησιμοποιούνται 

στο MRI διαχύονται στο μεσοκυττάριο χώρο 

σε πρώτο χρόνο κάνοντας αναγκαία τη χρήση επιδιορθωτικών 

παραμέτρων για την ποσοτική ανάλυση. 

Παρά τη διαθεσιμότητα ημιαυτόματων προγραμμάτων 

ανάλυσης, μια εννιαία σταθερά δεν έχει ακόμη οριστεί 

για την εκτίμηση των μελετών διάχυσης. Ως αποτέλεσμα 

η προτιμούμενη πρακτική στα εξειδικευμένα τμήματα 

είναι η οπτική εκτίμηση και ποιοτική ανάλυση 

κατά τη μέγιστη ενίσχυση του μυοκαρδίου. 

Η ανάπτυξη βελτιωμένων ακολουθιών με καλύτερη 

αντίθεση μέσω ενός μακρύτερου TR έχει κάνει δυνατή 

τη χρήση πολυτομικών τεχνικών για την εκτίμηση 

όλης της καρδιάς με χρονική διακριτική ικανότητα 

μέχρι και 7 τομές ανά καρδιακό παλμό. Τυπικά αυτό 

έχει ως αποτέλεσμα μια χωρική διακριτική ικανόττητα 

περίπου 1.5x1.5 χιλ.στο πεδίο της εικόνας με πάχος 

τομής 5-8 χιλ.


Διάγνωση του εμφράγματος και εκτίμηση 

της βιωσιμότητας του μυοκαρδίου 

Για τους ασθενείς με στεφανιαία νόσο που είναι 

υποψήφιοι παρέμβασης ή χειρουργικής στεφανιαίας 

παράκαμψης, η ακριβής εκτίμηση της βιωσιμότητας 

του μυοκαρδίου είναι προεξέχουσας σημασίας, δεδομένου 

του ρίσκου που συνοδεύει αυτές τις μεθόδους. 

Οι επεμβάσεις επαναιμάτωσης προσφέρουν τοπική 

και συνολική αποκατάσταση της λειτουργικότητας 

του μυοκαρδίου μόνο σε βιώσιμο μυοκάρδιο 

Εκστατικό και διαχειμάζων μυοκάρδιο 

(Stunned and hibernating myocardium): 

Δεδομένης της σημασίας της εκτίμησης της βιωσιμότητας, 

η απεικόνιση τοπικών ανωμαλιών σύσπασης 

της αριστερής κοιλίας εξαιτίας μη βιώσιμου ουλώδους 

ιστού είναι σημαντική στην έρευνα των μεταβολών του 

μυοκαρδίου λογω ισχαιμίας. Ο μη βιώσιμος ουλώδης 

ιστός πρέπει ναι διακριθεί από το ακίνητο αλλά βιώσιμο 

μυοκάρδιο το οποίο έχει επηρεασμένη συσταλτικότητα. 

Αυτός ο τύπος του μυοκαρδίου περιγράφεται 

ως “stunned” (εκστατικό) ή “hibernating” (διαχειμάζων). 

Ο όρος hibernating μυοκάρδιο αναφέρεται σε μια χρόνια 

μείωση της άρδευσης του μυοκαρδίου, όπου η συσταλτικότητα 

επηρεάζεται όμως ο μεταβολισμός του 

μυοκαρδίου διατηρείται. Οι περιοχές αυτές μπορούν 

να συμβάλλουν εκ νέου στην λειτουργία της καρδιάς 

ως αντλίας μετά την επαναιμάτωση της. Ο όρος 

myocardial stunning αναφέρεται σε μια οξεία μεταισχαιμική 

κατάσταση μυοκαρδιακού shock, όπου παρά 

την ικανοποιητική (έπανα)άρδευση, η λειτουργικότητα 

του μυοκαρδίου εξακολουθεί να είναι επηρεασμένη για 

μια περίοδο που ξεκινά αμέσως μετά την επαναάρδευση 

( short-term stunning) και μπορεί να διαρκέσει 

μέχρι και 4 εβδομάδες μετά (long-term stunning). 

Τοπικές και συνολικές ανωμαλίες της κινητικότητας 

των μυοκαρδιακών τοιχωμάτων μπορούν να αναγνωριστούν 

και να ποσοτικοποιηθούν με τον μαγνητικό 

συντονισμό με ακολουθίες GE άσπρου αίματος. 

Το υγιές μυοκάρδιο εμφανίζει μια σχετική συστολική 

πάχυνση της τάξεως του 60% με απόλυτη συστολική 

πάχυνση μεγαλύτερη από 2mm. Και η σχετική και η 

απόλυτη συστολική πάχυνση μειώνονται στις περιοχές 

του μυοκαρδίου με έμφρακτο. Συγκριτικές μελέτες 

με 18 F fluorodeoxyglucose (FDG) PET και μαγνητικό συντονισμό 

με κινηματικές ακολουθίες, έχουν δείξει πως 

οι περιοχές με ήπια μειωμένη 18 F –FDG δραστηριότητα 

και φυσιολογική συστολική πάχυνση του μυοκαρδίου 

αντιπροσωπεύουν βιώσιμο μυοκάρδιο. Απουσία της 

συστολικής πάχυνσης του μυοκαρδίου ανευρίσκεται 

στο διαχειμάζων μυοκάρδιο καθώς και στο μυοκάρδιο 

με ουλώδη ιστό, ενώ πολύ χαμηλή ή καθόλου 18 F –FDG 

δραστηριότητα σε συνδυασμό με απουσία συστολικής 

πάχυνσης του τοιχώματος και σημαντική τοιχωματική 

λέπτυνση σηματοδοτεί μη βιώσιμο μυοκάρδιο μετά 

από έμφραγμα. 

Μέθοδοι: Τρεις μέθοδοι προς το παρόν χρησιμοποιούνται 

για την εκτίμηση της βιωσιμότητας του μυοκαρδίου 

με μαγνητικό συντονισμό: 

• Low-dose dobutamine stress imaging(απεικόνιση 

υπό φαρμακευτική κόπωση με χαμηλή δόση δοβουταμίνης). 

Βιώσιμο μυοκάρδιο αλλά λειτουργικά 

ανώμαλο, εμφανίζει σύντομη βελτίωση της 

συσταλτικότητας του ως απάντηση σε θετικό 

ινότροπο φαρμακολογικό ερέθισμα 

• Τελο-διαστολικό πάχος τοιχώματος ( EDWT). Το 

τελο-διαστολικό πάχος τοιχώματος χρησιμοποιείται 

ως κριτήριο ουλής του μυοκαρδίου στο χρόνιο 

έμφραγμα του μυοκαρδίου 

• Καθυστερημένη σκιαγραφική ενίσχυση. Το σήμα 

από λειτουργικά ανώμαλες περιοχές του μυοκαρδίου 

εκτιμάται 5-20min μετά την ενδοφλέβια 

χορήγηση χαμηλού μοριακού βάρους παράγωγων 

του γαδολινίου ( gadolinium chelates ). Το μηβιώσιμο 

μυοκάρδιο με τοιχωματικές ανωμαλίες 

κινητικότητας δείχνει ένα παρατεταμένο αυξημένης 

έντασης σήμα ( καθυστερημένη σκιαγραφική 

ενίσχυση) σε σύγκριση με το υγιές μυοκάρδιο 

Low-dose dobutamine stress imaging 

Η απεικόνιση υπό φαρμακευτική κόπωση με χαμηλή 

δόση δοβουταμίνης, χρησιμοποιείται στην εκτίμηση 

της βιωσιμότητας του μυοκαρδίου, ιδίως στην 

προεγχειρητική μελέτη των περιοχικών τοιχωματικών 

ανωμαλιών κινητικότητας. Είναι περιορισμένης αξίας 

σε ασθενείς με καθολική δυσλειτουργία της αριστερής 

κοιλίας ( κλάσμα εξώθησης αριστερής κοιλίας LVEF < 

35%) και εκτεταμένες ακινητικές περιοχές του μυοκαρδίου. 

Η εξέταση ξεκινά με ενδοφλέβια χορήγηση δοβουταμίνης 

με ρυθμό 5-10μg/kg βάρους σώματος/min. 

Η απεικόνιση με μαγνητικό συντονισμό ξεκινά όταν 

υπάρξει σημαντική αύξηση της καρδιακής συχνότητας, 

ή 5 λεπτά μετά την έναρξη της έγχυσης. Η έγχυση με 

δοβουταμίνη συνεχίζεται κατά την διάρκεια διαδοχικής 

λήψης δεδομένων 

Ερμηνεία. Η υπό κόπωση τελοδιαστολική πάχυνση 

τοιχώματος σε σύγκριση με την απεικόνιση σε κα-

258 



τάσταση ηρεμίας, λειτουργεί ως κριτήριο ανίχνευσης 

βιώσιμου μυοκαρδίου εντός λειτουργικά ανώμαλων 

περιοχών του μυοκαρδίου. Η ορθή ταυτοποίηση των 

αντίστοιχων μυοκαρδιακών στοιβάδων είναι σημαντική 

για την σύγκριση μεταξύ των εικόνων ηρεμίας και 

υπό κόπωση. Το MRI υπό φαρμακευτική κόπωση με 

χαμηλή δόση δοβουταμίνης έχει σύμφωνα με τις αναφορές 

ειδικότητα και ευαισθησία 77-89% και 94-100% 

αντίστοιχα, στην πρόβλεψη της ίασης του δυσλειτουργικού 

αλλά βιώσιμου μυοκαρδίου. 

Τελο-διαστολικό πάχος τοιχώματος 

Ένα άλλο διαγνωστικό κριτήριο σε ασθενείς με 

χρόνιο έμφραγμα του μυοκαρδίου αποτελεί η τοπική 

λέπτυνση του τοιχώματος, που συμβαίνει κατά την 

μετεμφραγματική αναδιαμόρφωση, καθώς ο μυοκαρδιακός 

ιστός αντικαθίσταται από ένα λεπτό ινώδες τοίχωμα 

. Ένα τελοδιαστολικό πάχος τοιχώματος (EDWT) 

< 5.5mm μετρούμενο 4 μήνες μετά το έμφραγμα αποτελεί 

έναν πολύ ευαίσθητο, αλλά όχι ιδιαίτερα ειδικό 

δείκτη μυοκαρδιακής ουλής. 

Καθυστερημένη σκιαγραφική ενίσχυση 

Το φαινόμενο της καθυστερημένης σκιαγραφικής 

ενίσχυσης στο δυσλειτουργικό μυοκάρδιο παρατηρείται 

5-15 λεπτά μετά την ενδοφλέβια χορήγηση παραγώγων 

γαδολινίου χαμηλού μοριακού βάρους. Το μη 

βιώσιμο μυοκάρδιο και ο ουλώδης ιστός εμφανίζουν 

υψηλής έντασης σήμα στην καθυστερημένες λήψεις, 

ενώ το σκιαγραφικό μέσο έχει ήδη έκπληθεί από το 

βιώσιμο μυοκάρδιο (εικ. 9). Το φαινόμενο αυτό αποδίδεται 

στην αύξηση του εξωκυττάριου χώρου και στην 

ελαττωμένη πυκνότητα των τριχοειδών, που έχει 

ως αποτέλεσμα την καθυστέρηση της έκπλυσης του 

σκιαγραφικού μέσου από τους μη βιώσιμους ιστούς. 

Καθυστερημένη σκιαγραφική ενίσχυση παρατηρείται 

ακόμα στο μυοκάρδιο που έχει υποστεί οξύ έμφραγμα 

και έχει επαναιματωθεί. Η διατοιχωματική έκταση 

ενός χρόνιου εμφράγματος μπορεί με ακρίβεια να 

εκτιμηθεί με αυτήν τη τεχνική σε ασθενείς με έκδηλη 

στεφανιαία νόσο, η καθυστερημένη σκιαγραφική 

ενίσχυση μετά την χορήγηση παραμαγνητικής σκιαγραφικής 

ουσίας, καταδεικνύει απουσία μυοκαρδιακής 

ανάκαμψης μετά αγγειοπλαστική ή χειρουργική 

στεφανιαία επαναιμάτωση. Παρ όλα αυτά ένα ίσης 

έντασης σήμα υπαινίσσεται πως το μυοκάρδιο είναι 

βιώσιμο. 


Ο μαγνητικός συντονισμός της καρδιάς αποτελεί 

μια μη επεμβατική μέθοδο που επιτρέπει τη συνδυασμένη 

μελέτη τόσο της καρδιακής ανατομίας όσο και 

της λειτουργικότητας, καθώς πρόκειται για μια μη 

επεμβατική απεικονιστική μέθοδο, χωρίς ιοντίζουσα 

ακτινοβολία, με δυνατότητα απεικόνισης σε πολλαπλά 

επίπεδα και με καλή αντίθεση των ιστών. Επίσης 

προσφέρει περιεκτικές διαγνωστικές δυνατότητες 

στην εκτίμηση της ισχαιμικής καρδιακής νόσου, ενώ 

έχει διάφορες εφαρμογές στην πρωτογενή διάγνωση 

της ΣΝ και έχει πλέον τεκμηριωμένα αποκτήσει σημαντικό 

ρόλο στη διάγνωση του εμφράγματος του 

μυοκαρδίου και στην εκτίμηση της βιωσιμότητας του 

μυοκαρδίου σε ασθενείς με διαπιστωμένη ΣΝ. 

3 (localizers) 

Εικ 1. Αναγνωριστικές τομές στα 3 βασικά επίπεδα 

(localizers) 

 

 

Εικ 2. Επιμήκης άξονας της καρδιάς


 

4 

 

 

Εικ3. Αληθής προβολή 4 κοιλοτήτων της καρδιάς 

Εικ 6. Φύλλο εργασίας με τις λειτουργικές παραμέτρους 

μετά την επεξεργασία με ειδικό καρδιολογικό 

λογισμικό εξέτασης MRI καρδιάς 

Εικ 4. Cine ακολουθία ροομετρίας και μέτρησης ταχύτητας 

με κωδικοποίηση φάσης, σε κάθετο επίπεδο 

προς τον επιμήκη άξονα της ανιούσας αορτής 

• 

– 

=FV – PRV 

• 

 

– 

 

=FV 

FV– ARV 

• 

 

 

– 

 

Εικ 5. Ροομετρία 

Εικ 7. 17 τμημάτων μοντέλο της αριστερής κοιλίας που 

προτείνεται από την American Heart Association

260 



Εικ 8. Μοντέλο 14 τμημάτων της αριστερής κοιλίας, με 

τις αρδευόμενες περιοχές από τις αντίστοιχες στεφανιαίες 

αρτηρίες 


1. Ishida M, Kato S, Sakuma H. Cardiac MRI in ischemic 

heart disease Circ J 2009; 73: 1577 – 1588. 

2. Senior R. Diagnostic and imaging considerations: 

Role of viability. Heart Fail Rev (2006) 11:125–134. 

3. Isbell D, Kramer C. Magnetic resonance for the assessment 

of myocardial viability. Curr Opin Cardiol 

(2006) 21:469–472. 

4. Glaveckaitë S, Valeviϲienë N, Laucevicius A, celutkienë 

J, Rudys A, Tamocicnas A. Cardiovascular 

magnetic resonance imaging for detection of myocardial 

viability in chronic ischemic left ventricular 

dysfunction. Medicina (Kaunas) 2009; 45(8)585- 

599. 

5. Strzelczyk J, Attili A. Cardiac Magnetic Resonance 

Evaluation of Myocardial Viability and Ischemia. 

Semin Roentgenol. 2008 Jul;43(3):193-203 

6. Bonow R. Myocardial viability and prognosis in 

patients with ischemic left ventricular dysfunction. 

JACC 2002; 39: 7 (1159-62). 

7. Kuhl H, Beek A, Weerdt A, Hofman M, Visser C, 

Lammertsma A, Heussen N, Visser F, Rossum A. 

Myocardial viability in chronic ischemic heart disease. 

Comparison of contrast-enhanced magnetic 

resonance imaging with 18F-Fluorodeoxyglucose 

positron emission tomography. JACC 2003; 41:8 

(1341-88). 

8. Krombach G, Niendorf T, Gόnther R, Mahnken A. 

Characterization of myocardial viability using MR 

and CT imaging. Eur Radiol (2007) 17: 1433–1444. 

Delayed enhancement cardiovascular magnetic resonance assessment ischemic 

cardiomyopathies 

Heiko Mahrholdt1 et al. European Heart Journal, Vol. 26, April 2005 

Εικ 9. Το φαινόμενο της καθυστερημένης σκιαγραφικής 

ενίσχυσης στο ισχαιμικό μυοκάρδιο μετά την ενδοφλέβια 

χορήγηση παραγώγων γαδολινίου χαμηλού 

μοριακού βάρους.

Αξονική Τομογραφία Καρδίας-Στεφανιογραφία 

Δ Έξαρχος 1 , Ε Κυρατζή 2 , Α Σοφρωνάς 3 

1 

Επιμελητής Α΄ - Τμήμα Αξονικού-Μαγνήτη, Τμήμα PET-CT, 2 Ειδικευόμενη, Ακτινολογικό Τμήμα, 

3 

Ειδικευόμενος, Ακτινολογικό Τμήμα, «Γ.Ν.Α. «ο Ευαγγελισμός» 

SUMMARY 

EXARHOS D, KYRATZI I, SOFRONAS A. CARDIAC CT - CT coronography. The imaging technique of non-invasive cardiac 

imaging by multi-slice computed tomography has evolved enormously within the last ten years. This evolution is based on 

hardware and software developments, the driving force being the coronary arteries. The newer CT scanners, 64 –slice, 256- 

slice and Dual, have improved the capabilities through increased temporal resolution (rotation speed) and improved spatial 

resolution (images). The clinical results appear to have a technical robustness and increased clinical reliability, allowing new 

insights into the evaluation of coronary artery disease with additional information, when needed. Knowledge and application 

of the proper indications should be applied at all times. Νοsokomiaka Chronika, 73, Supplement 261-266, 2011. 

Key words: multi detector computed tomography, heart imaging, coronary arteries 


Η απεικόνιση της καρδιάς με τον αξονικό τομογράφο αρχικά αφορούσε στην καταγραφή τοιχωματικών αποτιτανώσεων 

στις στεφανιαίες αρτηρίες. Με τη βελτίωση των τεχνικών χαρακτηριστικών των αξονικών τομογράφων 

έγινε δυνατή όχι μόνο η απεικόνιση του αυλού των στεφανιαίων αρτηριών, των ενδοπροθέσεων (stents) 

και των μοσχευμάτων, αλλά και η λειτουργική μελέτη των κοιλιών, των βαλβίδων, η μελέτη χωροκατακτητικών 

εξεργασιών (όγκοι, θρόμβοι), η απεικόνιση των πνευμονικών αγγείων και της θωρακικής αορτής, η μελέτη της 

βιωσιμότητας του μυοκαρδίου με καθυστερημένες λήψεις, η αξιολόγηση των πνευμονικών, στεφανιαίων αρτηριών 

και της θωρακικής αορτής σε στεφανιαίο ασθενή με οπισθοστερνικό άλγος σε επείγουσα φάση κ.α. Η ταυτόχρονη 

ΗΚΓ καταγραφή επιτρέπει την αναδρομική μελέτη εικόνων, με αποτέλεσμα ακόμα μεγαλύτερη ευκρίνεια 

στην απεικόνιση. Αν και η χρήση νεότερων αξονικών τομογράφων με βελτιωμένο λογισμικό έδωσε μεγάλη ώθηση 

στην απεικόνιση της καρδιάς απαιτείται σωστή αξιολόγηση και επιλογή των ασθενών που μπορούν να ωφεληθούν 

από μια τέτοια εξέταση (ασθενείς με μέση πιθανότητα στεφανιαίας νόσου, intermediate pre-test likelihood), 

σύγκριση με άλλες μεθόδους για πιο αξιόπιστα αποτελέσματα (π.χ. σύγκριση με SPECT για την εκτίμηση του 

βαθμού διαταραχής της καρδιακής λειτουργίας εξαιτίας κάποιας στένωσης) καθώς και μη αντικατάστασης των 

gold standard μεθόδων απεικόνισης (π.χ. μαγνητική τομογραφία σε συγγενείς καρδιοπάθειες) όταν δεν υπάρχει 

ένδειξη. Νοσοκομειακά Χρονικά, 73, Συμπλήρωμα, 261-266, 2011. 

Λέξεις Κλειδιά: πολυτομική αξονική τομογραφία, καρδιά, στεφανιαίες αρτηρίες 

ΑξονικΗ ΤομογραφΙα ΚαρδΙας-ΣτεφανιογραφΙα 

Οι νεότεροι πολυτομικοί αξονικοί τομογράφοι 

λόγω της ταχύτητας σάρωσης και της υψηλής τους 

ευκρίνειας εφαρμόζονται πλέον σήμερα στην μελέτη 

της καρδιάς και των στεφανιαίων αρτηριών. Η εφαρμογή 

των πρώτων πολυτομικών αξονικών τομογράφων 

4-τομών έδειξε ότι η μέθοδος είχε προοπτικές 

στην απεικόνιση και αξιολόγηση των στεφανιαίων 

αρτηριών. Υπήρχαν, όμως, εμπόδια στην καθημερινή 

εφαρμογή τους (1) . Η πιθανότητα λεπτομερούς μελέτης 

των στεφανιαίων αρτηριών ήταν και η κινητήριος δύναμη 

η οποία οδήγησε στην επινόηση και κατασκευή 

της νέας γενιάς τομογράφων, οι οποίοι συνοδεύονται 

από σταθμούς επεξεργασίας και λογισμικά υψηλής τεχνολογίας 

(2) . Οι νέες γενιές των τομογράφων μπορούν 

να απεικονίσουν τα μορφολογικά χαρακτηριστικά και

262 



να αξιολογήσουν τα λειτουργικά χαρακτηριστικά της 

καρδιάς (3) . 

Αρχικά, η απεικόνιση της καρδιάς αφορούσε την 

καταγραφή τοιχωματικών αποτιτανώσεων στις 

στεφανιαίες αρτηρίες, τώρα όμως η μέθοδος εστιάζεται 

στον αυλό και την βατότητα του αγγείου. Άλλες 

εφαρμογές της μεθόδου αφορούν στη βατότητα 

ενδοαυλικών ναρθηκών (stents) και μοσχευμάτων σε 

αορτοστεφανιαίες παρακάμψεις, λειτουργικές μελέτες 

της δεξιάς και αριστερής κοιλίας, τη λειτουργικότητα 

των καρδιακών βαλβίδων, χαρτογράφηση καρδιακών 

όγκων, θρόμβων, των πνευμονικών φλεβών και της 

θωρακικής αορτής (4) . 

Τεχνικά Χαρακτηριστικά 

Σήμερα οι πολυτομικοί αξονικοί τομογράφοι (16, 64, 

>256τομών, Dual), λόγω της ταχύτητας περιστροφής 

της λυχνίας τους (


διατατική μυοκαρδιοπάθεια, αποκλεισμό αριστερού 

σκέλους και τα αποτελέσματα επίσης έδειξαν υψηλή 

αρνητική προγνωστική αξία όσον αφορά στις στενώσεις 

των αρτηριών (11, 12) . 

Υπάρχει μία τάση υπερεκτίμησης του βαθμού στένωσης 

των αρτηριών με την αξονική στεφανιογραφία, 

η οποία οφείλεται στις τοιχωματικές αποτιτανώσεις. 

Μειονέκτημα επίσης της μεθόδου είναι η αδυναμία 

εκτίμησης του βαθμού διαταραχής της καρδιακής λειτουργίας, 

εξαιτίας της παρουσίας κάποιας στένωσης. 

Σε συγκριτική μελέτη 114 ασθενών που υποβλήθηκαν 

σε αξονική τομογραφία και SPECT, μόνο το 45% των 

ασθενών με στεφανιαίες στενώσεις που εντοπίστηκαν 

στην αξονική τομογραφία είχαν παθολογική αιμάτωση 

στη SPECT. Επίσης, βρέθηκε ότι σε ασθενείς με πλήρη 

αρτηριακή απόφραξη στην αξονική τομογραφία, το 

50% είχε φυσιολογική SPECT. Οι δύο μέθοδοι φαίνεται 

ότι συμπληρωματικά θα επιτρέψουν την πιο αξιόπιστη 

μελέτη αρτηριακών αλλοιώσεων και την επίπτωση 

που έχουν αυτές στην λειτουργία της καρδιάς με νέα 

υβριδικά συστήματα (13) . 

Προτεινόμενη Κατάταξη Ενδοαυλικών Στενώσεων 

με Πολυτομικό Αξονικό Τομογράφο (4) 

Grade Stenosis Result 

0 0% normal 

I 1-49% non-obstructive disease 

II 50-74% significant stenosis 

III 74-99% high grade stenosis 

IV 100% occlusion 

Β. Απεικόνιση Αθηρωματικών Πλακών 

1. Αποτιτανωμένη πλάκα 

Η ποσότητα ασβεστίου στο τοίχωμα στεφανιαίας 

αρτηρίας σχετίζεται με το γενικό φορτίο αθηροσκληρυντικής 

πλάκας (overall atherosclerotic plaque burden). 

Ωστόσο, η αποτιτάνωση δεν αποτελεί σημείο σταθερότητας 

ή αστάθειας της πλάκας. Στην κλινική πράξη, 

στους περισσότερους ασθενείς με οξέα στεφανιαία 

επεισόδια, παρατηρείται αυξημένη ποσότητα εναπόθεσης 

ασβεστίου στα στεφανιαία από ότι σε άλλους 

ασθενείς χωρίς κλινική συμπτωματολογία (matched 

control subjects). Επίσης, κάθε αποτιτανωμένη πλάκα 

δεν συνοδεύεται από σημαντική αιμοδυναμική διαταραχή. 

Μελέτες δείχνουν ότι η αυξανόμενη εναπόθεση 

ασβεστίου δεν σχετίζεται με αυξημένη πιθανότητα εμφράγματος 

του μυοκαρδίου, ενώ άλλες μελέτες, που 

αφορούν στη χορήγηση αντιλιπιδαιμικών φαρμάκων 

σε σύγκριση με την προοδευτική εναπόθεση ασβεστίου, 

είναι ανομοιογενείς. 

Η μέθοδος απεικόνισης και μέτρησης εναπόθεσης 

ασβεστίου στις στεφανιαίες αρτηρίες (Agatston Score) 

με τους πολυτομικούς αξονικούς τομογράφους, φαίνεται 

να έχει εφαρμογή σε ασθενείς με μέση πιθανότητα 

στεφανιαίας νόσου, στους οποίους η επιπρόσθετη 

αυτή πληροφορία, (αυξημένη εναπόθεση), θα βοηθήσει 

στην απόφαση έναρξης αντιλιπιδαιμικής αγωγής. 

Ο χαρακτηρισμός μίας μη αποτιτανωμένης πλάκας 

(ινώδης ή λιπώδης) εξαρτάται από τις μετρήσεις πυκνότητας 

Hounsfield, υπάρχει όμως, μεγάλη απόκλιση 

μεταξύ των μετρήσεων. Υπάρχουν μελέτες που αναφέρουν 

πιθανά οφέλη από την απεικόνιση πλακών με 

αξονικό τομογράφο με σκοπό την πρόληψη πιθανότητας 

εμφράγματος (risk prediction), χρειάζονται όμως 

μελέτες του τρόπου αντιμετώπισης μαλακών πλακών, 

οι οποίες δεν προκαλούν στένωση του αυλού σε ασυμπτωματικούς 

ασθενείς, το οποίο μεταφράζεται ως: 

πως θα αξιοποιήσουμε τα ευρήματα τώρα που έχουμε 

απεικονίσει τις πλάκες; (14) 

Γ. Απεικόνιση Ενδοαυλικών Ναρθηκών 

(stents). 

Η απεικόνιση του αυλού των stent ήταν πάντα πρόκληση 

για την αξονική στεφανιογραφία, όπως φαίνεται 

και από την στατιστική ορισμένων ερευνών οι οποίες 

εμφανίζουν μέχρι και 49% αποτυχία απεικόνισης του 

αυλού με αξονικό τομογράφο 16-τομών. Η ακρίβεια 

των 64-τομών και Dual είναι μεγαλύτερη, με ποσοστό 

αποτυχίας 12%, αρνητική προγνωστική αξία 98% και 

χαμηλότερη θετική προγνωστική αξία, 76% (15, 16) . 

Η διάμετρος του stent (>3χιλ) είναι ο καθοριστικός 

παράγοντας για την επιτυχή αξιολόγηση. Επίσης, 

ο τύπος έχει σημασία διότι ορισμένοι δημιουργούν 

περισσότερες artefact από άλλους στα σημεία πρόσφυσης 

(stent struts). H ένδειξη μελέτης ασθενών που 

φέρουν stents, συνήθως αφορά στην αξιολόγηση ενός 

stent με μεγάλη διάμετρο σε εγγύς τμήμα του αγγείου. 

Η παρακολούθηση ασθενών ως ρουτίνα δεν μπορεί να 

προταθεί ακόμα (13) . 

Δ. Απεικόνιση αορτοστεφανιαίων μοσχευμάτων 

Η μικρή κινητικότητα των μοσχευμάτων και η μεγάλη 

τους διάμετρος, ειδικά των φλεβικών, επιτρέπει την

264 



αξιολόγηση τους με μεγάλη διαγνωστική ακρίβεια. Σε 

ορισμένες περιπτώσεις τα μεταλλικά χειρουργικά clips 

προκαλούν artefact δίδοντας ψευδώς θετικά αποτελέσματα 

όσον αφορά στενώσεις του αυλού, συνήθως 

όμως, δεν δημιουργούν πρόβλημα στην αξιολόγηση της 

βατότητας του αγγείου. Η μέθοδος έχει υψηλή αρνητική 

προγνωστική αξία, ακόμα και με τους παλαιότερους 

αξονικούς 16-τομών, όμως το πρόβλημα αξιολόγησης 

των στεφανιαίων αρτηριών χωρίς μόσχευμα 

(natives), δεν έχει αντιμετωπισθεί ακόμα και με τους 

νεότερους αξονικούς τομογράφους, λόγω των εκτεταμένων 

τοιχωματικών αποτιτανώσεων που συνήθως 

δημιουργούνται μετά από τέτοιου είδους επεμβάσεις, 

σε όλους τους χειρουργημένους ασθενείς. Ένδειξη εξέτασης 

ασθενών με αορτοστεφανιαίες παρακάμψεις 

αποτελεί μόνο η υποψία απόφραξης του μοσχεύματος 

ή αποτυχίας καθετηριασμού (17, 18) . 

Τέλος, η εξέταση έχει ένδειξη σε περιπτώσεις όπου 

ο ασθενής θα υποβληθεί ξανά σε αορτοστεφανιαία 

παράκαμψη και ζητείται από τον χειρουργό η αξιολόγηση 

των έσω μαστικών αρτηριών (σε περίπτωση 

που αυτές δεν είχαν χρησιμοποιηθεί αρχικά), όπως 

επίσης και σε περιπτώσεις όπου ζητείται η αξιολόγηση 

των έσω μαστικών αρτηριών σε ασθενείς οι οποίοι 

υποβλήθηκαν σε θωρακοτομή για άλλους λόγους στο 

παρελθόν και θα υποβληθούν σε αορτοστεφανιαία 

παράκαμψη και η βατότητα ή ακεραιότητα της έσω 

μαστικής αρτηρίας αμφισβητείται (19) . 

Ε. Απεικόνιση Ανατομικών Παραλλαγών 

Η παρουσία έκτοπης στεφανιαίας αρτηρίας συνοδεύεται 

αρκετές φορές από έμφραγμα του μυοκαρδίου 

και ξαφνικό θάνατο και είναι το δεύτερο σε σειρά αίτιο 

αιφνίδιου θανάτου σε νεαρούς αθλητές. Η χαρτογράφηση 

της ανατομίας των στεφανιαίων και παρακείμενων 

αγγείων σε αυτές τις περιπτώσεις είναι δύσκολη ορισμένες 

φορές με την κλασσική στεφανιογραφία. Η αξονική 

στεφανιογραφία έχει άριστα αποτελέσματα (ακρίβεια 

100% στην ανάδειξη της ανατομικής παραλλαγής) (20) . 

ΣΤ. Λειτουργικότητα Αριστερής και 

Δεξιάς Κοιλίας 

Με τους νέους σταθμούς επεξεργασίας των αξονικών 

τομογράφων, τα δεδομένα που καταγράφηκαν 

από την στεφανιογραφία μπορούν να χρησιμοποιηθούν 

για μελέτη των παραμέτρων της καρδιάς, όπως 

το κλάσμα εξώθησης, ο τελοδιαστολικός και τελοσυστολικός 

όγκος, καθώς και ο όγκος του μυοκαρδίου. 

Τα αποτελέσματα της αξονικής είναι παρόμοια των 

άλλων απεικονιστικών μεθόδων και οι μικρές αναφερόμενες 

αποκλίσεις δεν έχουν κλινική σημασία (21) . 

Η. Έλεγχος Βιωσιμότητας και Αιμάτωσης 

του Μυοκαρδίου 

Αρκετές μελέτες αναφέρουν την ικανοποιητική αξιολόγηση 

της βιωσιμότητας του μυοκαρδίου με πολυτομική 

αξονική τομογραφία. Ο τρόπος εξέτασης και 

μελέτης γίνεται ελέγχοντας την ενίσχυση του μυοκαρδίου 

σε καθυστερημένη φάση, 7-15min μετά την ΕΦ έγχυση 

σκιαγραφικού. Η εξέταση γίνεται σε δύο φάσεις, 

την πρώιμη αρτηριακή για έλεγχο των στεφανιαίων 

αρτηριών και αιμάτωσης του μυοκαρδίου και την καθυστερημένη 

λήψη για έλεγχο της ισχαιμικής περιοχής. 

H μελέτη των εικόνων γίνεται με νεότερα λογισμικά 

(cine-loop images). Το μεγάλο μειονέκτημα της αξονικής 

τομογραφίας είναι η δόση ακτινοβολίας λόγω των δύο 

φάσεων μελέτης. Η μαγνητική τομογραφία παραμένει 

η μέθοδος εκλογής (gold standard) (22) . 

Ζ. Αξιολόγηση Λειτουργικότητας των 

Βαλβίδων 

Η αξιολόγηση του βαθμού στένωσης της αορτικής 

βαλβίδας είναι δυνατή με τους πολυατομικούς αξονικούς 

τομογράφους και η μέθοδος έχει ικανοποιητική 

διαγνωστική ακρίβεια. Είναι δυνατή η άμεση μέτρηση 

της επιφάνειας της βαλβίδας (planimetry of aortic valve 

area). Μία μελέτη με αξονικό 16-τομών σε σύγκριση με 

το διαθωρακικό υπερηχοτομογράφημα σε 30 ασθενείς 

με βαλβιδική στένωση έδειξε ευαισθησία 100% και ειδικότητα 

93.7% της αξονικής τομογραφίας. Επίσης η 

αορτική και μιτροειδική ανεπάρκεια έχει μελετηθεί με 

καλά αποτελέσματα (ειδικότητα 91%, αρνητική και θετική 

προγνωστική αξία 70% και 95% αντίστοιχα). Όταν 

υπάρχουν εκσεσημασμένες αποτιτανώσεις των γλωχίνων, 

η διαγνωστική ακρίβεια μειώνεται (23) . 

Θ. Χαρτογράφηση Πνευμονικών Φλεβών 

Η αξονική καρδίας είναι άριστη απεικονιστική μέθοδος 

χαρτογράφησης των πνευμονικών φλεβών και 

παραλλαγών της ανατομίας τους. Σήμερα είναι εφικτή 

η καθοδήγηση του καρδιολόγου μέσω δεδομένων του 

υπολογιστή για την καυτηρίαση (ablation) των αρρυθμιογόνων 

εστιών (electroanatomical mapping), καθώς 

και η απεικόνιση απώτερων επιπλοκών, όπως αυτή 

της στένωσης της πνευμονικής φλέβας (24, 25) .


Ι. Απεικόνιση Καρδιακών Όγκων 

Η αξονική τομογραφία χαρτογραφεί ενδοκαρδιακούς 

όγκους με μεγάλη ακρίβεια και μπορεί να χρησιμοποιηθεί 

για τον προεγχειρητικό έλεγχο, ειδικά όταν 

υπάρχει άμεση σχέση του νεοπλάσματος με παρακείμενες 

δομές. Το πλεονέκτημα της αξονικής έναντι της 

μαγνητικής τομογραφίας, είναι η ταχύτητα εξέτασης, 

ο ελαττωμένος χρόνος αναμονής του ασθενούς στο 

μηχάνημα, καθώς και η καλύτερη αξιολόγηση αποτιτανώσεων 

που ενδεχομένως έχει ο όγκος. Θεωρείται 

σημαντική μέθοδος σταδιοποίησης πρωτοπαθών και 

δευτεροπαθών όγκων καθώς και χαρτογράφησης ενδοκαρδιακών 

θρόμβων (26, 27) . 

Κ. Συγγενείς Καρδιοπάθειες 

Η μέθοδος χρησιμοποιείται μόνο σε περιπτώσεις 

ασθενών που δεν μπορούν να εξετασθούν με μαγνητική 

τομογραφία. 

Λ. Επείγουσες Καταστάσεις 

Η αξονική καρδίας είναι άριστη μέθοδος εξέτασης 

ασθενών σε επείγουσα βάση όταν τίθεται η διαφοροδιάγνωση 

μεταξύ στεφανιαίας νόσου και οξέος διαχωρισμού 

της αορτής. Σε περιπτώσεις διαχωρισμού 

μπορεί να βοηθήσει τον χειρουργό στην χαρτογράφηση 

του ιστίου και την σχέση αυτού με τις στεφανιαίες 

αρτηρίες και την αορτική βαλβίδα. Η βιβλιογραφία επίσης 

αναφέρει την ανάγκη ορισμένες φορές να αποκλεισθεί 

και το ενδεχόμενο οξείας πνευμονικής εμβολής σε 

ασθενή με οξύ οπισθοστερνικό άλγος (triple rule out). 

Με κατάλληλο πρωτόκολλο μπορεί να αξιολογηθούν οι 

στεφανιαίες αρτηρίες, η θωρακική αορτή και οι πνευμονικές 

αρτηρίες σε μία εξέταση (one stop shop) (28) . 

Eνδείξεις Στεφανιογραφίας (1-4) και Αξονικής Τομογραφίας 

Καρδιάς (5-9) (29) 

1. Οξύ οπισθοστερνικό άλγος (μη διαγνωστικό ΗΚΓ 

ή δοκιμασία κόπωσης, ή αδυναμία άσκησης). 

2. Οξύ οπισθοστερνικό άλγος (με μέση πιθανότητα 

στεφανιαίας νόσου, αρνητικό ΗΚΓ, ή αρνητικά 

ένζυμα). 

3. Μέση πιθανότητα στεφανιαίας νόσου (απεικόνιση 

και αξιολόγηση πιθανών αλλοιώσεων των 

στεφανιαίων αρτηριών). 

4. Ανατομικές παραλλαγές που αφορούν στην καρδιά 

και τα μεγάλα αγγεία του μεσοθωρακίου. 

5. Σε ασθενείς με οξεία καρδιακή ανεπάρκεια για 

να βρεθεί αίτιο. 

6. Απεικόνιση και αξιολόγηση καρδιακών όγκωννεοπλασμάτων 

ή και συμπληρωματικά με το U/S 

ή MRI. 

7. Αξιολόγηση περικαρδιακής παθολογίας. 

8. Χαρτογράφηση πνευμονικών φλεβών και μαστικών 

αρτηριών. 

9. Απεικόνιση παθολογίας των μεγάλων αγγείων 

του μεσοθωρακίου. 


1. Ohnesorge B, Flohr T, Becker C, et al. Cardiac imaging 

by means of ECG gated multisection spiral CT: 

initial experience. Radiology 2000; 217:564-571. 

2. Flohr TG, Schaller S, Stierstofer K, et al. MDCT systems 

and image-reconstruction techniques. Radiology 

2005;235:756-773 

3. Leschka S, Husmann L, Desbiollew LM, et al. Optimal 

image reconstruction intervals for non-invasive 

coronary angiography with 64-slice CT. Eur Radiol 

2006;16:1964-1972. 

4. Herzog C, Zangos S, Zwerner P, et al. CT of coronary 

artery disease. J Thorac Imaging 2007;22:40-48 

5. Dewey M, Rutsch W, Schnapauff D, et al. Coronary 

artery stenosis quantification using MSCT. Invest 

Radiol 2007; 42:78-84. 

6. Hatem Alkadhi. Radiation dose of Cardiac CT-what 

is the evidence? Eur Radiol 2009;19:1311-1315 

7. Lund GK, Wegian E, Saeed M, et al. 64-slice spiral 

CT of the coronary arteries: dose reduction using 

an optimized imaging protocol including individual 

weight adaptation of voltage and current time product. 

Eur Radiol 2009;19:5 1132-1138 

8. Aldrovandi A, Maffei E, Palumbo T, et al. Prognostic 

value of CT coronary angiography in patients with 

suspected coronary artery disease: a 24-month follow 

up. Eur Radiol 2009; 19:7 1653-1659. 

9. Ehara M, Surmely JF, Kawai M, et al. Diagnostic 

accuracy of 64-slice CT for detecting angiographically 

significant coronary artery stenosis in an unselected 

consecutive patient population: comparison 

with conventional invasive angiography. Circ J 

2006;70:564-571 

10. Kido T, Kurata A, Higashino H, et al. Cardiac imaging 

using 256-detector row four dimensional CT: 

preliminary clinical report. Radiat Med 2007;25:38- 

44 

11. Perrier E, Manen O, Ghostine S, et al. Multislice CT 

to rule out coronary artery disease in pilots with 

acquired left bundle-branch block and low cardiac 

risk. Am Heart J 2006;152:e23

266 



12. Silva JD, Mota P, Coelho A, et al. Incidence of 

subclinical atherosclerosis in asymptomatic type-2 

diabetic patients: the potential of MSCT coronary 

angiography. Coron Artery Dis 2011 Jan; 22(1):26-31. 

13. Sampson UK, Dorbala S, Limaye A, et al. Diagnostic 

accuracy of rubidium-82 myocardial perfusion 

imaging with hybrid positron emission tomography/ 

computed tomography in the detection of coronary 

artery disease. J AN Coll Cardiol 2007;49:1052-1058 

14. Glodny B, Helmel B, Trieb T, et al. A method for 

calcium quantification by means of CT coronary 

angiography using 64-MDCT: very high correlation 

with Agatston and volume scores. Eur Radiol 2009; 

19:7, 1661-1668. 

15. Seifarth H, Heindel W, Maintz D. Imaging of 

coronary stents using MSCT. Radiologe 2010 Jun; 

50(6):507-513. 

16. Rist C, von Ziegler F, Nikolaou K, et al. Assessment 

of coronary artery stent patency and restenosis using 

64-slice CT. Acad Radiol 2006;13:1465-1473. 

17. Burgstahler C, Beck T, Kuettner A, et al. Non-invasive 

evaluation of CABg using 16-row MSCT 

with 188ms temporal resolution. Int J Cardiol 2006; 

106:244-249. 

18. Exarhos D, Baltouka A, Mihas C, et al. Imaging and 

evaluation of CABG patency by 16-slice MSCT. 

Hellenic J Cardiol 2007; Sept-Oct 48(5):258-267. 

19. Malagutti P, Nieman K, Meijboom WB, et al. Use of 

64-slice CT in symptomatic patients after coronary 

bypass surgery: evaluation of grafts and coronary 

arteries. Eur Heart J 2007;28:1879-1885. 

20. Kim SY, Seo JB, Do KH, et al. Coronary artery 

anomalies: classification and ECG-gated MDCT 

findings with angiographic correlation. Radiographics 

2006; 26:317-333. 

21. Ruzsics B. Integrative CT imaging of ischemic heart 

disease. J Thorac Imaging 2010 Aug; 25(3):2318 

22. Jacquier A, Revel D, Croisille P, et al. Mechanisms 

of delayed myocardial enhancement and value of 

MR and CT contrast materials in the evaluation of 

myocardial viability. J Radiol 2010 Jul-Aug; 91(7- 

8):751-7. 

23. Feuchtner GM, Muller S, Bonatti J, et al. Sixty –four 

slice CT evaluation of aortic stenosis using planimetry 

of the aortic valve area. Am J Roentgenol 

2007; 189:197-203. 

24. Jongbloed MR, Dirksen MS, Bax JJ, et al. Atrial fibrillation: 

multi-detector row CT of pulmonary vein 

anatomy prior to radiofrequency catheter ablationinitial 

experience. Radiology 2005; 234:702-9. 

25. Itoh T, Sasaki S, Kimura M, et al. Three dimensional 

cardiac image integration of electroanatomical 

mapping of only left atrial posterior wall 

with CT image to guide circumferential pulmonary 

vein ablation. J Inter Card Electrophysiol 2010 Dec 

29(3):167-73. 

26. Kim EY, Choe M, Sung K, et al. Multidetector CT 

and MR imaging of cardiac tumors. Korean J Radiol 

2009 Mar-April; 10(2):165-75. 

27. Exarhos D, Tavernaraki E, Kyratzi I, et al. Imaging 

of Cardiac Tumors and Masses. Hospital Chronicles 

2010; 5(1):20-28. 

28. Hamid S, Bainbridge F, Kelly A, et al. What proportion 

of patients with chest pain are potentially 

suitable for CTCA? Am J Emerg Med 2010 May; 

28(4):494-8. 

29. Hendel RC, Patel MR, Kramer CM, et al. ACCF/ 

ACR/SCCT/SCMR/ASNC/NASCI/SCAI/SIR 2006 

appropriateness criteria for cardiac CT and cardiac 

MR. J Am Col Cardiol 2006;48:1475-1497.

Οι ενδείξεις χρησιμοποίησης του stress spect: 

απεικονιστικός έλεγχος της βιωσιμότητας του μυοκαρδίου 

Φ Ροντογιάννη 

Διευθύντρια ΕΣΥ, Τμήμα Πυρηνικής Ιατρικής Γ.Ν.Α. «ο Ευαγγελισμός» 

SUMMARY 

RONDOGIANNI P. SPECT in cardiology: Radionuclide techniques imaging for the assessment of myocardial 

viability. Stress myocardial perfusion imaging has been considered as a most valuable method for diagnosis and treatment 

strategy in patients with suspected or known coronary artery disease . 201 Tl and 99m Tc perfusion imaging agents provide 

excellent myocardial perfusion images. In addition radionuclide imaging plays an important role in differentiating 

ischemic but viable myocardium from scar , identifying patients who can benefit from revascularization. Νοsokomiaka 


Key words: viability, myocardial perfusion imaging, 18 FDG, 201 Tl 


Οι σπινθηρογραφικές μέθοδοι χρησιμοποιούνται ευρέως στην καθημερινή κλινική πράξη για τη διάγνωση πιθανής 

στεφανιαίας νόσου καθώς και την παρακολούθηση των ασθενών με γνωστή στεφανιαία νόσο. Η τομογραφία 

εκπομπής απλού φωτονίου (SPECT) με χλωριούχο θάλλιο ( 201 Tl) ή ραδιοφάρμακα επισημασμένα με τεχνήτιο ( 99m Tc) 

καθώς και ,πιο πρόσφατα, η Τομογραφία Εκπομπής Ποζιτρονίου (PET) με ρουβίδιο ( 82 Rb) και 18-Φθοριοδεσοξυγλυκόζη 

( 18 FDG) αποτελούν μεθόδους ευρέως αποδεκτές και χρήσιμες στη διαχείριση των καρδιολογικών ασθενών. 

Ιδιαίτερα χρήσιμες είναι οι τεχνικές αυτές στην αποκάλυψη βιώσιμου μυοκαρδίου και την ταυτοποίηση ασθενών 

με δυσλειτουργία της αριστεράς κοιλίας οι οποίοι πρόκειται να ωφεληθούν από επεμβάσεις επαναιμάτωσης. 

Νοσοκομειακά Χρονικά, 73, Συμπλήρωμα, 267-271, 2011. 

Λέξεις κλειδιά: Βιωσιμότητα, σπινθηρογράφημα αιματώσεως μυοκαρδίου, 201 Tl 

Ο αριθμός των ασθενών με καρδιακή ανεπάρκεια 

αυξάνεται εκθετικά κάθε χρόνο παγκοσμίως. Εκτιμάται 

ότι στις Η.Π.Α. διαγιγνώσκονται κάθε χρόνο 550.000 

νέοι ασθενείς , οι οποίοι προστίθενται σε περισσότερους 

από 5 εκατομμύρια ήδη χρονίως πάσχοντες. 

Παρά τις σημαντικές προόδους στη θεραπευτική αντιμετώπιση 

των ασθενών αυτών η πρόγνωσή τους παραμένει 

φτωχή. 1 Επειδή η στεφανιαία νόσος αποτελεί 

την κύρια και βασική αιτία της καρδιακής ανεπάρκειας 

με δυσλειτουργία της αριστεράς κοιλίας και μειωμένο 

κλάσμα εξώθησης η επαναιμάτωση του ισχαιμούντος 

–δυσλειτουργικού μυοκαρδίου αποτελεί την ενδεικνυόμενη 

θεραπεία για τους ασθενείς αυτούς . 

Αρχικά είχε θεωρηθεί ότι στη χρόνια στεφανιαία 

νόσο η δυσλειτουργία της αριστεράς κοιλίας οφείλεται 

σε νέκρωση του μυοκαρδίου και αντικατάστασή του 

από ουλώδη ιστό. Εντούτοις, ην δεκαετία του 1970 ο 

Rahimtoola παρατήρησε ότι αρκετοί ασθενείς με στεφανιαία 

νόσο και δυσλειτουργία της αριστεράς κοιλίας 

παρουσίαζαν βελτίωση μετά από επεμβάσεις επαναιμάτωσης. 

Για την εξήγηση του φαινομένου αυτού 

χρησιμοποιήθηκε για πρώτη φορά η έννοια του «βιώσιμου» 

μυοκαρδίου Ως βιώσιμο χαρακτηρίζεται το μυοκάρδιο 

του οποίου η συσταλτικότητα –σε αντίθεση με 

το ουλώδες- βελτιώνεται μετά από επεμβάσεις επαναιμάτωσης. 

Ιστολογικά το βιώσιμο μυοκάρδιο αποτελείται 

από μείγμα υγιών μυοκυττάρων και ινωδών 

στοιχείων σε αντίθεση με το μη βιώσιμο-ή ουλώδες 

μυοκάρδιο- στο οποίο επικρατεί η ίνωση. 2 

Το βιώσιμο μυοκάρδιο χαρακτηρίζεται από κάποιες 

ιδιότητες στις οποίες βασίζονται και οι διάφορες 

μέθοδοι απεικόνισής του. Αυτές είναι: ανέπαφη ή επη-

268 

Οι ενδείξεις χρησιμοποίησης του stress spect: απεικονιστικός έλεγχος της βιωσιμότητας του μυοκαρδίου 

ρεασμένη αλλά υπαρκτή αιμάτωση, ακεραιότητα της 

κυτταρικής μεμβράνης και των μιτοχονδρίων, διατήρηση 

της ικανότητας μεταβολισμού της γλυκόζης και 

(πιθανόν) και των λιπαρών οξέων και διατήρηση της 

συσταλτικής του εφεδρείας. 3 

Οι αναίμακτες απεικονιστικές μέθοδοι ανίχνευσης 

του βιώσιμου μυοκαρδίου είναι το υπερηχογράφημα 

με δοβουταμίνη, η MRI με σκιαγραφικό και οι σπινθηρογραφικές 

τεχνικές (Τομογραφία Εκπομπής Απλού 

Φωτονίου –SPECT με 201 Tl , 99m Tc-tetrofosmin και 99m Tcsestamibi 

και Τομογραφία Εκπομπής Ποζιτρονίου -PET 

με 18 F- fluorodeoxyglucose - 18 FDG). 

201 

Τhallium chloride ( 201 Tl) 

Η αρχική πρόσληψη 201 Tl καθορίζεται από την τοπική 

αιμάτωση ενώ η καθυστερημένη πρόσληψη (3-4 

ώρες μετά από τη χορήγηση) εξαρτάται από την ακεραιότητα 

της κυτταρικής μεμβράνης που αντανακλά 

την βιωσιμότητα του τοιχώματος. Έχουν περιγραφεί 

πολλά απεικονιστικά πρωτόκολλα με 201 Tl για έλεγχο 

της βιωσιμότητας αλλά δύο από αυτά έχουν καθιερωθεί 

στην κλινική πράξη. Το πρωτόκολλο «ηρεμίαεπανακατανομή» 

και το πρωτόκολλο «κόπωση-επανακατανομή-επαναχορήγηση». 

Το πρωτόκολλο «ηρεμία-επανακατανομή» δίδει 

πληροφορίες αποκλειστικά ως προς την ύπαρξη βιώσιμου 

μυοκαρδίου. Περιλαμβάνει δύο εικόνες: 

Α)Την εικόνα της ηρεμίας η οποία λαμβάνεται μισή 

περίπου ώρα μετά από τη χορήγηση του ραδιοφαρμάκου 

και αντανακλά την τοπική στεφανιαία αιμάτωση. 

Β)Την εικόνα της επανακατανομής η οποία λαμβάνεται 

3-4 ώρες αργότερα και αντανακλά,κυρίως, τη 

βιωσιμότητα. 

Το πρωτόκολλο «κόπωση-επανακατανομή-επαναχορήγηση» 

δίδει συγχρόνως πληροφορίες τόσο ως 

προς την ύπαρξη ισχαιμίας κατά την κόπωση όσο και 

ως προς την ύπαρξη βιώσιμου μυοκαρδίου. Περιλαμβάνει 

τρεις εικόνες: 

Α) Την εικόνα της κόπωσης η οποία λαμβάνεται 

αμέσως μετά την κόπωση (φυσική ή φαρμακευτική) 

Β) Την εικόνα της επανακατανομής 3-4 ώρες αργότερα 

Γ) Την εικόνα της επαναχορήγησης η οποία λαμβάνεται 

σε ηρεμία μετά από τη εικόνα της επανακατανομής 

και μία (1) ώρα μετά από συμπληρωματική I.V. 

χορήγηση1 mCi 201 Tl στον ασθενή. 

Οι δύο πρώτες εικόνες δίδουν πληροφορίες ως 

προς την ύπαρξη ή μη ισχαιμίας ενώ η τελευταία εικόνα 

ως προς τη βιωσιμότητα του μυοκαρδίου. 

Δείκτες βιωσιμότητας στα πρωτόκολλα αυτά είναι: 

1. φυσιολογική πρόσληψη του ραδιοφαρμάκου στην 

κόπωση(φυσιολογική αιμάτωση) 

2. μειωμένη μεν πρόσληψη στην κόπωση αλλά ομαλοποίηση 

της πρόσληψης στην εικόνα της επανακατανομής 

(αναστρέψιμο έλλειμμα). 

3. Απουσία επανακατανομής σε υπάρχον έλλειμμα 

στην κόπωση αλλά ομαλοποίηση της πρόσληψης 

στην εικόνα της επαναχορήγησης με κριτήριο την 

μεγαλύτερη από το 10% αύξηση της πρόσληψης 

του ραδιοφαρμάκου. 

4. Πρόσληψη του ραδιοφαρμάκου μεγαλύτερη του 

50% στις εικόνες επανακατανομής –επαναχορήγησης 

ή την καθυστερημένη εικόνα ηρεμίας. 

Όσο μεγαλύτερη –εν γένει- είναι η πρόσληψη 201 Tl 

τόσο και υψηλότερη η πιθανότητα ανάκαμψης της 

συσταλτικότητας του τοιχώματος μετά από επαναιμάτωση, 

γεγονός που υποδεικνύει ότι η επιτυχής 

ανάκαμψη εξαρτάται άμεσα από την ποσότητα του 

υπάρχοντος βιώσιμου μυοκαρδίου. 

Εντούτοις, συχνά παρατηρείται τμήματα του μυοκαρδίου 

με >50% πρόσληψη του ραδ/κου να μη βελτιώνονται 

μετά από επαναιμάτωση. Στις περιπτώσεις 

αυτές η δυσλειτουργία του μυοκαρδίου οφείλεται μάλλον 

στην ύπαρξη μη διατοιχωματικού εμφράγματος 

παρά σε βιώσιμο αλλά «απειλούμενο» (jeopardized) 

μυοκάρδιο. 3,4 

Ραδιοφάρμακα επισημασμένα με 99m Tc 

(Τεχνησιωμένα ραδιοφάρμακα) 

Η πρόσληψη και κατακράτηση αυτών των ραδιοφαρμάκων 

εξαρτάται από την αιματική στεφανιαία 

ροή, την ακεραιότητα της κυτταρικής μεμβράνης αλλά 

και την ακεραιότητα των μιτοχονδρίων. Οι περισσότερες 

μελέτες αφορούν στο ραδιοφάρμακο 99m Tc 

sestamibi εντούτοις και η 99m Tc tetrofosmin φαίνεται να 

δίνει εξ ίσου καλά αποτελέσματα. 

Στις μελέτες βιωσιμότητας τα εν λόγω ραδιοφάρμακα 

χορηγούνται I.V. σε ηρεμία και συχνά μετά από 

την παράλληλη- ενδοφλέβια ή από του στόματος- χορήγηση 

νιτρωδών. Τα νιτρώδη αυξάνουν την αιματική 

ροή και επομένως την πρόσληψη του ραδ/κου από τα 

τμήματα εκείνα του μυοκαρδίου που είναι μεν βιώσιμα 

αλλά αιματώνονται από αγγεία που φέρουν σοβαρές 

στενώσεις. Στις μελέτες αυτές λαμβάνονται δύο εικόνες 

οι οποίες συγκρίνονται μεταξύ τους: μία στην ηρεμία 

και μία μετά από τη χορήγηση νιτρωδών .Ως κριτήριο 

βιωσιμότητας θεωρείται πρόσληψη του ραδ/κου


>50% εκτός από το πρόσθιο και κατώτερο τοίχωμα 

στα οποία μπορεί να υπάρχει φωτονιακή απορρόφηση 

από τον μαστό και το μυϊκό τμήμα του διαφράγματος 

αντίστοιχα, οπότε και ως κριτήριο βιωσιμότητας θεωρείται 

το 35% της πρόσληψης του ραδ/κου. 3,5,6 

Η μελέτη είναι δυνατόν να πραγματοποιηθεί επίσης 

σε συγχρονισμό με το ΗΚΓ (gated SPECT) οπότε 

παίρνουμε συγχρόνως πληροφορίες και για την κινητικότητα 

των τοιχωμάτων και η διαγνωστική ακρίβεια 

της μεθόδου αυξάνεται. 

18 

F Fluorodeoxyglucose ( 18 FDG) 

Η 18 FDG είναι μόριο ανάλογο της κοινής γλυκόζης 

αλλά στη θέση 2 του μορίου της η ομάδα του υδροξυλίου 

(-ΟΗ) έχει αντικατασταθεί από ένα άτομο 18 F. Η 

πρόσληψη από το κύτταρο γίνεται με τον ίδιο ακριβώς 

τρόπο με την κοινή γλυκόζη αλλά μετά από τη 

φωσφορυλίωση η 18 FDG δεν συμμετέχει στον κύκλο της 

γλυκόλυσης και, επομένως, παγιδεύεται στο κυτταρόπλασμα 

Ο χρόνος ημισείας ζωής (Τ1/2) είναι 110 min 

και επιτρέπει άνετα την απεικόνιση. Επειδή το 18 F εκπέμπει 

ποζιτρόνια η απεικόνιση γίνεται με PET camera 

που δεν είναι ευρέως διαθέσιμη . Αυτό αποτελεί ένα 

σημαντικό μειονέκτημα της μεθόδου. 

Η πρόσληψη της 18 FDG από το μυοκάρδιο εξαρτάται 

από και –επομένως και αντανακλά –το μεταβολισμό. 

Οι μελέτες του μυοκαρδίου με 18 FDG πρέπει να 

γίνονται με φυσιολογικά επίπεδα σακχάρου στο αίμα 

γιατί σε περιπτώσεις νηστείας η καρδιά χρησιμοποιεί 

σαν μεταβολικό υπόστρωμα τα λιπαρά οξέα και όχι 

τη γλυκόζη. Στην κλινική πράξη γίνεται φόρτωση με 

γλυκόζη από του στόματος πριν από τη σπινθηρογραφική 

μελέτη και συνδυασμός με μελέτη αιματώσεως 

του μυοκαρδίου για τη καλύτερη ανίχνευση βιώσιμου 

ιστού. 

Δυσλειτουργικά τμήματα του τμήματα του μυοκαρδίου 

που έχουν φυσιολογική αιμάτωση και πρόσληψη 

γλυκόζης παριστούν το «κεραυνόπληκτο» (stunned) 

μυοκάρδιο. Μυοκάρδιο με μειωμένη αιμάτωση αλλά 

ικανοποιητική πρόσληψη γλυκόζης (perfusion-FDG 

mismatch) θεωρείται «χειμάζον» (hibernating).Αντίθετα 

όταν τόσο η αιμάτωση όσο και η πρόσληψη 18 FDG είναι 

μειωμένες τότε πρόκειται για ουλώδη ιστό. 3,4,7 

Οι περισσότερες μελέτες βιωσιμότητας επικεντρώνονται 

στη βελτίωση της κινητικότητας του τοιχώματος 

μετά από την επέμβαση επαναιμάτωσης . Από 

μια εργασία στην οποία συγκεντρώθηκαν τα αποτελέσματα 

105 μελετών επί συνόλου 3034 ασθενών η 

μέση συνολική ευαισθησία όλων των χρησιμοποιηθέντων 

μεθόδων για την ανίχνευση βιώσιμου μυοκαρδίου 

ήταν 84% με υψηλότερη αυτή των ραδιοϊσοτοπικών 

μεθόδων (81-93% ανάλογα με την επιλεχθείσα μέθοδο). 

Η αντίστοιχη ειδικότητα ήταν 69% με ελαφρά υπεροχή 

του υπερηχογραφήματος με χορήγηση δοβουταμίνης 

(80%, έναντι 51-66% των διαφόρων ραδιοϊσοτοπικών 

μελετών). Οι περισσότερες, εντούτοις, από τις μελέτες 

αυτές είχαν μικρό χρονικό διάστημα παρακολούθησης 

των ασθενών πού ήταν 3-6 μήνες. Είναι πλέον 

γνωστό ότι για τμήματα του μυοκαρδίου με μεγάλη 

βλάβη μπορεί να απαιτηθεί έως και ένα έτος για την 

αποκατάσταση της λειτουργικότητάς τους. Από τις 

μελέτες αυτές προέκυψε επίσης ότι όσο μεγαλύτερη η 

βλάβη τόσο και μεγαλύτερος ο χρόνος που απαιτείται 

για την αποκατάσταση της λειτουργικότητας μετά 

από επαναιμάτωση καθώς και ότι υπάρχουν τμήματα 

με σοβαρή βλάβη που μπορεί να έχουν κάποια 

αιμάτωση , να διατηρείται σε κάποιο βαθμό η ακεραιότητα 

της κυτταρικής μεμβράνης και να διατηρούν 

και την ικανότητα πρόσληψης γλυκόζης (και επομένως 

να φαίνονται βιώσιμα με τις σπινθηρογραφικές τεχνικές) 

αλλά να μη βελτιώνουν την κινητικότητά τους 

μετά από επαναιμάτωση λόγω της μεγάλης έκτασης 

μη βιώσιμου ιστού σε αυτά. Ως εκ τούτου το ερώτημα 

πόσο ακριβώς μυοκάρδιο πρέπει να είναι βιώσιμο 

για να επιτευχτεί βελτίωση του συνολικού κλάσματος 

εξώθησης της αριστεράς κοιλίας- που αποτελεί και το 

κύριο κλινικό στόχο,-παραμένει ουσιώδες Από διάφορες 

μελέτες φαίνεται ότι πρέπει 25-30% του δυσλειτουργικού 

μυοκαρδίου να είναι βιώσιμο για να υπάρξει 

βελτίωση μετά από επαναιμάτωση. 

Σε άλλες εργασίες μελετήθηκε η σχέση μεταξύ 

ύπαρξης βιώσιμου μυοκαρδίου και βελτίωσης των 

συμπτωμάτων του ασθενούς μετά από επεμβάσεις 

επαναιμάτωσης. Κάποιες από αυτές έδειξαν ότι τα 

συμπτώματα σύμφωνα με την κατάταξη της NYHA 

βελτιώνονται σημαντικά στους ασθενείς με βιώσιμο 

μυοκάρδιο , αν και φαίνεται ότι η πρόγνωση εξαρτάται 

σημαντικά από πολλούς άλλους, κατά ασθενή, 

παράγοντες και, επομένως, η ακριβής πρόγνωση για 

κάθε ασθενή είναι δύσκολη. 

Το κυριότερο, βέβαια, κλινικό ερώτημα είναι αν η 

συνολική επιβίωση των ασθενών με βιώσιμο μυοκάρδιο 

βελτιώνεται μετά από επεμβάσεις επαναιμάτωσης. 

Από 17 μελέτες που εξέτασαν την επιβίωση ασθενών 

με βιώσιμο μυοκάρδιο μετά από χορήγηση φαρμακευτικής 

αγωγής μόνο ή μετά από επέμβαση επαναιμάτωσης 

την καλύτερη πρόγνωση είχαν ασθενείς με 

βιώσιμο μυοκάρδιο μετά από επαναιμάτωση ενώ τη

270 

Οι ενδείξεις χρησιμοποίησης του stress spect: απεικονιστικός έλεγχος της βιωσιμότητας του μυοκαρδίου 

χειρότερη αυτοί με βιώσιμο μυοκάρδιο που υποβλήθηκαν 

μόνο σε φαρμακευτική αγωγή. Τα αποτελέσματα 

αυτά επιβεβαιώθηκαν και από δύο μεγάλες προοπτικές 

μελέτες με μεγάλο αριθμό ασθενών. 8,9 

SPECT και MRI στην ανίχνευση βιώσιμου 

μυοκαρδίου. 

Οι Roes και συν οι οποίοι συνέκριναν την MRI με 

χορήγηση σκιαγραφικού με το σπινθηρογράφημα μυοκαρδίου 

με 99m Tc tetrofosmin και 18 FDG στην ανίχνευση 

βιώσιμου μυοκαρδίου. 

Μελετήθηκαν 60 συνολικά ασθενείς με σοβαρή δυσλειτουργία 

της αριστεράς κοιλίας ισχαιμικής αιτιολογίας. 

Τα τμήματα του μυοκαρδίου βαθμολογήθηκαν ως 

προς την κινητικότητα τους με 0( φυσιολογικό) έως 4 ( 

δυσκινητικό), ως προς την ύπαρξη ουλώδους ιστού με 

0 (απουσία ουλής) έως 4 (76%-100% ποσοστό ουλής) .Η 

πρόσληψη του κάθε ραδ/κου επίσης βαθμολογήθηκε 

για κάθε τμήμα από 0 (πρόσληψη >75%) έως 3 (πρόσληψη 

< 25%).Επιπλέον τα δυσλειτουργικά τμήματα 

χαρακτηρίστηκαν ως έχοντα: α) φυσιολογική αιμάτωση 

και πρόσληψη 18 FDG β) μειωμένη αιμάτωση αλλά 

φυσιολογική πρόσληψη 18 FDG και γ) σοβαρά μειωμένη 

αιμάτωση και μειωμένη πρόσληψη 18 FDG. 

Υψηλή συμφωνία μεταξύ των δύο μεθόδων (91%) 

υπήρχε για τα φυσιολογικά τμήματα (score 0.4±0.8) 

καθώς και για αυτά που περιείχαν σε υψηλό ποσοστό 

ουλώδη ιστό (score 3.1±1.0 ) (83%).Αντίθετα για 

τα τμήματα με υπενδοκάρδιο ουλώδη ιστό στο MRI 

υπήρχε σημαντική διαφωνία στα ευρήματα των δύο 

μεθόδων. Το εύρημα αποδόθηκε στο γεγονός ότι στα 

μη διατοιχωματικά εμφράγματα η περιοχή γύρω από 

τον ουλώδη ιστό η οποία δεν προσλαμβάνει σκιαγραφικό 

στο MRI μπορεί να περιέχει είτε φυσιολογικό, είτε 

ισχαιμικό «απειλούμενο» μυοκάρδιο (jeopardized). 10,11 


Η καρδιακή ανεπάρκεια που οφείλεται σε χρόνια 

στεφανιαία νόσο αποτελεί μείζον κλινικό πρόβλημα. 

Στους ασθενείς με βιώσιμο μυοκάρδιο οι επεμβάσεις 

επαναιμάτωσης βελτιώνουν τη λειτουργικότητα της 

αριστεράς κοιλίας, τα συμπτώματα της καρδιακής 

ανεπάρκειας και την τελική πρόγνωση της νόσου. Αν 

οι ασθενείς αυτοί αντιμετωπισθούν μόνο με φαρμακευτική 

αγωγή έχουν υψηλό ποσοστό σοβαρών καρδιακών 

συμβαμάτων. Συνεπώς η ανίχνευση βιώσιμου 

μυοκαρδίου είναι ουσιαστική στους ασθενείς αυτούς 

για την επιλογή της πρέπουσας θεραπείας. Ασθενείς 

με χαμηλό κλάσμα εξώθησης(


7. Underwood SR, Bax JJ, vom Dahl J et al. Imaging 

techniques for the assessment of myocardial hibernation. 

Eur Heart J. 2004 May;25(10):815-36. 

8. Hage FG, Venkataraman R, Aljaroudi W.et al The 

impact of viability assessment using myocardial 

perfusion imaging on patient management and outcome. 

J Nucl Cardiol. 2010 Jun; 17(3):378-89 

9. Wu YW, Tadamura E, Yamamuro M et al .Comparison 

of contrast-enhanced MRI with (18)F-FDG 

PET/201Tl SPECT in dysfunctional myocardium: relation 

to early functional outcome after surgical revascularization 

in chronic ischemic heart disease. J 

Nucl Med. 2007 Jul; 48(7):1096-103. 

10. Roes SD, Kaandorp TA, Marsan NA et al. Agreement 

and disagreement between contrast-enhanced 

magnetic resonance imaging and nuclear 

imaging for assessment of myocardial viability. 

Eur J Nucl Med Mol Imaging. 2009 Apr; 36(4):594- 

601. 

11. Lucignani G, Cuocolo A. Recent advances in the 

assessment of myocardial viability. Eur J Nucl Med 

Mol Imaging. 2009 Nov;36(11):1892-5.

ÏÏ Î¼ÏÎ»Î·ÏÏÎ¼Î±ÏÎ¹ÎºÎ¿ ÏÎµÏ ÏÎ¿Ï 1 - ÎÎ¿ÏÎ¿ÎºÎ¿Î¼ÎµÎ¯Î¿ ÎÏ Î±Î³Î³ÎµÎ»Î¹ÏÎ¼ÏÏ

Create successful ePaper yourself

Delete template?

Save as template?

ÏÏÎ¼ÏÎ»Î·ÏÏÎ¼Î±ÏÎ¹ÎºÎ¿ ÏÎµÏÏÎ¿Ï 1 - ÎÎ¿ÏÎ¿ÎºÎ¿Î¼ÎµÎ¯Î¿ ÎÏÎ±Î³Î³ÎµÎ»Î¹ÏÎ¼ÏÏ